Reumatologa

ndiceTEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS. .......................3 TEMA 2. VASCULITIS ..............................................................................................................3 2.1. Definicin. ..................................................................................................................3 2.2. Poliarteritis nodosa. (PAN).........................................................................................3 2.3. Poliangetis microscpica. (microPAN) ......................................................................4 2.4. Angetis y granulomatosis alrgica (enfermedad de Churg-Strauss). .........................4 2.5. Granulomatosis de Wegener. .....................................................................................5 2.6. Arteritis temporal.......................................................................................................5 2.7. Arteritis de Takayasu. .................................................................................................5 2.8. Prpura de Schnlein-Henoch. ..................................................................................6 2.9. Vasculitis por hipersensibilidad ...................................................................................6 2.10. Sndrome de Behet. ..................................................................................................6 TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES. .........................................................................7 3.1. Hiperuricemia y gota. .................................................................................................7 3.2. Artritis debida a depsito de cristales de calcio. ........................................................9 TEMA 4. LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO......................................................................10 4.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................10 4.2. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................10 4.3. Diagnstico. .............................................................................................................11 4.4. Sndrome antifosfolpido. .........................................................................................12 TEMA 5. ARTRITIS REUMATOIDE........................................................................................13 5.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................13 5.2. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................13 5.3. Diagnstico. .............................................................................................................14 5.4. Tratamiento. .............................................................................................................14 TEMA 6. ESPONDILOARTROPATAS ..................................................................................15 SERONEGATIVAS. ..................................................................................................15 6.1. Espondilitis anquilosante.(EA) ..................................................................................15 6.2. Artritis reactiva. (A Re).............................................................................................17 6.3. Artropata psorisica. ...............................................................................................18 TEMA 7. ENFERMEDADES METABLICAS SEAS. ...........................................................18 TEMA 8. ESCLEROSIS SISTMICA PROGRESIVA. ..............................................................18 8.1. Manifestaciones clinicopatolgicas. ..........................................................................18 TEMA 9. AMILOIDOSIS. ........................................................................................................19 9.1. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................19 TEMA 10. SNDROME DE SJGREN. .....................................................................................19 10.1. Manifestaciones clnicas ...........................................................................................19 TEMA 11. OTRAS ARTROPATAS. .........................................................................................20 11.1. Fibromialgia. .............................................................................................................20

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Reumatologa TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS.Los pacientes con sntomas musculoesquelticos deben ser estudiados mediante la historia clnica, la exploracin fsica, las pruebas de laboratorio y pruebas de imagen. Tabla 1.DOLOR MECNICO Disminuye con el reposo DOLOR INFLAMATORIO No suele disminuir con el reposo

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fermedad de Paget y procesos inamatorios e infecciosos. TAC, de gran utilidad en la patologa por canal medular estrecho. RMN, ms precisa que el TAC en las alteraciones de partes blandas y de eleccin en la zona de la rodilla.

TEMA 2. VASCULITIS 2.1. Definicin.

Tanto la historia clnica como la exploracin aportan gran cantidad de datos que sugieren el diagnstico, el cual se suele conrmar mediante la realizacin de pruebas complementarias. Entre las pruebas complementarias utilizadas destacan: 1) El anlisis del lquido sinovial, que es esencial para liar el origen de las monoatritis agudas, estando slo contraindicado si el paciente presenta infeccin de las partes blandas adyacentes.(MIR 00-01, 76; MIR 99-00, 117; MIR 99-00, 121; MIR 96-97, 105; MIR 96-97F, 90, MIR 94-95, 181). Tambin es de gran ayuda para el diagnstico de las monoartritis crnicas (de >6 semanas de evolucin), en las que se puede requerir la realizacin de biopsias sinoviales. 2) Pruebas serolgicas, como la determinacin de niveles de complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reumatoide. El factor reumatoide se dene como una inmunoglobulina tipo M, G, A E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse realizando pruebas de aglutinacin. Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de enfermedades reumatolgicas, siendo ms frecuentes en el LES, la EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmunouorescencia indirecta (IFI). (MIR 99-00, 119) 3) Pruebas de imagen, de las que las ms utilizadas son: - Radiografa convencional, til en el diagnstico de la enfermedades articulares. Hay que recordar que gran cantidad de las enfermedades reumatolgicas tienen un perodo de latencia radiolgico de aos, es decir, la enfermedad debe avanzar durante largos perodos de tiempo hasta conseguir producir alteraciones que sean visibles en la radiologa simple. - Ecografa, de eleccin en los quistes sinoviales, las alteraciones del manguito de los rotadores, las lesiones tendinosas y en la displasia congnita de cadera en menores de 3 meses. - Gammagrafa isotpica, prueba muy sensible pero muy poco especca, de uso en la deteccin de metstasis seas, en-

Las vasculitis son procesos caracterizados por la inamacin y lesin de los vasos sanguneos. La inamacin llega a ocluir la luz vascular, por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos isqumicos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier localizacin, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones clnicas.Se cree que la mayora de las vasculitis son producidas por mecanismos inmunes.

2.2.

Poliarteritis nodosa. (PAN)

Se dene como una vasculitis necrotizante multisistmica que afecta a las arterias musculares de pequeo y mediano calibre. Suele afectar a varones de ms de 50 aos y caractersticamente se asocia a infeccin por VHB, VHC y a leucemia de clulas peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97, 114) Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bifurcacin de las arterias. En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infiltrando todas las capas de la pared vascular y se origina una proliferacin de la ntima con fragmentacin de la lmina elstica interna. En las fases subagudas y crnicas, el infiltrado pasa a ser de clulas mononucleares. Es posible la formacin de aneurismas.

CLNICA. Casi la mitad de los pacientes presentan signos y sntomas inespeccos sistmicos como la prdida de peso, la ebre y el malestar general. El rin es el rgano ms frecuentemente afectado (70%) y la manifestacin ms comn es la hipertensin vasculorrenal (por isquemia de los glomrulos). A veces, el paciente puede debutar con hematuria y proteinuria, sndrome nefrtico, sd nefrtico o GNF extracapilar con oligoanuria, aunque la glomerulonefritis es excepcional en este sndrome. Si existe infeccin por VHB, es posible la aparicin de GNF membranosa y mesangiocapilar. Las alteraciones musculoesquelticas son muy frecuentes, sobre todo las artralgias y mialgias. La afectacin cutnea aparece en el 50% de los pacientes, siendo caracterstica la prpura palpable y producindose tambin una paniculitis de tipo septal.

Tabla 2. Anlisis del lquido sinovial.NORMAL COLOR VISCOSIDAD GLUCOSA CLULAS PMN PROTENAS LCTICO COMPLEMENTO EJEMPLOS Artrosis , traumatismo Transparente, amarillo Alta Normal 0-200/mm3 (mononucl) 25% Normal Normal MECNICO Transparente-rojo. Amarillo-rojo Alta Normal 50000 (PMN) >90% Muy alto Alto Alto en Reiter Artritis sptica, a veces en artritis inflamatorias

* La artritis inflamatoria (AR, Reiter) y la microcristalina puede a veces superar las 50.000 clulas. Por el contrario las infecciones crnicas pueden a veces no superar este valor ( TBC, Brucela, hongos).

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miniMANUAL CTOLe sigue en frecuencia la alteracin isqumica del SNP (50%), que se presenta como una mononeuritis mltiple con dcit sensitivomotor. (MIR 96-97, 117) Los vasos intestinales se afectan por esta vasculitis, siendo muy comn la aparicin de dolor abdominal y en los casos ms graves se puede producir isquemia intestinal. El hgado presenta un aumento de la fosfatasa alcalina, aunque no hay manifestaciones clnicas. Los vasos bronquiales pueden llegar a afectarse, aunque tpicamente la PAN cursa sin alteracin pulmonar. (MIR 96-97, 117) Tabla 3. Manifestaciones clnicas PAN.rgano Renal Musculoesqueltica Cutnea S. nervioso perifrico Tubo digestivo Corazn Genitourinario Manifestacin Insuficiencia renal, HTA Artralgias, mialgas, artritis Purpura palpable Mononeuritis mltiple Dolor abdominal ICC, IAM, pericarditis Dolor Incidencia (%) 70 50-60 50 50 40 30 25

Si existe hepatitis B asociada, se aaden corticoides y antivirales. La supervivencia es del 90% a los 5 aos con el tratamiento inmunosupresor.

2.3.

Poliangetis microscpica. (microPAN)

La PAN microscpica se caracteriza por presentar rasgos histolgicos tpicos de la PAN clsica (vasculitis necrotizante), pero limitados a los vasos de pequeo calibre: arteriolas, capilares y vnulas. No suelen verse aneurismas. A diferencia de la PAN clsica, puede afectar a las arterias pulmonares (en forma de capilaritis pulmonar) provocando hemoptisis por hemorragia alveolar y en el rin suele producir glomerulonefritis. Es la enfermedad ms asociada con la presencia de p-ANCA (en el 50% de los casos).

2.4.

Angetis y granulomatosis alrgica (enfermedad de Churg-Strauss).

Se trata de una vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeo vaso. En la pared vascular pueden observarse granulomas necrotizantes intra y extravasculares con inltracin tisular por eosinlos. Se presenta en la edad media de la vida, siendo igual la prevalencia en ambos sexos.

DIAGNSTICO. En la analtica se observa leucocitosis, trombocitosis y anemia normoctica normocromica (de procesos crnicos) con elevacin de la VSG. Se detectan anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. (MIR 98-99, 85; MIR 99-00F, 96) El diagnstico se conrma mediante la biopsia de una zona afectada. La arteriografa sera ecaz para detectar los aneurismas. TRATAMIENTO. Los corticoides a dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento de la PAN. En algunas ocasiones se aaden inmunosupresores (de eleccin la ciclofosfamida a 2mg/kg/da.) para poder controlar la enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afectacin visceral (si sta es extensa).

CLNICA. Como en todas las vasculitis, se observan signos inespeccos como la ebre y el malestar general. La afectacin pulmonar domina el cuadro, presentndose en forma de crisis asmticas severas que radiolgicamente se traducen en inltrados transitorios no cavitados. Muchas veces existen previo al desarrollo de la vasculitis sntomas de alergia como son la rinitis, la poliposis nasal o el asma. La afectacin cutnea aparece en forma de prpura y ndulos subcutneos en el 70% de los afectados. Las alteraciones cardacas representan la causa ms importante de muerte y se detectan en el 30% de los pacientes. Tambin es frecuente encontrar mononeuritis mltiples y en el rin produce una GNF necrotizante focal con o sin semilunas junto con inltrados intersticiales de eosinlos. (MIR 96-97, 227; MIR 98-99F, 95) DIAGNSTICO. La presencia de asma junto con elevacin de la IgE y una eosinolia de >1000/ml sugiere el diagnstico. Se suelen detectar anticuerpos

Tabla 4. Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las distintas vasculitis.VASCULITIS NECROTIZANTES SISTMICAS PAN RIN (AP) RGANOS Articulaciones (clnica) CHURG-STRAUSS PULMN Asma. Infiltrados migratorios. Eosinofilia. Arterias de pequeo y mediano calibre, capilares, vnulas postcapilares y venasVASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

WEGENER

VASCULITIS DE CLULAS GIGANTES A. TEMPORAL A. TAKAYASU Troncos suprarticos Asimetra de pulsos y TA

PIEL (prpura palpable) Schnlein-Henoch (prpura, artralgias, dolor abdominal, hematuria)

VAS ALTAS + PULMN + RIN Arterias de pequeo y mediano calibre, capilares, vnulas postcapilares y venas

Cefalea, claudicacin mandibular y ceguera

VASOS

Arterias musculares de pequeo y mediano calibre Segmentaria. Bifurcaciones. Lesiones en distintos estadios. Muy destructiva (aneurismas). VHB. Tricoleucemia.

Capilares y vnulas

Arterias grandes

ANATOMA PATOLGICA

Eosinofilia tisular y perifrica. Granulomas intray extra-vasculares.

Leucocitoclasia. Todas las lesiones en un mismo estadio

Granulomas intra y extravasculares (yuxtavasculares)

Granulomas con clulas gigantes. Afectacin parcheada

ASOCIACIONES

p-ANCA.Behet: similar AP pero Dx clnico

C-ANCA

Ancianas occidentales con polimialgia reumtica

Jvenes asiticas

AP similar en Kawasaki y sndrome de superposicin

Buerger: varn joven, oriental y fumador, con claudicacin en EE. Microabscesos en los vasos

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Reumatologap-ANCA, que son poco especcos de la enfermedad. La conrmacin se realiza mediante la realizacin de una biopsia, donde se objetivan los granulomas y la vasculitis. de la enfermedad en el 75% de los casos y gran mejora en el 90% de los pacientes. Se aconseja que durante los primeros meses la ciclofosfamida se asocie a corticoides en dosis altas, ya que agilizan la mejora de los sntomas. En caso de objetivarse leucopenia, se deber ajustar la ciclofosfamida hasta que los leucocitos asciendan a >3000/ml (>1500 neutrlos).Entre sus efectos adversos cabe destacar la pancitopenia, la cistitis y el cncer vesical. (MIR 99-00F, 229, MIR 97-98, 225)

TRATAMIENTO. Se administran corticoides a dosis altas asociadas o no con ciclofosfamida. La supervivencia es del 60% a los 5 aos.

2.5.

Granulomatosis de Wegener. 2.6. Arteritis temporal.Es una panarteritis de vasos de mediano y gran calibre que cursa con inltrados de clulas mononucleares y clulas gigantes en el interior de la pared vascular. Se observan granulomas en la biopsia. La afectacin del vaso es parcheada y se observa proliferacin de la ntima y degeneracin de la lmina elstica. La arteria temporal en la ms frecuentemente afectada. Se observa en mujeres ancianas en una proporcin 3/1 respecto a los varones y se asocia en el 50% de los casos a polimialgia reumtica (rigidez, dolores sordos y mialgias en cinturas escapular y pelviana).

Es una vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeo vaso, donde los granulomas son de localizacin intra o extravascular. Tpicamente asocia afectacin de las vas respiratorias superiores e inferiores junto con glomerulonefritis. Afecta a personas en la edad media de la vida, con misma proporcin entre sexos. Es la vasculitis ms frecuente de todas las que afectan al pulmn.

CLNICA. En el 96% de los pacientes existe alteracin del tracto respiratorio superior y/o inferior.La sinusitis es el sntoma de debut ms frecuente, representado clnicamente por dolor y supuracin purulento-hemorrgica a travs de la fosa nasal. El tabique nasal se puede perforar, dando como resultado una nariz en silla de montar. La afectacin pulmonar (85%) se caracteriza por tos, disnea, hemoptisis y dolor torcico. Radiolgicamente se visualizan inltrados nodulares bilaterales cavitados no migratorios. En el 77% de los pacientes se afecta el rin en forma de una GNF focal y segmentaria que evoluciona hacia una GNF rpidamente progresiva con semilunas. La manifestacin ms comn es la hematuria y la proteinuria, aunque es posible la aparicin de un sd nefrtico, un sd nefrtico u oligoanuria. La afectacin ocular se da en el 50% de los casos y vara desde una simple conjuntivitis hasta proptosis (muy especca del Wegener) debido a la ocupacin del espacio retroorbitario por granulomas. Las lesiones cutneas (46%) son las mismas que en otros tipos de vasculitis. En el 20 % de los pacientes hay manifestaciones del SNP en forma de mononeuritis mltiple. (MIR 04-05, 86; MIR 9798, 232)Tabla 5. Vasculitis de Wegener.VASCULITIS DE WEGENER 98%- Sinusitis crnica 85%- Alteraciones pulmonares 75%- GNF rpidamente progresiva 50%- Alteraciones oculares(proptosis, epiescleritis..) 40%- Alteraciones cutneas 20%- Alt neurolgicas (mononeuritis mltiple) 8%- Alteraciones SNC

CLNICA. Debuta clsicamente como un cuadro de ebre, anemia, VSG elevada y cefalea frontotemporal en un paciente anciano. El sntoma ms frecuente es la aparicin de cefalea (65%) refractaria al tratamiento analgsico. Se puede asociar a signos inamatorios locales y a claudicacin mandibular. La complicacin ms grave de la arteritis temporal no tratada es la afectacin ocular en forma de neuritis ptica isqumica por trombosis de la arteria central de la retina, que causa ceguera irreversible unilateral, que puede convertirse en bilateral si el proceso sigue sin tratarse. (MIR 00-01, 81; MIR 95-96, 51) DIAGNSTICO. Se sospecha la enfermedad al hallarse cefalea, ebre, anemia normo-normo y VSG elevada en un paciente con o sin polimialgia reumtica. La conrmacin se consigue a partir de muestras histolgicas. Recuerda que el tratamiento con corticoides puede negativizar la biopsia, pero que es necesario iniciar cuanto antes el tratamiento para evitar las manifestaciones oculares. Adems, la afectacin es segmentaria, por lo que puede que las muestras recogidas sean de una zona de la arteria no afectada. (MIR 97-98, 229) TRATAMIENTO. Es caracterstica de esta enfermedad una excelente respuesta al tratamiento con corticoides sistmicos (lo cual tiene utilidad diagnstica, cuando la biopsia no es concluyente).Se utilizan tanto para conseguir un alivio sintomtico como para prevenir las complicaciones oculares. Inicialmente se utiliza una dosis de 1mg/kg/da que se va disminuyendo hasta la dosis mnima ecaz para el control de los sntomas. El tratamiento debe de durar al menos 1-2 aos para evitar la aparicin de recadas. La VSG es un parmetro de gran utilidad para monitorizar la ecacia del tratamiento, ya que indica la actividad inamatoria. RECUERDASi slo existen sntomas de polimialgia reumtica, el tratamiento es corticoides a dosis bajas (de 15-20 mg/da) (MIR 03-04, 11)

DIAGNSTICO. La bioqumica demuestra una gran elevacin de la VSG junto con leucocitosis, anemia, trombocitosis e hipergammaglobulinemia a expensas de la Ig A. De gran utilidad son los anticuerpos c-ANCA tanto para el diagnstico como para el seguimiento y evaluacin de la actividad de la enfermedad. Son en un 95% especcos del Wegener y sus ttulos son muy elevados cuando la afectacin orgnica es severa (sobre todo en la afectacin renal).Sin embargo, a pesar de tener un gran valor, no deben sustituir a la biopsia como conrmacin diagnstica. (MIR 94-95, 64, 187) La biopsia se realiza de eleccin en el pulmn, puesto que en las vas areas superiores no se suele demostrar la vasculitis y en el rin es difcil observar los caractersticos granulomas. TRATAMIENTO. Es de eleccin la administracin de ciclofosfamida en dosis de 2mg/kg/da durante al menos 1 ao, que ha conseguido la remisin

2.7.

Arteritis de Takayasu.

Tambin denominada enfermedad sin pulso o sndrome del arco artico. Se trata de una enfermedad de las arterias fundamentalmente de gran calibre que muestra predileccin por los troncos supraarticos. Histolgicamente es una panarteritis granulomatosa con el mismo patrn que la arteritis de la arteria temporal. Es una enfermedad sistmica que aparece con ms frecuencia en jvenes asiticas.

CLNICA. Cursa inicialmente con sintomatologa general (ebre, malestar, anorexia, y prdida de peso).Posteriormente se presenta dolor por la

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miniMANUAL CTOlesin del vaso y sntomas secundarios a la isquemia en el territorio irrigado por el vaso afectado. (MIR 01-02, 50) Tabla 5. Arteritis de Takayasu.ARTERIA Subclavia Cartida comn Aorta abdominal Arterias renales Cayado y raz artico Vertebrales Eje celaco Mesentrica superior Ilacas Pulmonares Coronarias PORCENTAJE 93 58 47 38 35 35 18 18 17 10-40% 7mg/ dl. Sin embargo, el trmino gota engloba a las manifestaciones clnicas producidas por el depsito de cristales de urato monosdico en la cavidad articular o en otros tejidos. Las causas de la hiperuricemia se pueden clasicar en tres grupos: A) AUMENTO DE LA SNTESIS DE URATOS Puede producirse por causas primarias o innatas, como fallos hereditarios en las enzimas del catabolismo de las purinas. Ms frecuentes son las causas secundarias o adquiridas, en las que existe un aumento de la lisis celular, de la que se liberan las purinas que originarn el exceso de cido rico. Ejemplos son las enfermedades mielo-linfoproliferativas o el tratamiento de las mismas, los procesos hemolticos, la policitemia vera, la psoriasis, la enfermedad de Paget, las glucogenosis y la rabdomilisis. B) DISMINUCIN DE LA EXCRECIN RENAL DE CIDO RICO Este mecanismo causa ms del 90% de las hiperuricemias. El cido rico es ltrado, reabsobido y secretado en los tbulos renales, por lo que fallos en cualquiera de los tres pasos pueden disminuir la eliminacin renal. (MIR 01-02, 76; MIR 00-01F, 83) 1) Disminucin de la ltracin glomerular: Se origina por disminucin del volumen extracelular (diurticos) o por causas parenquimatosas. Los diurticos son actualmente la causa identicada ms frecuente de hiperuricemia. La insuciencia renal se acompaa de gota en el 1% de los casos y la poliquistosis renal en el 30%.El tratamiento sustitutivo mediante hemodilisis tambin aumenta la prevalencia de hiperuricemia.

DIAGNSTICO. Es clnico y se requiere la conjuncin de 3 de los criterios diagnsticos para diagnosticar a la enfermedad, siendo imprescindible la existencia de aftas orales. En la analtica se observa aumento de la VSG y de la PCR junto con leucocitosis. TRATAMIENTO. Este sndrome se trata de forma sintomtica y emprica. Las lceras mejoran con la aplicacin tpica de corticoides y en casos ms graves se utiliza la talidomida, la colchicina y la pentoxilina. La uvetis posterior debe ser tratada enrgicamente y de forma precoz con ciclosporina (5-10mg/kg/da), .

TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES. 3.1. Hiperuricemia y gota.

El cido rico es el producto final de la degradacin de las purinas. Se produce en los rganos que contienen xantn oxidasa (el intestino delgado y el hgado) y se elimina sobre todo por el rin.

Tabla 7. Artritis por microcristales.PIROFOSFATO CLCICO (PPCD) OXALATO CLCICO (OxCa) URATO MONOSDICO (UMS)

HIDROXIAPATITA (HA)

FORMA del CRISTAL Romboidal BIRREFRINGENCIA Dbil +

Muy pequeos Bipiramidal Muy +++ Aguja Muy - - (MIR 02-03, 227)

No tiene

LQUIDO SINOVIAL

INFLAMATORIO Predominio de neutrfilos

MECNICO Mononucleares

MECNICO, suele tener menos de 2000 cl. Neutrfilos y mononucleares

INFLAMATORIO, predominio de neutrfilos

RADIOLOGA

Condrocalcinosis simtrica

Calcificaciones DISTRFICAS y METASTSICAS

Condrocalcinosis

Erosiones Geodas

LOCALIZACIN ms frecuente

RODILLA, MUECA, TOBILLO

RODILLA, HOMBRO

CUALQUIERA

1 METATARSOFALNGICA

DIAGNSTICO

MICROSCOPIO POLARIZACIN ANCIANOS con artrosis. Si 600mg/ da(si dieta sin purinas) Existen antecedentes de nefrolitiasis Paciente tiene insuciencia renal Existen depsitos tofceos o nefropata por urato.El alopurinol potencia la accin de la ciclofosfamida, azatioprina y 6 mercaptopurina. Adems, es muy tpico la aparicin lesiones cutneas por vasculitis. 2. Aumento de la excrecin renal: de uso restringido en Espaa. SULFINPIRAZONA, BENZOBROMARONA y PROBENECID. Estn contraindicados si existe insuciencia renal (clearance