síndrome hepatorenal

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Síndrome hepatorenal (SHR) Grupo: 9CM67 Equipo: 4 Millán Navarrete Mariana INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

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Page 1: Síndrome hepatorenal

Síndrome hepatorenal

(SHR)Grupo: 9CM67

Equipo: 4

• Millán Navarrete Mariana

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Page 2: Síndrome hepatorenal

• El término síndrome hepatorenal fue usado por primera vez en 1939 para describir la disfunción renal que seguía a la cirugía biliar y al trauma hepático

• En Chicago en 1994, se estandarizó la nomenclatura y los criterios diagnósticos para la ascitis refractaria y el SHR.

Msc. Raúl Toranzo Labrada, Msc. Roberto González Castilla & Msc. Julio García Medina . (2012). Síndrome hepato-renal: diagnóstico y tratamiento. MEDISAN, 16;(5), pp. 786-794.

Page 3: Síndrome hepatorenal

Definición• Insuficiencia renal funcional (en ausencia de daño de parénquima renal) y

reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, que se debe a vasoconstricción severa de la circulación renal.

• Se caracteriza por:-Deterioro de la función renal-Hiperactividad de los sistemas nervioso simpático y SRAA

Es una de las complicaciones fatales mas importantes en pacientes cirróticos, ya que la mitad de ellos fallecerá dentro de las siguientes 2 semanas.

Page 4: Síndrome hepatorenal

Epidemiología• Hasta 18% en un año y 39% en 5 años

• 5-10% de los pacientes cirróticos hospitalizados• Con hepatitis alcohólica aguda severa e insuficiencia hepática

fulminante 30-35%

• Mortalidad 90% en 10 semanas• Resolución espontanea 3.5%

Page 5: Síndrome hepatorenal

• Ascitis a tensión resistente a diuréticos• Hiponatremia severa• Coagulopatias

Factores de riesgo

• Espontáneamente• Factores que afectan al sistema

circulatorio:-Infecciones bacterianas.- Peritonitis bacteriana espontanea.-Evacuación de grandes cantidades de volumen sin expansión de plasma

Factores precipitante

s

Page 6: Síndrome hepatorenal

Tipo 1La función renal se deteriora

rápidamente con un aumento de creatinina ˃2.5 mg/dL en menos de dos

semanas, una velocidad de filtración glomerular ˂20ml/min, donde los

pacientes presentan signos de falla orgánica múltiple

Tipo 2Aumento de creatinina lento y gradual <2.5 mg/dL. La falla renal se

desarrolla sin un factor precipitante. Y tienen una mayor sobrevida. *Ascitis

refractaria

Page 7: Síndrome hepatorenal

FisiopatologíaLa vasoconstricción renal es la alteración fisiopatológica más

característica del SHR

Multifactorial: Alteraciones en la función cardiovascular y actividad de mecanismos vasoactivos: -Sistémicos

-Renales

Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.

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Page 9: Síndrome hepatorenal

Progresión del daño hepático e hipertensión portal

Función cardiaca deteriorada en pacientes cirróticos

Vasodilatación esplácnica Gasto cardiaco disminuido

Disminución del volumen arterial efectivo

Aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos(SNS y Sistema renina- angiotensina)

Vasoconstricción arterial

No esplácnico; no renalDisminución de la velocidad

de filtración glomerular

Síndrome hepatorenal tipo 1 y 2

Severa hipotensión

arterial sistémica

Respuesta homeostática

↑ en la producción y liberación de sustancias vasodilatadoras:• Óxido nítrico• Péptido relacionado

con el gen de la calcitonina

• Endocanabinoides

Sist. Arginina-vasopresina

Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.

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alteración de la capacidad del riñón de excretar sodio en la orina

progresa la hipertensión

portal

vasodilatación del lecho vascular

esplácnico

incremento de la biodisponibilidad

de ON

↓volumen arterial efectivo

activación de receptores volumétricos arteriales, cardiopulmonares y del SNS y SRAA

Ascitis en la cirrosis

Vasodilatación más intensaSecreción de ADH↓ de excreción

de aguahiponatremia

dilucional

Activ

ació

n

inten

sa d

e

siste

mas

com

pens

a

dore

s

vasoconstricción en territorios vasculares no

esplácnicos

↓del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular con la aparición de un fallo renal progresivo

Page 11: Síndrome hepatorenal

• 20 % de los afectados con peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

• 15% de pacientes grandes paracentesis (mayores de 5 L) sin reposición de albúmina

• 10 % sangrado gastrointestinal y secundario a diuresis intensa

Page 12: Síndrome hepatorenal

Cuadro clínico• Generalmente el SHR ocurre en estadios finales de la cirrosis hepática

“No existen características clínicas específicas del SHR”

Eritema palmar Telangiectasias aracniformes

circulación venosa

abdominal

Ictericia Encefalopatía

Ascitis

↓ de protrombina

Oliguria< 500 ml/24

horas)Hiperbilirrubinemia

Trombocitopenia

hipotensión arterial

Taquicardia

Retención de Na urinario (< 10 mEq/L)

Hiponatremia < 130 mEq/L

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Diagnóstico• Es de exclusión y se basa en los criterios propuestos por el

Club Internacional de Ascitis

Msc. Raúl Toranzo Labrada, Msc. Roberto González Castilla & Msc. Julio García Medina . (2012). Síndrome hepato-renal: diagnóstico y tratamiento. MEDISAN, 16;(5), pp. 786-794.

Page 14: Síndrome hepatorenal

Tomado de: Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996;23:164–176

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Tratamiento:Síndrome Hepatorenal Tipo 1• Hospitalización en UCI• Hiponatremia < 125 mEq/L →Restricción de agua libre• Evitar las soluciones salinas• Suspender diuréticos ahorradores de K+• Determinar las características citoquímicas del líquido ascítico• Determinada función adrenal→ Insuficiencia suprarrenal

→Esteroides en dosis de stress• Terlipresina + albúmina

Mejora función renal y revierte el SHR en aprox. 50% de los casos

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Vasoconstrictores• Mejorar la circulación al

provocar vasoconstricción a nivel esplácnico y aumentar la presión a nivel arterial sistémico, disminuir la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos y aumentar el flujo renal efectivo.

3-5 días y hasta un máximo de dos semanas. 70 vs 13 días

5-15% de los pacientes pueden presentar recidiva

Dr. Javier Brahm B. & Rodrigo Quera P. (2010 ). Síndrome hepatorenal: Patogénesis y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes, 21;(4), pp.613-622.

Page 18: Síndrome hepatorenal

Tomado de Gluud LL, Christensen K, Christensen E, Krag A. Systematic review of randomized trials on vasoconstrictor drugs for hepatorenal syndrome. Hepatology 2010;51:576–584

Page 19: Síndrome hepatorenal

Contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores

Page 20: Síndrome hepatorenal

Derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)• Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)• Creación de una comunicación por métodos de radiología

intervencionista entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima hepático

• No constituyen un tratamiento aceptado del SHR debido a su elevada morbilidad y mortalidad

• Reducción de la presión portal mejora la per fusión renal y el FG y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores

P Ginès. Capitulo 13: SÍNDROME HEPATORRENAL. Pp. 129-138

Page 21: Síndrome hepatorenal

Terapia de reemplazo renal• La terapia de sustitución renal mejora la sobrevida a corto plazo en

los pacientes cirróticos portadores de daño renal agudo reversible

Page 22: Síndrome hepatorenal

Prevención• Albúmina: Prevenir el deterioro de la función circulatoria 1.5 g/kg iv

al momento del diagnostico de peritonitis bacteriana y 1 g/kg a las 48 horas junto antibióticos

• Inhibición de producción de citokinas inflamatorias relacionadas con productos bacterianos

• Disminuir la traslocación bacteriana• Hepatitis alcohólica: pentoxifilina 400 mg tres veces al día (inhibidor

de FNT-A)

Page 23: Síndrome hepatorenal

Tratamiento: Síndrome hepatorenal tipo 2• Restricción de ingesta de sal (40-80 mmol/día de sodio) y paracentesis

evacuadoras con reposición de albumina para el manejo de ascitis refractaria (10gr/L de ascitis extraída).

• Hiponatremia menor a 125 mEq/L, restringir el consumo de líquidos a 1000 cc/ día

• TIPS• Evaluar para trasplante hepático• Descontinuar: Antagonistas de receptores B

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Trasplante hepático• Tratamiento de elección en pacientes cirróticos con SHR tipo 1 y 2• Principal factor limitante: Elevada mortalidad que existe en lista de

espera• Permite la curación tanto de la enfermedad hepática como de la

insuficiencia renal asociada

Page 25: Síndrome hepatorenal

P. Bellot, B. Martinez Moreno, J. M. Palazón & J. Duch. (2012). Ascitis y sindrome hepatorrenal. Medicine, 11;(11), pp. 644-651

Hiperpotasemia :S

Page 26: Síndrome hepatorenal

Conclusión• El SHR es una causa funcional de falla renal en paciente

cirróticos• En su patogénesis destaca la vasodilatación esplácnica

asociada a una vasoconstricción arterial sistémica y renal.• Sin tratamiento la mortalidad es cercana a 100%• En su dx se deben excluir otras causas de falla renal• Factores precipitantes: Paracentesis e infecciones