SÍNDROME HEPATORENAL

RAYMUNDO MARTÍNEZ CORNELIO

R2 EN MEDICINA DE EMERGENCIAS

HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 36 COATZACOALCOS, VERACRUZ

NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90

DEFINICIÓN

Insuficiencia renal funcional

En ausencia de daño del parénquima renal

Reversible,

Pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal,

Debido a vasoconstricción severa de la circulación renal

Con predominio de la vasodilatación a nivel sistémico

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HISTORIA

1877, Frerichs, fundador de la patología moderna, primera descripción de pacientes con ascitis y oliguria

En 1956, Hecker y Sherlock, describieron 9 pacientes con características de oliguria, ascitis, hiponatremia, Na bajo en orina

Hallmark en 1967 usando técnicas de aclaramiento, describe finalmente que el SHR se debe a intensa vasoconstricción renal

Lieberman y colaboradores, proponen la teoría del sobrellenado en los 70´s

Teoría del sobrereflujo

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EPIDEMIOLOGÍA

En paciente con cirrosis y ascitis, 18% desarrollarán SHR a un año y 39% a 5 años

4% de los pacientes con cirrosis descompensada

17% en los pacientes admitidos en los centros de urgencias por ascitis

Estudios postmortem 50% presentaron síndrome hepatorenal

SHR tipo II prevalencia del 32%

5 años después se presenta hasta en un 41%

ETIO

LOGÍA

TEORÍA DEL SOBRELLENADO

Lesión hepática

Aumento de resorción tubular de

agua y salDisminución de

síntesis de proteínas

Alteración hemodinámica intrahepáticaAumento de

vólumen extracelularHipoproteinemi

aAumento de

presión portalAumento de presión

hidrostáticaDisminución de presión oncótica

Sinusoide hepático

Extravasación del líquido circulanteASCITIS

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TEORÍA DEL SOBREFLUJO

LESIÓN HEPÁTICA

↑ DE RESORCIÓN TUBULAR DE AGUA Y SAL

↓ de síntesis de proteínas

Alteración hemodinámica intrahepática

↑ de vólumen extracelular

Hipoproteinemia ↑ de presión portal

↑ de presión hidrostática

↓ de presión oncótica

Sinusoide hepático

Extravasación del líquido circulanteASCITIS

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ASCITIS

DEL GRIEGO ASKOS, ADEMÁS

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FISIOPATOLO

GÍA

TRASLOCACIÓN BACTERIANA

TNF-αIl-6

ENDOTOXINA

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TIPOS

Un estudio de Ginés A y colaboradores que evaluó 234 pacientes cirróticos con ascitis, demostró que 18% desarrolló SHR tipo 1 a un año y 39% a cinco años de seguimiento

En un estudio de Sertsé y colaboradores, se dio seguimiento a una cohorte de 30 pacientes con ascitis refractaria, 83.3% de ellos desarrolló disfunción renal, de los cuales 53.3% cumplieron criterios para SHR tipo 2

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TIPO I

Rápidamente progresivo,

Incremento hasta el doble de la creatinina sérica inicial,

Cr: 2.5 mg/dL en menos de dos semanas

La mortalidad es elevada,

Supervivencia media de 20% a 2 semanas y tan sólo 10% a tres meses sin tratamiento.

Frecuentemente precipitado por infecciones bacterianas, la más común es la

peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

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TIPO 2

Se caracteriza por ser lentamente progresivo,

Cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a a 2.5 mg/dL

La supervivencia media es de 6 a 12 meses

El SHR tipo 2 está frecuentemente asociado con ascitis refractaria

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TIPO 3

Tipo 3 cuando se cumplen criterios de SHR, aunado a enfermedad renal crónica (ejemplo: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, glomerulonefritis crónica, etc.)

O daño renal agudo (ejemplo: necrosis tubular aguda)

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TIPO 4

Cuando la disfunción renal se presenta en el contexto de insuficiencia hepática aguda se ha propuesto categorizar a estos pacientes como SHR tipo 4

DIAGNÓSTICO

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CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS 2007

CRITERIOS PARA SÍNDROME

HEPATORENAL

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TRATAMIENTO

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MEDIDAS DE SOPORTE

ABC

Monitorizar al paciente

Identificar las comorbilidades

Evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos ahorradores de potasio, por incremento del K plasmático, Furosemide por ser ineficaz

De ser oportuna, realizar paracentesis

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ANÁLOGOS DE LA VASOPRESINA

Al unirse al receptor ejercen vasoconstricción del lecho esplácnico

Mejoran el volumen sanguíneo arterial efectivo y el gasto cardiaco,

Supresión del SRAA y del SNS,

Favorece la vasodilatación de la circulación renal y mejoría en la perfusión

50% de los pacientes con SHR tipo 1 logran respuesta completa

Terlipresina, 1mg en bolo IV cada 4 horas,

Reevaluar la creatinina sérica al 3 día de tratamiento,

Si no se ha logrado disminución 25% respecto del valor basal,

Aumentar la dosis hasta alcanzar 2 mg en IV cada 4 horas

El tratamiento debe mantenerse hasta lograr la disminución de las cifras de creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dL, en general, entre uno a 1.2 mg/dL

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ANÁLOGOS DE LA TERLIPRESINA

Un estudio reciente de Nazar y colaboradores,

Realizado en pacientes con SHR tipo 1,

Factores predictivos de respuesta a tratamiento con terlipresina y albúmina,

Valores de bilirrubina 10 mg/dL y el incremento 5 mm Hg en la presión arterial media al día tres de tratamiento

MEJORÍA del gasto urinario, cifras tensionales, buen predictor

Resultados hasta 14 días del tratamiento

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NOREPINEFRINA

Es un agonista alfa adrenérgico

Se recomienda a dosis inicial de 0.1 mcg/kg/min en infusión intravenosa

Incrementar 10 mm Hg en la PAM respecto del valor basal,

Si esto no ocurre, se recomienda incrementar gradualmente la dosis (0.05mcg/kg/min cada 4 horas) hasta una dosis máxima de 0.7 mcg/kg/min

Otro esquema de tratamiento consiste en iniciar con dosis de 0.5mg/hr e incrementar hasta 3mg/hr hasta lograr incrementar 10 mmHg la PAM sobre los valores basales

Llevar al paciente hasta niveles de Cr: <1.5 mg/dL (se recomienda entre 1 a 1.2 mg/dL)

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MIDODRINE Y OCREÓTIDE

El Midodrine es un agonista alfa adrenérgico VO a dosis de 7.5 mg 3 veces/día, incrementar hasta 12.5 mg 3 veces al día.

El octreótide es un análogo de la somatostatina cuya función en el tratamiento del SHR es inhibir a los vasodilatadores endógenos

Dosis inicial de 100 mcg por vía SC cada 8 horas e incrementando la dosis hasta 200 mcg por vía SC cada 8 horas si es necesario

Se recomienda lograr el aumento de la PAM en 15 mm Hg respecto del valor basal

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ALBÚMINA

Diversos estudios han demostrado mayor eficacia y respuesta al tratamiento cuando se asocian vasoconstrictores y albúmina en infusión,

Se recomienda una dosis de 1 gramo por kilo de peso (con una dosis máxima de 100 g/día) el primer día, seguido de 20 a 40 g/día en los días siguientes

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SHUNTS PORTOSISTÉMICOS INTRAHEPÁTICOS TRANSYUGULARES (TIPS)

Consiste en la inserción de una prótesis intrahepática entre las venas porta y hepática a través de abordaje transyugular

Disminuye la presión portal

Favorece el retorno de la circulación esplácnica a la circulación sistémica,

Disminuye la cantidad de sangre en el lecho vascular esplácnico,

Se suprime la actividad del SRAA y del SNS

Disminuye el efecto vasoconstrictor que se ejerce en la circulación renal

Los TIPS han demostrado disminuir significativamente el gradiente de presión portal,

Mejorar significativamente la función renal hasta en 86% de los pacientes con SHR tipo 1,

30 días posterior a la colocación

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COMPLICACIONES DE LOS TIPS

Oclusión del cortocircuito y el desarrollo de encefalopatía hepática

Otras son punción transcapsular, hemorragia intraperitoneal, infarto hepático, fístula, hemobilia, sepsis, infección de los TIPS, hemolisis y migración de la prótesis

Empeoramiento de la disfunción cardiaca observada en el SHR

Las guías más recientes de la American Association for Study of Liver Disease (AASLD) publicadas en 2010 respecto al papel de los TIPS en el manejo de hipertensión portal consideran que en la actualidad se requieren de ensayos clínicos controlados comparativos con tratamiento médico, por lo que el empleo de TIPS en pacientes con SHR todavía no puede recomendarse

Su empleo sólo debe por el momento de considerarse en pacientes con SHR tipo 1 en el contexto de estudios de investigación

GRACIAS……….