reumatologia tema

Semiología, anamnesis, examen físico y laboratorio en

Reumatología

Maturín, Noviembre de 2015

Adjunta:Dra Sol Berbín

Residente de Posgrado: Dra Ritmery López

Universidad de OrienteHospital Universitario Dr. Manuel

Núñez TovarDepartamento de Medicina Interna

Anamnesis

Gerardo. M. Baré, Jorge. E. Califano. Semiotecnia maniobras de exploración. McGraw-Hill Interamericana. 4° Edición.1996. Cap 9. 119-140

DOLOR

LimitaciónInflamación Rigidez

Interrogatorio:Fundamental

Interrogatorio: investigar características:

Gerardo. M. Baré, Jorge. E. Califano. Semiotecnia maniobras de exploración. McGraw-Hill Interamericana. 4° Edición.1996. cap 9. 119-140

Localización Forma de comienzo

Momento de presentación

Duración

Irradiación

Relación movimientos/posturas

Modificaciones por el reposo

Grado de limitación de la actividad

Síntomas asociados

Dolor musculo esquelético: profundo y de localización imprecisa.

Dolor referido: fuera de zonas afectadas.

Dolor radicular: profundo, referido y de distribución segmentaria.

Dolor plexural: rebasa el área radicular, con mayor frecuencia se acompaña de alteraciones simpáticas (vasculares, cutáneas).

Dolor troncural: similar al radicular, pero con distribución topográfica del nervio.


Inspección

Permite descubrir: Deformaciones

Tumefacciones

Rubor

Derrame articular

Edema periarticular

Actitudes viciosas

Características de la marcha


Maniobras de Exploración

Por medio de la palpación, exploración de la movilidad y maniobras específicas identificar: Puntos dolorosos: mediante palpación de zonas

específicas / por maniobras desencadenantes.

Tumefacción: aumento de volumen de una articulación partes blandas.

Calor: signo de inflamación activa.

Derrame articular: incremento de cantidad de liquido sinovial, detectada por fluctuación en la palpación.



Por medio de la palpación, exploración de la movilidad y maniobras específicas identificar: Edema periarticular: tejido subcutáneo que rodea la

articulación, por medio de palpación.

Deformación: alteración en forma articular variación de volumen o posición de componentes óseos. Complementar con palpación.

Ruidos: crujidos, chasquidos, roces.

Crujido: mas importante, detectar mediante la aplicación de una mano sobre la superficie articular mientras se moviliza esta.



Por medio de la palpación, exploración de la movilidad y maniobras específicas identificar: Limitación de los movimientos: sistemáticamente cada

articulación.

Laxitud articular: amplitud del movimiento superior a lo normal.

Bloqueo Articular: fijación brusca de la articulación en el curso de un movimiento.


Método GALS

Inspección del sistema locomotor, MARCHA – BRAZOS – PIERNAS – COLUMNA.

http://www.youtube.com/watch?v=DrKCGeXkfp4&list=PLBB0BEA5249CF527A&index=8&feature=plpp_video



Exploración de Columna Vertebral:


Incurvaciones normales y patológicas. • Las cifosis (convexidad hasta atrás) dorsal y sacr.a•Las lordosis•(concavidad hacia atrás) cervical y lumbar.


Exploración movilidad:

Se explora la flexoextensión, la inclinación lateral derecha e izquierda, y la rotación derecha e izquierda.



Exploración de columna cervical: Flexoextensión.

Flexión: que el paciente toque con el mentón el pecho.

Extensión: gire la cabeza hacia atrás.


Exploración de la columna cervical: Rotación.

Paciente que gire la cabeza de derecha a izquierda.


Afectación de C3 a C7.

Escoliosis

Exploración de columna dorsal:

Al flexionar el tronco el paciente se observa elevación del hemidorso con respecto al otro.


Si aparece una lordosis durante la flexión señala alteración de esta región.

Exploración de la columna lumbar:

Se observa con la flexión del tronco, con rodillas sin flexionar y brazos.


Se investiga desde la segunda cervical hasta la última lumbar

Exploración del dolor vertebral.

Se investiga con el paciente en decúbito prono, se comprime las apófisis espinosas con el pulgar y el índice.



MANIOBRA DE LASÈGUE MANIOBRA DE

BRAGARD

http://www.fisaude.com/videos/fisioterapia-profesional/tests-ortopedicos-de-columna-lumbar/test-de-lasegue-o-elevacion-de-la-pierna-estirada.html



Maniobra de Schober

Debe haber un incremento de 5 cm, si es menor a 5 cm es anormal.

Con el paciente en posición erecta se marcan dos puntos en la columna (en la unión lumbosacra y a 10cm de este), luego se solicita al paciente que intente tocar el piso con las mano sin flexionar las rodillas


Exploración del Hombro

Inspección: observar Posición

Deformaciones / Atrofias

Estado de la piel



Inspección

Palpación: valorar calor, puntos dolorosos, posición de apófisis coracoides, art. acromioclavicular y surco acromiohumeral.



Exploración de la movilidad:

activa, pasiva y contra

resistencia.


Abducción: amplitud normal de 180 grados.


Flexión: elevar el brazo hacia adelante, amplitud normal 180 grados.

Extensión: elevar el codo hacia atrás y arriba; ángulo hasta 90 grados.


Rotación Externa: con el codo en 90 grados, desplazar el antebrazo hacia afuera. Normalmente rota 90 grados.

Rotación interna: llevar el brazo al dorso, tratando de elevar su mano. En condiciones normales puede llegar a la altura de T6, en caso de limitación T7.

Maniobra del arco doloroso

Es un examen que se realiza para la valoración del hombro. El paciente eleva el brazo en un movimiento de abducción, y el medico observa si existe un arco doloroso que puede deberse a bursitis subacromial


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Exploración del Codo

http://www.authorstream.com/Presentation/analisis-547988-examen-f-sico-reumatolog-a-pptshare/

Placas Psoriasicas A.P.

BursitisGota

Inspección

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Exploración del Codo

Exploración de la movilidad: explorar flexión, extensión (180grados), aducción y abducción.


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Exploración de la Muñeca

Inspección: Se deben reconocer las tumefacciones y si hay presencia de quistes.

Palpación: Tumefacciones, temperatura y presencia de crepitaciones tendinosa.


28


Se le indica al paciente que realice flexión y extensión de la muñeca.


29


Maniobra de exploración del síndrome túnel carpiano. Paciente refiere dolor o parestesia en la mano.

(neuritis del mediano)


30

Exploración Mano y de los dedos

Inspección:

Observar la conformación de la mano.

Presencia de alteraciones en la piel.

Atrofias musculares.

Tumefacciones

Palpación:

Nódulos

Puntos dolorosos


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Exploración Mano y de los dedos

Palpación de las articulaciones metacarpofalángicas. Se pinza cada articulación en busaca de tumefacción y dolor.

1. Palpación de las articulaciones interfalangicas.


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SIGNO DE GOTRON

Erupción eritematosa, descamativa sobre las articulaciones.


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CUELLO DE CISNE

Artritis reumatoide. Hiperextension de la articulación.


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DEDO EN HOJAL O BOUTONIERE


Exploración de la Articulación Sacroiliaca

Inspección: Se debe observar la marcha del paciente y la posible atrofia de las masas musculares de las nalgas.

Palpación: Se explora el punto doloroso sacroiliaco, ubicado inmediatamente por debajo de la espina iliaca posterosuperior.


Maniobras

MANIOBRA DE WOLKMAN: Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador abrir la pelvis de manera forzada apoyando sus manos sobre las dos espinas iliacas anteriores.


Maniobras

MANIOBRA ERICHSEN: Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador apoya sus manos sobre ambas espinas iliacas antero- superiores y trata de realizar una aproximación forzada.


Exploración de la Cadera

Dada la profundidad de la misma, la inspección se hace por signos indirectos.

Longitud del miembro, rotación externa del pie, actitud del muslo con respecto al tronco.

Explorar la marcha.

Se palpa el dolor con la presión digital a través del triangulo de Scarpa.


Exploración de la cadera

Abducción. Se espera que el ángulo que se forma sea de al menos 45 grados.



Se coloca en decúbito dorsal. El ángulo formado debe ser mayor a 60 grados.



La limitación del movimiento a menos de 45 grados es signo inicial de artrosis coxofemoral.

1. Rotamiento externo

2. Rotamiento interno


Exploración de la Rodilla

Inspección: se investigan deformaciones tanto con el paciente de pie, que puede ocasionar su propio peso, y en decúbito por medio de las maniobras.


La inspección inicial debe de detectar desde deformidades

como el: Genu varo: (desviación de la rodilla hacia

el lado externo), el Genu valgo: (desviación de la

rodilla hacia el lado interno).


Inspección: Hay que estar en la búsqueda de nódulos, tofos, y se debe inspeccionar en el hueco poplíteo, con el paciente en decúbito prono, en busca de quistes de Baker.



Palpación: Se debe verificar la temperatura de la piel, volumen, puntos dolorosos presionando digitalmente la interlínea articular, con y sin movimientos de la pierna.


Maniobras

EXPLORACIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA RODILLA: Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador induce la extensión máxima de la rodilla.


Exploración del Tobillo

Inspección: con el paciente en decúbito dorsal para la región anterior y decúbito prono para la posterior. Observar deformaciones, tumefacciones y equimosis. Estado del tendón de Aquiles.


Exploración del Tobillo

Palpación: valorar temperatura y puntos dolorosos en interlinea articular tibiotarsiana.

Exploración de la movilidad: flexión y extensión del pie.


Extensión del pie: levantar la punta del pie hacia

adelante. Se puede explorar movilidad pasiva tomando el antepie y llevando el pie

a máxima extensión.

Procesos de articulación

tibioastragalina limitan flexoextensión

del pie.

Afectación del tendón de

Aquiles limita la flexión por dolor.


Flexión del pie: llevar la punta del pie hacia atrás. La movilidad pasica se puede explorar impulsando la planta del pie a flexión máxima.

Exploración del Pie

Inspección:

Se observa la actitud del pie: valgo(hacia afuera) y adductus (hacia adentro)

Se observa el estado del arco longitudinal interno: pie plano(cuando el arco esta plano) y pie excavado(cuando la curvatura es excesiva).

Se analiza el arco transversal anterior(cabeza de metatarsianos).

Deformaciones y tumefacciones


Exploración del pie

Movilidad de la articulación subastragalina. Se realizan movimientos de pronación y supinación.


Pruebas de laboratorio en reumatología

El laboratorio en reumatología tiene un papel importante en la evaluación, el diagnóstico y el seguimiento de diversos padecimientos. Los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anti-ADN de cadena sencilla o doble (ss o dsAnti-ADN), entre otros son importantes detectarlos en pacientes con sospecha de enfermedades reumaticas.

Análisis integral de sintomatología, examen físico y pruebas de laboratorio (no útil por si sola)

Laboratorio: Diagnostico, seguimiento, pronostico.

http://www.google.com/imgres?q=laboratorio&um=1&hl=es&client=safari&sa=N&rls=en&biw=1024&bih=640&tbm=isch&tbnid=N30r2SInIgQdhM:&imgrefurl=http://www.sinnple.es/laboratorio-sinnple&docid=GBLfwtPvelpvZM&imgurl=http://www.sinnple.es/wp-content/uploads/2011/03/probetas.jpg&w=555&h=430&ei=Cpw1UKraM8OG6QH89YCoCw&zoom=1&iact=hc&vpx=745&vpy=175&dur=452&hovh=198&hovw=255&tx=164&ty=99&sig=115299150964895118647&page=1&tbnh=117&tbnw=151&start=0&ndsp=17&ved=1t:429,r:4,s:0,i:162

Reactantes de fase aguda

Suero de pacientes con infecciones graves

Procesos traumáticos, de malignidad y reacciones de hipersensibilidad.

Asociados a procesos inflamatorios crónicos, cambian su concentración.

PCR, complemento, ferritina, fibrinógeno, amiloide sérico a, alfa 1 antitripsina, ceruloplasmina, aptoglobina.

Proteínas

Las que participan en defensa de huésped

Inhibidoras de proteinasas de serinas

Transportadoras con actividad antioxidante

http://www.google.com/imgres?q=laboratorio&um=1&hl=es&client=safari&sa=N&rls=en&biw=1024&bih=640&tbm=isch&tbnid=GTyMOf9vyuahjM:&imgrefurl=http://www.entox.com.uy/&docid=pebJaY0r-3Yb0M&imgurl=http://www.entox.com.uy/images/laboratorio.jpg&w=1698&h=1131&ei=Cpw1UKraM8OG6QH89YCoCw&zoom=1&iact=hc&vpx=591&vpy=182&dur=1416&hovh=183&hovw=275&tx=171&ty=76&sig=115299150964895118647&page=1&tbnh=117&tbnw=163&start=0&ndsp=17&ved=1t:429,r:3,s:0,i:159

Funciones

Reconocimiento y eliminación de patógeno Limitar daño en el huésped Reducir reacción inflamatoria

Las pruebas mas frecuentemente utilizadas son la PCR y la VSG.

Velocidad de sedimentación globular

Método que refleja respuesta de fase aguda Prueba mas solicitada en reumatología Alta sensibilidad y baja especificidad (inflamación) Prueba tamizaje Inflamación o no inflamación

Velocidad (mm) con la que los eritrocitos se precipitan en una hora en una muestra de sangre no coagulada.

VSG Propiedades del plasma

Tamaño, numero y forma de eritrocitos

Fuerza de repulsión entre eritrocitos (acido sialico) con carga negativa

VSG cuando carga negativa se neutraliza

Método de Westergren http://www.google.com/imgres?q=metodo+westergren&num=10&um=1&hl=es&client=safari&rls=en&biw=1024&bih=640&tbm=isch&tbnid=uaqhACofV1tk7M:&imgrefurl=http://atlantemedicina.wordpress.com/category/medicina-di-laboratorio/&docid=ylqc49LyVdXQnM&imgurl=http://atlantemedicina.files.wordpress.com/2009/06/ves2.jpg%253Fw%253D450&w=450&h=363&ei=8JM1UJyWN-OP6wGEi4DIBg&zoom=1&iact=hc&vpx=634&vpy=148&dur=236&hovh=202&hovw=250&tx=93&ty=115&sig=115299150964895118647&sqi=2&page=1&tbnh=140&tbnw=181&start=0&ndsp=15&ved=1t:429,r:3,s:0,i:78

VSG

Se eleva 48 horas después de iniciado proceso

Se normaliza 10 días después

<50 años: 0-15mm/h en hombres y 0-20mm/h en Mujeres

>50 años: edad (años) / 2

http://www.google.com/imgres?q=velocidad+de+sedimentacion+globular&um=1&hl=es&client=safari&rls=en&biw=1024&bih=640&tbm=isch&tbnid=v4iSQevNziUJIM:&imgrefurl=http://labespinosa.com/index-2.html&docid=1OqXE3PTQ3lyUM&imgurl=http://labespinosa.com/index-2_clip_image002.jpg&w=264&h=227&ei=2Z01UN-iD4LG6wGMuIGYAQ&zoom=1&iact=hc&vpx=672&vpy=160&dur=440&hovh=181&hovw=211&tx=147&ty=81&sig=115299150964895118647&page=1&tbnh=142&tbnw=164&start=0&ndsp=16&ved=1t:429,r:4,s:0,i:81

VSG

Criterio dx: Artritis temporal (mayor a 40) Polimialgia reumática (mayor a 50)

http://www.google.com/imgres?q=polimialgia+reumatica&num=10&um=1&hl=es&client=safari&rls=en&biw=1024&bih=640&tbm=isch&tbnid=batdo4U-st8G6M:&imgrefurl=http://www.ferato.com/wiki/index.php/Polimialgia_reum%25C3%25A1tica&docid=X7F7mzvks1CtnM&imgurl=http://www.ferato.com/wiki/images/0/04/20090710_mgb_Polimialgia_reum%2525C3%2525A1tica_.jpg&w=300&h=300&ei=WJ41UJHbIKa36QHEmIHoAw&zoom=1&iact=hc&vpx=105&vpy=137&dur=1590&hovh=225&hovw=225&tx=84&ty=105&sig=115299150964895118647&sqi=2&page=1&tbnh=140&tbnw=140&start=0&ndsp=16&ved=1t:429,r:0,s:0,i:69

VSG

Se debe tener en cuenta que los valores normales no descartan el diagnostico de AR,Lupus, enfermedad muscular inflamatoria o cualquier otra enfermedad reumática.

Además de esto los valores suelen ser normales en entidades como la fibromialgia y osteoartrosis degenerativa y altos en otras entidades como la obesidad debido a la secreción de IL6 por los adipocitos.

Resultados VSG

El resultado de la VSG tiene cierto valor predictivo; un valor muy elevado se correlaciona con un proceso inflamatorio mayor: cifras de 100 mm/h se asocian con enfermedades inflamatorias severas, infección, neoplasias y pacientes con enfermedad renal.

PCR

La proteína C Reactiva es un Reactante de Fase Aguda Sintetizada en el hígado, clásicamente considerada como marcador inespecífico de inflamación.

Se produce como respuesta a ciertas citocinas, especialmente a las IL 6, Es el prototipo de las proteínas de fase aguda, se descubrió en 1930 y su nombre es a causa de su capacidad de precipitar el polisacárido C del neumococo en presencia de calcio.

Función biológica:

Capacidad de reconocer patógenos y células apoptóticas del hospedero, facilita su eliminación mediante el sistema del complemento y de las células fagocíticas, también juega un papel importante en la regulación de intensidad y extensión de la reacción inflamatoria aguda.

Actividad biológica sistema cardiovascular

Actividad proaterogénica debido a la activación de células endoteliales que expresan moléculas de adherencia e inducen secreción de IL6, Endoletina 1 y disminución de la disponibilidad de oxido nítrico.

Unión del PCR al LDL oxidado y a otras sustancias catiónicas, además de perpetuar la respuesta inflamatoria.

Los niveles de PCR tienen la capacidad de predecir el IAM,ACV y necrosis vascular , además de esto se ha demostrado como factor predictor en la fase crónica después del infarto de miocardio.

PCR EN SANGRE

La PCR se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma sanguíneo, pero se incremente en procesos infecciosos,inflamatorios, traumaticos o neoplasicos en las primeras 6 – 8 horas; alcanza niveles máximos a las 48 horas aproximadamente.

Posteriomente a resolverse en problema inflamatorio o destruirse el tejido los valores vuelven a la normalidad a las 4-9 horas, pero se mantiene elevada en procesos crónicos como la AR.

Relación VSG- PCR

Entidades asociadas con elevación de la PCR.

Entidades reumáticas y PCR elevada Fiebre reumática

Artritis reumatoide

Artritis reumatoide juvenil

Artritis psoriásica

Espondilitis anquilosante

Artritis reactiva

LES

Gota

Polimialgia reumática-arteritis de células gigantes

Vasculitis sistémicas

Granulomatosis de Wegener

Síndrome de Behcet

Historia del Factor reumatoide

Cecil, Nicolls y Stainsby en 1930, pacientes con artritis reumatoidea (Artritis infecciosa crónica) presentaban un titulo alto de aglutininas anti estreptocócicas.

1940 waaler describió que en una tercera parte del suero de pacientes

con AR, y en una proporción en pacientes sanos se producía aglutinación de los hematíes de carnero en presencia de anticuerpos de conejo dirigidos contra los hematíes de carnero, siempre que la sensibilización fuese previa a añadir el suero de los pacientes enfermos con AR.

Alonso Ruiz Alberto. Sociedad española de Reumatología, Técnicas de Diagnostico y tratamiento en Reumatologia.III edición 2004. Pág. 29 – 35.

En 1948 Rose reprodujo el hallazgo de waaler y se comenzó a asociar FR con AR.

1956 de adopto el FR como parámetro diagnostico para AR.

1958,Kunkel y Franklin demostraron que la actividad sérica denominada factor reumatoide era un anticuerpo IgM dirigido contra anticuerpos IgG.


Factor reumatoide

Factor reumatoide

Son autoanticuerpos de los isotipos IgM, IgA e IgG que reaccionan con el fragmento Fc de una IgG.

El 5% de la población normal puede tener positividad para la prueba.

El FR clásico, es una IgM de Peso molecular de 900.000 KD, es multivalente, lo que explica su capacidad de aglutinarse eficientemente con partículas antigénicas.


Positividad del FR

El FR del isotipo IgM es positivo en 70 % - 80 % de los casos de AR. 20 % en los de artritis juvenil, principalmente en la forma poliarticular, pero su positividad, aun en pacientes con manifestaciones articulares, no siempre significa AR.

Probablemente el FR de tipo IgG o igA se asocia con manifestaciones sistémicas y de peor pronostico.

Los títulos bajos asociados a patologías no inflamatorias, se caracterizan por ser se poliespecificos y de baja afinidad.

Positividad del FR

Anticuerpos antipeptido cíclico citrulinado (Anti-CCP).

Recientemente descubierto, se une a determinantes antigénicos que contienen aminoácido el cual esta citrulinado, lo que implica la modificación postranslacional de los residuos de arginina por la enzima peptidil arginina desaminasa.

Para su detección se generaron péptidos sintéticos ideales como sustratos antigénicos.

Por medio de múltiples estudios se encontró que la sensibilidad es de 78 % y especificidad de 96 %.

Efectividad de la prueba

Cuando se combina el factor reumatoide clásico con el anti –CCP La especificidad diagnostica es del 99.5 %, lo cual nos indica que es un marcador efectivo y que probablemente nos puede ayudar a detectar tempranamente y a predecir complicaciones como la enfermeded articular erosiva.

Anticuerpos Anticomponentes Del Núcleo (AAN Y Citoplasma)

En 1948 Hargraves, Richmon y Morton. Describieron las células LE en la medula ósea de pacientes con LES.

Posteriormente se dio inicio a la investigación de autoanticuerpos dirigidos contra antinucleares y citoplasmáticos, los cuales se encuentran asociados a varias patologías inmunitarias y de otra índole no inmunológica.

Anticuerpos antinucleares

Por carencia de sensibilidad, especificidad y valor predictivo y por las dificultades técnicas, procedimiento los ANN fueron remplazados por la determinación de los anticuerpos intranucleares.

El mecanismo de detección es la Inmunofluorescencia indirecta, inicialmente se utilizaron tejidos de ratón(riñón- hígado). En la actualidad HEP-2 que son células epiteliales humanas derivadas de un carcinoma laríngeo.

Otro mecanismo de detección

Más recientemente se estableció un nuevo método, mediante el empleo de las células HEP-2000(células HEP-2 transfectados con antígeno RO), se puede detectar fácilmente el anti-RO, pero aunque la sensibilidad de la prueba mejora, disminuye notablemente la especificidad.

Pacientes con LES

Pacientes con lupus eritematoso sistémico y fiebre, la determinación de la PCR puede ser de utilidad para diferenciar actividad e infección, pues los valores muy elevados(mayores de 8mg/dl) , sugieren un proceso infeccioso, hay que tener en cuenta que en estos pacientes puede estar elevada cuando presentan serositis activa o sinovitis crónica.

Si bien esta técnica es la prueba tamiz para identificar los patrones, no determina la especificidad del anticuerpo. Para ello, se recurre a técnicas especiales como inmunodifusion, inmunoblot y principalmente ELISA que es la más frecuentemente utilizada.

Un paciente con AAN (-) y sospecha clínica de enfermedad autoinmune requiere determinación antiRo.

La determinación de los AAN es muy útil para el diagnostico y seguimiento – pronostico de los pacientes con enfermedades autoinmunes. Se encuentran principalmente en: lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, la enfermedad mixta del tejido conectivo y el síndrome de Sjogren

Un resultado de AAN (-) persistente es un argumento en contra de diagnostico de LES.

Aproximadamente el 3% de los individuos sanos pueden tener AAN (+) con títulos de 1:320 y hasta el 32% con titulo 1:40

Los anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos ocurren usualmente en enfermedades musculares inflamatorias y en el algunas entidades hepáticas.

SENSIBILIDAD DE LOS AAN EN ENFERMEDADES REUMATICAS Y NO REUMATICAS

PATRONES ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

Los patrones que se observan a la inmunofluorescencia son la clave de la especificidad del anticuerpo pero no determinar su tipo.

Los AAN producen gran variedad de patrones de fluorescencia que pueden variar en el mismo individuo según las circunstancias.

Por inmunofluorescencia indirecta (células Hep-2) se identifican 6 patrones.

Patrón homogéneo difuso Anticuerpos reaccionan con complejo ADN-histona, anti ADN doble cadena y sencilla. Titulo > 1:640 es sugestivo de LES o lupus inducido por drogas y títulos< en otras entidades.

Patrón periférico en anillo Se produce por anticuerpos que reconocen ADN nativo. Títulos > exclusivo de LES . Anticuerpo contra ADN y reconocen proteínas del poro nuclear.

Patrón moteado fino Anticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares extracelulares (ENA). Reaccionan con proteínas no histonas, proteínas acidas y ribonucleoproteinas (Sm.U1 RNP, Ro, ARNp II y III). En LES, Enf, mixta T . Conectivo. AR

Patrón nucleolar Anticuerpos dirigidos contra componentes del nucléolo, puede a su vez dar patrón moteado u homogènico. Antígenos: Topoisomerasa-1 o Scl-70 y RNAp I, II y III. Frecuente en formas difusas escleroderma. Compromiso renal y pulmonar.

Patrón centromérico Se produce contra los centrómeros, similar al moteados pero puntos de fluorescencia nuclear son uniformes, mas grandes y fáciles de contar. En síndrome de CREST, < frecuente en enf. Raynaud, esclerodermia difusa, LES.

Patrón citoplasmático Anticuerpos contra componentes del citoplasma: ribosomas, mitocondrias, aminoaciltRNA sintetasa y proteínas citoesqueleto. En Enf. Inflamatorias del musculo, Enf. Hepáticas y LES (anti- P ribosomal)

ANTICUERPOS ANTI - ADN

De doble cadena (anti-dsDNA) tienen gran importancia en el lupus eritematoso sistémico y en la nefritis lupica. Se consideran un marcador serológico de lupus, y se incluye como criterio diagnostico.

No tiene alta sensibilidad, porque puede estar (+) transitorio en 50% - 60% pacientes con LES. Se pueden encontrar en hepatitis autoinmunes, e infecciones .

Juegan papel importante en la patogénesis de manifestaciones clínicas del LES (nefritis lupica) ya que se han extraído de riñones afectados.

Detecciòn Inmunofluorescencia indirecta, ELISA e inmunoprecipitaciòn de Farr. La inmunoflourescencia tiene > validez.

Anticuerpos anti-

antígenos extractables del núcleo

(ENA)

En general se puede afirmar que al anticuerpo anti-Sm es especifico para LES, que el anti-Ro y anti-La se asocian principalmente con el Síndrome de Sjogren.

Títulos altos de anti-Sm criterio dx para el LES aunque solo es el 15-30% de los pacientes pero es útil cuando anti-ADN de doble cadena es (-). Puede estar en pacientes hasta 1 año y medio antes de desarrollar LES.

Se incluye el anti-Sm, el anti-RNF, el anti.Ro (SSA) y el anti-La (SSB). Estos anticuerpos se caracterizan por poseer potencial diagnostico y pronostico, pueden aparecer varios años antes que las manifestaciones clínicas.

El anti-RNP en el 25 -47% de los pacientes con LES y títulos > se

asocia con Enf. Mixta de T. Conectivo. Asociado con el anti-Sm es mas importante para el dx de los pacientes con

LES

El anti-Ro en 50% de pacientes con LES y en un 90% Síndrome Sjogren. Se

acompaña de anti-La. Determinación en mujeres con dx LES, que estén o

deseen estar embarazadas, sospecha

LES con AAN (-) y sospecha síndrome

Sjogren,

ANTICUERPOS ANTI- CITOPLASMA DEL NEUTROFILO (ANCA)

Dirigidos contra proteínas del citoplasma de

neutrofilos y monocitos. Marcadores serológicos de

vasculitis necrosantes sistémicas (granulomatosa de Wegner y poliangeitis

microscópica).

Se detectan principalmente por inmunofluorescencia, se observa dos patrones: (c-ANCA) y perinuclear (p-

ANCA)

ANTICUERPOS ANTI- CITOPLASMA DEL NEUTROFILO (ANCA)

En el caso del ANCA es característico la inmunofluorescencia difusa fina del citoplasma.

Granulomatosis de Wegener (80% en no tratados)

Poliangeitis microscópica

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

LES

Anticuerpos antifosfolípidos

Asociados a incremento de riesgo de trombósis vascular, perdida fetal recurrente, livedo reticularis y trombocitopenia.

Anticardiolipina Anticuerpos contra beta glicoproteina 1 Anticoagulante lúpico

Síndrome antifosfolípido:Prueba anticardiolipina IgM o IgG positiva en mas de

una ocasión separada de 12 semanas.

Complemento

El complemento se puede activar por dos vías principales: la denominada vía alterna o de la properdina, dentro de cuyos mecanismos de activación incluye a proteínas y componente de las membranas bacterianas

Vía clásica la cual es activada por la presencia de complejos inmunes. En la práctica cotidiana, se determina la concentración de C4 y C3.

C3 es una vía final común a la activación del complemento por ambas vías tanto la clásica como la alterna y por lo tanto puede disminuir tanto en infecciones como en activación por complejos inmunes. C4 es una proteína propia de la vía clásica y su disminución implica una activación por la vía de complejos inmunes

Complemento

CH50, es un reflejo del “funcionamiento” global del complemento, ya que mide la capacidad de hemolizar el 50% del sustrato usada para su determinación

Antihistona

• 50 – 70% de pacientes con LES activa• 24% AR• 95% LES por drogas

Anti p ribosomal

• Ac vs proteina P fosfoproteina• Especifico de LES (10-20% casos)• Psicosis, nefritis, hepatopatia.

Anticromatina

• Vs cromatina nativa• LES (70-80%) – 90-95% por medicamentos• Raro en otras enfermedades.

Antitopoisomerasa•Se detecta por inmunodifusion o ELISA•15-20% de pacientes con esclerosis sistemica difusa•Fibrosis pulmonar, compromiso cardiaco y renal

Anti RNA polimerasa •20% ptes con esclerodermia difusa

Anti PM scl•Sindrome esclerodermatomiositis •Compromiso muscular, tendinoso y renal.•3% de pacientes con esclerodermia

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