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  • MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica Volumen 1, Nmero 3, Julio 2004

    Revisin

    SEPSIS SEVERA Y SHOCK SPTICO

    Autor: Francisco Bracho M.D.

    Medico Internista, Residente del Postgrado de Medicina Critica y Terapia Intensiva del Hospital Universitario de los Andes, Mrida, Venezuela. e-mail: fbracho@hotmail.com

    Introduccin

    Uno de los retos mas importantes para la medi-

    cina intensiva ha sido el tratamiento de pacien-

    tes gravemente enfermos por sepsis y probable-

    mente ningn otro desorden requiere de las ha-

    bilidades mas complejas por parte del medico

    como las necesarias para el satisfactorio trata-

    miento del shock sptico1. Una de las limitantes

    para el estudio de esta entidad la constituy la

    diversidad de trminos para englobar sus sig-

    nos, sntomas, sndromes y manifestaciones. En

    un esfuerzo por mejorar la comunicacin

    relacionada a la sepsis y para facilitar la precoz

    identificacin de pacientes con sepsis severa pa-

    ra su enrolamiento en estudios clnicos que pos-

    teriormente permitieran evaluar nuevas estra-

    tegias teraputicas se plante la necesidad de

    una conferencia de consenso que vino a unidor-

    mar esas deficiones2, 3.. A pesar de que ello con-

    llev a una mejor comprensin de las complejas

    alteraciones fisiopatolgicas de la enfermedad,

    la mortalidad persiste inaceptablemente elevada,

    ya que esta ha ido aumentando durante las pasa-

    das dos dcadas lo que predice que continuar

    su elevacin por los prximos veinte aos. La

    piedra angular del tratamiento de la sepsis con-

    tinua siendo el reconocimiento precoz de la en-

    fermedad, el pronto inicio de la teraputica anti-

    bitica, el control de los focos primarios de in-

    feccin y el apoyo hemodinmico, ventilatorio y

    metablico cuando son necesarios3. El propsito

    del presente trabajo es el de realizar una revi-

    sin de los mecanismos fisiopatolgicos que lle-

    van a la sepsis severa y el shock sptico con el

    fin de comprender mejor la orientacin terapu-

    tica planteada hasta la presente fecha y as

    contribuir a optimizar la sobrevida de este grupo

    de pacientes.

    Definiciones

    La palabra sepsis es derivada de la lengua

    griega. Si bien pepsis significaba el proceso

    Bracho Francisco Sepsis severa y shock sptico

    MEDICRIT Jul 2004 1(03) www.medicrit.com 56

  • de maduracin y fermentacin, sepsis era sin-

    nimo de putrefaccin caracterizada por mal olor.

    Shock es derivado de la raz francesa choquer,

    que significa chocar contra. Basndonos en

    nuestra actual comprensin de la fisiopatologa

    del shock sptico, la colisin de las defensas del

    cuerpo contra un organismo invasor, pareciera

    ser una definicin particularmente apropiada1.

    No obstante dada la ambigedad presentada por

    mltiples definiciones a lo largo de muchos

    aos no es si no hasta la conferencia de

    consenso del American College of Chest

    Physicians / Society of Critical Care Medicine

    (1991)2 cuando se propusieron una serie de

    definiciones que hoy en da son de aceptacin

    general:

    A.-Infeccin: fenmeno microbiano caracteri-

    zado por una respuesta inflamatoria a la presen-

    cia de microorganismos o a la invasin de tejido

    normalmente estril del husped por esos orga-

    nismos.

    B.- Bacteriemia: es la presencia de bacterias

    viables en la sangre.

    C.-Sndrome de respuesta inflamatoria

    sistmica (SRIS): El SRIS es la respuesta del

    organismo a mltiples insultos, incluyendo la

    infeccin, pancreatitis, isquemia, politraumatis-

    mo, shock hemorrgico, lesin autoinmune y la

    administracin exgena de mediadores del pro-

    ceso inflamatorio (citoquinas). El SRIS se

    caracteriza por la presencia de dos o ms de las

    siguientes manifestaciones clnicas:

    1.-Temperatura corporal de >38 C o 90 latidos por mi-

    nuto;

    3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. o hiper-

    ventilacin evidenciada por una PaCO2 < 32

    mmHg;

    4.-Alteracin del recuento leucocitario > 12.000

    c /mm3, o < 4.000 c / mm3, o presencia de > 10

    neutrfilos en banda.

    Estas manifestaciones deben representar una

    alteracin aguda y no responder a causas cono-

    cidas, recomendndose el empleo concomitante

    de un sistema de escore de severidad de enfer-

    medad (SAPS, APACHE) a fin de establecer

    adecuadamente la severidad y evitar la inclusin

    de pacientes con enfermedad banal4.

    A.-Sepsis: Se define a aquellos pacientes con

    caractersticas clnicas del SRIS en respuesta a

    un proceso infeccioso activo.

    B.-Sepsis severa: Es una sepsis asociada con

    disfuncin orgnica, anormalidades de la

    perfusin o hipotensin dependiente de la sepsis

    y que responde a la adecuada administracin de

    lquidos5. Las anormalidades de la perfusin

    pueden incluir pero no estar limitadas a acidosis

    lctica, oliguria, y / o alteraciones agudas del

    sensorio.

    C.-Shock sptico: Se define por la presencia de

    hipotensin persistente ( PAS < 90 mmHg,

    PAM < 60 mmHg, o una disminucin de la

    PAM de mas de 40 mmHg en un sujeto previa-

    mente hipertenso), a pesar de la adecuada reani-

    macin con fluidos, asociada con anormalidades

    por hipoperfusin o signos de disfuncin org-

    nica. Los pacientes que requieren inotrpicos

    para mantener una presin arterial normal

    tambin deben considerarse en shock sptico.

    D.-Hipotensin y sepsis: Se define por una

    presin arterial

  • mas de 40 mmHg de su nivel basal, en ausencia

    de otras causas de hipotensin.

    E.-Sndrome de disfuncin multiorgnica:

    presencia de alteraciones en la funcin de en un

    paciente agudamente enfermo cuya hemostasia

    no puede ser mantenida sin la intervencin

    teraputica 2,3,4,6.

    Epidemiologa

    La sepsis es la principal causa de muerte en

    pacientes crticamente enfermos en los Estados

    Unidos. En ese pas la sepsis se desarrolla en

    750.000 personas anualmente y ms de 210.000

    de ellos mueren7. En un estudio reciente del

    Grupo Francs de estudio de la sepsis, se eva-

    luaron los episodios de bacteriemia clnica que

    ocurrieron durante dos meses en 24 hospitales

    de Francia. La incidencia de bacteriemia y de

    sepsis severa bacterimica fue de 9,8 y 2,6 res-

    pectivamente, por 1000 admisiones en adultos;

    Esta incidencia fue ocho y treinta y dos veces

    ms alta en las UTI que en los pisos de inter-

    nacin general respectivamente 4. Recientes

    datos recogidos de 61.874 admisiones a 92 uni-

    dades de cuidado intensivo en Inglaterra, Gales

    e Irlanda del Norte mostraron que la prevalencia

    de sepsis severa en las primeras 24 horas de

    admisin es de 27,7%, con una tasa de mor-

    talidad global del 44,7%. Otro estudio refiere

    que de 1618 admisiones a unidades de cuidado

    intensivo en Escocia demostraron que el 46% de

    los pacientes desarrollaron sepsis severa durante

    su estada en cuidados intensivos con muchos

    pacientes que progresaron a shock sptico. El

    shock sptico fue asociado a una mortalidad del

    61,5% comparado con un 31,8% en pacientes

    con sepsis severa (p>0,0001) por lo que se

    demuestra una relacin directa entre el nivel de

    severidad y la mortalidad. El estudio adems

    confirm un elevado riesgo de mortalidad con

    un incrementado nmero de disfunciones org-

    nicas. La presencia de un rgano en falla fue

    asociado con tasas de mortalidad de 14% y 29%

    respectivamente, mientras que todos los pacien-

    tes con cinco o seis rganos en falla demos-

    traron tasas de mortalidad del 90-100% 8 .De

    todo ello debemos concluir que la sepsis severa

    y el shock sptico son entidades no solo alta-

    mente frecuentes en las unidades de cuidados

    intensivos en el mundo sino que constituyen per

    se un elevado riesgo de muerte en pases

    desarrollados.

    Bases moleculares y patognicas del

    shock sptico

    Durante los aos 70 Lewis Thomas populariz

    la teora de que la sepsis es mas una incontro-

    lada respuesta defensiva del husped que un

    efecto directo de los microorganismos7. Tal

    planteamiento cobra fuerza hoy en da una vez

    que numerosas investigaciones ponen de mani-

    fiesto que un gran nmero de mediadores

    humorales y de productos celulares estn indo-

    lucrados en esta exagerada respuesta sistmica.

    El sistema inmune innato es la primera lnea de

    defensa contra la infeccin y es activado cuando

    un patgeno cruza las barreras de defensa natu-

    rales del husped. Estas consisten en elementos

    solubles (va alterna del sistema de comple-

    mento, protenas de fase aguda, inmuno-

    globulinas y citoquinas) y elementos celulares

    Bracho Francisco Sepsis severa y shock sptico

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  • (monocitos, macrfagos, neutrfilos, clulas

    dendrticas y clulas natural killer).

    A. La Presentacin del Antgeno y la

    Produccin de Citoquinas: La deteccin de

    microorganismos invasores es mediada por una

    familia de receptores de reconocimiento

    expresados sobre la superficie de las clulas de

    inmunidad innata llamados Toll-Like-Receptors

    o TLR. Los TLRs son receptores de sealiza-

    cin transmenbrana esenciales del sistema in-