makalah sindrom hepatorenal

7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 1/23

MAKALAH

SINDROM HEPATORENAL

Guna Untuk Memenuhi Mata Kuliah Sistem Pencernaan

Dosen Pengampu : Priyanto M.Kep.,Ns.,Sp.Kep.,MB

Disusun Oleh :

Kelompok 4

1. Novita Ayuning Maulida

2. Nurul Chotimah

3.

Octavia Nur Aini Wahyudi

4. Widyawati

5. WiwikWijayanti

(010112a068)

(010112a073)

(010112a076)

(010112a107)

(010112a109)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES NGUDI WALUYO

UNGARAN

2014



BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindrom hepatorenal (SHR) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal yang

dapat ditemukan pada penderita penyakit hati kronis/akut. SHR merupakan tahapan

akhir dari penurunan perfusi ginjal akibat peningkatan kerusakan hati yang

disebabkan oleh vasokontriksi sirkulasi ginjal. Diagnosis SHR dapat dilakukan setelah

penyebab kerusakan ginjal lain disingkirkan. Walaupun gambaran histologi pada

pasien biasanya normal dan ginjal akan kembali menjadi normal/mendekati normal

fungsinya setelah dilakukan transplatasi hati, namun SHR memiliki prognosis yang

buruk.

Gangguan fungsi ginjal pada sirosis hati dapat disebabkan oleh gangguan

hemodinamik terutama vasodilatasi perifer kemudian diikuti aktivasi hormone

vasokontriksi, system neurohumoral (seperti renin-aldosteron, vasopressin, endotelin)

dan peningkatan aktivitas system saraf simpatis. Gangguan ini akan memicu retensi

air dan natrium di ginjal dan penurunan laju filtasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan

fungsi ginjal pada sirosis bersifat fungsional (tanpa disertai perubahan morfologis

ginjal)

Pada stadium awal gangguan ginjal ini bersifat reversible. Namun, pada

stadium ekstrim dapat bersifat ireversibel. Sekitar 20 % pasien sirosis dengan asites

disertai fungsi ginjal yang normal mengalami SHR setelah satu tahun dan 39 %

setelah 5 tahun perjalanan penyakit. Tanpa transplatasi hati atau pengobatan dengan

vasokonstriktor yang tepat, survival rate kurang dari 2 minggu.

B.

Tujuan

Tujuan Umum :

Untuk memperoleh gambaran secara nyata dan pemahaman secara jelas

mengenai sindrom hepatorenal, baik secara teori maupun penanganan secara langsung

terhadap pasien yang mengalami sindrom hepatorenal.



Tujuan Khusus :

1. Untuk mengetahui pengertian dari sindrom hepatorenal

2.

Untuk mengetahui penyebab sindrom hepatorenal

3. Untuk mengetahui tanda dan gejala sindrom hepatorenal

4. Untuk mengetahui perjalanan penyakit

5.

Untuk mengetahui penatalaksanaan medis sindrom hepatorenal



BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International Ascites Club

(1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan

kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal

dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive

endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi

glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas

menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Meskipun

sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal

ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain

seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.

B. Etiologi

Meskipun sindrom hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan

sirosis hati yang kronis, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik

atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.

Faktor predisposisi terjadinya SHR yang terpenting adalah adanya komplikasi

SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis) dan usia tua. Translokasi bakteri dari

intestinal mungkin sangat penting dalam memperburuk endotoksinemia dan

barangkali mempunyai efek langsung terhadap ginjal pada pasien sirosis, melalui

perantaraan tumor necrosis factor dan interleukin, seperti dilaporkan pada pasien

sirosis dengan komplikasi infeksi. Faktor predisposisi lainnya termasuk parasintesis

yang berlebihan, terapi antibiotik berlebihan dan berkepanjangan, perdarahan

gastrointestinal, atau penyebab lainnya yang berhubungan dengan penururnan volume

plasma seperti diare menetap, restriksi cairan berlebihan. Di samping itu pemberian

NSAIDs meskipun dosis kecil, mungkin menyebabkan penurunan fungsi ginjal pada

pasien sirosis. NSAIDs menghambat siklooksigenase yang bekerja mengubah asam

arakidonat menjadi prostaglandin sehingga kadarnya meningkat . prostaglantin

merupakan vasodilator, pada sirosi hati dapat terjadi peningkatan prostaglandin secara

spontan. Pada pasien sirosis, terapi dengan albumin intravena dan antibiotic



mengurangi insidensi gangguan faal ginjal dan mortalitas jika dibandingkan dengan

terapi antibiotika saja.

C. Manifestasi Klinis

Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal,

gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau

progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan

ascites, edema, dan hiponatremi dilusional, yang ditandai oleh ekresi natrium urin

yang rendah dan pengurangan kemampuan berkemih (oliguri – anuria ). Gangguan

sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan

cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik. Gambaran

klinis uremia jarang dijumpai, begitu juga pada analisis urin didapatkan keadaan

sebagai berikut:

a. Penurunan produksi urin

b.

Urin warna teh pekat

c. Ikterus (yellow-orange color)

d. Penambahan berat badan

e.

Perut membesar (abdominal swelling)

f.

Penurunan kesadaran (dementia, delirium, confusion)

g. Kejang otot

h.

Mual

i. Muntah

j. Hematemesis

k.

Melena

Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan tanda-tanda ensefalopati, asites dan

jaundice dan tanda gagal hati lain bersamaan dengan penurunan fungsi ginjal. Refleks

tendon meningkat dan adanya refleks abnormal lain menunjukkan adanya gangguan

sistem saraf. Bisa juga terdapat ginekomasti, penurunan ukuran testis, adanya spider

naevi (spider telangiectasia) di kulit, atau tanda-tanda gagal hati lainnya.

Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu :

1. Sindrom Hepatorenal tipe I

Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood

urea nitrogen) dan kreatinin serum dimana nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau

http://medlineplus.adam.com/ency/article/003122.htm









penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam

beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan

penurunan yang progresif dari jumlah urin, Gangguan hemodinamik yang sering

ditemukan pada sindrom hepatorenal:

a. Cardiac output meninggi

b.

Tekanan arterial menurun

c. Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun

d. Total volume darah meninggi

e. Aktifasi sistem vasokonstriktor meninggi.

f. Tekanan portal meninggi

g. Portosystemic shunting

h.

Tekanan pembuluh darah splangnik menurun

i. Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi.

j. Tekanan arteri brachial dan femoral meninggi.

k.

Tahanan pembuluh darah otak meninggi

l. Retensi natrium dan hiponatremi.

Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat

dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati, atau koagulopati. Tipe

ini umum terjadi pada sirosis alkoholik yang berhubungan dengan hepatitis

alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah

kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui.

Kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat

dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri,

perdarahan gastrointestinal, dan parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis

(SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira

35% penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I.

SHR tipe I adalah komplikasi dengan prognosis yang sangat buruk pada

penderita sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata waktu harapan hidup

penderita ini kurang dari dua minggu. Lamanya harapan hidup pada penderita SHR

tipe I ini lebih buruk dibanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab lainnya.

2. Sindroma Hepatorenal tipe II

Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurunan yang sedang dan stabil dari laju

filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl).



Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR ini biasanya terjadi pada penderita dengan

fungsi hati yang relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites

resisten diuretik. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang

dari pada SHR tipe I.

D. Patofisiologi

Patofisiologi SHR sampai sekarang belum secara lengkap diketahui sampai saat

ini. Hipotesis SHR adalah sebagai berikut : akibat dari sirosis hati atau penyakit hati

akut lain dan bersama-sama dengan hipertensi portal akan mengakibatkan vasodilatasi

arteri splanknik. Vasodilatasi ini akan mengakibatkan hipovolemi atau arteri sentral

sehingga merangsang aktivasi system rennin angiostensis aldosteron, dan hormone

antidiuretik yang secara keseluruhan akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh

darah ginjal. Di ginjal seharusnya akan terjadi mekanisme kompensasi, namun dengan

alasan yang belum jelas justru terjadi ketidakseimbangan mekanisme kompensasi

yaitu:

1. Faktor Vasokonstriktor

Sistem renin-angiotensin tampaknya berperan penting dalam mempertahankan

vasokonstriksi pada sindrom hepatorenal. Konsentrasi renin plasma akan

meningkat pada penderita dengan sirosis dekompensata, mungkin sebagai akibat

penurunan inaktivasi renin oleh hati. Walaupun terjadi peningkatan konsentrasi

renin plasma, akan terjadi juga pengurangan substrat renin, dan ketika ditransfusi

dengan plasma darah yang kaya akan substrat renin, pada penderita sindrom

hepatorenal akan terjadi peningkatan tekanan darah dan ekskresi urin berhubungan

dengan penurunan renin plasma. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan renin

plasma adalah merupakan respon terhadap penurunan perfusi ginjal dan efek ini

dibatasi oleh penurunan substrat renin. Sekresi renin sebagai respon terhadap

penurunan perfusi ginjal memegang peranan utama dalam mempertahankan filtrasi

glomerulus. Penurunan perfusi disertai sekresi renin akan menyebabkan aktivasi

angiotensin, lalu menimbulkan vasokonstriksi arteriolar eferen untuk

mempertahankan tekanan intraglomerular dan filtrasi glomerulus. Ketika perfusi

ginjal makin menurun, maka angiotensin akan menyebabkan vasokonstriksi

arteriolar aferen sehingga menurunkan perfusi dan filtrasi glomerulus.

Beberapa studi melaporkan beberapa perubahan biokimiawi pada pasien

sirosis hepatis dengan SHR sebagai berikut :



a. Hati

1) penurunan sintesis angiotensinogen dan kininogen.

2)

Penurunan pemecahan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin, dan

vasopressin.

b. Plasma

1)

Peningkatan kadar rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin noradrenalin

vasopressin, endotelin, 2 dan 3, leukotrien C4 dan D4, kalsitonin peptida, dan

hormon antidiuretic.

2) Penurunan kadar kalikrein, bradikinin, dan faktor natriuretik arterial .

c. Urin atau ginjal

Peningkatan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, tromboksan A2,

lekotrien E4, prostaglandin E2, prostasiklin, bradikinin.

Dari beberapa penelitian pada penderita SHR memperlihatkan perbaikan

fungsi ginjal setelah pemberian antagonis spesifik reseptor endotelin – A. Beberapa

penelitian melaporkan terjadinya peningkatan produksi sisteinil leukotrien yang

berperan sebagai vasokonstriktor ginjal yang kuat pada penderita SHR.

Substansi vasoaktif lainnya seperti adenosin, F2 – isoprostan dapat juga

berperan sebagai faktor yang mempengaruhi patogenesis vasokonstriksi ginjal

dalam SHR, tapi mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Baru-baru ini

disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi

ginjal yang poten pada SHR yang timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada

sirosis. Hal ini diduga karena peningkatan translokasi bakteri dan portosystemic

shunting. Bagaimanapun peran endotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada

sirosis masih merupakan perdebatan.

2.

Faktor Vasodilator

Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau percobaan pada binatang

memperlihatkan bahwa sintesis faktor vasodilator lokal pada ginjal memainkan

peranan yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan melindungi

sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari faktor vasokonstriktor.

Mekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs).

PGs membentuk sistem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek

peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sistemiknya. Bukti paling

kuat yang menyokong peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada



sirosis dengan ascites diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid

anti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin di ginjal. Pemberian

NSAIDs, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites

menyebabkan penurunan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita

dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit efek pada

penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor.

Vasodilator ginjal lainnya yang mungkin berpartisipasi dalam

mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika produksi nitrit

oksida dan PGs dihambat, secara tidak langsung dalam percobaan sirosis dengan

ascites terjadi penurunan perfusi ginjal. Vasodilator lain yang mungkin

mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adalah natriuretik peptida.

Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C Type natriuretic peptide (CNP) di

urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsional. Selanjutnya ditemukan hubungan

yang terbalik antara CNP di urin dengan ekskresi natrium urin. CNP ini berperan

dalam pengaturan keseimbangan natrium. Penemuan ini membuktikan aktifitas

vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam pengaturan perfusi

ginjal, terutama pada aktifitas vasokonstriktor ginjal yang berlebih.

3.

Sistem saraf simpatis

Stimulasi sistem saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan

menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatkan retensi natrium. Hal ini telah

diperlihatkan oleh beberapa peneliti yang membuktikan adanya peningkatan

sekresi katekolamin di pembuluh darah ginjal dan splangnik. Kostreva dkk

mengamati terjadinya vasokonstriksi arteiol afferen ginjal yang menimbulkan

penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan penyerapan air dan

natrium di tubulus.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

USG abdomen



F. Penatalaksanaan Medis

Dengan mengetahui beberapa faktor pencetus untuk timbulnya SHR pada

penderita sirosis dengan ascites, maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal

pada penderita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah

besar, terutama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotic

untuk mencegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya

komplikasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapiyang

digunakan pada penderita dengan SHR :

1. Vasodilator

Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator terutama PGs telah dipakai pada

penderita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal.

Pemberian PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral

aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi

renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan

vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus dopamin selama 24 jam hanya

menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan

yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis endotelin spesifik

dapat segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan

SHR.

2. Vasokonstriktor

Hipoperfusi ginjal pada SHR pada penderita sirosis berhubungan dengan

pengurangan pengisian sirkulasi arteri. Vasokonstriktor telah digunakan dalam

usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik

dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera

(norepinefrin, angiotension II, dan ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites

dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri,yang mana meningkatkan tekanan

arteri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan

pada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang

singkat hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran

darah ginjal meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di

sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada

sirkulasi ginjal atau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor. Kombinasi



pemberian vasokonstriktor (ornipressin dan norepineprin) dan vasodilator ginjal

(dopamin dan prostasiklin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal. Penelitian

Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan

penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan

menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari

pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang

berlebihan dari rennin – angiotensin dan sistem saraf simpatis, peningkatan kadar

natriuetik peptida arteri, dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian

ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan

peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat

digunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. Pada beberapa pasien hal ini tidak

dilanjutkan karena komplikasi iskemik. Angeli dkk memberikan Midodrine dan

Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan

penurunan aktifitas plasma renin, vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan

hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan transplantasi hati, dan yang lain

meninggal setelah 75 hari karena gagal hati.

3.

Peritoneovenous shunt

Peritoneovenous shunt telah digunakan secara sporadis pada masa lalu untuk

penatalaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt

menyebabkan cairan ascites mengalir terus menerus dari rongga peritoneum ke

sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardiac

output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari

peritoneovenous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas

system vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium, dan pada beberapa kasus

dapat memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal nilah yang

menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR.

4. Portosystemic shunt

Anastomosis shunt, baik side to side maupun end to side, belum merupakan

terapi standar dalam penatalaksanaan SHR karena tingkat morbiditas dan

mortalitas yang tinggi dihubungkan dengan prosedur operasi ini pada sebagian

pasien dengan penyakit hati lanjut. Akhir-akhir ini telah diperkenalkan suatu

metode nen bedah untuk kompresi portal yaitu Transjugular intrahepatic



portosystemic shunt (TIPS). Keuntungan metode ini dibanding dengan operasi

portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Komplikasi yang

paling sering pada pasien yang mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic

encephalophaty dan obstruksi dari stent. Beberapa laporan yang melibatkan

sejumlah pasien cenderung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan

fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang tidak dapat lagi untuk

dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa TIPS

memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Walaupun demikian,

penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat

direkomendasikan. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan

menyimpulkan TIPS dapat memperbaiki fungsi ginjal, menurunkan aktifitas renin

angiotension dan sistem saraf simpatis.

5. Dialisis

Hemodialisis atau peritoneal dialisis telah dipergunakan pada penatalaksanaan

penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan

fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi

efektifitas dari dialisis pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol

menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal

selama pengobatan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Pada

beberapa pusat penelitian, hemodialisis masih tetap digunakan untuk pengobatan

pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.

6.

Transplantasi Hati

Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita

SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya.

Tindakan transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk

dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat

transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat

diamati selama 48 jam sampai 72 jam pertama. Setelah itu laju filtrasi glomerulus

mulai mengalami perbaikan.



BAB III

STUDI KASUS

KASUS.

Tn.SS 45 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan badan terasa lemah sejak satu hari

sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan badan terasa lemah, mual (+), tidak

mau makan dan minum, kedua mata kuning. Perut membesar, batuk berdahak (+), sesak

nafas saat berbaring. Volume BAK, BAK kuning pekat, BAB berwarna hitam. Berat badan

turun drastis, nyeri di ulu hati dan didiagnosis mengalami penyakit hati 5 bulan yang lalu.

Riwayat kebiasaan minum alkohol (+), merokok (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan

sklera ikterik, udema tungkai (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit 13800

/µL, trombositopenia (trombosit: 74000/ µL), Hipoalbuminemia (1,7 ml/dl), BUN meningkat

(83mg/dl), kreatinin meningkat 4,06 mg/dl

ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengakajian

A. Identitas

Nama : Tn SS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 45 tahun

Pekerjaan : Swasta

Agama : Protestan

Diagnosa Medis : Sindrom Hepatorenal

Alamat : Pekanbaru

Masuk RS : 28 Juli 2012

B. Riwayat kesehatan

1. Keluhan Utama

Badan terasa lemah seja 1 hari sebelum masuk rumah sakit

2.

Riwayat Kesehatan saat ini



Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh

badannya terasa lemah, tidak mau makan dan minum, pasien

merasa mual, namun tidak ada muntah. Batuk berdahak, dahak

berwarna putih, dan sesak nafas yang semakin bertambah jika

pasien tidur terlentang. BAK pasien jumlahnya sedikit

dibandingkan biasanya, BAK berwarna kuning keruh.

2 bulan yang lalu pasien mengeluh pasien semakin membesar

perut membesar disertai dengan rasa sesak. Pasien juga

mengeluhkan bengkak pada kedua kaki. Kedua mata kuning,

BAB berwarna hitam, BAK kuning pekat, tidak nyeri dan lancar.

BB turun derastis

5 bulan yang lalu, pasien mengeluh nyeri pada ulu hati, hilang

timbul, tidak menjalar. Nyeri ulu hati disertai mual dan muntah.

BAB pasien normal. Mata kuning dan perut disertai membesar,

pasien berobat kerumah sakit dan di diagnosa mengalami

penyakit hati

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat hipertensi

Riwayat penyakit DM disangkal pasien

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini

5. Riwayat Kebiasaan

Minum alkohol (+)

Merokok (+)

C.

Pengkajian Fungsional

1. Pola Bernafas

Pasien mengatakan sesak nafas saat berbaring, dikarenakan ada

penumpukan secret akibat batuk berdahak

2. Kebutuhan Cairan & elektrolit

Pasien mengatakan minum sehari ± 7 gelas, selama sakit pasien minum

2 gelas sehari

3.

Pola Nutrisi-Metabolik



Pasien mengatakan tidak nafsu makan dikarekan mengeluh mual dan

muntah setiap kali makan

4.

Pola Eliminasi BAK dan BAB

Pasien mengatakan BAK 5x sehari dengan warna kuning jernih. BAB

2x sehari dengan intensitas warna kuning sedikit lembek. Selama sakit

pasien BAK 2x sehari seperti anyang-anyangen dan berwarna kuning

pekat. BAB 1x sehari berwarna hitam

5. PolaAktivitas dan Latihan

Sebelum sakit klien dapat melakuka aktivitasnya secara mandiri,

selama sakit klien hanya terbaring lemah di tempat tidur.

6. Pola Istirahat Tidur

Pasien mengatakan sering terbangun karena mengeluh sesak nafas

D. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis:

1. Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Nadi : 100x/menit

Pernafasan : 32x/menit

Suhu : 36,5

2.

Kepala/Leher

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), odema periorbita (-/-

), sianosis (-/-), fetor hepatikum (-), fetor uremikum (-),

pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-)

3. Dada

a) Pulmo:

Inspeksi : bentuk dan gerakan simetris, retraksi interkosta

(-), spider nevi (-), venektasi (-)

Palpasi : Fremitus raba dekstra = sinistra

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru



Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-

/-)

b)

Cor:

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1, S2 regular, suara tambahan (-)

c) Abdomen:

Inspeksi : cembung, ceput medusaae (+)

Auskultasi : bising usus (+) menurun

Palpasi :distensi (+), nyeri tekan (-) pada semua

kuadran, hepar/lien/ginjal sulit untuk dinilai,

defans muskular (-), LP=98 cm

Perkusi : Shifting dullness (+)

4.

Ekstremitas:

Akral hangat, eritema palmaris (-), leukonikia (-), hepatic flapping

(-), clubbing finger (-), edema (+)

E.

Data Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratium

Darah Rutin (28 Juli 2012)

Hb : 13,8 g/dl

Ht : 39,4 %

Leukosit : 13,800/µl

Trombosit : 74,000/µl

Kimia Darah (28 Juli 2012)

Glu : 74 mg/dl

BUN : 83 mg/dl

CR-S : 4,06 mg/dl

AST : 209 IU/L

ALT : 50 IU/L

ALB : 1,7 mg/dl



T.Bil : 32,7 mg/dl

D.Bil : 14,5 mg/dl

Ureum : 177,6 mg/dl

b. Terapi

IVFD D5% 10 tpm

Injeksi furosemid 3 x 1 ampul

Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul

Injeksi ceftriaxon 2 x 1 gr

Substitusi albumin

Rencana hemodialisa cito

A. Analisa Data

No Hari

Tanggal

Data Kemungkinan

Penyebab

Masalah

Keperawatan

1. Sabtu, 23 Mei

2014

DS : Klien

mengeluh

badannya terasa

lemah

DO : klien

terlihat lemah

-KU :Tampak

sakit berat

-Kesadaran:

Composmentis

-Tanda Vital

TD: 90/60

mmHg

Nadi:

100x/menit

RR: 32x/menit

Suhu: 36,5

Kelemahan Umum Imobilisasi



2. Sabtu, 23 Mei

2014

DS : Klien

mengatakan

tidak nafsu

makan karna

mual muntah

DO :

A : 50 = 0,29

170

B :

-Leukosit :

13,800/µl

C : klien tampak

lemah

D : kolaborasi

dengan ahli gizi

pemberian diit

Anoreksia Gangguan

Nutrisi

3. Sabtu, 23 Mei

2014

DS : Klien

mengatakan

nyeri perut

bagian tegah

DO :

Klien tampak

meringis

Karna inflamasi Nyeri Kronis



kesakitan

Nyeri skala 6

P : nyeri pada

saat melakukan

aktifitas

Q : Nyeri seperti

di tusuk-tusuk

R : nyeri pada

perut bagian

tengah

S : Skala 6

T: nyeri sudah

dirasakan

±1tahun

C. Diagnosa Keperawatan

1.

Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan umum

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

3.

Nyeri kronik b.d adanya inflamasi

B. Rencana Keperawatan

N

o

Hari

Tangg

al

Tujuan Rencana Tindakan Rasional Tanda

Tanga

n

1 Sabtu,

23

Mei

2014

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

...x24jam

diharapkan

aktivitas

kembali normal

dengan Kriteria

1. Obs tanta-

tanda vital

2. Kaji kekuatan

otot

3. Bantu klien

latihan rentan

gerak

4. Dorong

kemandirian

1. Tanda-tanda

vital kebali

normal

2. Untuk

mengetahui

kemampuan

otot

3. Klien dapat

beraktivitas



Hasil :

1. Tanda-

tanda

vital

kembali

normal

2. Dapat

melaku

kan

aktivita

s secara

mandiri

dalam

mobilitas

5. Kolaborasi

dengan tim

medis

secara

mandiri

4. klien dapat

melakukan

aktivitas

sendiri

5. Membantu

proses

penyembuha

n klien

2. Sabtu,

23

Mei

2014

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

...x24jam

diharapkan BB

klien kembali

normal dengan

kriteria Hasil :

1. BB

kembali

normal

2. Nafsu

makan

mening

kat

1. Mengkaji pola

makan klien

2. Hidangkan

makanan

dalam kondisi

hangat

3.

Memberikan

makan yg di

sukai sesuai

diit

4.

Menganjurkan

klien untuk

makan sedikit

tapi sering

5. Kolaborasi

dengan tim

medis dan ahli

gizi

1. Untuk

mengetahui

pola makan

klien

2.

Untuk

menambah

nafsu makan

3.

Untuk

menambah

nafsu makan

4.

Agar

kebutuhan

nutrisi

terpenuhi

5. Sesuai

dengan diit

3. Sabtu,

23

Mei

Setelah

dilakukan

tindakan

1. Kaji skala

nyeri

2.

Berikan posisi

1. Untuk

mengetahui

skala nyeri



2014 keperawatan

...x24jam

diharapkan

nyeri berkurang

s.d hilang

dengan Kriteria

Hasil :

1.

Nyeri

berkura

ng s.d

hilang

2. Skala

nyeri 1-

0

semi fowler

3. Ajarkan teknik

relaksasi

4. Kolaborasi

dengan tim

medis

2. Untuk

memberikan

posisi yg

nyaman

3. Mengurangi

nyeri ketika

nyeri timbul

4.

Membantu

proses

penyembuha

n



BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom Hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit

hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh

penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan

aktifitas sistem vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang

menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal

terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler

sistemik total dan hipotensi.

B. Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit

sindrom hepatorenal ini, hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus

penyakit sindrom hepatorenal di lingkungannya, mahasiswa dapat melakukan

tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter.

Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom hepatorenal sangat

penting dipelajari oleh mahasiswa agar mahasiswa keperawatan dapat membuat

asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom hepatorenal dan merawat klien

saat berhadapan langsung dengan klien yang mengalami sindrom hepatorenal.



DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E , 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien, Edisi 3, Jakarta : EGC

Horison, 2000. Prinsip Prinsip Penyakit Dalam. Edisi 13 Volume IV. Jakarta : EGC

Setiawan PB, Kusumobroto H. Sindrom Hepatorenal. Dalam : Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiasi S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit

dalam jilid 1. Edisi ke-4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Indonesia : 2006

Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. (ebook) Edisi ke-11.

Oxford : Blackwell Science. 2002

makalah sindrom hepatorenal

Documents