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PUBLICACIÓN DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: DR. DANILD FAJARDD — ADMINISTRADOR: DR. RODOLFO VALENZUELA G.

EDITORES: DR. ALBERTO C. BENDECK — DR. ÓSCAR GONZÁLEZ APARTAOO POSTAL 1O5-C — TEGUCIGALPA, D. C. HONDURAS. C. A.

TODOS LOS MIEMBROS DE LA COLABORADORES ASOCIACION PEDIATRICA HONDUREÑA

VOL. 6 JULIO - AGOSTO - SEPBRE. — OCTUBRE - NOVBRE. - DICBRE. DE 1 975 No. 1

S U M A R I O Pág.

EDITORIAL Primer Curso Internacional de Pediatría ...................................... 594

Dr. Luis A. Barahona G. TEMAS DE INTERÉS PEDIÁTRICO Hipertensión Vascular Renal ................................................................ 596

Dr. Fernando Tomé. A. Supuración broncopulmonar causada por la aspiración de un cuerpo extraño ......................................................................... 601

Dra. María Helena Silva de Rivas,

Caso Radiológico ..................................................................................... 610 Doctores Femado Tomé A. y Alberto C. Bendeck N.

Investigación de Niveles de Glucosa, Insulina, Hormona de Crecimiento y Cortisol en Lactantes Deshidratados .................... 611

Dr. J. Octavio Vásquez. Pomoato de Pirantel en la Parasitosis Intestinal ........................... 628

Doctores Tomás García Erazo y Jorge A. Barrientos y M. T. Celina de Bonilla.

Tratamiento de la Deshidratación del Lactante .............................. 636 Doctores .7. Octavio Vásquez y Osear González Ardan.

Revisión Bibliográfica ........................................................................... 655 Doctores Danilo H. Fajardo C. y Rodolfo Valenzuela G.

SECCIÓN INFORMATIVA ................................................................... 663 LISTA DE SOCIOS ............................................................................... 666 LISTA DE ANUNCIANTES ................................................................ 669

HONDURAS PEDIÁTRICA 593

PUBLICACIÓN DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR; DR. DANILO FAJARDO — ADMINISTRADOR: DH. RODDLFD VALENZUELA G.

EDITORES: DH. ALBERTO C. BENDECK — DR. ÓSCAR GONZÁLEZ APARTADO PDSTAL 10S-C — TEGUCIOALPA. D. C.. HONDURAS, C. A.

TODOS LOS MIEMBROS DE LA COLABORADORES: ASOCIACION PEDIATRICA HONDUREÑA

VQL. 6 JULIO - AGOSTO - SEPBRE. — OCTUBRE - NOVBRE. - Dicbre. DE 1975 NO. 1

EDITORIAL

PRIMER CORSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA

Dr. Luís A. Barahona G.

Un rotundo éxito, confirmado por la totalidad de los colegas asistentes, constituyó el desarrollo del PRIMER CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA, llevado a cabo en el Hotel "Honduras Maya", de esta capital, del 9 al 18 de septiembre recién pasado.

Este Curso, que tuvo como etapa previa casi 2 años de intensa labor preparatoria, estuvo bajo la supervisión técnica del Comité Organizador, formado por miembros de la Asociación Pediátrica Hondureña y cuya participa-ción, más que eficiente, fue la clave del éxito de este even-to científico.

Se contó con el patrocinio del Patronato Nacional de la Infancia, del Instituto Hondureño de Seguridad Social y de otras entidades paramédicas que gentilmente brin-daron su valiosa cooperación para el mejor desarrollo del Curso.

Este PRIMER CURSO INTERNACIONAL DE PEDIA-TRÍA nació de la imperiosa necesidad de brindar a los


Pediatras del país y centroamericanos, y sobre todo a los Médicos Generales, una visión panorámica de una varie-dad de tópicos frecuentes que afectan al lactante, niños y adolescentes.

La inscripción del Curso superó los cálculos por nosotros sospechados, con un total de 141 asistentes, cuyo mayor número fue naturalmente de Médicos hondureños de diferentes partes de! país y además gran número de colegas centroamericanos que vinieron a dar realce a este evento de la Pediatría Hondureña.

La inauguración y la clausura contó con la presencia de distintas personalidades, entre ellas la del señor Minis-tro de Salud Pública y Asistencia Social, la del señor Di-rector del Instituto Hondureño de Seguridad Social y de otras más que escapan a mi memoria.

Desde luego que la parte científica del Curso estuvo bajo la responsabilidad de 7 conferencistas invitados, todos ellos de gran cartel internacional, llegados de Mé-xico y Estados Unidos. Fue tanto el interés que desper-taron los temas por ellos dictados, que en las 10 horas diarias de exposición, hubo un lleno total del Audito-rium del Hotel Honduras Maya.

Pero no todo fue de carácter científico. No podía quedarse atrás la tradicional hospitalidad de los hondu-reños, ni perder la hegemonía de ser uno de los mejores anfitriones de Centro América. La parte social fue, como siempre, la primera. Se contó con la participación de cuadros folklóricos y musicales como la Rondalla de Me-dicina, que vinieron a darle el sabor de todo lo que es Honduras.

Creo que todos los que asistieron a este evento cien-tífico, estarán de acuerdo a la importancia y la nece-sidad insoslayable de seguir adelante con la prosecución de estos Cursos de Pediatría a nivel nacional e interna-cional y creemos que con el tiempo llegarán a suplantar a los Congresos Centroamericanos de Pediatría.

Desde luego, será labor de las Directivas futuras de la Asociación Pediátrica Hondureña, la de no dejar morir a relegar al olvido eventos científicos de esta naturaleza, que son prestigio para la Medicina hondureña y por ende para nuestro país.


TEMAS DE ÍNTERES PEDIÁTRICO

HIPERTENSIÓN VASCULAR HENAL

Dr. Fernando Tomé Abarca *

Definición

"Hipertensión vascular renal en la infancia" se denomi-na a la hipertensión severa de larga duración, secundaria a lesiones que disminuyen la circulación sanguínea y/o la pulsatibilidad del riñón, o sea que resulta de anomalías del pedículo renal, lesiones obstructivas severas de los vasos grandes intrarenales o comprensión perirenal. Es bien co-nocido que estas causas llevan a una hiperreninemia. La hi-pertensión vascular renal está relacionada experimental-mente con el modelo de Goldbat (constricción de la arteria renal) y el de Page (perinefritis producida por la envoltura del riñón en celofán).

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN VASCULAR RENAL EN NIÑOS

1.—Anomalías del pedículo vascular: a) Presión extrínseca (tumores renales y adrenales, gan-

glioneuroma). b) Lesiones arteriales.

Aneurismas y estenosis congénitas. Trombosis. Arteritis. Hiperplasia fibromuscular,

c) Lesiones venosas (trombosis, tumores). 2.—Anomalías de las arterias intrarenales:

a) Aneurismas de las ramas de la arteria renal. b) Periarteritis nudosa (forma macroscópica). c) Hipoplasia segmenta!.

* Jefe del Departamento de Pediatría de la Facultad de Ciencias Médicas, UNAH.


d) Arteriopatía calcificante difusa y arteriopatía por hi- percalcemia.

e) Microangiopatía trombótica del riñón (síndrome uré- mico-hemolítico),

3.—Anomalías perirenales: a) Perinefritis esclerolipomatosa. b) Hematoma perirenal (trauma, biopsia renal, hemofi

lia, periarteritis). 4.—Varios:

a) Obstrucción ureteral súbita (hidronefrosis aguda). b) Enfermedad quística y poliquística del riñón (com

presión vascular, tensión intraquística).

Características clínicas: Se han encontrado en edades que varían de los 18 meses

a los 16 años. La presión arterial sistólica generalmente es mayor de 180 a 200 mm de mercurio. Insuficiencia ventricu-lar izquierda, insuficiencia renal moderada, proteinuria se ha encontrado en la mitad de los casos; retinopatía hipertensi-va dos tercios de los casos.

Hay dos características de la hipertensión por anomalías del pedículo vascular; el primero es un "chasquido" en la región subdiafragmática; el segundo la presencia de facoma-tosis en el paciente o su familia, siendo lo más común la neurofibromatosis, que puede causar hipertensión por varios mecanismos.

Investigaciones: Estudios radiológicos incluyen: Radiografía simple de

abdomen, urografía excretora y arteriografía. La radiografía simple puede demostrar anormalidades

en forma y tamaño de los ríñones, ocasionalmente aneuris-ma calcificado de la arteria renal a nivel de la 2º vértebra lumbar.

La urografía excretora da información acerca de la mor-fología y la función. Un riñón puede estar radiológicamente excluido, ser pequeño o puede haber falta de concentración en uno de los polos. Es importante observar si el riñón con-tralateral está o no hipertrofiado. Se toman películas a los

'HONDURAS PEDIÁTRICA 597

30 segundos, uno, dos y tres minutos, investigándose cual-quier asimetría en la fase nefrográfica o pielográfica, dife-rencia en tonalidad tienen cierto significado. El diagnóstico puede ser evidente en la urografía excretora, una gran dispa-ridad en tamaño, escotaduras en los bordes laterales, aspecto de "cola fina" de los cálices son todos los datos que sugieren hipoplasia segmenta!; apariencia tardía del medio de con-traste, con mayor concentración en el mismo lado, pero sin una gran discrepancia en tamaño, es sospechosa de anomalía del pedículo renal.

La arteriografía renal generalmente resuelve el proble-ma. Es obligatorio practicarla en todo caso de hipertensión vascular renal y se puede llevar a caso aun en lactantes de 12 a 18 meses de edad. La fase nefrográfica da información acerca de anormalidades del calibre, contorno y continuidad de la aorta y sus ramas principales. Estenosis localizada pue-de ser difícil de visualizar, mientras que la dilatación post-estenótica es obvia. Se pueden descubrir arterias aberrantes o anomalías de la aorta y arterias regionales. La fase de ne-frograma revela el tamaño del riñón, su contorno y la homo-geneidad de su vascularización.

La determinación de renina plasmática es de mucha uti-lidad en la hipertensión renovascular; la elevación de la renina en sangre venosa es inconstante; muestra de la vena cava o renales es más exacta, pero tiene el riesgo de trom-bosis secundaria.

El estudio con isótopos es un método complementario de la radiología, es de poco valor en comparación con la ar-teriogafía renal; pero la fijación del isótopo en los dos lados es significante, dando la posibilidad de estudiar la fun-ción renal por separado sin necesidad de cateterización ure-teral, permite estimular el grado de compensación por hiper-fijación en el riñón contralateral en enfermedades estricta-mente unilaterales. Este método es de especial valor en casos de hipertensión, debido a una anomalía del parenquima renal.

Tratamiento y pronóstico general:

Cuando se ha hecho un diagnóstico preciso, es necesario determinar la posibilidad de tratamiento quirúrgico. La pre-


sencia de lesión vascular en un niño, especialmente si es uni-lateral, es casi siempre una indicación quirúrgica. Las dos posibles soluciones cuando la lesión es unilateral: reparación vascular o nefrectomía, aunque teóricamente la reparación es preferible, en la práctica no siempre es posible, a pesar de los avances de la cirugía.

Cuando hay atrofia renal secundaria a trombosis de la arteria renal principal o de las ramas pequeñas, es, necesario la nefrectomía. Algunas veces se soluciona el problema con nefrectomía parcial. En enfermedad bilateral es más difícil decidir la conducta a seguir; es prudente intentar el trata-miento médico antes del quirúrgico en esta situación, única-mente en un lado.

Conclusiones:

En niños, por lo menos el 80% de los casos de hiperten-sión es secundaria a enfermedad del parenquima renal o en el pedículo vascular renal.

La hipertensión puede ser latente, manifiesta o maligna. Algunas veces la hipertensión es el síntoma presente de una enfermedad renal que no se ha detectado previamente, en particular hiperplasia renal segmental y anomalías del pe-dículo. La hipertensión de por sí puede comprometer el cre-cimiento', nutrición, visión, sistema nervioso central y cardio-vascular; al mismo tiempo puede deteriorar la función renal, produciendo lesiones secundarias arteriales y glomerulares de nefroangioesclerosis. En la mayoría de los casos es posi-ble reducir satisfactoriamente la presión arterial con un tra-tamiento adecuado.

El mecanismo del trastorno en ciertos casos es obvio con hipervolemia, intoxicación hídrica y alteración de la fun-ción del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, pero con frecuencia el mecanismo no es claro y se necesitan estudios en detalle. No hay al presente información completa sobre los efectos del tratamiento prolongado con drogas hipoten-soras, pronóstico a largo plazo de la cirugía reconstructiva de los vasos renales en niños de corta edad y de las compli-


caciones tardías de la nefroesclerosis que resulta de hiper-tensión severa.

Referencias:

1.—Caliguri, L. A. Shapiro, A. P., Holliday, M. A.: Clinical im-provement in chronic renal hypertension in children. Pediatrics 5: 758, 1963.

2.—Ioogie, I. M. H. Hypertension in children and Adoles-cents I Causes and diagnostic studies. J. Pediat.

3.—Rosenheim, M. I. Hypertension in childhood. Pro. Roy. Soc. Med. 54:1093, 1961.

4.—Roger, P.: Physiopatologic des hypertensions Artériellos de 1'enfant. Pat. Biol. 7:1513, 1959.

5.—Roger, P. I'Hipertensión Artérille Rénovasculaire chez 1'enfant. Pad. Fortbildungskurse. Basel, Karger, 1970, p. 63.

6.—Sakai, T. and Kokubun, Y, Renal Artery stenosis with secondary hyperaldosteronism. Acta Paediat. Jap. 8:13, 1966.


SUPURACION BRONCOPULMONAR CAUSADA POR LA ASPIRACION DE UN CUERPO EXTRAÑO

Dra. María Helena S. de Rivas *

PRESENTACIÓN DE CASO

Ante la presencia de un cuadro de supuración bronco-pulmonar de larga evolución, debemos siempre tener muy presente la posibilidad de un cuerpo extraño en el árbol respiratorio. La presentación de este caso se hace debido a su gravedad y por su evolución, en la que se puede seguir paso a paso el proceso supurativo broncopulmonar.

En los niños la frecuencia es bastante elevada de aspiración de cuerpos extraños; pero ningún grupo de edad está libre de poder en determinado momento sufrir este accidente. En una revisión de 1.061 casos de aspiración de cuerpos extraños realizada por Holinger y colaboradores, se encontró que en el 20% de los casos el cuerpo extraño era un hueso; en el 14%, semillas; 14%, monedas; otro 11% era representado por ganchos, alfileres (1). Los adultos pueden aspirar cuerpos extraños durante estados de inconsciencia o procedimientos operatorios; muchas veces aspiran piezas dentarias e incluso1 prótesis dentarias.

Informe del caso:

E. M. A. Expediente 73-13355. I. N. T. 11 años de edad, sexo femenino, ingresa el 16 de enero de 1973, referida por la Lucha Antituberculosa.

H. E. A. En vista de que la niña viene referida sin familiares y sin una nota explicativa de su caso, anotamos aquí algunos datos proporcionados por la propia paciente. Inicial-mente relata que a los 6 años de edad, estando con la cubierta de plástico de un golígrafo en la boca, fue embestida por un animal, habiendo, como consecuencia, aspirado tal objeto. Inmediatamente presentó tos y "ahogo". No puede

- Jefe de la Sala de Pediatría del Instituto Nacional del Tórax.

HONDURAS PEDIÁTRICA . 601

mencionar cuánto duraron estos síntomas, pero- menciona que presentó fiebre por algunos días, tos persistente con ex-pectoración mucopurulenta y disnea, así como hemoptoicos.

Pasó bien durante los dos años siguientes, cuando nue-vamente presentó episodio febril acompañado de tos produc-tiva y hemoptoicos. Pasando ese episodio, presentó una he-moptisis franca, sin fiebre. Relata que siempre presentaba tos. En finales de diciembre de 1972 nuevamente presenta tos productiva con expectoración mucopurulenta, hemoptoi-cos, fiebre y hemoptisis. En esa ocasión es examinada por facultativo en Ahuás, quien la refiere a este Centro.

No hay antecedentes de contacto familiar o extrafamiliar de tuberculosis.

Se ignora qué tratamiento le fue dado. Sus padres son sanos, así como sus hermanos. Desconoce datos de sus ante-cedentes previos.

Examen físico:

Paciente de sexo femenino, 11 años de edad, regular es-tado general y nutricional, lúcida, bien orientada en el tiem-po y en el espacio; no adopta ninguna actitud especial.

P. A. 100/70 mm Hg, T37°C, R-20, Peso 11 Ibs. Los datos positivos apuntados fueron: palidez, discreto

crecimiento difuso de tiroides, tórax asimétrico a expensas de moderada retracción del hemitórax izquierdo. En el vér-tice izquierdo se ausculta respiración brónquica, disminución y abolición de M. V. en dirección a la base pulmonar. Uñas en vidrio de reloj, dedos hipocráticos. El examen físico de los demás sistemas y aparatos fue normal.

Los diagnósticos provisionales fueron de supuración pul-monar izquierda subsecuente a la aspiración de un cuerpo extraño.

Exámenes laboratoriales: Eritrocitos, 4.120.00; Leucocitos, 7.800 N-76%; Linfoci-

tos, 22% ; Hb, 13 g %; Hematocrito, 40 Vis %; PT-7.6 g % ; Alb., 4.3% Glob., 3.3g% ; PPD: 0 mm. Cultivo de esputo: Es-treptococo hemolítico.


Lavado bronquial: estrías mucosas, células descamadas y abundantes leucocitos. Dx: frotis mucopurulento.

Vaciloscopia y cultivo por BK: negativo.

Rx. de tórax: retracción del mediastino hacia la izquier-da, disminución de los espacios intercostales a la izquierda, condensación heterogénea con imágenes de hipertransparen-cia en su seno que sugieren la presescia de múltiples cavida-des en el pulmón izquierdo, con atelectasía en la base pul-monar. Impresión radiológica: bronquiectasia, atelectasia basal izquierda, abscesos pulmonares.

Broncograma: marcado estado bronquiectásico total en el pulmón izquierdo, bronquio del pulmón derecho sin alte-ración anatómica ni dinámica.

La niña evolucionó en la sala, presentando picos febriles de 38.5°C en días alternos. Se le administró' antibiótico tera-pia y fue sometida a toracotomía exploradora izquierda con visas a neumonectomía izquierda.

La cirugía fue así descrita: "Abierta la pleura parietal se comprueba que todo el pulmón está atelectásico y hepati-zado, adherido al diafragma, mediatino y pleura parietal. Se ligaron los elementos del hilio y se separó el pulmón después de una disección laboriosa y sangrante. Había masas gan-glionares hiliares que fueron biopsiadas".

Informe de anatomía patológica: presencia de un cuerpo extraño plástico de 2.5 cms. de largo incrustado en lóbulo superios izquierdo con proceso inflamatorio alrededor y for-mación de gran cavidad. Histológicamente se notaba la pre-sencia de granulomas con abundantes células gigantes. Bron-quiectasias acentuadas. Atelectasia pulmonar.

La niña evolucionó de manera satisfactoria en su post-operatorio, siendo dada de alta en buenas condiciones físicas.


Supuración broncopul-monar causada por la aspiración de un cuerpo extraño.



Comentarios y discusión:

La historia de esta niña es bastante sugestiva e ilustra-tiva de una supuración bronco-pulmonar subsecuente a aspi-ración de un -cuerpo extraño.

Ante un cuadro de tos productiva crónica con expectora-ción mucopurulenta, hemoptoicos a veces y hasta hemopti-sis, hay que tejer entre las otras hipótesis diagnósticas la de aspiración de cuerpo extraño a árbol bronquial.

El cuadro agudo de tos intensa, disnea, cianosis, es. muy sugestivo en un niño o adulto, siempre que sea de instala-ción súbita y hay que investigar minuciosamente la posibili-dad de aspiración de un cuerpo extraño. Una vez pasado el episodio agudo, si se hace el diagnóstico y se retira el cuerpo extraño, no hay problemas ulteriores; pero si el diagnóstico no es hecho o si el paciente no es investigado de manera ade-cuada, a ese período agudo sigue un período caracterizado por fiebre, tos productiva, pudiendo encontrarse un período variable de tos productiva con expectoración mucopurulenta, hemoptoicos, dolor torácico, disfagia y hasta hemoptisis. Una vez instalado el proceso infeccioso secundario, se inicia un proceso de destrucción pulmonar lento pero inexorable al no recibir el tratamiento adecuado.

Radiológicamente se piensa en la posibilidad de un cuerpo extraño en el árbol bronquial siempre que se encuen-tran atelectasias lobares segmentares o total de un pulmón. La extensión de la atelectasia depende de la localización del cuerpo extraño en el árbol bronquial. En otras ocasiones se encuentran áreas de enfisema localizado, el cual se puede agravar poco a poco, llegando a determinar un neumotorax, lo que es bastante raro. El estudio broncográfico es de mu-cha ayuda si es bien interpretado. La presencia de áreas ne-gativas en un bronquio con proceso bronquiectásico en el territorio dependiente de esa área hace pensar en la posibili-dad de un cuerpo extraño (1). El tratamiento de urgencia es la retirada del cuerpo extraño por medio de una broncos-copía bajo anestesia general, en los niños. Sin embargo, no siempre es posible la retirada del mismo, siendo necesaria la cirugía abierta de tórax con resección pulmonar. Phillips reportó una técnica para retirar cuerpos extraños cuando; la


broncoscopía no puede ayudar y para evitar una cirugía. El utiliza un equipo para cepillado bronquial bajo control fluo-roscópico o de TV, pasa el alambre guía hasta el cuerpo ex-traño y lo va retirando lentamente hasta el espacio subgló-tico, cuando se insta al paciente a que tosa, habiendo conse-guido así evitar cirugía en algunos casos (3).

Toda la secuencia supurativa posterior es debida a la in-fección secundaria, que en la mayor parte de los casos es debida a estreptococos y bacilos gramnegativos.

Por supuración pulmonar se entienden los procesos des-tructivos sépticos del parénquima pulmonar que determinan alteraciones necróticas y exudativas con fusión purulenta, que al eliminarse por vía bronquial determina la formación de cavidades, recibiendo^ éstos el nombre de abscesos pulmo-nares (1).

Ante un caso de supuración pulmonar en un niño, en el cual no se tiene la historia clara de aspiración de cuerpo ex-traño, hay que considerar las posibilidades diagnósticas re-presentadas en el cuadro Nº 1 que se detalla! a continua-ción: (1)

CUADRO Nº 1 ETIOLOGÍA SUPURACIÓN PULMONAR

a) Abscesos pulmonares simples.

b) Procesos infecciosos específicos: — Tuberculosis.

— Amibiasis. — Estafilococcia.

c) Resultantes de obstrucción bronquial: — Adenopatías.

— TBC. — Linfoma.

— Tumorales. — Cuerpo extraño.

d) Otras enfermedades.: — Bronquiectasias. — Mucoviscidosis. — Pulmón poliquístico.


El diagnóstico diferencial se hace en función de la anam-nesis, estudios laboratoriales, bacteriológicos y radiográficos.

La infección broncopulmonar convenientemente trata-da no es un problema si se establece la terapia antibiótica precozmente y de manera adecuada.

Una vez establecida la supuración pulmonar, se deben tomar medidas generales de control de proceso tales como:

í.—Mantener la permeabilidad del árbol bronquial, lo que se consigue a través de nebulisaciones y drenajes pustu-rales, así como masajes.

2.—Cultivos y antibiograma de la sección brónquica para establecer la antibioticoterapia más apropiada.

Si esta fase del tratamiento médico falla, entonces se llega al tratamiento quirúrgico para la resección de los seg-mentos o lóbulos lesionados, llegándose hasta la neumonec-tomía, como en el caso presentado, en que había destruc-ción total del pulmón izquierdo.

RESUMEN

Se presenta el caso de una niña que aspiró un cuerpo extraño 4 años antes de su ingreso, los cuales pasó sin reci-bir tratamiento' médico adecuado. Evolucionó con procesos respiratorios o repetición, que llevaron a la supuración pul-monar, con la consecuente formación de bronquiectasias secundarias y abscesos pulmonares. Se hacen comentarios sobre diagnóstico diferencial de las imágenes cavitadas en niños.

SUMARY

This a clínical case of a 11 years old female, that four years prior to admisión aspirated a foreign body to respi-ratory tract.

She has had repeated pulmonary infection and supu-ration of the lungs with secondary bronchietasis and pul-

HONDURAS PEDIÁTRICA , 60S

monary abcess. There is a description and comments about diferencial diagnosis and the lungs cavities in children.

BIBLIOGRAFÍA

1.—Rubín, E.; Rubín, M.: Thoracic Diseases "Emphasizíng cardio-pulmonary relationships"1. W. B. Saunders Company. Pulmonary Supuratíon. 1962, Pág. 395.

2.—Petty, T. C; Mitchele, R. S.: Clínicas Médicas de Norte Améri-ca. "Lesiones pulmonares supuradas". Marzo 1967, Pág. 529.

3.—Philipps, E.: Non operative removal of a bronchial foreing body Radíology. 106:457, Febrero 1973.


Dr, Fernando Tomé A. Dr. Alberto C. Bendeck N.

Paciente masculino de 22 meses de edad, que ingresa al hospital por dolor abdominal recurrente, por lo cual se toma radiografía simple de tórax y abdomen.

N? 2:

El mismo paciente, al que se le practica enema de bario (incidencia postero-anterior).

HONDURAS PEDIÁTRICA

(Respuesta en la página 668).

610

N? 1:

Investigación de Niveles de Glucosa, Insulina, Hormona de Crecimiento y Cortisol en Lactantes Deshidratados.

Dr. J. Octavio Vásquez R. *

I N T R O D U C C I Ó N

Desde el año de 1951 se describió una elevación anor-mal de los niveles plasmáticos de glucosa en pacientes con quemaduras graves (1), durante hemodialisis (2) y en indi-viduos con traumatismo cráneo-encefálicos (3). En 1966, Scolpini y Gómez (4) descubrieron por primera vez la exis-tencia de hiperglicemia transitoria durante la deshidrata-ción producida por procesos gastrointestinales. Estas obser-vaciones han sido confirmadas posteriormente por otros autores (5), (6). La hiperglicemia durante la deshidratación debida a diarrea, no se acompaña de cetosis, como en la hiperglicemia del diabético descompensado (4).

Se mencionan coma factores causales del incremento anormal de la glicemia, un aumento en la osmolaridad plas-mática por deshidratación hipertónica, así como una resis-tencia periférica a la acción de la insulina por efecto de la acidosis metabólica (7), (8). Hasta el momento, estos dos mecanismos no están plenamente demostrados como facto-res etiopatogénicos básicos en el mencionado trastorno, por dificultad en el diseño de un modelo experimental que per-mita discriminar específicamente cada uno de esos efectos.

Jung y Done (9) mencionan que la ingestión de fórmu-las lácteas hiperosmolares antes y durante el proceso de gastroenteritis es causa suficiente para dar lugar a hipergli-cemia, la cual por lo general se acompaña de hipernatremia.

Frecuentemente en la práctica clínica se observa gluco-suria en pacientes con gastroenteritis que se acompaña de hiperglicemia. Mediante una explicación simplista se atribu-3ró al uso de soluciones glucosadas endovenosas. Hasta el momento, ninguno de los estudios publicados ha logrado

* Tesis de Post-Grado. Curso de Especialización en Pediatría. Hospital de Pediatría. Centro Nacional I.M.S.S. México, D. F.


demostrar el mecanismo mediante el cual los niveles de gli-cemia se elevan durante la deshidratación. Lo anterior obe-dece seguramente a que son múltiples los factores involu-crados en este fenómeno, tales como deshidratación, acido-sis, hemoconcentración y cambios hormonales producidos por el "stress". En el presente trabajo se intenta establecer los cambios y las interrelaciones en los niveles plasmáticos de hormona de crecimiento, cortisol, insulina, equilibrio ácido base y osmolaridad que suceden durante los procesos de gastroenteritis que se acompañan de hiperglicemia.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron 47 lactantes en el Servicio de Urgencias del Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional del I.M.S.S,, que cursaban con procesos diarreicos de menos de 15 días de evolución y que a su ingreso estaban complica-dos con: deshidratación, acidosis y signos de hipovolemia, tales como taquicardia, hipotensión arterial, llenado capilar lento y trastornos vasomotores periféricos. No. se incluye-ron en el estudio a los pacientes que tuvieron un proceso infeccioso agregado, o que recibieron previamente trata-miento con soluciones parenterales.

En hojas especialmente elaboradas se llevó el registro de la edad, peso, alimentación proporcionada en las últimos 24 horas, evolución clínica y de los exámenes de laboratorio. Se valoraron los pacientes de acuerdo a su estado nutricio-nal, siguiendo la clasificación de Gómez (14). Esta valora-ción se realizó al ingreso, y al estabilizarse el estado de hidratación de cada uno de los lactantes. La clasificación de Gómez divide a los individuos eu eutróficos, desnutridos de I grado, desnutridos de II grado y desnutridos de III grado. Al admitirse cada paciente, le fueron tomadas muestras de sangre venosa para determinaciones de glucosa, urea,, sodio, cloro, potasio, C02 y pH. Estas determinaciones se realiza-ron de inmediato y de la misma muestra se tomó una alí-cuota para determinación de cortisol, insulina y hormona de crecimiento en plasma, la cual se almacenó bajo congela-ción a menos de 20°C para su análisis posterior.

A los pacientes que mostraron glicemia inicial superior a 12 mg% se les tomó una muestra de sangre 8 horas más


tarde para determinar los mismos valores de glucosa, urea, sodio, cloro, potasio, C02, pH, cortisol, insulina y hormona de cresimiento. La glucosa fue medida por el método de Somogy (10), el cortisol se determinó mediante la técnica de Murphy (11), método de substratos que compiten por una proteína; la insulina y la hormona de crecimiento se determinaron por el método de radioinmunoanálísis. Para la insulina se utilizó la técnica de Yalow y Berson (12) y para la hormona de crecimiento la técnica de Schalch y Parker (13).

La osmolaridad plasmática se calculó de acuerdo a la siguiente formula:

Glucosa % Urea % OSMOLARIDAD = 2 (Na + K) + 8 + (_________) + (_______))

18 2.8

Se consideró hiperglicemia para los fines de este trabajo una cifra superior a 12 mg°/o en la determinación inicial. Para el análisis de los resultados se agruparon los datos en diferentes sistemas: 1) En relación a los niveles plasmáticos de glucosa, inde

pendientemente del estado nutricional de los pacientes. 2) De acuerdo a diferentes valores de pH. 3) En función a las variaciones de la osmolaridad plasmá

tica. 4) En relación a la variación de los niveles plasmáticos de

cortisol. 5) De acuerdo al estado nutricional de los pacientes y la

variación e los niveles de glicemia. Los resultados de los diferentes parámetros estudiados

se analizaren estadísticamente mediante la prueba "T" de Student (5).

ANÁLISIS DEL GRTJPO I. RELACIÓN DE GLICEMIA

En 20 (42.5%) de los 47 pacientes estudiados se encon-traron niveles iniciales de glicemia superiores a 120 mg%, con un valor máximo de 645 mg°/o. En 15 de los 20 pacien-tes con hiperglicemia se identificó glucosuria por el método


de glucosa oxidasa (10), en tanto que en los normoglicémi-cos solamente se presentó en un paciente. Se excluyeron del análisis a dos pacientes que cursaron con hipoglicemia ini-cial con cifras de 5 y 32 mg%, respectivamente.

Para la correlación de glicemia con los niveles de insu-lina inmunoreactiva, se establecieron 3 grupos, de acuerdo con valores ascendentes de glucosa:

Grupo I.—Valores entre 70 a 120 mg%. Grupo II.—Valores entre 121 y 300 mg%; y

Grupo III.—Valores superiores a 300 mg% (Cuadro 1). En el grupo I, el promedio de glicemia fue de 90.7

mg°/o, con desviación standard dé más o menos 14.1 mg, con un promedio de insulina inmunoreactiva plasmática de 12.23 uU/ml, con desviación standard de 11.0 uU/ml. Para la hormona del crecimiento el promedio fue de 9.0 ng/ml, con desviación standard de más o menos 9.5 ng. (Cuadro 1).

En el grupo II el promedio de glicemia fue de 169.60 mg%, con desviación standard de más o menos 30.0 mg, con promedio de insulina inmunoreactiva de 21,50? uU/ml y desviación standard de más o menos 22.60 uU. El prome-dio de la hormona de crecimiento en este grupo* fue de 9.36 ng/ml, con desviación standard de más o menos 9.4 ng.

En el grupo III el promedio de glicemia fue de 404.70 mg%, con desviación standard de más o menos 143.90 mg. El promedio de insulina inmunoreactiva fue de 15.04 uU/ mi, con desviación standard de más o menos. 5.48 uU. El promedio de hormona de crecimiento plasmática fue de 6.5 ng/ml, con desviación standard de más o menos 6.7 ng.

La comparación de los promedios de insulina y hormona de crecimiento entre cada uno de los grupos por medio de la prueba de "T" no fue estadísticamente significativa.

ANÁLISIS DEL GRUPO 2. — RELAJACIÓN DEL pH SANGUÍNEO

El grupo en el cual; se ordenaron los datos según la variación del pH, se dividió en 5 períodos diferentes, con intervalos de una unidad de pH, desde un pH de 6.90 hasta


un pH de 7.40. Los niveles plasmáticos de glucosa, insulina y hormona de crecimiento no mostraron diferencias estadís-ticamente significativas, producidas por las variaciones del pH sanguíneo. Los datos se muestran en el cuadro 2.

ANÁLISIS DEL GRUPO 2. — RELAJACIÓN DE

OSMOLARIDAD

Ninguno de los pacientes estudiados mostró osmolari-dad plasmática por abajo de 290 mOs/1. Por otra parte, el 32% de los 47 pacientes cursaron con osmolaridad plasmá-tica normal; el resto, 68%, de los pacientes, tuvieron diver-sos grados de hiperosmolaridad. Para el análisis estadístico de los datos, se ordenaron en tres sub-grupos, el primero comprendido entre 290 y 320 mOsm/1, el segundo entre 321 y 350 mOsm/1, y el tercero entre 351 y 400 mOsm/1.

El promedio y desviación standar de insulina inmuno-reactiva en este grupo fue de 8.9 uU/ml, más o menos 4.7; y 21.5 uU/ml + 14.4 en el primero, segundo y tercer sub-grupos, respectivamente, los promedios y desviaciones stan-dard de los niveles de glucosa sanguínea de 120 m.g% + 58.0; 145.0 mg% 4- 69.40; 219.0 mg°/o + 169.0 en el prime-ro, segundo y tercer subgrupo, respectivamente. No se en-contró diferencia estadística significativa entre los niveles de glucosa e insulina plasmática en relación a la variación de la osmolaridad plasmática. Los datos del análisis se resu-men en el cuadro NT? 3.

ANÁLISIS DEL GRUPO 4. — RELACIÓN DEL

CORTISOL PLASMÁTICO

Se analizó el efecto de la variación de los niveles de cortisol plasmático sobre los valores de glucosa, insulina y hormona de crecimiento, agrupando los datos en tres sub-grupos comprendidos entre 0 y 10, entre 10.01 y 30 y más de 30 mcg% de cortisol. Se encontraron los siguientes pro-medios de desviaciones standard de los niveles plasmáticos de cortisol: 8.64 mc%, más o menos 0.97; 19.5 mcg%, más


o menos 6.13; 70.0 mcg%, más o menos 16.5 para el pri-mero, segundo y tercer subgrupo, respectivamente.

Los promedios y desviaciones standard de; los niveles plasmáticos de glucosa observados, fueron: 85.85 mg°/o + 23.0 para el primer subgrupo; 124.1 mg% + 53.38 en. el segundo subgrupo y 282.4 mg% + 151.8 para el tercer sub-grupo. Los promedios y desviaciones standard observados en los niveles de insulina inmunoreactiva fueron de 7.62 uU/ml, más o menos 3.39, en el primer subgrupo; 20.18 uU/ml, más o menos, 19.5 para el segundo subgrupo y 11.63 uU/ml, más o menos 7.03, en el tercer subgrupo. Los niveles séricos de hormona de crecimiento mostraron los siguien-tes promedios y desviaciones standard; 13.5 ng/ml, más o menos 10.12, en el primer subgrupo; 7.40 ng/ml, más o me-nos. 7.41, en el segundo, subgrupo; y 9.35 ng/ml, + 11.7 en el tercer subgrupo.

La relación de los niveles plasmáticos de cortisol con los de glicemia, mostró diferencia significativa a un nivel de 4.04 (Prueba de "T") entre los sub grupos y 1 y 3 cortisol de 0 a 10 mcg% y de más de 30 mcg%, respectivamente. No hubo diferencia de significación entre el sub grupo 2 y el sub grupo 1 (cortisol de 0 a 10 mcg%); tampoco se apre-ció diferencia significativa entre los valores de insulina y de hormona de crecimiento en relación a los valores de cortisol.

ANÁLISIS DEL GRUPO 5. — RELACIÓN DEL ESTADO

NUTRICIONAL Y GLICEMIA

Para este análisis se agruparon los datos de acuerdo al estado nutricional de los pacientes, dividiéndolos en 4 sub-grupos: Eutróficos, Desnutridos de I grado, Desnutridos de II grado y Desnutridos de III grado. A su vez cada subgrupo fue dividido en dos secciones, una de los que cursaron con glicemia entre 70 y 120 mgs% y otra de los que tuvieron entre 121 y 300 mgs% .se correlacionaron los valores antes señalados con los valores de insulina, no apreciándose dife-rencia significativa. (Cuadros 5 y 6).


Cuadro GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA 70-i20mg% !2!-300mg% mas de 300mg%

PROM.+ DESV.EST PROM.±DESV.EST. PROM.+ DESV.EST

Promedios de desviaciones estándar de Insulina y Hormona de Crecimiento correlacionados con niveles de Glucosa.

Valores de "T" de las correlaciones de Insulina y Hormona de Crecimiento con Glicemia.


Cuadro 2.

PH GLUCOSA mg% INSULINA uU/l HORMONA DE CPEC. + DESV EST + DESV EST ng PROM+DESVEST+PROM+DESTVEST

PROM+DESVEST+ DESV.EST.

Promedios y desviaciones estándar de Glucosa, Insulina y Hormona de Crecimiento en relación a la variación del

pH sanguíneo.

Valores de T" de las correlaciones de Glucosa, Insulina y

Hormona de Crecimiento con pH sanguíneo.


Promedios de desviaciones estándar de Glucosa e Insulina en relación a la osmolaridad plasmática.

Valores en "T" de las correlaciones entre Glucosa e Insulina con la osmolaridad plasmática.

Cuadro 4

I N S U L I N A GLUCOSA HORMONA DE uU/ml mg% CRECIMIENTO ng/

PROMrtDESV.EST.PROM.+ DESV.EST. PROM.+ DESV.EST.

Hormona de Crecimiento en relación a la variación de los valores de Cortisol Plasmático.

Valores "T" de las correlaciones entre Insulina, Glucosa y Hormona de Crecimiento con los valores de Cortisol

Plasmático.


Cuadro 5 Insulina uU/me Prom.+ Desv.Est

E u t r o f i c o s Desnut. I gdo. Desnut.U II gdo. Desnut. HL gdo

Promedios y desviaciones estándar de Insulina en rela-ción a la variación del estado nutricional y los niveles

de glicemia.


Cuadro 6 INSULINA uU/ml

EUTROFICOS NORMOGLICE-

MICOS

DESNUTRIDOS DE I GRADONORMOGLICE-MICOS

DESNUTRIDOS

DE II GRADONORMOGUCE MICOS

DESNUTRIDOS

DE III GRADONORMOGLICEMICOS

EUTROFICOS

CON HIPÉR-

GLICEMIA

DESNUTRIDOS

DE I GRADO HIPERGLICE" MICOS

0.773

1.5 8 1 . 2

DESNUTRIDOS DE

ISRADO

NORMOGUCEMI -

COS. DESNUTRIDOS

DE 2 8BADO

NORMOGLICEMI-

COS. DESNUTRIDOS

DE III GRADO NORMOGLICEMI - cos. EUTROFICOS CON

HIPERGLICEMIA.

DESNUTRIDOS DE

I GRADO CON

HIPERGL1CE-MIA.

1.47 2. 25

DESNUTRIDOS DE

HGRADO

HIPERGLICEMICOS

0.9 5

DESNUTRIDOS DE

III GRADO

HIPERGUCE MICOS

0.5 3 2/H 1 .67

Valores "T" de las correlaciones entre insulina, Estado nutricional y glicemia.


NSULINA uU/m

DISCUSIÓN

Levin (16) y Bruck (17), encontraron en sus respecti-vos estudios que un 20% de los pacientes que cursan con diarrea y deshidratación tienen hiperglicemia. El hallazgo de hiperglicemia también fue confirmado en el presente es--tudio, pero en un porcentaje mayor de los casos (42%). Esta discrepancia en frecuencia puede tener explicación en diferencia de criterio para considerar como hiperglicémico a un paciente. Mientras Levin (16) considera un valor su-perior a 1150 mgs% de glucosa sanguínea para clasificarlo como hiperglicemia, en el presente estudio se consideró como valor discriminatorio una cifra mayor de 120 mgs% de glucosa en sangre.

Por otra parte, los pacientes de nuestro estudio presen-taron grados diversos de desnutrición, lo cual es otra dife-rencia con los estudios de los autores antes mencionados, quienes solamente consideraron pacientes eutróficos.

Dos de los cuarenta y siete pacientes que integraron el grupo de estudio1 cursaron con hipoglicemia en su valora-ción inicial en cifras de 5.5 mg°/o y 32 mg°/o, respectivamen-te. El primero de ellos era eutrófico y el segundo desnutri-do de III grado. Este hallazgo de hipoglicemia no es refe-rido en los pacientes estudiados por Scolpini (4), Steven-son (7), Cresto (8), Gómez (14), Levin (16) y Bruck (17), para lo cual no se tiene una explicación en relación a insu-linemia, cortisolemia o somatrofinemia.

La hormona de crecimiento no parece tener un papel importante en la hiperglicemia durante procesos diarreicos, como se infiere de los resultados obtenidos, ya que no se apreciaron diferencias en los promedios de sus valores plas-máticos durante las variaciones de la glicemia, el pH sérico, la osmolaridad plasmática y el estado nutricional.

Por lo que se refiere a la insulina en la participación en la hiperglicemia en estos pacientes, es posible que en algu-nos casos su liberación pancreática esté frenada por el au-mento de la secreción de catecolaminas como respuesta a la situación de "stress" por la infección enteral. También es


probable un aumento en la sensibilidad individual a la ac-ción inhibitoria de las catecolaminas sobre la secreción pan creática de insulina, como lo señala Buse (22) y que tiene apoyo en nuestro estudio por la falta de correlación entre la magnitud de la glicemia con los valores plasmáticos de la insulina.

Tampoco el grado de acidemia parece tener participa-ción importante en el grado de glicemia, como lo demues-tran las variaciones del pH sanguíneo con diversos niveles de glucosa sanguínea. Este hecho también ha sido demos-trado en animales de experimentación ("18), (19).

Aunque el aumento de la osmolaridad plasmática se acompañó de incremento de los valores de glucosa e insuli-na, éstos no fueron estadísticamente significativos. Esta di-ferencia tal vez podría hacerse más evifente estudiando una muestra de mayor tamaño.

Uno de los hallazgos más importantes del presente es-tudio lo constituyó la demostración de una correlación directa entre el incremento de los valores plasmáticos de cortisol y el incremento de los valores de glucosa sanguínea. Esta correlación fue sospechada teóricamente por Monte-leoni y Keefe (3). Dicha correlación puede tener explicación en dos hechos observados experimentalmente: El primero lo constituye la actividad catabólica del cortisol preferente-mente sobre las proteínas encaminadas a favorecer gluco-neogénisis. El segundo es la capacidad del cortisol para an-tagonízar la actividad periférica de la insulina (20).

Se ha demostrado en los pacientes desnutridos graves ; cursan frecuentemente con valores anormales bajos de glu-cosa (21); sin embargo, solamente uno de los 13 pacientes estudiados con desnutrición severa tuvo valores anormales bajos de glucosa plasmática. Nueve de los pacientes des-nutridos de III gradó tuvieron una glicemia normal y los cuatro restantes cursaron con hiperglicemia entre 142 y 300 mg%.

No encontramos diferencia estadísticamente significativa en los niveles de insulina plasmática inmunoreactiva comparando grupos de pacientes con diversos grados de desnu-

trición entre sí, ni comparando los grupos de pacientes des-nutridos con el grupo de pacientes entróficos.

Lo anterior parece demostrar que durante la deshidra-tación los niveles de insulina plasmática no guardan la mis-ma relación con los niveles de glicemia que en los sujetos normales. Al parecer, en los pacientes desnutridos y deshi-dratados, esta relación glucosa/insulina tampoco es similar a la observada durante la hidratación normal (23).

RESUMEN Y CONCLUSIONES

Se estudiaron 47 pacientes con diarrea y deshidratación. Se obsrvó que el 42% de los pacientes tenían glicemia su-perior a 120 mg% al ser admitidos en el hospital. Se demos-tró que durante la deshidratación no existe la misma corre-lación entre glucosa e insulina que en individuos normales.

Se pudo observar que los cambios en el pH sanguíneo y la osmolaridad plasmática no son los responsables de la hiperglicemía de estos pacientes. Encontramos correlación significativa entre los valores de cortisol plasmática y los niveles de glicemia, postulando que lo anterior sea debido a la acción gluconeogénica y antígonizadora de la insulina que ejerce el cortisol. No pudimos estudiar el papel que jue-gan las catecolaminas en la fisiopatogenia de la hiperglice-mia durante la deshidratación.

B I B L I O G R A F Í A

1.—Evans, E. I.; Butterfierld, W. J. H.: Stneas response in severely burned: interiun repart. Ann surey. 1934: 588, 1951.

2.—Patter, D. J.: Death as a result of hiperglycemia without keto-sis a complicatíon of hemodialysis. Ann. Intern . 64:399, 1966.

3v—Monteleone, J. A.; Keefe, D. M.: Hiperglycemia with Heat Strobo.

4.—Scolpini, V.; Gómez, M. J.: Enpujes hiperglicémícos pasajeros en el niño. Arch. Ped. Urug. 5:286, 1966.


5.—Lestradet, H.; Martinetti, J.; Deschamps, I.; Geltol, M.; Coriat, A.: Coma avec hipernatpemic te hiplefglycemie sans acido céto se chez l'enfant. Ann Pediatric 29:419/p. 407, 7967.

6.—Scolpini, V.: Diabetes pasajera del recién nacido. Arch. Ped. Urug. 39:386, 1968.

7.—Stevensol, R. E.; Bowyer, F. P.: Huperglicemia with hiperos-raolal deshydratation in nondiabetic infants. J. Ped. 77:818, 1970.

8.—Cresto, J. C; Walther, J. C; Ageitos, M. L.; Litwin, U.: Ped. 77:718, 1970.

9.—Jung, A. L.; Done, A. K.: Extreme Hyperosmolality and "tran-siet diabetes". An. J. Dis. Child. 118:859, 1969.

10.—Nelson, N. A.: Photometric of the Somogy method for determi-nation of glucose. J. Biol. Chem. 153:375, 1944.

11.—Myrphy, B. E.P. J. Clin. Endoc. 27:973, 1967.

12.—Yalow, R. S., y Berson, S. A.: Inmunoassay of endogenous plas-mainsulin in man. J. Clis. Inv. 39:1157, 1960.

13.—Sehalcr, R. S., y Parker, M. L.: A sensitive double antibody in inmunoassay for human growth hormone in plasma. Nature 203: 1038, 1068.

14.—Gómez, S. F.: Desnutrición Bol. Med. del Hosp. Inf. de Mex. 3:543, 1947.

15.—Franzblau, A. N.: A primer of Statistics for Non-Statisticians. Harcourt, Brace and World; Inc. Nwe York, 1958.

16.—Lewin, S., y Geller-Bernstein, L.: Alimentary Huperglycemia si-mulating diabetic ketosis. Lancet 2:595, 1964.

17.—Blicq, E. Abal, G., Aceto, th.: Pathogenesis and pathophysiolo-gy of hypertonic Dehgolration with diarrehea. Am. J.Dis. Child. 115:122, 1968.

18.—Machler, B.,; Lichtenstein, H.; Guest, G. M.: Effects of amon-lum choride acidosis in glucose tolerance in dogs. A. J. Physid. 168:126, 1952.

19.—Delcher, H. K.; Shipp, J. C: Effect of pH, pCOl ond bicarbo-nate en metabolism of glucose byperfused rat heart. Biochim. Biophys. Acta 121:250. 1966.

20.—Plager, J. E.; Matsui, N.: An "in vitro" demostration of the antiinsulin action of cortisol on glucose metabolism. Endocrinology 78:1154, 1966.


21- Ramos Galván, R.: La homeorresis en la desnutrición humana. Mem. Seg. Congr.Ac.Nac.Med. (Mex.), 1967.

22.—Buse, M.; Johnson, A. H.; Kupermininc, D.; Buse, J.: Effect of Adrenergic Biochade on insulin secretion in man. Metabolism. 19:219, 1970.

23.—Parra, A.; Garza, C, y G. Sarabia, J. L.; Haz, C. F. Níchols, F. L.: Changes in grotwth hormone, insulin and thyroxine values, and in energy metabolism of marasmic infants. Journal of Pediatric. 82: 133, 1973.

HONDURAS PEDIÁTRICA 62?

PAMOATO DE PIRANTEL EN LA PARATOSIS I N T E S T I N A L

Dr. Tomás García E. * Dr. Jorge A. Barrientos ** MT. Celina de Bonilla ***

Con el obeto de saber la efectividad del producto Pa-moato Pirantel, decidimos llevar a cabo una evaluación en el Distrito de Montecristo, campo pinero de la Standard Fruit Company, División de Honduras. Escogimos el men-cionado lugar por ser accesible, ya que se encuentra a pocos minutos del Hospital Vicente D'Antoni, de La Ceiba, en el cual se hizo todo el estudio parasitológico y porque de an-temano sabíamos que en esta zona es alta la incidencia de la parasitosis intestinal.

Nuestra intención fue tabular el mayor número de pa-cientes, para lo cual escogimos al azar el mayar número de niños que acuden a la consulta diaria, a los cuales se les practicó sus exámenes respectivos, se les dio tratamiento apropiado1 y se les hizo hincapié en la necesidad de que nos trajeran las muestras de control; sin embargo, ello no fue posible, a pesar de nuestros esfuerzos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para los fines de nuestro estudio escogimos 57 niños cuyas edades estaban comprendidas entre 1 y los 11 años de edad. A cada paciente se le tomó una muestra de heces y se hizo CONTEO DE HUEVOS POR GRAMO DE HECES antes y después del tratamiento. El control se hizo entre los 7 y 14 días después del tratamiento.

La droga usada fue el Pamoato de Pirante!, la cual es una sal cristalina insoluble en agua, insabora con la fórmula de trans-1, 4, 5, 6 -tetra-hidro-l-metil 1-2 (2-thíeny 1) -viny pyrimidine hidrógeno pamoato. Estructuralmente es:

* Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Vicente D'Antoni. ** Médico Interno del Hospital Vicente D'Antoni. *** Jefe del Departamento de Bacteriología del Hospital Vicente D'Antoni, La Ceiba,


Actúa a través del bloqueo neuromuscular que inmo-viliza al parásito y sea así expulsado del intestino, y está re-comendado para las siguientes parasitosis:

Enterobios vermiculares. Ascárides Lumbricoides. Necator Americanus. Ancylostoma duodenale.

DOSIS: 10 mg. por kilogramo de peso corporal (dosis única).

En nuestro estudio usamos las siguientes dosis:

Ascaridiasis: 10 mg por K/p (dosis única).

Uncinariasis Menos de 4.000 huevos por gramo de heces 10 mg por K/p (durante 3 días). Más de 4.000 huevos por gramo de heces 20 mg por K/p (durante 3 días).

Infestaciones mixtas: Sin ascárides ni uncinaria 10 mg por kilo peso (dosis única).

Cuando se dio dosis múltiple, sólo la primera dosis fue administrada en el consultorio1, en ningún paciente se hizo otros exámenes paraclínicos y la tolerancia del medicamen-to se basó en el interogatorio.

En el cuadro N° 1 están representados los resultados obtenidos a través del conteo de huevos por gramo de heces antes y después del tratamiento. (Ver página N° 2-A).


Distribución de los niños según sexo y edad y que fueron tratados con Pamoato de Pirantel:

Distribución des los casos que habiendo sido tratados, se les controló con el conteo de huevos.

Porcentaje: 63.1%.


Resultados obtenidos con Pamoato de Pirantel, dosis única,

en la ESTRONGILOIDISIS:

Porcentaje de curación: 83.3%.

Distribución y porcentaje de los resultados obtenidos con

Pamoato de Pirantel en los niños bajo estudio:


COMENTARIOS

El anterior trabajo se hizo en una zona en la cual el parasitismo es endémico y el hecho de que a un alto porcen-taje de pacientes no se les pudo controlar parasitológica-mente, nos está hablando del nivel cultural del lugar. Se destaca el hecho de que de los 37 pacientes tratados sólo en 4 encontramos efectos colaterales, las cuales se caracteri-zaron por hipertermia, diarrea, náuseas y mareos, los cuales no nos obligaron a suspender el tratamiento.

Nos llamó la atención el bajo índice de ascaridiasis; ello es debido a la automedicación con piperazina, ya que este producto es de fácil adquisición. Encontramos un índi-ce de curación de 92.3%, lo cual está en relación con resul-tados obtenidos en otros estudios (92.8 a 100%.

Los resultados obtenidos con la Uncinariasis nos da un 100% de curación; ello lo atribuimos al hecho de que en los niños bajo nuestro estudio se administró el medicamen-to a doble dosis y por tres días (20 mg X K/p día). (66.6 a 96.9% en otros estudios).

En la Strongilodiasis obtuvimos un 83.3% de curación.

Definitivamente, esta droga no sirve para la tricocefa-losis.

RECOMENDACIONES

Creemos que, a pesar de nuestra pequeña casuística, esta droga puede ser recomendada en la parasitosis corrien-te, con excepción de la tricocefalosis y que está especialmen-te indicada en la Uncinariasis, en la cual deberá usarse a doble dosis y por 3 días cuando la concentración de huevos por gramo de heces sea más de 4.000.


BIBLOGRAFIA

ASCARIDIASIS Amado Neto, Levi y L, L. Campos, Sao Pablo. Cervoni y Oliver González. San Juan, Puerto Rico.

OXIURUS Bumbalo Fugazzotto y Wyexalex. Buffalo, N. Y., U.SA. Burriel, Aguaso. Madrid, España.

UNCINARIASIS Yokogawa, Araki, Kojima. Niimura y Ojawa. Tokio, Japan. Saif, Bell, Abdalah y Megnid. Cairo, Egipto.

D. Botero. Medellín, Colombia.


TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION DEL LACTANTE

Dr. Oscar González Ardón. Dr. Octavio Vásquez.

INTRODUCCIÓN:

Siendo la deshidratación del lactante una patología tan nuestra, hemos creído conveniente hacer un análisis de los criterios que se deben usar en la hidratación del niño con diarrea simple y con desequilibrio hidroelectrolítico. Como estos criterios son de utilidad práctica para el médico que se encuentra en zonas rurales en donde no se cuenta con laboratorio, o en los hospitales, trataremos de enfocar la hidratación siguiendo los dos lineamientos, vale decir, o sin laboratorio.

Como sucede en todos los esquemas, debemos estar conscientes de que éstos son guías y que de ninguna manera deben ser Rígidos; que cada caso debe ser manejado con un buen criterio médico, pero en general son éstas las bases que debemos tener presentes en cualquier caso de deshi-dratación.

MANEJO DEL NIÑO DESHIDRATADO DIARREA AGUDA SIN DEHIDRATACION EVIDENTE

A.—Dieta hídrica: Consiste en la suspensión de la alimenta-ción habitual y su reemplazo por líquidos (agua hervi-da, agua de arroz, té de canela, atole de maicena con o sin glucosa), administrándose en forma fraccionada. Nunca deberán usarse soluciones electrolíticas que con-tengan sodio en exceso, por el peligro de la hipernatre-mia (suero Ringer o fisiológico).

B.—Duración de la dieta: En niños prematuros o en niños desnutridos no debe de durar más de 6 horas. En niños en buen estado nutricional, no debe sobrepasar las 12 horas de duración (basta con suprimir 3-4 alimentacio-nes o biberones, contados desde que se inicie la dieta hídrica).


En niños alimentados a pecho hay que advertirle a la madre que se debe de extraer la leche mientras dure la dieta hídrica, para proteger la lactancia materna.

C.—Volumen de líquidos a tomar:

RECIÉN NACIDO lb0 - 200 ce. X kg. peso en 24 horas. LACTANTE de 3 6 kg. 200 ce. x

i;g. peso en 24 horas.

MAS de 12 kg. 100 ce.

X kg . peso en

24 horas.

D.—Ritmo de alimentación: El volumen debe de fraccionarse en tomas pequeñas cada hora o Vi hora, ello depende de la cuantía de los vómitos y de la tolerancia del paciente. Aunque hayan vómitos debe insistirse en la mantención de la dieta hídrica, fraccionando aún más la oferta de líquidos.

E.-—Lavado gástrico: En caso de vómitos cuantiosos y per-sistentes se indica lavado gástrico, con solución bicar- bonatada al 2% ; después del lavado gástrico se dejará al niño en reposo por una hora, luego se comenzará la realimentación en pequeñas cantidades, si es posible con cucharaditas, de acuerdo a la tolerancia del paciente.

F. — Uso de drogas: Creemos que la única droga que debe usarse es la Metoclopramida (Plasil) I. M. o por vía oral, a razón de 1 mg. por kilo de peso (Amp. de 2 mi. conteniendo1 10 mgs. de la droga; cucharaditas de 5 mi. con 15 mgs.

G.—Realimentación: Una vez terminada la dieta hídrica y desapareciendo los vómitos, se inicia la realimentación. En niños alimentados a pecho se hará con mamadas de c/4 horas, cuya duración sea a menos de lo habitual (5 minutos), sin disminuir el aporte extra de líquidos. En niños alimentados con leche artificial se pueden usar dos esquemas:


a) Según volumen progresivo:

1) Primer día: 50 ce. X kilo peso día, fraccionado e/4 horas.

2) Segundo día: 100 ce. X kilo peso día, fraccionado c/4 horas.

3) Tercer día: 150 ce. X kilo peso día, fraccionado c/4 horas.

b) Según concentración progresiva:

1) Primer día: 150 ml. de leche al 3% (con 2 cucharaditas rasas de leche en polvo cada 4 horas.

2) Segundo día: 150 ml. de leche al 5% (con tres charaditas rasas de leche en polvo cada 4 horas.

3) Tercer día: 150 ml. de leche al 7% (con 4 cu- cada 4 horas.

4) Cuarto día: 150 ml. de leche al 10% (6 cucharaditas de leche en polvo cada 4 horas.

Depende del criterio profesional el uso de estos esque-mas, siendo básico para ambos el aporte extra de agua y no prolongar la realimentación más allá de 6 horas.

El volumen de líquidos para las 24 horas deberá com-pletarse con agua hervida, según pauta para peso indicada antes. No deberá darse más de un litro de leche en 24 horas.

Tratamiento anti-infeccioso:

Por lo general no es necesario, por la gran prevalencia viral.

Cuando el criterio profesional considere el uso de algún medicamento anti-infeccioso, ya sea por sospechas funda-mentadas o por confirmación bacteriológica, se podrá usar: Sulfadiazina a 100 mgs kg peso día fraccionadas cada

HONDURAS PEDIÁTRICA

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6 horas; Furazolidona (Furoxona) 10 mgs. peso día, fraccio-nada cara 6 horas, sobre todo si es Echerichia Coli enteropa-tógena; Ampicilina, 100 mgrs. por k. peso, fraccionada cada 6 horas, especialmente si la diarrea es por Salmonella; Ac. Nalidíxico: 50 mg. pesg, fraccionada cada 6 horas. De ningu-na manera recomendamos el uso de preparados a base de múltiples drogas (es más seguro el uso de preparados simples).

DIARREA AGUDA CON DESHÍDRATACION EVIDENTE

Los siguientes son los objetivos que hay que tener pre-sente:

\a) Corregir el déficit de volumen. b) Corregir la osmolaridad (sodio). c) Corregir el desequilibrio ácido-base. d) Corregir iones específicos (k, Na, Ca). c) Aportar calorías (básales).

El plan de hidratación debe de cumplir los siguientes objetivos:

a) Corregir el déficit de líquidos con que ingresa el paciente. b) Proporcionar los requerimientos líquidos básales. c) Administrar las pérdidas líquidas anormales.

El déficit se calcula de acuerdo al peso de ingreso del paciente según lo siguiente:

Deshidratación Grado I (Deshidratación leve). 5% de pérdi-da de líquidos (50 ce. X kilo de peso) cuando se encuen-tra mucosa bucal seca, pérdida de turgencia cutánea.

Deshidratación Grado II (Deshidratación intensa): Con 10% de pérdida de líquidos (100 ce. X kilo peso), cuando además de los hallazgos anteriores hay fontanela depri-mida, ojos hundidos, extremidades frías, piel marmórea.


Deshidratación Grado II (Deshidratación grave, shock). Con un 15% de perdido de peso (150 ce. X kilo de peso), cuando además de los datos anteriores se encuentra al-teración de la consciencia y manifestaciones de shock.

Debemos, pues, contemplar dos extremos:

a) Si el pacientes está en shock. b) Si el paciente tiene una deshidratación intensa pero

sin shock.

A.—LÍQUIDOS:

TRATAMIENTO DEL SHOCK:

a) Solución: Suelo Hartmann.

b) Cantidad: 30 mi. X kilo peso.

c) Velocidad: 5-10 gotas por kilo peso por minuto (la cantidad total deberá pasar en un promedio de una hora).

Ejemplo: Niño en estado de shock por deshidrata-ción de III grado, con 7 kilos de peso, se dará:

30 X 7 — 210 ce. de suero Hartmann a 70 gotas por minuto (7 kg. X 10 gotas; 70 gotas por minuto).

d) Cantidad de líquidos por kg. peso día:

Peso de ingreso 7 kg. 8-115 kg. 12-18 kg. más de 18 kgs.

Primer día 200 ce. 150 ce. 120 ce. 80 ce.

Segundo día 150 ce. 120 ce. 80 ce. 80 ce.

Tercer día 120 ce. 80 ce. 80 ce. 80 ce.

e) Fiebre: cuando hay fiebre, agregar 20 ml. por kilo de peso por cada grado de aumento de temperatura.


d) Tipo de líquidos a administrar:

RECIÉN NACIDO:

Suero glucosado al 5%: 3/4 Suero fisiológico (Cl Na al 9%): 14.

Ejemplo: Glucosado al 5%: 150 ce. Fisiológico 50 ce.

f) Distribución: La distribución debe hacerse cada 8 horas; vale decir que el cálculo de las 24 horas se reparten en 3 partes.

Primeras 8 horas:

Objeto: Lucha contra el colapso hipovolé-mico.

Cantidad: 30 ce. por kg. peso, durante la pri mera hora; el resto del volumen se reparte en las 7 horas restantes (si hay shock evidente, usar en esta eta-pa suero Hartmann tal y como se apuntó.

Velocidad: En la primera hora, 5.10 gotas por kilo peso minuto1, luego regular go-teo (Ver adelante goteo).

Tipo de líquidos:

a) Soluciones apuntadas. b) Plasma 20 mi. por kilo (cuando, hay shock y des

nutrición). c) Sangre sólo si hay anemia severa.

Segundas 8 horas:

Transfundir el volumen de los requerimientos bas-sales. Menores de 3 kgs. 50 ce. kg. X día. 3-6 kgs.: 70 ce. kg. X día. 6-8 kgs.: 60 ce. kg. X día.

8 kgs.: 50 ce. kg. peso día.

Objeto: a) Mantener la hidratación conseguida. b) Tratar totalmente la acidosis. c) Tratar parcialmente la hipokalemia. d) Corregir la desviación osmótica.


Velocidad:

2 gotas por kilo de peso minuto.

Tipo de líquidos:

a) Soluciones antes dichas, modificadas según aci-dosis, hipokalemia tipo osmótico; de no tenerse ionograma, según historia clínica y tipo clínico de deshidratación o de desequilibrio hidroelectro-lítico.

Terceras 8 horas: Pasar las pérdidas anormales medidas en las 16 ho-ras previas (orina, heces y vómitos).

B.—ACÍDOSIS METABOLICA:

Hay que considerar:

1) Acidosis ligera, cuando el Co2 está entre 15-21 mEq/1.

2) Acidosis moderada, cuando el Co2 está entre 10-15 mEq/1.

3) Acidosis severa, cuando el Co2 sea menor de 10 mEq/1.

En términos generales, la acidosis leve se corregirá al hidratar al paciente y no necesitará soluciones alcalinizadas (como el bicarbonato' de sodio). La acidosis moderada y se-vera requieren en la mayoría de los casos soluciones álcali-nizantes.

Cuando no contamos con laboratorio hay que recordar que la histeria clínica de una diarrea aguda abundante, lí-quida,, anorexia y a veces vómito, son las causantes de la acidosis; además hay un cuadro clínico caracterizado por disnea, con respiración superficial, con compromiso del sensorio. (Recordar que los procesos broncopulmonares, la intoxicación salicílica y la encefalitis son capaces de dar disnea). Haremos, pues, los cálculos.

a) Con Ionograma. b) Sin Ionograma.


Con lonograma usar la fórmula:

Dosis— Déficit X 0.3 X peso corporal en kg. Ejemplo: Niño de 5 kgs. con un Co2 de 8 mEq/1.

Dosis- (18-8) x 0.3 X peso. Dosis = 10 X 0.3 X 5 kgs. = 15 mEq/1 (que deben repo-

nerse) .

Sin lonograma:

a) 20 ml. de bicarbonato de sodio al 1/6 molar por kilo de peso o sea 3.5 mEq de bicarbonato X kg. peso.

b) Si se cuenta con bicarbonato concentrado (50 ce. = 44.6 mEq), se da a razón de 3. ce. por kilo peso dosis, diluido en suero a pasar.

PRINCIPIOS GENERALES: a) Corregir la acidosis sólo si ésta está por debajo de 15

mEq/1. b) Llevar el Co2 a 18 mEq (no a 24 mEq). c) Corregir lentamente la acidosis por peligro de hipocal-

cemia (tetania post-acidótica). d) Si el paciente está grave, pasar 1/3 del bicarbonato en

forma directa por la vena, pero diluido en suero; el resto (2/3 del bicarbonato) se pasa en la solución.

e) Agregar el Na del bicarbonato de las soluciones que se usen para efecto de cálculo de Na en 24 horas.

f) Nunca agregar calcio a soluciones que contengan bicar bonato, porque precipita.

g) La polipnea no cede al corregir el Co2 sanguíneo, ya que ésta depende del Co2 del L.C.R., que se corrige aproxi madamente a las 6 horas de haberse normalizado en sangre el Co2.

APORTE DE SODIO:

DESHIDRATACION HIPONATRÉMICA (Sodio menor de 130 mEq): se dará de 15-20 mEq/kg. día, que pueden estar


presentes en soluciones: 2/3 soluciones electrolíticas = 1/3 solución glucosa.

DESHIDRATACION ISONATREMICA (Sodio de 130-150 mEq): se dará de 8-12 mEq kg. día (1 parte de suero gluco-sado X 1 parte de suero fisiológico).

DESHIDRATACION HIPERNATREMICA (Sodio mayor de 150 mEq): dar de 2.5 a 5 mEq día sodio (los partes de suero glucosado X 1 parte de suero fisiológico).

Este es un esquema práctico, pero cuando tenemos una hiponatremia severa se puede usar:

1) Cloruro de sodio al 3% a razón de 12 ml. por kilo de peso. El NaCl al 3% tiene 1/2 mEq de Na por ce.)

2) Cuando se tiene el inograma podríamos usar la fórmula: Déficit de Na — Déficit x 60% del peso en kg.

Ejemplo: 120 mEq de Na en un niño de 5 kg. de peso.

DÉFICIT = 140 — 120 - 20 X 60% de kgs. = 60 mEq entre 2 — 30 mEq a reponer, que se encuentran en 60 ce. de NaCl al 3%.

EN LA HIPERNATREMIA (Na sobre 150 mEq) Hay que tener presente algunos criterios:

a) Se deben usar soluciones que contenga 30 mEq litro de Na (nunca soluciones libres de electrolitos) o sea 3 mEq por cada lOOcc.

b) La corrección debe de hacerse lentamente 6-8 gotas por minuto para evitar convulsiones (este es un concepto bá sico) ; se debe a que el paciente que tiene hipernatremia tiene poca pérdida de volumen líquido y además hay deshidratación intracelular.

c) Las soluciones 3/4 glucosado X 1/4 de fisiológico son útiles.

d) Si hay acidosis debe corregirse ésta y sumar el sodio del bicarbonato al del suero que pasa (es útil para el caso


una mezcla de 1/5 de bicarbonato al 1/6 molar X 4/5 del glucosado al 5%.

e) Generalmente en la hipernatremia hay hipocalcemia, por lo que si hay taquicardia supraventricular o si hay sig nos clínicos de tetania, debe de usarse gluconato de cal cio de 1/2 a 1 ce. por kg. de peso dosis. (Sin pasarse de 10 ce. por dosis), debe de pasarse lentamente, si es posi ble, diluido en suero glucosado, nunca en soluciones que contengan bicarbonato, porque precipita.

f) Al tener diuresis, dar potasio.

LAS HIPONATREMIAS PUEDEN SER:

Hiponatremia leve 120-130 mEq de Na. Hipontremia moderada 114-120 mEq de Na. Hiponatremia severa bajo de 114 mEq de Na.

Recomendamos que en las hiponatremias leves y mode-radas se usen soluciones 1/3 de glucosado + 2/3 de fisioló-gico, pero en las graves hay que usar la fórmula indicada: 12 mi de NaCI al 3% por kilo peso.

POTASIO

Se usará siempre que el potasio esté por debajo de 3.5 mEq y cuando haya signología clínica y una vez establecida la diuresis.

Debe de hacerse el cálculo pensando que 40 mEq deben diluirse en 1.000 ce. de suero o en esa proporción.

CALCIO

1) 1/2 1 mi de gluconato de Ca por kg. de peso, sin sobre pasar los 10 mi. lentamente y diluido en suero.

2) Nunca mezclarse con bicarbonato porque precipita.


SEGUNDO DÍA

Objeto: Mantener la hidratación alcanzada, suplir las pérdidas.

Cantidad: Ya consignada. Velocidad: 2 gotas por kilo peso minuto. Líquidos: Soluciones indicadas modificadas por el Iono-

grama.

TERCER DÍA

Objeto: Terminar la hidratación, dar aporte de potasio adecuado, iniciar la alimentación oral.

Cantidad: La consignada. Goteo: 2 gotas por kg. peso minuto. Líquidos: El mismo del segundo día. Comenzar la alimentación oral.

MANEJO DIETÉTICO:

A.—Ayuno:

a) En caso de vómito persistente. b) Desequilibrio hidroelectrolítico grave. c) En complicaciones médico quirúrgicas. d) Otras complicaciones como1: estado de shock, insufi-

cienca renal, depresión del S. N. C.

B.—Soluciones de suero glucosado por vía oral. Como prueba de tolerancia oral en cantidades de 30-60 mi. por 3 veces.

C.—En insuficiencia renal usar Ginger-ale hasta que se co-nozcan los resultados de electrolitos, urea, creatinina.

D.—El esquema de alimentación láctea es igual al que expu-simos en la diarrea con deshidratación simple. No conviene sobrepasar la cantidad de 1 litro de leche en 24 horas.

GOTEO

Cantidad suero a pasar: Horas X 3.


Ejemplo: 500 ce. a pasar en 12 hrs. 500-h (12x3) 500 -v- 36 = 13 gotas por minuto.

DATOS DE INTERÉS:

1.—Cloruro de sodio al 9 0/00 (suero fisiológico). 15.5 mEq de Na por 100 mi.

2.—Cloruro de sodio al 3% = 1/2 mEq de sodio por ce. 3.—Bicarbonato de sodio al 1/6 molar = 16.6 mEq de

bicarbonato por 100 mi. y 16.6 mEq de NaX lOO ml. 4.—Bicarbonato concentrado — 44.5 mEq por 50 mi. 5.—Cloruro de potasio = 2 mEq por ce. 6.—Cloruro de calcio = gramo por 10 mi. 7.— gramo de sodio tiene 17.1 mEq de sodio.

HIDRATACION DEL LACTANTE

(Resumen)

LÍQUIDOS

Tratamiento del shock

a) Suero: Hartmann. b) Cantidad: 30 ce. por kilo de peso. c) Goteo de 10 gotas por kilo peso minuto (debe de

pasar en una hora).

Ejemplo:

Niño de 5 kgs. en shock: 5 X 30— 150 ce. de suero Hartmann a 50 gotas por mi-nuto.


CANTIDADES DE LÍQUIDOS A ADMINISTRAR EN 24 HORAS POR KILO DE PESO

Peso al ingreso: 7 kg. 841.51248 18 kg.

Primer día: 200 ce. 150 ce. 120 ce. 80 ce.

Segundo día: 150 ce. 120 ce. 80 ce. 80 ce.

Tercer día: 120 ce. 120 ce. 80 ce. 80 ce.

B.—TIPO DE MEZCLA A USAR

a) Recién nacido: Suero glucosado 5% 3/4. Suero fisiológico 1/4. (Agregar potasio al tener diuresis)

b) Lactante de 1-3 meses y desnutrido grave: Suero glucosado 5% 2/3. Suero fisiológico 1/3. (Agregar potasio al tener diuresis)

c) Lactante mayor de 3 meses: Suero fisiológico 1/2. Suero fisiológico 1/2. (Agregar potasio al tener diuresis)

C—DISTRIBUCIÓN

a) Primeras 8 horas: 30 ce. por kilo en primera hora y el resto en las 7 horas restantes. (Ver goteo).

b) Segundas 8 horas: Menores de 3 kgs. 50 ml.xkg. día. 3-6 kgs. 70 ml. Xkg. día. 6-8 kgs. 60 ml.Xkg. día.

8 kgs. 50 ml.Xkg.día.

c) Terceras 8 horas: Pasar las pérdidas de líquidos anormales habidos en las 16 horas


previas (orina, heces, drenaje, vó-mitos).

Ejemplo: Niño de 5 kgs. 5 kgs. X 200 ce. - 1.000 ce. en 24 horas, distribuidos en tres partes (c/8 horas).

Primeras 8 horas, 333 de mezcla a 14 gotas por ' Segundas 8 horas, aprox. 333 ce. a igual goteo. Terceras 8 horas aprox. 333 ce. más las pérdidas habidas en 16 horas previas. Glucosado al 5% 666 ce."] Mezcla

para 24 Fisiológico 333 ce. ] horas. (Más potasio al tener diuresis.

Agregar 20 ml. por kg. peso por cada grado de tempera-tura que aumente.

ACIDOSÍS: a) Tratar la acidosis cuando el Co2 esté por debajo de

15 mEq. b) Tratar de llevar el Co2 a 18 mEq.

1.—Sin Ionograma: a) 20 ml. de bicarbonato al 1/6 molar por kg. peso. b) Bicarbonato concentrado: 3 ml. de bicarbonato por

kg. de peso. \

Ejemplo: Niño de 5 kg. 5 X 20 mi. = 100 ml. de bicarbonato al 1/6 molar. (Si el paciente está grave,, se puede pasar una tercera parte directamente y el resto en el flebo que pasa).


2.—Con fonograma:

BICARBONATO: Déficit X 03 X kg. peso.

Ejemplo: Niño de 5 kgs. con Co2 de 8 mEq. (Lleva- remos el Co2 a 18 mEq).

BICARBONATO: = (18-8) X 03 kg. de peso 8 X 0.3 X kg. peso 8 X 0.3: x 5 = Í2 mEq de bicarbonato

(que se encuentra en aprox. 80 ce. de bi-carbonato de sodio al 1/6 molar).

CALCIO: de 1-2 ce. X kg. peso, sin pasarse de 10 ml. dosis (lentamente no ponerlo con bicarbo-nato de sodio porque precipita).

POTASIO: Al tener diuresis se dan de 3-5 mEq de potasio por kg peso

SODIO: Hiponatremia 1) Sin lonograma: 12 ce. de cloruro de

sodio al 3% por kg. de peso dosis. 2) Con lonograma: Sodio: déficit X 60%

de peso en kg. Ejemplo: Niño de 5 kg. con sodio de 120 mEq.

SODIO: Déficit (140—120) X 60% de 5. 20 x 3 = 60 entre 2 = 30 mEq de Na que hay que reponer.

FORMULA PRACTICA PARA MANEJO DE DIVERSOS TIPOS DE DESHIDRATACION

a) Deshidratación hiponatrémica (Na menor de 13-mEq/l).

1) Cantidad de sodio a usar en 24 horas: 15-20 mEq de Na X kg. peso.

2) Solución práctica: 2/3 solución electrolítica (S. fisio lógico).

b) Deshidratación isonatrémica (Na de 130-150 mEq/1). 1) Cantidad de sodio a usar en 24 horas: 15-20 bEq de

Na X kg. peso.


2) Solución práctica: 1/2 solución electrolítica más 1/2 solución glucosada.

c) Deshidratación hipernatrémica: (Na sobre 150 mEq de Na). 2) Solución práctica: 2/3 solución glucosada = 1/3 solu-

ción electrolítica (S. fisiológico).

GOTEO: Para el goteo se usa la fórmula siguiente: goteo cantidad suero Hrs. X 3

Ejemplo: 500 ce. en 12 h. 500 ~ (12 X 3). 500 ~ 36 = 13 gotas por minuto.

DATOS PRÁCTICOS:

1 gramo de Na = 17 mEq de Na. Suero fisiológico (Na Cl al 9°/o) 15.5 mEq/1. Cloruro de Na al 3% = 1/2 mEq por ce. Bicarbonato de sodio al 1/6 molar = 16.6 mEq por 100 ce. Bicarbonato de sodio concentrado = 44.5 mEq por 50 ce. Cloruro de potasio = 2 mEq por ce. Gluconato de calcio = al 10% = Ampollas de 10 mi. con-

teniendo 1 gramo por 10 mi.

1 gramo potasio = 13.4 mEq.

Este es un esquema de tratamiento. La evolución del paciente, respuesta terapéutica y la experiencia médica son los que en definitiva darán la pauta a seguir.

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(Por favor: no corregir la puntuación pésima que trae este trabajo, pues se supone que los originales fueron revisados antes de darlos a la imprenta).

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Dr. Danilo H. Fajardo C. Dr. Rodolfo Valenzuela.

EXCRECIÓN RENAL BE AGUA EN NIÑOS CON GASTROENTERITIS AGUDA

J. P.—Hosp. Sn. Jorge, Londres. Archives of disease in Childhood. 46, 641-oct.-7J.

Los datos aquí presentados se refieren a los cambios como respuesta a una carga de agua durante la recuperación de una gastroenteritis severa.

Pacientes y Métodos.—8 niños con gastroenteritis agu-da fueron estudiados. Todos los niños presentaban severas deficiencias de sal y agua.

El tratamiento estaba encaminado a corregir la defi-ciencia de circulación periférica rápidamente con líquidos intravenosos isotónicos. La recuperación del restante défi-cit fue lograda en 24-36 horas con solución mixta por vía ora i.

Aproximadamente 150 ml/kg. fueron proporcionados para mantener los requerimientos. La respuesta a una carga oral de 2 a 3>% del peso corporal, dada en 30 minutos, fue estudiada en varias etapas durante la recuperación. Se de-terminaba el peso frecuente, se colectó la orina en períodos de tiempo cuidadosamente medidas, también lo fueron el sodio plasmático y urinario, potasio, creatinina y osmolari-dad. La depuración de agua libre fue usada como un índice de la habilidad renal para excretar una carga de agua y re-presenta el nivel al cual los ríñones remueven o depuran agua del plasma (libre de solutos el agua).

Resultados.—La osmolarídad del plasma era inicialmen-te alta en todos los niños, aunque no todos tenían hiperna-tremía. Al tiempo de dar la carga de agua, cuatro niños es-


taban todavía hiperosmolares. Los cambios de peso seguían un patrón similar, con una ganancia rápida inicial seguida por un "pico" o meseta, antes de que se alcanzara el peso normal.

Se encontró que cuando la carga de agua se daba des-pués del acmé de peso durante la recuperación, había un adecuado aumento del flujo de orina y del aclaramiento de agua libre, con una caída rápida de la osmolaridad urinaria. En cambio, cuando la carga de agua se daba antes del acmé del peso, la respuesta renal era mínima o ausente.

Discusión.—Se ha demostrado que cuando los niños con gastroenteritis e hipernatremia se tratan con soluciones libres de electrólitos hay una alta incidencia de convulsio-nes. Los presentes resultados muestran que esos niños re-tienen toda el agua administrada por varias horas después del comienzo de la terapia hídrica. Si el líquido es muy hi-potónico, habrá retención de agua con dilución de los líqui-dos corporales. Durante la terapia hídrica los cambios de peso siguen un patrón característico con un pico1 y luego una pequeña caída antes de aumentar otra vez más lenta-mente. Una respuesta renal normal a una carga de agua no se ha visto antes del primer "pico" en el peso corporal; pero las cargas de agua dadas después son excretadas nor-malmente. Este patrón de cambio de peso corresponde con la inicial retención de sal observada por Darroy cuando hay déficit de sal.

La recuperación de la capacidad renal para excretar una carga de agua después del acmé de peso, sugiere que el de-fecto inicial en la excreción de agua está relacionado a la deficiencia de sal y a la deficiencia del volumen extracelular. Aunque la deficiencia de sal es una causa primordial en los cambios en la excreción de agua, se presentan otras posi-bles causas: La depresión de potasio altera la capacidad para formar una orina diluida cuando el déficit es muy grande.

La pérdida de líquidos en la gastroenteritis conduce a una caída en la filtración glomerular y esto también puede impedir la respuesta a una carga de agua. La filtración glo-merular reducida inicialmente retorna a lo normal lentamen-te. La urea permanece elevada varios días.


Esta lenta recuperación del índice de filtración glome-rular contrasta con la rápida recuperación de la capacidad excretora de agua después del acmé de peso y sugiere que el déficit de sal puede impedir e inhibir el mecanismo de di-lución urinaria independientemente del índice de filtración glomerular.

Mientras se precisa el mecanismo, la anormalidad en la excreción de agua presente en los niños con gastroenteritis debe ser considerada cuando se planea tratamiento de repo-sición de líquidos y debe subrayarse el peligro de adminis-trar rápidamente hipotónicas en presencia de un déficit de volumen extracelular. En esas circunstancias, se pueden de-sarrollar rápidamente dilución peligrosa e hiponatremia, mientras que la respuesta diurética normal del agua está inhibida.


UREMÍA COMO DETERMINANTE DE CONVULSIONES EN HIPERNATREMIA INFANTIL AGUDA

J. B. Stephenson. Archives of disease in Childhood. 46: 676, 1971.

Aunque la asociación entre hipematremia infantil y subsecuentes convulsiones ha sido frecuentemente reporta-do, la naturaleza de la asociación no es muy clara. Hay es-tudios que reportan que en algunos casos la hipematremia era leve en algunos niños enfermos que convulsionaron du-rante la rehidratación, mientras que otros con hipernatre-mia severa no complicada con uremia permanecieron sin convulsionar.

El presente estudio fue efectuado en pacientes del Royal Hospital de Glasgow, durante 1966 y 1967. Siendo el criterio para considerar hipematremia el siguiente:

t>—Edad no mayor de un año. 2.—Que la concentración de sodio en plasma fuera de

150 mEq/lt. ■ ■

3.—Que no hubieran recibido soluciones con sodio ni bicarbonato.

4.—Que la hipernatremia fuera descubierta durante la investigación de una enfermedad aguda por la que había ingresado al hospital.

5.—Que no hubiera evidencia de enfermedad crónica o malformación al ingreso.

Se eliminaron del estudio:

1.—Los niños menores de 29 días. 2.—Los que tenían más de'41 grados de fiebre en las pri-

meras 24 horas de ingreso. 3.—Los que habían presentado convulsiones antes de

ingreso.


Resultados. — Ocurrieron convulsiones generalmente fragmentarias después de la administración en 17 ocasiones y sólo en un caso se presentaron después de 48 horas en el hospital.

Más allá del límite de 150 mEq/lt. de sodio no había correlación entre el grado de hipernatremia y la incidencia de convulsiones en los 57 niños admitidos con enfermedades agudas.

Por otro lado, la relación entre el grado de uremia y la incidencia de ataques convulsivos era directa. Todos los 17 niños que convulsionaron tenían, ya sea una urea de 30 mmol/lt. o mayor, o pH mayor de 7.2, o ambas cosas.

No hubo diferencias significativas entre la incidencia de los rehidratados por vía parenteral o por vía oral. La asociación entre la urea en \a sangre y subsecuentes convul-siones permanecía clara, mientras que \a relación entre el sodio del plasma y posteriores convulsiones T\O era signifi-cativa.

Discusión.—Esos resultados sugieren que la presencia o ausencia de uremia y la acidemia son un factor de importan-cia en determinar el que un niño con una enfermedad aguda desarrolle convulsiones durante la terapia rehidratante. Ello no apoya la hipótesis de que el grado de hipernatremia es importante a este respecto, al menos en el grupo estudiado.

En un estudio efectuado por Bruck en 1968 sobre la te-rapia de la hipernatremia en niños, de los cuales 7 de 14 niños con una urea en sangre de 15 mmol/1, o mayor, con-vulsionaron, mientras que ninguno con niveles menores de 15 lo hizo (de 15 pacientes), y 7 de 12 con pH menor de 7.1 convulsionaron, mientras que ninguno de 17 con pH mayor de 7.1 lo hizo.

Se ha supuesto que la uremia aumenta la osmolaridad extracelular y por lo tanto aumente el riesgo de convulsio-nes, pero hay poca evidencia directa para apoyarlo y parece probable que en la uremia aguda haya otros factores difícil-mente mensurables asociados con ella que contribuyan.

También en un trabajo experimental se vio que había disminución del contenido de potasio del cerebro de conejos


rehidratados que convulsionaron. Aunque la diferencia con los que no convulsionaron no es estadísticamente importan-te, es un campo abierto para posteriores investigaciones.

La distinción entre la hipernatremia aguda simple y la complicada con uremia es importante por lo que concierne al tratamiento. La hipernatremia severa aislada se trata con diálisis (200 mEq o cifras cercanas) y soluciones sin sodio.

Si las convulsiones ocurren durante la terapia, los bar-bitúricos y el calcio son ineficaces y se ha visto que es útil el diazepan IV; pero en todos los casos el manejo debe de-pender de la evaluación completa del cuadro clínico y no ser influido solamente por los niveles de sodio del plasma.


NIVELES SÉRICOS DE INMUNOGLOBULINA EN NIÑOS CON ASMA ALÉRGICA SUJETOS A DESENSIBILIZACION

ESPECIFICA

Dra. Olivia Rangel de Muñoz. Bol. Mea. Hosp. Inf. XXIX. (4) 375-385, 1972.

Objetivos.—Establecer comparación en los niveles de in- munoglobulinas en un grupo de 25 niños asmáticos someti-dos a desensibilización específica con otro grupo de niños asmáticos no tratados, semejantes en edad, sexo, raza, nú-mero y procedencia, además un grupo control de niños no asmáticos.

Material y Métodos.—La edad de los niños fluctuó en los tres grupos de 4 a 5 años. El 87.5% tuvo antecedentes personales positivos y el 81% antecedentes familiares. El 65% tuvo aparición de la enfermedad en el primer año de vida y el 35% restante de los 2 a los. 4 años, manifestando tos, disnea y sibilancias, eosinofilia + 4- a -H + ++ en se-creción nasal y eosinofilia de 7 a 10% en sangre. Entre los alérgenos inhalables fueron positivos a polvo de casa, hon-gos, pólenes, ácaros y alimentos; el coproparasitoscópico fue positivo en 20% ; recibieron tratamiento los asmáticos con antibióticos, expectorantes, broncodilata dores y en tres esteroides 6 meses antes. La desensibilización ocasionó me-joría clínica progresiva en intensidad, duración y frecuencia de aparición de accesos.

Resultados y Discusiones.—Se observó que los pacientes con más de dos años de tratamiento tenían menores concen-traciones de Ig E que los tratados por menos tiempo, algu-nos casos no tuvieron descenso de Ig E, probablemente por parasitosis intestinal. El grupo de niños asmáticos tratados tuvieron niveles más altos de Ig G que los no1 tratados.. Se encontró que los niveles normales en niños mexicanos de Ig E son entre 200 a 3.200 U-X mililitro.

Comentarios.—En 1967, Johansson y Deniis publicaron la relación entre niveles altos de Ig E y padecimientos del


tipo de asma bronquial, y 2 años después, Berg Juhlin, Davis, Tse y Levy reportaron en pacientes atópicos disminu-ción de Ig E al ser tratados en forma progresiva al tiempo de tratamiento, paralelo a mejoría clínica a partir de los 2 años.


Primer Curso Internacional

Con éxito se llevó a cabo el Primer Curso Internacional de Pediatría en el hotel "Honduras Maya", de esta capital, del 9 al 13 de septiembre de 1975. En este número de "Hon-duras Pediátrica" se le dedica el editorial.

Elección de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondureña para el período 1975-1976

En la residencia del compañero Oscar González Ardón se llevó a cabo la elección de la Junta Directiva de la Aso-ciación Pediátrica Hondureña para el período 1975-1976, quedando integrada de la siguiente manera:

Presidente: Dr. Fernando Tomé A.; Vice-Presidente: Dr. Elíseo Tabora; Secretario: Dr. Octavio Vásquez; Pro-secreta-rio: Dr| Leónidas Padilla; Tesorero: Dr. Luis A. Barahona G.; Vocal 1?: Dr. Rodolfo Valenzuela; Vocal 2o: Dr. Enrique E. Alvarado.

Toma de posesión de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondureña para el período 1975-1976

El 22 de septiembre del presente año se efectuó la toma de posesión de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondureña para el período 1975-1976. Los actos solemnes se desarrollaron en la residencia de nuestro compañero Fernando Tomé Abarca, que fue reelecto en el cargo de Pre-sidente, rindiendo su informe en forma brillante. Acto se-guido, se obsequió con una exquisita cena, que disfrutaron los miembros de nuestra asociación y sus distinguidas es-pesas.

Fiesta de Navidad de la Asociación Pediátrica Hondureña

Con una excelente fiesta de Navidad obsequió nuestra asociación a sus socios y sus distinguidas esposas el sábado


20 de diciembre, en el salón "La Veranda" del Hotel Hondu-ras Maya.

Memoria de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondureña, correspondiente al el período 1974-1975

Señores Miembros de la Asociación Pediátrica Hondureña: En cumpliminto a lo prescrito en el artículo 11 de nues-

tros Estatutos, cumplo con el deber de informar a ustedes sobre las actividades desarrolladas por la Junta Directiva que tengo el honor de presidir durante el período 1974-1975.

La toma de posesión se llevó a cabo el 27 de septiem-bre, en casa del compañero Jacinto Radegundo García.

Durante los meses de octubre y noviembre, a raiz del huracán Fifí, se trabajó; intensamente en prestar servicios médicos a la población afectada, habiéndose instalado un hospital de campaña en la Aldea S.O.S de Choloma, el cual funcionó con la coordinación del Hospital Materano Infantil hasta el 15 de noviembre.

Del 30 de noviembre al 2 de diciembre de 1974 se parti-cipó en la Segúnda Reunión Consultiva de la Enseñanza Post-Grado en Pediatría en Centro América y posteriormente del 2 al 8 de diciembre en el XI Congreso Centroamericano de Pediatría, se presentó como Tema Oficial de nuestra asocia-ción "El Estudio del Niño en Honduras". De ambos eventos se rindió un informe detallado a la asamblea en la sesión or-dinaria del 31 de enero de 1975.

El 10 de octubre de 1974 nos incorporamos en nuestra condición de Vocal del Consejo Directivo del Patronato Na-cional de la Infancia. Nuestra posición ha sido de que se cumplan los objetivos para los cuales fue creado el PANI, siendo el primordial la protección y bienestar del binomio madre-niño. Se logró obtener un incremento de un millón de lempiras al presupuesto de 1975 del Hospital Materno-Infantil.

Del 4 al 8 de febrero de 1975 se participó en el XI Con-greso Médico Nacional que se llevó a cabo en la ciudad de Choluteca, habiéndose presentado el "Manejo del Niño Que-


mado" y "Síndrome Diarreico Agudo" como Tema Oficial y Mesa Redonda, respectivamente, de la Asociación Pediátrica Hondureña. Se ha trabajado en nuestra publicación oficial "Honduras Pediátrica", la cual prácticamente se ha logrado poner al día.

El 1? de marzo de 1975 se inicia el Programa de Resi-dencia Pediátrica en el Hospital Materno-Infantil, inicián-dose con 13 Médicos Residentes. En dicho programa la Aso-ciación Pediátrica ha tenido participación activa a través de las 2 consultivas de la Enseñanza de Post-Grado en Pediatría en Centro América, en la Antigua Guatemala en septiembre de 1973 y en la ciudad de Panamá en noviembre de 1974.

En el mes de abril de 1975, la asamblea ordinaria de la A.P.H. autorizó a la junta Directiva para llevar a cabo un Curso de Post-Grado en Pediatría. Desde esa fecha se inician las actividades con sesiones semanales y que culminó con la celebración del Primer Curso Internacional de Post-Grado en Pediatría, que se llevó a cabo con el mejor de los éxitos en el Salón Zodíaco del Hotel Honduras Maya, del 9 al 13 de septiembre de 1975. Se contó con la presencia de 7 con-ferenciantes invitados de México y Estados Unidos. Partici-paron 141 colegas del país y área centroamericana. De este Curse se presentará un informe completo1 en la próxima sesión ordinaria de la A.P.H.

Durante la gestión de la actual Junta Directiva se ha tratado de cumplir con las finalidades de la Asociación Pe-diátrica Hondureña, especialmente en lo que se refiere a propiciar y mantener estrechos vínculos de amistad y com-pañerismo, así como la de contribuir al mejoramiento cul-tural y científico de sus asociados.

En forma sucinta, creo haber cumplido con el deber de informar a la Honorable Asamblea de la Asociación Pediá-trica Hondureña, de las labores realizadas por la Junta Di-rectiva que he tenido el honor de presidir y que en esta fecha termina sus funciones.

Tegucigalpa ,D. C, 27 de septiembre de 1975.

Dr. Fernando Tomé Abarca.


NACIONAL DE BENEFICENCIA

El Patronato Nacional de la Infancia desarro-lla una efectiva labor asistencia! en toda la Repú-blica, por medio de Hospitales, Centros de Salud, Guarderías, Clínicas, Orfanatos, Casas de Niño, donaciones mensuales, becas, en fin, un vasto plan de protección y ayuda al pueblo hondureño.

En la ciudad capital se han establecido cuatro Centros de Salud, colocados estratégicamente en barrios populosos, con e! objeto de atender inme-diatamente a la niñez que tanto necesita de las atenciones médicas y de medicinas, para un desa-rrollo sano y fuerte. En el barrio El Manchen fun-ciona el Centro de Salud "Doctor Manuel Larios Córdova", en Villa Adela el Centro "Doctor Odilón Renderos", en el barrio El Bosque el Centro "Doc-tor Carlos Romero", en el barrio El Chile el Centro "Doctor Rubén Andino Aguilar", todos ellos debi-damente equipados para atenciones inmediatas, con el competente personal formado por profesio-nales de la Medicina, Enfermeras graduadas, Auxi-liares de enfermería, encargados de Farmacia, la-boratoristas, empleados para Lactario y demás personal administrativo. Por estos Centros capi-talinos desfilan miles de niños y adultos que acu-den en busca de salud, siendo inmediatamente atendidos.

En esta forma trabaja el Patronato Nacional de la Infancia en toda la República, haciendo rea-lidad el plan de asistencia social que, con fondos de la LOTERÍA NACIONAL, se lleva a la práctica, para bienestar del pueblo hondureño.

HONDURAS PEDIÁTRICA — XV

publicaciÓn de la asociaciÓn pediÁtrica …ns.bvs.hn/rhp/pdf/1975/pdf/vol6-1-1975.pdf1975/01/06...

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