sepsis

SEPSIS

Jhonatan Andrés Rodríguez Torres Interno XI Universidad Nacional

Septiembre, 2016

CONTENIDO

Fisiopatología

Definiciones

Manejo Inicial

Asistencia hemodinámica

Bibliografia

FISIOPATOLOGIA

Ante un proceso infeccioso el organismo puede responder de tres maneras:

Si Th1: La respuesta preponderante es SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica),

Si Th2: La respuesta preponderante será el CARS (Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria)

Si equilibrio entre pro y antiinflamatorios: La respuesta preponderante será MARS (Síndrome de Respuesta Antagónica Mixta)

FISIOPATOLOGIA

Se detecta antígeno

infeccioso

pro y antiinflamatorio

tipo celular y humoral

Activación de neutrófilos, monocitos y macrófagos

Liberación componentes inflamatorios, disrupción

endotelial y liberación de sustancias a plasma

Proceso inflamatorio secundario: citocinas y

componentes de la cascada inflamatoria del

ácido araquidónico

Disfunción endotelial, activa plaquetas,

amplifica cascada de la coagulación y activa

complemento.

Microtrombosis generalizada e

incremento cortocircuito

sistémico

↓ el aporte oxígeno tisular bloqueo de la cadena respiratoria hipoxia citopática

Síndrome de dificultad

microcirculatoria mitocondrial

, generándose , hipoxia citopática y aparece entonces el tan temido

FISIOPATOLOGIA

Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia. México DF. Intersistemas SA. Pg. 33

FISIOPATOLOGIA

Rol del patógeno:

PAMP (patrones de reconocimiento asociados con el patógeno): diferentes componentes dependientes del germen infectante capaces de desencadenar una respuesta defensiva de tipo celular y/o humoral.

DAMP (daños moleculares asociados con el microorganismo): Daño tisular realizado por las diferentes proteínas bacterianas.

El sistema inmune tiene sus propios receptores denominados TLR (Toll like receptors).

FISIOPATOLOGIA

, generándose , hipoxia citopática y aparece entonces el tan temido

Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia. México DF. Intersistemas SA. Pg. 34

FISIOPATOLOGIA

Síndrome de dificultad microcirculatoria mitocondrial

Incapacidad de células para usar el oxígeno

Disminuyendo la expresión de

proteínas mitocondriales

Cambios en la permeabilidad mitocondrial

Se alteran las células de alta demanda de

energía

Aumento de la producción de

ADP

Aumento de la producción de

lactato

Inadecuada depuración de

éste a nivel mitocondrial

Activación de la vía de las caspasas

Se genera Apotosis

DEFINICIONES

1. Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica del huésped (SIRS) a la infección mas proceso infeccioso. 2. Sepsis Grave: sepsis complicada por la disfunción de órganos. 3. Shock Séptico: hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de resucitación adecuada de líquidos. 4. DOM: Función orgánica alterada en el que la hemostasia no puede mantenerse sin intervención

Consensos 1 y 2

1. Sepsis: Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia”. SOFA

2. Shock Séptico: Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.

Sepsis -3

DEFINICIONES

Criterios de SRIS

Presencia al menos de 2 de los siguientes 4 criterios

1. Temperatura central > 38°C o < 36°C

2. Taquicardia: Frecuencia cardiaca > 90/minuto

3. Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PaCO2 < 32mmHg

4. Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% de formas inmaduras

SOFA

Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment (SOFA)

0 1 2 3 4

Respiración PaO2/FIO2 (mmHg) o SaO2/FIO2

> 400

< 400

221 - 301

< 300

142 - 220

< 200

67 - 141

< 100 <67

Coagulación Plaquetas (103/mm3)

> 150

< 150

< 100

< 50

< 20

Hígado Bilirrubina (mg/dL)

<1.2

1,2 - 1,9

2,0 - 5,9

6,0 - 11,9

> 12,0

Cardiovascular Tensión Arterial

PAM ≥ 70

mmHg

PAM < 70

mmHg

Dopamina a < 5 o cualquier

dosis de Dobutamina

Dopamina a

5,1-‐15 o Epinefrina a

≤ 0,1 o Norepinefrina

a ≤ 0,1

Dopamina a

>15 o Epinefrina a

> 0,1 o Norepinefrina

a > 0,1

Sistema Nervioso Central Escala de Glasgow

15

13 - 14

10 - 12

6 - 9

< 6

Renal Creatinina (mg/dL) O Flujo Urinario (mL/dia)

<1.2

1,2 - 1,9

2,0 - 3,4

3,5 - 4,9

<500

> 5,0 <200

qSOFA

El quick SOFA (qSOFA) es una nueva escala que incluye exclusivamente criterios clínicos fácil y rápidamente mensurables a pie de cama, y son:

1. Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntuación en la escala de Glasgow ≤ 13

2. Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg

3. Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

MANEJO INICAL

A. Reanimación inicial

B. Detección sistémica de sepsis y mejora del rendimiento

C. Diagnóstico

D. Tratamiento antibiótico

E. Control de fuente

F. Prevención de infección

MANEJO INICAL

A. Reanimación inicial

1. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis. Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:

a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg

b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg

c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h

d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o saturación de oxígeno venosa mixta de 70% o 65%, respectivamente

MANEJO INICAL

B. Detección sistémica de sepsis y mejora del rendimiento

1. Detección rutinaria de pacientes gravemente enfermos y posiblemente infectados en busca de sepsis grave para permitir la aplicación precoz del tratamiento de sepsis.

2. Esfuerzos para mejorar el desempeño en sepsis grave (UG) en contextos hospitalarios.

MANEJO INICAL

C. Diagnóstico

1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) en el comienzo de la administración antibiótica.

2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano, ensayos de anticuerpos manano y antimanano, si se encuentran disponibles, y la candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial como causa de la infección.

3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para constatar el posible foco de la infección (UG)

MANEJO INICAL


1. La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera.

2a. El tratamiento antiinfección empírico inicial incluya uno o más fármacos que han demostrado actividad contra todos los patógenos probables.

2b. El régimen antimicrobiano debe volver a evaluarse diariamente con miras a una posible reducción.

3. El uso de niveles bajos de procalcitonina en la interrupción de antibióticos empíricos.

MANEJO INICAL


4a. Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con sepsis grave y/o con patógenos bacterianos difíciles de tratar y resistentes. Betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa. Betalactámicos y un macrólido se sugiere para infecciones septicémicas de Streptococcus pneumoniae

4b. El tratamiento de combinación empírica no debe administrarse durante un período superior a 3–5 días.

MANEJO INICAL


5. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10 días si está clínicamente indicado.

6. El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis grave o choque septicémico de origen vírico.

7. Los agentes antimicrobianos no se deben utilizar en pacientes con estados inflamatorios graves en los que se determinó causa no infecciosa.

MANEJO INICAL


1. El diagnóstico anatómico específico de infección que requiera consideración sobre el control de una fuente emergente, se busque y diagnostique o se excluya y que se logre el control de fuente dentro de las primeras 12 horas.

2. Cuando se identifique necrosis peripancreática infectada como una posible fuente de infección, la intervención definitiva debería posponerse hasta que los tejidos viables y no viables estén bien demarcados

MANEJO INICAL


3. Cuando se requiere control de fuente en un paciente septicémico severo, se debe utilizar la intervención efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico

4. Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de sepsis severa o choque septicémico, deberían extraerse de inmedianto después de que se hayan establecido otros accesos vasculares.

MANEJO INICAL

F. Prevención de infección

1a. La descontaminación oral selectiva y la descontaminación digestiva selectiva deben presentarse e investigarse como métodos para reducir la incidencia de neumonía asociada al respirador.

1b. El gluconato de clorhexidina oral (chlorhexidine gluconate, CHG) sea utilizado como forma de descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa.

ASISTENCIA HEMODINÁMICA

G. Tratamiento con fluidos para sepsis grave

H. Vasopresores

I. Tratamiento con inotrópicos

J. Corticosteroides


G. Tratamiento con fluidos para sepsis grave

1. Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque septicémico.

2. Evitar el uso de hidroxietilalmidón.

3. Albúmina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico cuando los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides.

4. Sobrecarga líquida inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides.


H. Vasopresores

1. Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg.

2. Norepinefrina como vasopresor de primera elección.

3. Epinefrina cuando se necesita otro agente para mantener una presión arterial adecuada.

4. Se pueden añadir 0,03 U/min de vasopresina a norepinefrina (NE) con el intento de aumentar la PAM o disminuir la dosis de NE.


H. Vasopresores

5. La vasopresina de baja dosis no se recomienda como vasopresor inicial único y las dosis de vasopresina más altas que 0,03-0,04 U/min deben reservarse para tratamientos de rescate.

6. Dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en pacientes sumamente seleccionados.


H. Vasopresores

7. No se recomienda fenilefrina excepto: (a) norepinefrina asociada con arritmias graves, (b) gasto cardíaco alto y presión arterial continuamente baja, o (c) como tratamiento de rescate.

8. No utilizar dopamina de baja dosis para protección renal .

9. Todos los pacientes que requieren vasopresores deben tener un catéter arterial colocado tan pronto como sea posible si se dispone de recursos.


I. Tratamiento con inotrópicos

1. Se debe administrar o incorporar un tratamiento de prueba con perfusión de dobutamina de hasta 20 μg/kg/min al vasopresor en presencia de: (a) disfunción miocárdica, como lo indican las presiones cardíacas de llenado elevadas y bajo gasto cardíaco, o (b) signos continuos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y PAM adecuada.

2. Evitar el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a los niveles supernormales predeterminados .


J. Corticosteroides

1. No utilizar hidrocortisona intravenosa como tratamiento de pacientes adultos con choque septicémico si la reanimación con fluidos adecuada y el tratamiento con vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. De no poder lograr este objetivo hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día.

2. No utilizar la prueba de estimulación ACTH para identificar el subconjunto de adultos con choque septicémico que deberían recibir hidrocortisona.


J. Corticosteroides

3. En los pacientes tratados, se ajusta la dosis de hidrocortisona cuando ya no se necesitan los vasopresores.

4. No administrar los corticosteroides para el tratamiento de sepsis en ausencia de choque.

5. Cuando se administre hidrocortisona, utilizar flujo continuo.

TTOS COMPLEMENTARIOS

K. Administración de hemoderivados

L. Inmunoglobulinas

M. Selenio

N. Antecedentes de recomendaciones en cuanto al uso de proteína C activada recombinante (rhAPC)

O. Ventilación mecánica de síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis (ARDS)

P. Sedación, analgésicos y bloqueo neuromuscular en sepsis

TTOS COMPLEMENTARIOS

Q. Control de glucosa

R. Tratamiento de reemplazo renal

S. Tratamiento con bicarbonato

T. Prevención de trombosis venosa profunda

U. Prevención de úlcera gastroduodenal aguda

V. Nutrición

W. Definición de los objetivos de atención

Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia. México DF. Intersistemas SA. Pp. 30 – 40

Dellinger, RP. Levy, MM. Rhodes, A. Annane, D. Gerlach, H. Opal, SM. Sevransky, JE. Sprung, CL. Douglas, IS. Jaeschke, R. Osborn, TM. Nunnally, ME. Townsend, SR. Reinhart, K. Kleinpell, RM. Angus, DC. Deutschman, CS. Machado, FR. Rubenfeld, GD. Webb, SA. Beale, RJ. Vincent, J. Moreno, R. and the Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care Medicine. 2013; 41 (2): 580-637

Singer, M. Deutschman, CS. Seymour, CW. Shankar-Hari, M. Annane, D. Bauer, M. Bellomo, R. Bernard, GR. Chiche, JD. Coopersmith, CM. Hotchkiss, RS. Levy, MM. Marshall, JC. Martin, GS. Opal, SM. Rubenfeld, GD. Poll, T. Vincent, JL. Angus, DC. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315 (8): 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

BIBLIOGRAFÍA

GRACIAS

sepsis

Education