• Denota un conjunto de manifestaciones generales que dependen de la infección :

• TAQUIPNEA , FIEBRE O HIPOTERMIA en un paciente en el que hay una gran probabilidad

de exista un sitio infectado asociado a cambios fisiológicos que reúnen los criterios del conocido síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

y tiene + o – un 20 % de Mortalidad

SEPSISSEPSIS

• Si la sepsis progresa para incluir pruebas de trastorno de la función orgánica tales como cambios en el estado mental , oliguria , hipoxia y acidosis láctica

o que induce disfunción de órganos o hipoperfusión con 2 o mas criterios de SIRS se ha propuesto entonces el término de

SINDROME SEPSIS

SEPSIS SEVERA = Sepsis con Disfunción Aguda

de Órganos ( 40 % die )

La infección puede documentarse o sospecharse, no se necesitan cultivos positivos en sangre.

En el año 2002 la definición de SEPSIS fue ampliada y se define como infección documentada o sospechada con cualquiera de los criterios de SIRS o uno o más de los siguientes criterios:

Edema significativo o balance positivo de liquidos (> 20 ml/Kg en mas de 24 horas)

Hiperglicemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes.

Variables inflamatorias : Proteina C Reactiva y Procalcitonina . 2 veces sobre el valor normal en plasma. ( NL: < 5 )

Saturaciòn Venosa de Oxigeno >70 %

Indice Cardiaco > 3.5 L / min

SEPSIS SEVERA es definida ahora como sepsis asociada a disfuncion de organos, hipoperfusion o hipoperfusion que incluyen

Hipoxemia arterial (Pa O2) (< 300 torr)

Oliguria Aguda < 5 ml/Kg/hora o 45 mmol/L durante por lo menos 2 horas

Creatinina > 2 mg/dl

Anormalidades de coagulacion TPT > 6O seg

Trombocitopenia < 100,000

SEPSIS SEVERA……..

Hiperbilirrubinemia > 2 MG/dL o 35 mmol/L

Perfusión Tisular inconstante con hiperlactatemia > 2 mmol/L

Variables hemodinámicas con Presión arterial sistólica < 90 mm Hg , PAM < 70 ó una

Presión arterial sistólica que disminuye más

de 40 mm Hg

• Si este síndrome se acompaña de HIPOTENSION refractario a la resucitación con fluidos

• Entonces se aplica el termino de:

• CHOQUE SEPTICO MUERTE 60%

INTRODUCCION SHOCK INTRODUCCION SHOCK SEPTICOSEPTICO

Se define como la falla circulatoria aguda

(hipotensión arterial persistente) después

de administración de fluidos cristaloides ,

Inexplicable por otras causas

MODS Es la presencia de la función alterada

de 2 o más órganos en un paciente agudamente

enfermo

CLASIFICACIONCLASIFICACION

SINDROMEMALIGNODE LASENFERMEDADESINFECCIOSAS

SHOCKINFECCIOSO

SHOCK PARASITARIOSINDROME MALIGNO DE MARFANSINDROME MALIGNO DE HUTINELSINDROME MENINGOCOCICO

SHOCKSEPTICO

SHOCKVIRICO

ENDOTOXICOEXOTOXICO

CUADRO CLINICO

• Es de comienzo agudo y de rápida evolución, se caracteriza por:

• Síndrome febril agudo (Si la etiología es bacteriana)

• Excitación , intranquilidad• Hipotensión arterial periférica e hipotensión

venosa central• Palidez• Taquicardia , taquipnea• Exantema purpurico

CUADRO CLINICO

• Y a medida que pasan las horas:• Se agrava el cuadro • Oliguria• Hipotensión arteriovenosa periférica y central • Deposiciones liquidas, meteorismo• Hepatoesplenomegalia• Deshidratación hipotónica• Incoherencia psíquica• Delirio, coma y muerte

CUADRO CLINICO

• Lo anteriormente descrito se debe esencialmente al desequilibrio neuroendocrino, que desemboca en una capilaropatia toxica que ocasiona lesiones irreversibles y muerte

ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME__________

Pulmón Hipoxemia, infiltrados ARDS Difusos Riñón Creatinina> 2 Orina < 500 ml/L Oliguric FRA Orina > 500 ml/L No OliguricFRA

Hígado Bilirrub 2mg/dl Ictericia colestatica Colecistitis Acalculosa

Hiper o Hipoglicemia Falla Hepática

FALLA DE MULTIPLES ORGANOS

ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME

Coagulación Trombocitopenia CID

TP Y TPT Prolong Hipofibrinógenemia

Corazón Hipotensión Falla Miocárdica

SNC Respuesta sólo

a Estímulos dolorosos Encefalopatía

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• IMPORTANTE: Todos los cambios y el daño que se produce en el

organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados por : -LINFOCITOS-MACROFAGOS-NEUTROFILOS-CELULAS ENDOTELIALES-CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE SEROTONINA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• OTRO CONCEPTO :Los mediadores químicos pueden tener efectos antagónicos, es decir unos pueden producir vasoconstricción, otros vasodilatación, unos inducen agregación plaquetaria y otros la disminuyen, algunos mejoran la inmunidad celular y otros la alteran mediante el efecto de sustancias oxidantes en el sistema inmunitario celular, etc.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA• EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA

FINALMENTE A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES LA ALTERACIÓN A NIVEL DE MICROCIRCULACIÓN:

1º Vasodilatación2º Aumento de la permeabilidad capilar3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese

compartimento5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a:HIPOVOLEMIA RELATIVA6º Si hay sangrado, se agrega:HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE

VOLUMEN

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR:

•Alteración de la permeabilidad capilar

•Salida de macromoléculas al intersticio

•Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial

•Salida de agua y plasma al intersticio

•Mayor hipovolemia

•Menor perfusión tisular

•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

Estudios epidemiológicos han ayudado a identificar factores que pueden predisponer a los pacientes para desarrollar sepsis o colocarlos en un riesgo mas elevado de morir si la sepsis llega a ocurrir

Entre estos factores estan :

1- La edad tales como neonatos y ancianos

El riesgo de morir aumenta de forma

exponencial después de los 60 años

EPIDEMIOLOGIA

2- El Sexo : Los varones tienen un riesgo

mas alto que las mujeres

3- La Raza : Los Afroamericanos tienen

un riesgo mas alto que los de

raza blanca.

4- Individuos con enfermedades mórbidas

crónicas como cáncer ,diabetes, HIV,

Enfermedad Pulmonar ,etc

TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento se resume en tres puntos básicos:

Restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica

Erradicar la fuente de la infecciónLimitar un excesiva respuesta inflamatoria

• Se deberá tener estricto control del paciente en Terapia Intensiva

1er objetivo

• Rehidratar generosamente al paciente, deshidratado por las diferentes causas, sudoración , diarrea, vómitos y la ingesta inapropiada de líquidos.

• Controlar el estado de hidratación , mediante control de parámetros clínicos:

- presión arterial - frecuencia cardiaca - gasto urinario - turgencia de la piel - tono de las yugulares - Dosificación del ácido láctico - Diferencia arteriovenosa de oxígeno - Tonometría gastrointestinal

• Instalar un cateter para medir la presion venosa central (PVC),y la presion en cuña de la arteria pulmonar (PVCA) que refleja la volemia y la función ventricular izquierda.

• Se debe mantener la PVC= 10 y 15 cm de agua• Y la PCVA entre 12 y 18 mmHg• Mantener eloxigeno suplementario para mantener la

PaO2 > 90mmHg• Concentración de Hemoglobina (Mantener de 11 a 13

gr/ 100 ml )

• Mantener vigilada la función renal, y el equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.

• Apoyo farmacológico cardiovascular siempre y cuando la hipotensión sea refractaria a la hidratación, las drogas utilizadas son:

• Dopamina, noradrenalina vasopresores por excelencia• Diuréticos par evitar la obstrucción tubular y mantener el

gasto urinario encima de 0.5ml/kg/hora

• Estas medidas tomadas en las primeras seis horas reduce la morbi mortalidad porque evita el daño tisular

2do Objetivo

• Debido a que la mortalidad es mayor en las primeras 48 horas , la administración de antibióticos debe realizarse precozmente, por via endovenosa, la via oral no es confiable por la alteración gastrointestinal.

• La elección del antibiótico depende de la localización de la infección y del germen causal

• Se utilizan combinaciones de antibióticos en infecciones polimicrobianas, para evitar la aparición de resistencias.

• Se podría iniciar con cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima , en procesos abdominales o pélvica de puede adicionar clindamicina o metronidazol

3er objetivo

• Actualmente los corticoides no tienen función en el tratamiento del shock septico

• La heparina se utiliza en dosis bajas cuando existe coagulación intravascular diseminada CID

• A Pesar de la adecuada implementacion l mortalidad es todavia muy alta

Una consideración final es ver la Una consideración final es ver la sepsis como similar a otras sepsis como similar a otras condiciones medicas especializadas condiciones medicas especializadas como el infarto miocárdico, cáncer , como el infarto miocárdico, cáncer , HIV o la insuficiencia renal crónica, HIV o la insuficiencia renal crónica, para asegurar que este tipo de para asegurar que este tipo de pacientes cuenten con un médico de pacientes cuenten con un médico de cuidados críticos involucrado en su cuidados críticos involucrado en su atenciónatención