shock cardiogenico
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Es la insuficiencia circulatoria aguda y generalizada, resultado
de una alteracion grave de la funcion cardiaca que conduce a hipoxia celular causada por bajo
gasto cardiaco.
DEFINICION
ETIOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
• Disfuncion miocardica1. Cirugia extracorporea2. Miocarditis/Miocardiopatia. 3. Farmacos.4. Arteria coronaria anomala, Enfermedad de Kawasaki.
• Cardiopatias congenitas.• Arritmias1. Taquiarritmias/Bradiarritmias.
• Causa obstructiva1. Obstruccion aortica ( coartacion aortica, estenosis).2. Taponamiento cardiaco, pericarditis
• Causa metabolica (Cuadros de deshidratacion grave). 1. Asfixia neonatal2. Hipoglucemia/Hipocalcemia
ETIOLOGIA
Disfuncion VI
Disminución del gasto cardiaco
Activacion de medidas compensadoras1. Catecolaminas2. SRAA.3. Otros…
Retencion de Na y agua
Vasoconstriccion arteriolar y venosa.
Dilatacion del VI
Aumento de la contractilidad
Aumento de la FC
Aumento de precarga Aumento postcarga
Edema Pulmonar
Aumento de P Y V en VI
Hipoxemia y acidosis.
Au consumo de O2
miocardico
• Compensado
– Precoz– Los mecanismos homeostáticos mantienen la perfusión
de los órganos.– Alteraciones celulares sin mayor expresión clínica.
• Descompensado– Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados
y aparecen signos clínicos de hipoperfusión e hipotensión.• Irreversible
– Tardío– Muerte celular inevitable.
ESTADIOS
Mal aspecto o de gravedad.
Hipotension arterial y taquicardia.
Ritmo de Galope.
Alteracion neurologica:irritabilidad, agitacion, letargia, coma
Nunca colocar sedantes sin antes descartar hipoxia.
Clinica
Vasoconstriccion periferica: piel palida, fria, aspectomoteado.
Llenado capilar > 3 segundos.
Acrocianosis.
Edema de pulmon: aumento del trabajo respiratoriocon disnea y cianosis. Estertores crepitantesbibasales, taquipnea intensa.
Hepatomegalia: fracaso del VD. Fallo hepaticoisquemico.
Oliguria: Bajo gasto y SRAA. IRA prerenal.
Pulso paradojico.
Acidosis metabolica.
Basica
1. ECG.
2. Frecuencia cardiaca.
3. Frecuencia respiratoria.
4. Temperatura.
5. Presion arterial.
Monitorización
Compleja
1. Presion venosa central.
2. Presion arterial con cateter intraarterial o con sistema Doppler.
3. Vigilancia respiratoria con monitor y detector de Apneas.
4. Equilibrio de liquidos. Cateter vesical
5. Electrolitos plasmaticos y cifras de calcio y fosforo.
6. Gasometria arterial.
7. Concentracion de acido lactico.
8. Medicion de la PCP (cateter de Swan-Ganz)
Monitorización. (Intensivistas)
CLINICO.
Monitorizacion hemodinamica.
Radiologia
ECG.
Ecocardiograma.
Lactato: aumentado.
Saturacion de oxigeno: Disminuida.
Pruebas de funcion hepatica y renal
Diagnostico
METAS CLINICAS• Normalización del sensorio
• La normalización de la FC
• Normalización de los pulsos distales y centrales.
• Normalización de la temperatura de la piel conextremidades calientes.
• El relleno capilar < 2”
• Flujo urinario mayor de 1 ml/kg/ hora.
Tratamiento
Medidas Generales.
– Posición semi-sentado
– Reposo y analgesia.
– O2 calentado y humidificado (según el
caso). Intubacion y ventilacion mecanica.
– Restitucion volumetrica/Restriccion
hidrica.
-Tratar la congestion pulmonar.
• MANTENIMIENTO DEL MEDIO INTERNO
Hematocrito GlucemiaIonograma Calcemia pH
2. Diureticos
Furosemida
Via oral: 1-4 mg/Kg/dia cada 6-12-24 horas .
IV/IM: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6-8-12 horas.
Tratamiento
Shock cardiogenico
Establecer sintomas predominantes.
Oxigeno.Ventilacion mecanica.
Corregir factores no CV
Controlar ritmo cardiaco
Signos retrogados Signos anterogrados.
Congestion pulmonar. Hipoperf. Sistemica
Perf.perif. Adecuada. Hipoperf.perif.
Farmacos inotropicos
Valorar volemia
HipoLiquidos: Dism. Inotropicos
HiperDiureticosVasodilatadores.
DiureticosVasodilatadores.
InotropicosVsodilatadores.