seminario 65: trombosis arteria umbilical · comunicación de un caso y revisión de la...
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Drs. M. Eugenia Urrutia, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris
Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luis Tisné Brousse”
Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
SEMINARIO 65: TROMBOSIS
ARTERIA UMBILICAL
Caso Clínico: Antecedentes
M.U.B.
34 años
G3P2A0
2 embarazos sin patología; partos vaginales normales
Último parto 1996
Enfermedades crónicas: (-)
Cirugías: (-)
Hábitos: (-)
MAC: ACO suspendido hace 1 año
Embarazo 32 semanas
Ecografía 26+6: feto creciendo en p10-25
27.07.08:
Acude a urgencia por no percepción de movimientos fetales por 24 horas
PA: 175/100 FC: 86x´ T°Ax: 36.5 Sintomatología (-) LCF: 170-180x´ RBNS: No Reactivo
Caso Clínico: Historia Actual
Diagnóstico de Ingreso: M2 Embarazo 32 semanas SHIE DUFP Taquicardia Fetal
Indicaciones al Ingreso: Reposo Absoluto ILA TTC Betametasona 12mg im c/24 hrs. por 2 veces
No se solicitan exámenes
Caso Clínico: Historia Actual
Caso Clínico: Historia Actual
Evaluación Ecográfica Urgencia:
Feto único, vivo, podálica
ILA 70
EPF 1257 grs.
Placenta posterior lateral alta
Caso Clínico: Historia Actual
RBNS:
No reactivo: variabilidad muy disminuida con algunasdesaceleraciones espontáneas.
Se repite RBNS tras ingesta alimentos y permanece noreactivo
1° Evaluación ecográfica en turno: 10 AM
Feto único, vivo, podálica
EPF: 1660 grs. (p 5-10)
Doppler AU: Normal
PBF: 6/10 (M.R (-) y RBNS No Reactivo)
Se decide repetir PBF postprandial
Caso Clínico: Historia Actual
2° Evaluación en turno: 17:00 PM
RBNS: No Reactivo
Doppler: (IP )
AU: 0,9 (Normal)
ACM: 0,58 (Redistribución)
DV: onda a reversa
V. Umbilical: sin pulsatilidad
Caso Clínico: Historia Actual
Caso Clínico: Historia Actual
Se indica Cesárea de Urgencia
Caso Clínico: RN
R.N:
Sexo masculino
1600 grs
44.5 cm
P. Cefálico 28.5 cm
APGAR 4-8
Hallazgos:
Al pinzar y seccionar cordón umbilical se constata:
Cordón delgado
Gelatina de Wharton escasa
Trombo dentro de 1 Arteria Umbilical
R.N:
Evolución:
EMH Leve
Alteraciones propias de prematuridad, sin otras patologías
No se realiza estudio de vasculopatía ni trombofilia
Caso Clínico: RN
Caso Clínico: Hallazgos Anatomopatológicos
Placenta:
peso 309 grs.
percentil 25
PEG
Trombosis vasos fetales intraplacentarios
Cordón
No se evidenció trombo en los cortes realizados
Hipótesis diagnóstica:
vasculopatia fetal trombótica
se interconsultará
El estudio de la AU debe ser el primer paso en laevaluación Doppler del feto con RCIU
Un IP normal presenta un muy bajo riesgo de alteracionesy no conlleva a una mayor evaluación. El estudio deberepetirse en dos semanas más.
Un IP aumentado sugiere la evaluación de los otrosterritorios vasculares y no es una indicación aislada parainterrumpir el embarazo.
Un FDAR constituye una indicación de interrupción delembarazo después de la semana 32 y antes de esta edad,una evaluación de todos los territorios vasculares.
Revisión de Literatura: Doppler
Revisión de Literatura: Patrones deterioro Doppler
72% sigue esquema esperado:umbilical, redistribución, doppler venoso.
9% presenta ductus anormal sin presentaralteraciones en flujo cerebral
75% deterioro doppler estaba completo 24 hrsantes que PBF declinara
25% restante doppler y PBF < 6/10 era simultáneo
Baschat, Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18:571-577
Revisión de Literatura
Trombosis de los vasos umbilicales: evento excepcional
Incidencia 2.5 – 4.5/10.000
Sólo 11-15% afectan únicamente a la AU
Frecuentemente asociado a mal resultado perinatal
Generalmente el diagnóstico es hallazgo en autopsianeonatal o estudio histopatológico
El diagnóstico antenatal es difícil de realizar y requiere deun alto índice de sospecha
Estudio Doppler: ausencia del flujo diastólico y ecogenicidaddel vaso obliterado
Etiología no clara
Factores Relacionados
Inserción velamentosa del cordón (falta protección por la gelatina de Wharton)
Diabetes Materna
Tabaquismo (por daño vascular)
Cordones mayores de 70 cms.
Trisomia 18
Infección por CMV
Corioamnionitis
Aumento localizado de resistencia vascular por nudos, torsión, compresión o hematomas
Vasculopatías y Trombofilias
Revisión de Literatura
Anastomosis de Hyrtl
Conexión común de encontrarentre las AU, cercana a lainserción del cordón
Se especula que equilibra laspresiones entre territoriosplacentarios
No se ha explorado rolfuncional en la regulación ydistribución del flujosanguíneo fetal a la placenta
Hipótesis: importante rolcuando los territoriosplacentarios sonsignificativamente distintos
Anastomosis de Hyrtl
Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad
Hemodynamic analysis of Hyrtl anastomosis in
human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative
Comp Physiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.
Primigesta de 24 años
Embarazo normoevolutivo de 35 semanas
Ingresada al hospital por disminución de percepción de movimientosfetales.
Diagnóstico se realizó mediante ultrasonido Doppler color de los vasosumbilicales realizado en la valoración de bienestar fetal, motivo por elcual se decidió interrumpir el embarazo mediante operación cesárea.
Se obtuvo un producto vivo, masculino, con Apgar de 8-9, quien fuedado de alta una semana después, sin afectación vital.
Morbilidad Asociada
Estudio Retrospectivo de 11 casos de Trombosis de AU
Todos con trombosis completa de 1 AU
Resultados
RCIU 38%
Mortinato 25%
Distress Respiratorio 13%
Las arterias presentaban signos histopatológicos de necrosisparcial de la pared
No se acompañó de esclerosis vellositaria ni cariorrexis(propio de la trombosis AU y no de VU)
Morbilidad Asociada
82% de los casos asociados a anormalidades del cordón
Hipótesis Planteada
Oclusión aguda AU (etiología no precisada): trombomacroscópico
1. Menor volumen de sangre para oxigenar en mismo territorio placentario
Sobrecarga de volumen en el feto ( > precarga )
Menor volumen de sangre que se oxigena en la placenta
Hipoxemia fetal
Taquicardia inicial
Alteraciones en doppler fetal
2. Posibilidad de anastomosis de Hyrtl con lo que un gran porcentaje delterritorio placentario estaría perfundido
Explicaría la resistencia normal en la AU, (borrar lo del paréntesis) pero portrombosis intraplacentaria de vasos fetales, la sangre no se oxigena
Hipoxemia fetal
GRACIAS
Referencias
Trombosis de la arteria umbilical. Comunicación de un caso y revisión de labibliografía, Salvador Rafael Solano Sánchez, Jesús Javier Baquera Heredia,Humberto Reyes Cuervo, Eduardo Ibarrola Buen Abad
Heifetz SA. Thrombosis of the umbilical cord: analysis of 52 cases andliterature review. Pediatr Pathol 1988;8:37e54.
Devlieger H, Moerman P, Lauweryns J, de Prins F, van Assche A, EggermontE, et al. Thrombosis of the right umbilical artery, presumably related to theshortness of the umbilical cord: an unusual cause of fetal distress. Eur JObstet Gynecol Reprod Biol 1983;16:123e7.
Redline RW. Clinical and pathological umbilical cord abnormalities in fetalthrombotic vasculopathy. Hum Pathol 2004;35:1494e8.
Umbilical Arterial Thrombosis with Vascular Wall Necrosis: ClinicopathologicFindings of 11 Cases, Placenta (2006), 27, 715e718
Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad Hemodynamic analysis of Hyrtlanastomosis in human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative CompPhysiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.