iam shock cardiogenico-edema agudo pulmon
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Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular en una parte del corazón
Agudo = súbito, mio = músculo y cardio = corazón Producido por una obstrucción en una de
las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho.
Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
MANIFESTACIONES
CLINICASDOLOR TORÁCICO
es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula.
DG DIFERENCIAL DEL DOLOR
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.
· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
El signo de Levine seha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el Afectado localiza el dolor de pechoagarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.
Disnea Reduce el gasto cardiaco Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas Después de 2 días puede auscultarse un frote pericárdico.
Clasificación de killip Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.
Electrocardiograma Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia:
Aparición de ondas T negativas Lesión:
Elevación segmento ST Necrosis:
Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.
La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.
Marcadores Cardiacos Elevación de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.
Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)
la LDH1
la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:
Aparición(horas)
Máximo(horas)
Normalización(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:
Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal
Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.
Complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.
Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3
pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.
Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:
Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.
Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.
Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.
Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.
Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST Revista Española de Cardiología. (2012). Durante las primeras 3 h de aparición de dolor
torácico u otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.
Angioplastia primaria Se define como una intervención del vaso
causante del infarto durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse también en los infartos de más de 12 h de evolución con evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.
DEFINICIÓN.
Ocurre cuando el líquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puede ser removido produciendo una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón.
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CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista funcional puede ser:
CARDIOGÉNICO.
Trastornos Hemodinámicas.
NO CARDIOGÉNICO.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Por lesión a la micro circulación.
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EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGENICO
ETIOLOGIA
Sobrecarga de volúmen: Administración excesiva de líquidos
ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación)
Cardiopatía
EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGENICO
ETIOLOGIA Estenosis mitral Disfunción ventricular izquierda Cardiopatía isquémica Embolismo pulmonar Hipertensión severa Arritmias Insuficiencia aórtica Miocarditis
EDEMA AGUDO PULMONARNO CARDIOGENI
ETIOLOGIA Aumento en la permeabilidad normal del capilar
pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:Inhalación de tóxicosToxinas circulantesReacciones inmunológicasDrogas
EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENIInfecciones
Neumonitis postirradiación
Uremia
Síndrome de diestres respiratorio de adulto
Después de realizar una toracocentesis, drenaje súbito y masivo de un neumotórax
EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENICO
Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
Hipoalbuminemia o disminución de la presión coloidosmótica del capilar, que puede ser de causa: renal, hepática, nutricional, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la presión hidrostática.Insuficiencia Cardiaca.Estenosis Mitral.Sobrecarga de volumen.
FISIOPATOLOGÍA
FALLA AGUDA VENT IZQ .
AUMENTO PRESION AI.
AUMENTO PRESION CAP PULM.
MAS DE 18 mmhg (FASE INTERSTICIAL)
MAS DE 25 mmhg (FASE ALVEOLAR)
FISIOPATOLOGÍA
Disminución de la presión oncótica.Hepatopatías con insuficiencia
hepática.Síndrome nefrótico.Enteropatias con perdida de
proteinas.
EDEMA AGUDO PULMONAR
ANAMNESIS Aparece bruscamente Nocturno Antecedentes de IC, HTA, IAM Antecendentes de disnea de esfuerzo
y tos seca
EDEMA AGUDO PULMONAR
EXAMEN FÍSICO Paciente angustiado Inquietitud Sudoresis profusa Polipneia Disnea de esfuerzo hasta ortopnea Tos con esputo espumoso y asalmonado Cianosis periferica o palidez Aumento de la FR
EDEMA AGUDO PULMONAREXAMEN FÍSICO Estertores pulmonares Taquicardia Palpitaciones Hiper o hipotensión arterial hasta shock R3 Oliguria Uso de musculatura respiratoria accesoria (tiraje)
EDEMA AGUDO PULMONAR
Tos seca y sibilancias (fase interticial). Tos con esputo asalmonado y crepitantes basales
que luego se extienden a los tercios medios y superior : crepitantes en marea (fase alveolar).
DIAGNÓSTICO
Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico.
EXAMES COMPLEMENTARIOS
RX de torax EKG Ecocardiografía Gasometria Ionograma Hemograma completo Glucemia Enzimas cardiacas Urea e creatinina
Existe Existe también también cefalización cefalización de flujo.de flujo.
También También llamado llamado redistribucióredistribuciónn de flujo. de flujo.
CATETERIZACIÓN DE ARTERIA PULMONAR
GOLD ESTÁNDAR para determinación de la causa de EAP.
N Engl J Med 2013;353:2788-96.
TRATAMIENTO:
MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
Vasodilatadores:Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg
c/4 a 6 hr.Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina,
hidralazina.Isosorbide.Inhibidores de la ECA.
Diuréticos:Furosemida IV.
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TRATAMIENTO: Agentes Inotrópicos:
Dopamina.Dobutamina.Digitálicos: digoxina (fibrilación
auricular).
Oxigenación:Procurar que la PCO2 no sea mayor
de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg.
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PRONÓSTICO:
Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente.
Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.
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Definición
Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico
Debido a disfunción cardiaca
No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado
Incidencia
5-10 % de los pacientes con IAM
Mortalidad global es de 50-80%
La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días
Parámetros
Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular
Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos
Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
Presión en cuña mayor a 18 mmHg
oliguria
¿Qué es el índice cardiaco?
D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca)
en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.
En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.
Etiología
Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna
Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%)
Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico
Disminución de la precarga
Aumento de la postcarga (HTA maligna)
Factores de riesgo > 70 años
Mujer
Diabetes
IAM anterior extenso
IAM previo
Fracción de eyección menor 35%
Enfermedad vascular periférica o cerebral
Enzimas cardiacas muy elevadas
KILLIP muy avanzado
PAS disminuida y FC muy elevada
Factores de riesgo
Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75%
IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50%
Puntuación predictiva de AHA
Edad
Frecuencia cardiaca
Presión arterial sistólica
Presión arterial diastólica
Peso
Tromboliticos
Killip
Localización del infarto
Factores agregados
Mínimo 92 pts probabilidad 1%
Máximo 160 pts probabilidad 50%
Fisiopatología
Efecto hemodinámica
Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos
Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia
Aumento de la presión de llenado ventricular
Disminución de la presión de perfusión miocárdica
Aumento del consumo de O2
Acidosis láctica
Deterioro de la función sistólica ventricular
Fisiopatología
Patología miocárdica
Trastornos de la relajación miocárdica
Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica
Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria
Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido
Fisiopatología
Patología celular
Glucolisis anaerobia
Disminución del ATP
Aumento del acido láctico
Falla de bombas iónicas
Aumento del sodio y calcio intracelular
Edema de células cardiacas
Activación de proteasas
Desnaturalización de proteínas
Rompimiento de lisosomas
Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo
Fisiopatología
Mecanismo compensadores:
Aumento del tono simpático
Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina
Aumento de la precarga
Vasoconstricción sistémica
Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple
Fisiopatología
Respuesta inflamatoria:
Liberación de citoquinas inflamatorias
Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos
Depresión miocárdica
Clínica
Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Vasoconstricción periférica
Oliguria
Alteración del estado mental
Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar
Ayudas Diagnosticas
Radiografía de tórax
Enzimas cardiacas
Acidemia metabólica
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2
Clasificación de Forrest ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con hipovolemia,
embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho
ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal
ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq
ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis
Tratamiento
Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda
Corregir hipovolemia
Corregir acidemia
Corregir arritmias
Anticoagulación completa
Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL
ESPECIFICO
Catéter de flotación en la arteria pulmonar
Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg
< 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min
< 70 mmHg noradrenalina
Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado
Soporte mecánico cardíaco
Balón de contrapulsación aórtico
Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa
Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofiban abciximab)
Revascularización quirúrgica