MANUAL DE REUMATOLOGIA

Mileidis Acuña

Jairo Agamez

Andrea Aguirre

Mario Alvarez

Nicolasa Alvarez

Vanessa Alviz

7 semestre medicina

INDICE

1. ATRITIS REUMATOIDEA2. ARTROSIS3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE4. LUPUES ERITEMATOSO SISTEMICO5. OSTEOPOROSIS6. FIBROMIALGIA7. SINDROME DE SJOGREN

1. ARTRITIS REUMATOIDEA

DEFINICION: "La artritis reumatoide es una enfermedad crónica autoinmune y multiorgánica de causa desconocida. Su la alteración característica es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo común afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica.

ETIOLOGIA: desconocida, por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos..

- Factores ambientales:

Género femenino: con una relación 3:1, dado que los estrógenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores.

Edad: más frecuente a los 40 -50 años Tabaquismo: por causa desconocida, Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:

o Infecciones por mycoplasmas.

o Infecciones virales: , parvovirus B19, citomegalovirus, virus de

Epstein-Barr. El proceso por el que el agente infeccioso podría desencadenar la

artritis inflamatoria crónica es también desconocido.

- Factores genéticos

Aumenta con los familiares en primer grado que la padecen Los principales factores de riesgo genético conocidos para la RA son el

alelo HLA-DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de clase II.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Es una poliartritis(es una poliartritis crónica, cursa con fatiga, anorexia, debilidad generalizada y síntomasmusculoesqueléticos vagos, fiebre y sinovitis .) crónica. Es frecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad.Cuando la inflamación es persistente aparecen diferentes deformidades características. Las deformidades características de la mano son: 1)

desviación radial a nivel de la muñeca, con desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falanges proximales (deformidad "en Z"); 2) hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas distales (deformidad en cuello de cisne); 3) deformidad por flexión de las articulaciones interfalángicas proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales (deformidad "en botón"), y 4) hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica, con la consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensión. Otras manifestaciones son nódulos reumatoideos, vasculitis, pleuritis, síndrome de felty, y osteoporosis, estos ultimos en estadios cronicos .

CRITERIOS DIAGNOSTICO

Un paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6:Afectación articular 1 articulación grande afectada 02-10 articulaciones grandes afectadas 1 pto1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 ptos4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 ptos> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5 ptosSerologíaFR y ACPA negativos 0 ptosFR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2 ptosFR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3 ptosReactantes de fase agudaVSG y PCR normales 0 ptosVSG y/o PCR elevadas 1 ptoDuración<6 semanas 0 ptos•6 semanas 1 punto

DIAGNOSTICO

F.R: La presencia de factor reumatoide no establece el diagnóstico de RA, dado que su valor predictivo es escaso. se puede realizar una prueba para detectar el factor reumatoide con objeto de confirmar el diagnóstico en las personas con una presentación clínica sugerente y, si

está presente en títulos altos, podría considerarse que estos pacientes presentan riesgo de enfermedad diseminada grave.

Anti-CCP: Esta prueba que sirve para confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide.

Analizar ambos (F.R+AntiCCP) puede ayudar a establecer y confirmar el diagnóstico correcto ya que la combinación de estas pruebas tiene casi un 100% de valor predictivo positivo de que el paciente tiene AR. Además, el anti-CCP también puede ayudar a indicar cómo le afectará la enfermedad o predecir la necesidad de una terapia más agresiva.

Los resultados negativos no descartan la artritis, pero puede ser que tenga otro tipo de enfermedad reumática similar a la AR.

VSG

La tasa de sedimentación se usa para indicar inflamación, ya que sustancias inflamatorias en la sangre hace que los eritrocitos se junten causando aglutinaciones que se vuelven más pesadas y caen más pronto que una célula individual.

Esta prueba tiende a medir la cantidad de inflamación presente, una tasa de sedimentación alta significa mucha inflamación.

Puede determinar si la inflamación está aumentando o disminuyendo. Si no hay inflamación, la tasa de sedimentación es comúnmente menor a 20 mm por hora.

Proteína C-reactiva

Esta prueba también mide la cantidad de inflamación presente.

Los niveles de PCR responden más rápidamente a los cambios en la actividad inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentación.

La PCR probablemente sea una medición precoz de la inflamación más sensible que la velocidad de eritrosedimentación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO Y ALGORITMO DE TRATAMIENTO

En orden de prioridades, las metas terapéuticas en todos los pacientes con AR son:

- Aliviar el dolor.- Controlar la inflamación o la actividad de la enfermedad.- Preservar la función para las actividades de la vida diaria y laboral.- Mejorar al máximo la calidad de vida.- Retardar o prevenir el daño articular a través de una intervención temprana que evite la progresión de laenfermedad.- Inducir la remisión completa de la AR.

Inicio de la Terapia: • Educación del paciente.• Comenzar con los DMARD dentro de los 3meses.• Considerar AINES.• Considerar esteroides local o bajas dosissistémicas.

Metotrexate:

Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ác. fólico. Interfiere en procesos de síntesis de ADN, reparación y replicación celular; puede disminuir el desarrollo de los tejidos malignos sin daño irreversible en tejidos normales.

leflunomida

es un producto farmacéutico que frena la actividad del sistema inmunológico que está alterado en la artritis reumatoide. Realiza esta supresión mediante el bloqueo de la fabricación de una sustancia denominada pirimidina que es fundamental para la activación de dicho sistema.

Bibliografia:

1. Biblio: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm

2. http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/ 2-editorial%209-4.pdf

3. http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis- sangre.php

4. he McGraw-Hill Companies Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson,

and Joseph Loscalzo, Eds.. Harrison: Principios de medicina interna. 17 edición. Mexico DF

2. ARTROSIS

DEFINICION

La artrosis es una enfermedad articular que se caracteriza por una pérdida gradual del cartílago de las articulaciones afectadas, esta es la enfermedad articular mas frecuente.especialmente en personas de edad avanzada. Y con una predilección por las rodillas, manos y pequeñas articulaciones de la columna, a pesar de que puede ocurrir en cualquier articulación y puede afectar a una sola articulación o a varias articulaciones a la vez (poliartrosis).

ETIOLOGIA

La etiología exacta de la artrosis se desconoce en la actualidad. Aunque vemos q los cambios estructurales en la artrosis son debidos a influencia de factores exógenos, como los factores mecánicos, que incidirían sobre individuos susceptibles a padecer la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones más comunes de la artrosis son:

Dolor Rigidez ( a veces sufren rigidez articular por la mañana o después de

mantener las articulaciones en la misma posición durante mucho tiempo.)

Calor articular Reducción del movimiento en una o mas de las articulaciones afectadas En ocasiones pueden escucharse pequeños crujidos con el movimiento

articular Cierto grado de sinovitis

También se presentan los nódulos de Heberden (aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las articulaciones interfalángicas distales de las manos) y los nódulos de Bouchard (aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las articulaciones interfalángicas proximales de las manos) cuya consecuencia son deformaciones progresivas.

CRITERIOS

ATROSIS COXOFEMORAL

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE ARTROSIS COXOFEMORAL

Clínica: Sensibilidad 86%. Especificidad 75%.

1. Dolor en cadera, y

2. a) Rotación interna < 15º, y b) VSG < 45 mm/h, y (Subrogado a cuando la flexión de la cadera sea < 115º).

3. a) Rotación interna < 15º, y b) Rigidez matutina < 60 min, y c) Edad mayor de 50 años, y d) Dolor a la rotación interna.

Clínica, Laboratorio, Radiología: Sensibilidad 89%. Especificidad 91%.

Dolor cadera. Y al menos 2 ó 3 de los siguientes:

a. VSG < 20 mm/h.

b.Osteofitos en la radiografía.

c. Estrechamiento del espacio articular en la radiología.

ARTROSIS INTERFALANGICA

CRITERIOS  DE ARTROSIS INTERFALANGICA

Y 3 ó 4 de las siguientes características: 

Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más de las 10 articulaciones interfalángicas seleccionadas.

Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más articulaciones interfalángicas distales.

Menos de 3 articulaciones metacarpofalángicas hinchadas.

Deformidad en al menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas. 

Las 10 articulaciones seleccionadas son:. 2ª y 3ª interfalángica distal. 2ª y 3ª interfalángica proximal y la 5ª articulación carpometacarpiana de ambas manos.

ARTROSIS DE LA RODILLA

CRITERIO PARA LA CLASIFICACION DE ARTROSIS DE LA RODILLA

.

Clínica y Laboratorio: Sensibilidad 92% Especificidad 75% Dolor en rodilla.-

Y al menos 5 de las manifestaciones siguientes: 

1. Edad > 50 años.

2. Rigidez menor de 30 minutos.

3. Crepitación.

4. Hipersensibilidad ósea.

5. Aumento óseo.

6. No aumento de temperatura local.

7. VSG < 40 mm/hora.

8. Factor reumatoide < 1:40.

9. Signos de osteoartritis en líquido sinovial (claro, viscoso y recuento de cels. blancas < 2000).

 Clínica y Radiología: Sensibilidad 91% Especificidad 86%

 Dolor en rodilla.- Y al menos 1 de los 3 siguientes:

1. Edad > 50 años.

2. Rigidez menor de 30 minutos.

3. Crepitación más osteofitos.

Clínica: Sensibilidad 95% Especificidad 69%

 Dolor en rodilla.- Y al menos 3 de los 6 siguientes:

1.  Edad > 50 años.

2. Rigidez < 30 minutos.

3. Crepitación.

4. Sensibilidad ósea.

5. Ensanchamiento óseo.

6. No aumento de temperatura local.

Los criterios radiológicos de diagnóstico de Artrosis son: Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de inserción ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras manifestaciones radiológicas, puede ser signo de envejecimiento más que de una artrosis.

Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y aparición de cuerpos libres intraarticulares.

Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración y desaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a la formación de hueso nuevo.

Quistes óseos subcondrales.

Subluxaciones y deformaciones.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la artrosis se realiza con:

anamnesis exploración física marcadores inflamatorios (VSG,PCR) radiografía simple de la articulación afectada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

Todas las pruebas orientan a su médico a diferenciar la artrosis de otras enfermedades reumatológicas ya que en muchas ocasiones comparten síntomas clínicos.

Artritis reumatoide Gota Artritis psoriásica Lupus eritematoso sistémico Espondilitis anquilosante Bursitis

TRATAMIENTO

El tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas dirigidas a aliviar el dolor y el fncionamiento articular

Tratamiento farmacológico consiste en la suministración de analgésicos simples como paracetamol, pudiéndose añadir también antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno y naproxeno sódico, o plantearse la administración intraraticular intermitente de corticoesteroides.

Tratamiento no farmacológico incluye educación del paciente, ejercicios para mejorar el movimiento articular e incrementar la fuerza muscular, reducción del peso sobre las articulaciones afectadas y aplicación de calor y frio para mejorar el dolor.

Cirugía reparadora o reemplazadora (prótesis articular) para suprimir el dolor y restaurar la función.

Bibliografia:

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3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

DEFINICION: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, las cuales tienden a soldarse entre sí, provocando una limitación de la movilidad (de ahí el término anquilosante, que proviene del griego ANKYLOS y significa soldadura, fusión). Como resultado final se produce una pérdida de flexibilidad de la columna, quedándose rígida y fusionada.

La espondilitis anquilosante se presenta como enfermedad aislada la mayoría de las veces, aunque, en algunos casos puede asociarse a una enfermedad de la piel llamada psoriasis o a enfermedades inflamatorias del intestino

ETIOLOGIA: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida en la que la interrelación entre factores ambientales sobre un sujeto genéticamente predispuesto favorece el desarrollo de la enfermedad.

Se conoce desde hace tiempo que la espondilitis anquilosante afecta con mayor frecuencia a las personas que presentan en sus células una señal específica. Esta señal se transmite por herencia genética y se denomina “antígeno HLA B27”. El hecho de la transmisión genética de esta marca explica por qué la espondilitis anquilosante aparece con más frecuencia en determinadas razas y dentro de éstas en determinadas familias. La posesión del antígeno HLA-B27 parece causar una respuesta anormal de la persona a la acción de determinados gérmenes. Probablemente la conjunción de estos dos factores desencadene la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

En la mayoría de casos, el diagnóstico inicial de E.A. se realiza sobre un paciente varón adolescente o adulto joven (<30 años), que presenta

típicamente un dolor lumbosacro de ritmo inflamatorio caracterizado por dolor en la región lumbar iniciado de forma insidiosa que aparece tras un reposo prolongado y mejora con la actividad física. Es por ello que el paciente refiere un cuadro de dolor que característicamente lo despierta en la segunda mitad de la noche y la obliga a continuos cambios de postura o incluso a levantarse de la cama originando la existencia de una rigidez matutina o “envaramiento” de varias horas de duración.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS :

A. CRITERIOS CLINICOS: 1. Dolor lumbar >3 meses que mejora con el ejercicio y nocede con el reposo2. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en losplanos frontal y sagital. 3. Reducción de la expansión torácica corregida por edad y sexo.

B CRITERIOS RADIOLOGICOS

Sacroilitis grado > 2 bilateralmente, o

Sacroilitis grado 3-4 unilateralmente.

DIAGNOSTICO:

1. Espondilitis anquilosante definida si el criterio radiológico se asocia al menos con un criterio clínico.

2. Espondilitis anquilosante probable si

A. Están presentes los 3 criterios clínicos.

B. El criterio radiológico debe estar presente sin ningún signo o síntoma que satisfaga el criterio clínico. Otras causas de sacroilitis deben ser consideradas

ALTERACIONES RADIOGRAFICAS DE LAS SACROILIACAS DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (Ryan LM, Carrera GF, Lightfoot RW, et al. The radiographic diagnosis of sacroilitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 760-763).

GRADO 0.- - Normal.

GRADO 1.- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen de seudoensanchamiento.  

GRADO 2.- - Sacroilitis mínima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis reactiva y pinzamiento articular.

GRADO 3.- Sacroilitis moderada: grado 2 mas avanzado con formación de puentes óseos.  

GRADO 4.- Anquilosis ósea: fusión ósea completa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

El tratamiento de la EA va dirigido en primer lugar hacia el alivio del dolor y la supresión del dolor y en segundo a la conservación de la movilidad articular, evitando la aparición de deformidades. Medidas articulares y físicas La inmovilización es uno de los grandes enemigos de esta enfermedad. Es fundamental estimular al enfermo a que se mueva y realice ejercicios físicos hasta donde le permita el dolor y el trastorno funcional. En casos de evolución más benigna, la práctica de algunosejercicios sencillos durante unos minutos al día y la realización de deportes que no entrañen un contacto físico es suficiente. La natación es el deporte ideal para los pacientes espondilíticos. . Deben utilizar una tabla bajo el colchón y descansar diariamente media hora en decúbito prono para evitar o corregir la cifosis dorsal y el flexo de

caderas. Deben seguir periódicamente un adecuado programa de fisioterapia en un centro de rehabilitación.

Tratamiento farmacológicoLos fármacos de elección son los AINE; grupo heterogéneo de sustancias con acción antiinflamatoria y analgésica que inhiben las síntesis de Prostaglandinas y Leucotrienos y, en distintos grados, la respuesta oxidativa y la liberación de otros mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y crónica. Todos ellos poseen parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos. No obstante existen bastantes diferencias de efectividad en cada individuo de carácter idiosincrásico. Existen distintos AINE que pueden ser útiles en el control de la actividadinflamatoria tanto axial como periférica. Alrededor del 80% responden de manera muy favorable a los AINE.FenilbutazonaPara algunos autores este fármaco del grupo de las pirazolonas es de elección y con el que se consiguen mayores respuestas terapéuticas. La dosis es variable (100-400 mg/cada 24 o 48 horas). Los efectos secundarios aparecen en un 20-40% de los pacientes, pudiendo motivar su suspensión en el 10-15%. Aparte de los efectos indeseables comunes a todos los AINE (gastrointestinales, renales, etc.) se ha atribuido a la fenilbutazona una mayor toxicidad sobre la médula ósea, en forma de agranulocitosis o anemia aplásica, por lo que se ha restringido su uso en algunos países. No obstante, esta complicación puede darse con otros AINE y es poco frecuente (1 caso por 125.000 pacientes-dosis-mes). La agranulocitosis puede darse al inicio del tratamiento, mientras que la anemia aplásica es más frecuente en individuos mayores, sobre todo en mujeres, y está en relación con la dosis acumulada del fármaco. Indometacina Es también muy eficaz en la supresión del dolor. Ha pasado a sustituir a la fenilbutazona en algunos países por su menor mielotoxicidad. Las dosis recomendadas son: 100-150 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Entre los efectos secundarios son especialmente frecuentes las cefaleas, mareos, vértigos y aturdimiento además de los trastornos gastrointestinales. Es el AINE que más inhibe las prostaglandinas renales y se asocia con más casos de fallo renal agudo. En tratamientos prolongados es aconsejablemonitorización oftalmológica y de hemograma.Otros AINE, como los oxicanes, derivados propiónicos y del ácido acético, aunque menos potentes que los anteriores, pueden controlar adecuadamente los síntomas en muchos pacientes. Sulfasalazina

En estos últimos años se han realizado muchos estudios sobre la eficacia terapéutica de la sulfasalazina en la EA, y otras espondiloartropatías. Aunque el estímulo para usar la sulfasalazina no deriva directamente de la aplicación a esta enfermedad, sino de la artritis reumatoide, existen varios argumentos para considerarlo adecuado siendo estos: la frecuente asociación en la EA de la afectación intestinal, así como la descripción de lesiones inflamatorias en el íleon de pacientes con espondiloartropatías y la asociación entre los disturbios en la flora intestinal y la EA. Existe cierto consenso en cuanto a que es un fármaco útil en casos de artritis periférica, pero su eficacia sobre la clínica vertebral es más discutible y en todo caso de efecto beneficioso discreto. Se utiliza a dosis de 1,5 a 3 gramos al día. La indicación principal de la fenilbutazona es la enfermedad agresiva persistente y en aquellos enfermos con escasa respuesta a los A I N E .GlucocorticoidesLos corticoides sistémicos no deben utilizarse en esta enfermedad, a excepción de los casos con uveítis aguda que no se controla con medidas locales. En casos aislados, con artritis periférica persistente, que no responde a otras terapias, pueden utilizarse en ciclos cortos y siempre a dosis bajas (5-7,5 mg/día de prednisona). La terapia intraarticular con corticoides puede ser muy útil también en algunos casos de sinovitis persistente. En formas muy activas, en las que han fracasado otras medidas farmacológicas, se han preconizado el uso de bolos de esteroides con resultados diversos.Los fármacos inductores de remisión (sales de oro, penicilamina, inmunosupresores) son ineficaces y no deben utilizarse. El efecto beneficioso del metotrexato en casos resistentes a otros tratamientos está sólo recogido en casos aislados y debe establecerse en estudioscontrolados. En algunos estudios se han observado beneficios, principalmente en la afectación axial de las espondiloartropatías RADIOTERAPIA: La radioterapia de columna vertebral, utilizada en épocas anteriores, no está indicada en la actualidad. Algunos casos aislados de entesopatía persistente en el pie pueden beneficiarse de radioterapia local.CIRUGÍA: Está casi reservada exclusivamente a la cadera. Si existe dolor intenso y gran limitación de la movilidad de la cadera, la prótesis está indicada, y los resultados suelen ser buenos. Existe una mayor tasa de osificación heterotópica poscirugía en estos enfermos. Igualmente, en algunos casos, es preciso indicar cirugía correctora del raquis que evite la flexión anterior exagerada que induce la deformidad del raquis dorsal.

BIBLIOGRAFIA

1. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGIA http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#anquil

2. “Espondiloartritis anquilosante. Etiopatogenia, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento actual y perspectivas futuras “ E. Collantes Estévez*, A. Escudero Contreras y V.C. Pérez Guijo, Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba- España. Nº 2: 106-136 • 2001

3. http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/10.pdf 4. http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/

espondilitis_anquilosante_6/consideraciones_generales.php

4. Lupus eritematoso sistémico

Definición:

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune multisistémica la cuál se caracteriza por la presencia de inflamación a nivel vascular y de los tejidos conectivos.

Etiología:

El sistema inmunológico es el sistema de defensa del organismo. Cuando está sano, el organismo produce anticuerpos (proteínas de la sangre) que atacan gérmenes extraños y cánceres con el fin de proteger el cuerpo. El lupus impide que el sistema inmunológico logre su objetivo.

En lugar de producir anticuerpos protectores, se produce una enfermedad autoinmune que crea "autoanticuerpos" que atacan los propios tejidos del paciente. A veces los médicos lo llaman "pérdida de autotolerancia".

A medida que el ataque continúa, otras células del sistema inmunológico se unen a la lucha. Esto genera inflamación y vasos sanguíneos anormales (vasculitis). Estos anticuerpos terminan luego en las células de los órganos, donde dañan dichos tejidos.

No está claro por qué se inicia esta respuesta inflamatoria. Lo más probable es que sea el resultado de una mezcla de tendencias heredadas y elementos del entorno. Estos incluyen los virus, la luz del sol y las alergias a medicamentos. Las personas con lupus también pueden presentar deficiencias en el proceso de limpieza de las células viejas y dañadas del cuerpo, lo que provoca una respuesta anormal del sistema inmunológico.

Manifestaciones clínicas:

Síndrome constitucional: fiebre, astenia, pérdida de peso.A

Alteraciones hematológicas:

Anemia (trastornos crónicos y/o hemolíticos).

Leucopenia (linfopenia; en la fase aguda, Puede haber neutropenia).

Trombopenia y alteraciones de la función

Plaquetaria con número normal de plaquetas

Criterios diagnósticos:

Diagnostico:

Por la clínica del paciente.

Presencia de anticuerpos antinucleares en prácticamente todos los pacientes.

Anticuerpos anti DNA, de gran especificidad, anti Sm, anti RNP, antihistonas, anti Ro y anti La. Anticuerpos antifosfolípido (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipinas)

Otros datos analíticos:

Disminución de la cifra del complemento sérico.

Aumento de reactantes de fase aguda en los periodos de actividad de la enfermedad

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos puede ayudar a los médicos a detectar el lupus. Estos anticuerpos indican un aumento del riesgo de ciertas complicaciones, tales como aborto espontáneo, dificultades con la memoria o coágulos sanguíneos que pueden provocar un accidente cerebrovascular o una lesión pulmonar. Los médicos también pueden medir los niveles de determinadas proteínas del complemento (una parte del sistema inmunológico) en la sangre para ayudar a detectar la enfermedad y seguir su desarrollo.

Tratamiento y algoritmo del tratamiento

Depende del tipo de síntomas que tiene y de su gravedad. Los pacientes con dolor muscular o articular, fatiga, erupciones y otros problemas que no son peligrosos pueden recibir un tratamiento "conservador". Estas opciones incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroideos - conocidos como NSAID.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los NSAID disminuyen la hinchazón, el dolor y la fiebre. Estos medicamentos incluyen ibuprofeno (nombres comerciales: Motrin, Advil) y naproxeno (Naprosyn, Aleve) . Algunos de estos NSAID pueden causar efectos secundarios graves, como sangrado en el estómago o daño en el riñón. Siempre consulte con su médico antes de tomar cualquier medicamento de venta libre (sin receta) para el tratamiento del lupus.

Medicamentos contra la malaria:

Los pacientes con lupus también pueden recibir un medicamento contra la malaria como hidroxicloroquina (Plaquenil). Aunque estos medicamentos previenen y tratan la malaria, también ayudan a aliviar algunos síntomas del lupus, tal como fatiga, erupciones, dolor en las articulaciones o llagas en la boca. También pueden ayudar a prevenir la coagulación sanguínea anormal.

Corticosteroides e inmunosupresores:

Los pacientes con problemas graves o que suponen riesgo de vida, tales como inflamación en los riñones, compromiso pulmonar o cardíaco y síntomas relacionados con el sistema nervioso central, necesitan un tratamiento más "agresivo" (más fuerte). Esto puede incluir altas dosis de corticosteroides, como prednisona (Deltasone y otros) y medicamentos que suprimen el sistema inmunológico. Los inmunosupresores incluyen azatioprina(Imuran), ciclofosfamida(Cytoxan)y ciclosporina(Neoral, Sandimmune). Recientemente se ha utilizado micofenolato mofetil (CellCept) para tratar una enfermedad renal grave derivada del lupus, conocida como nefritis por lupus.

Medicamentos biológicos:

Las nuevas opciones de tratamiento incluyen medicamentos llamados biológicos que ya están aprobados para el tratamiento de otras enfermedades reumáticas como la artritis reumatoidea. Ejemplos de tales medicamentos son el rituximab (Rituxan) y abatacept (Orencia). Estos dos medicamentos no están aprobados para el tratamiento del lupus. En 2011, sin embargo, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó un medicamento biológico llamado belimumab (Benlysta) para el tratamiento del SLE de leve a moderado (gravedad media). Es el primer medicamento nuevo aprobado para el lupus desde 1955.

Este interesante avance en el tratamiento se produjo gracias a los estudios de investigación en pacientes, denominados pruebas clínicas. Dicho avance ofrece la esperanza de que algunos de los otros medicamentos que los investigadores están probando en pacientes ayudarán a tratar el lupus. También subraya la necesidad de que los pacientes con lupus participen en los estudios.

Volibris esta indicado para el tratamiento de pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP): Se ha demostrado la eficacia de este medicamento en

HAP idiopática (HAPI) y en HAP asociada a enfermedad del tejido conectivo.

Tratamiento combinado:

Los prestadores de atención de salud pueden combinar algunos medicamentos para controlar el lupus y prevenir el daño tisular.

Cada tratamiento tiene riesgos y beneficios. La mayoría de los medicamentos inmunosupresores, por ejemplo, pueden causar efectos secundarios importantes. Los efectos secundarios de estos medicamentos pueden incluir un aumento del riesgo de infecciones, así como náuseas, vómitos, pérdida de cabello, diarrea, hipertensión arterial y osteoporosis (huesos frágiles). Los reumatólogos pueden disminuir la dosis de un medicamento o dejar de recetarlo debido a efectos secundarios, o cuando la enfermedad entra en remisión. Como resultado de ello, es importante hacerse exámenes de salud y análisis de laboratorio frecuentes y exhaustivos a fin de realizar el seguimiento de sus síntomas y cambiar su tratamiento cuando sea necesario.

La plasmaferesis ha sido utilizado como un método para la remoción de complejos inmunes en el paciente gravemente enfermo.

Diagnostico diferencial:

Lupus Eritematoso Discoide:

Afecta la piel únicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen sobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando la impresión de una mariposa con las alas abiertas. Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y cambian la pigmentación de la piel. Estas manchas pueden aparecer en otras partes del cuerpo, especialmente en las partes expuestas al sol. Esta forma de Lupus también puede causar perdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente irreversible.

El lupus eritematoso discoide (LED) donde el compromiso es exclusivamente cutáneo y/o de mucosas respetando generalmente otros órganos y vísceras. Esta clase de lupus se agrava notablemente con el sol. Podemos considerar una forma clínica de LED localizado, cuando compromete sólo cabeza y cuello y un LED generalizado o diseminado con lesiones por debajo del cuello. La enfermedad es más frecuente en mujeres, sobre todo alrededor de los 30 años de edad, pero el abanico de edad es más amplio que para el LES.

Inicialmente, las lesiones activas son pápulas eritematosas, redondeadas y descamativas y con atrofia central que miden de 5 a 10 mm de diámetro, con taponamiento folicular.

Son más frecuentes en las prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo y los conductos auditivos externos y pueden persistir o recidivar durante años.

Las lesiones pueden ser generalizadas en toda la porción superior del tronco y las superficies extensoras de las extremidades. Suele existir sensibilidad solar, lo que provoca la presencia de lesiones en las regiones expuestas de la piel.

La afectación de las membranas mucosas puede ser intensa, en especial en la boca. A su vez los labios pueden estar edematizados, costrosos y/o ulcerados siendo esto más frecuente en el labio inferior pues es el más expuesto al sol. Las lesiones individuales del LED no tratado se extienden hacia la periferia de manera gradual, mientras que en el centro se produce atrofia.

Las cicatrices residuales no son contráctiles. Puede producirse la invaginación en «costura de alfombra» en los folículos dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puede estar muy extendida y hacerse permanente por la formación de fibrosis. El LED puede extenderse a zonas no expuestas a la luz solar, aunque siempre sin compromiso de órganos internos.

Aunque el LED suele estar limitado a la piel, hasta el 10% de los pacientes desarrollan grados variables de afectación sistémica. Sin embargo, ésta no suele ser grave y puede manifestarse sólo por la presencia de anticuerpos nucleares. Son frecuentes la leucopenia y las manifestaciones sistémicas

transitorias leves (p. ej., artralgias). Muy pocos pacientes con LED desarrollan una sinovitis crónica como única manifestación sistémica.

Debido a que las lesiones cutáneas del LED y del LES pueden ser idénticas, el paciente que presenta una lesión discoide típica debe ser examinado para determinar si presenta afectación sistémica.

Se debe hacer una anamnesis y una exploración clínica para descartar que se trate de una manifestación cutánea inicial de un LES. Las pruebas diagnósticas deben incluir una biopsia del borde activo de la lesión, recuento de células sanguíneas, VSG, pruebas para anticuerpos antinucleares y estudios de función renal.

La biopsia de piel no permite diferenciar entre LED y LES, pero sí permite descartar otras patologías. Los anticuerpos anti-ADN de cadena doble están ausentes siempre en el LED.

En el diagnóstico diferencial, las lesiones de rosácea se caracterizan por pústulas y la ausencia de atrofia. Las lesiones de la dermatitis seborreica nunca son atróficas y afectan con frecuencia a la región naso labial, que pocas veces se altera en el LED.

Las lesiones causadas por fotosensibilizad no son atróficas y suelen desaparecer cuando se evita la exposición directa a la luz solar. El linfoma o las placas de sarcoidosis pueden simular el LED, aunque la biopsia permite confirmar el diagnóstico. Cuando se afectan los labios y la mucosa oral se deben descartar la leucoplaquia y el liquen plano.

El personal médico cuando toma contacto con una persona que presenta LED o sospecha que puede tenerlo debe de saber que:

1. Debe realizarse una biopsia de piel. La histopatología es característica y la inmunofluorescencia es positiva en un 90% de los casos.

2. Los análisis de laboratorio generalmente son normales

3. Debe efectuarse un examen dermatológico minucioso del paciente.

Para el tratamiento, se utilizan durante períodos breves cremas corticoides de mediana y alta potencia y algunos dermatólogos realizan infiltraciones con corticoides.

Si los tratamientos locales no fueran suficientes, pueden emplearse por vía oral los antipalúdicos, previo control oftalmológico que debe mantenerse durante el transcurso del tratamiento para descartar posible retinopatía cuando las dosis son imprudentemente altas.

La posibilidad de lesión ocular a dosis convencionales es remota.

También los corticoides por vía oral pueden administrarse durante períodos cortos. Se prescribe en ocasiones y en pacientes que no responden a las terapéuticas anteriores, talidomida, con todas las precauciones del caso en mujeres en edad de gestar, dada su teratogenia (producción de malformaciones fetales).

En ocasiones se ha recurrido a tratamientos con sales oro, sulfonas, clofazimine, o agentes inmunosupresores que pueden beneficiar casos extremadamente refractarios de LED. Todos estos tratamientos deben ser monitoreados por el médico.

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5. FIBROMIALGIA  

DEFINICION La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Las personas con fibromialgia tienen “puntos hipersensibles” en el cuerpo. Estos se encuentran en áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Los puntos hipersensibles duelen al presionarlos. Las personas que padecen de fibromialgia pueden también tener otros síntomas, tales como: Dificultad para dormir Rigidez por la mañana Dolores de cabeza Periodos menstruales dolorosos Sensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los pies Falta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se les llama “fibroneblina”). Se puede tener dos o más afecciones crónicas del dolor al mismo tiempo. Entre estas afecciones están el síndrome de fatiga crónica, la endometriosis, la fibromialgia, la enfermedad inflamatoria del intestino, la cistitis intersticial, la disfunción de la articulación temporomandibular y la vulvodinia. No se sabe si estos trastornos tienen una causa común.   ETIOLOGIA 

Las causas de la fibromialgia son desconocidas. Ciertos factores pueden estar relacionados con este trastorno. La fibromialgia se ha relacionado con: Acontecimientos estresantes o traumáticos, como accidentes automovilísticos Lesiones recurrentes Malestares o dolencias Ciertas enfermedades. La fibromialgia también puede ocurrir por sí sola. Algunos científicos creen que el origen de la fibromialgia puede ser genético. Los genes pueden hacer que una persona tenga una fuerte reacción de dolor ante cosas que otras personas no consideran dolorosas. MANIFESTACIONES CLINICAS La fibromialgia es un trastorno de gran complejidad dada la existencia de múltiples y variables facetas clínicas en los estadíos iniciales de la enfermedad. Algunos investigadores han establecido la existencia de cinco grupos nosológicos de la enfermedad, teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas más significativas del paciente: predominio de dolor y fatiga, manifestaciones psiquiátricas y/o afectivas, áreas múltiples de dolor y puntos específicos de hipersensibilidad, parestesias y sensación subjetiva de inflamación y predominio de manifestaciones asociadas.  El dolor crónico de localización difusa representa el síntoma clásico de la enfermedad, el cansancio físico persistente y la aparición de trastornos del sueño también pueden ser considerados como representativos en una gran proporción de pacientes, la presencia de trastornos psiquiátricos puede ser detectada en una gran proporción de pacientes dada la naturaleza crónica de la enfermedad y la ausencia de un tratamiento curativo. Otros síntomas, menos frecuentes, aunque sugestivos de fibromialgia, son la sensación de edema en ausencia de signos clínicos de inflamación, la presencia de parestesias sin alteración anatómica subyacente y los trastornos de la función cognitiva.  DIAGNOSTICO El diagnóstico es esencialmente clínico. La anamnesis y el examen físico constituyen las mejores herramientas para la detección temprana de la patología, en términos generales, cualquier dolor músculo esquelético de más de tres meses de evolución que no se encuentre relacionado con una lesión orgánica o funcional claramente definida debe hacer sospechar la presencia de fibromialgia.  Entre los elementos que se han de tener en cuenta durante el interrogatorio del paciente se incluyen el dolor (localización, características, patrón de temporalidad, intensidad), el cansancio físico (tiempo de evolución e intensidad), los trastornos del sueño (dificultad para la conciliación, despertar frecuente), la presencia de fenómenos neurológicos asociados (parestesias, disestesias) y las alteraciones cognitivas relacionadas (déficit de concentración, problemas de memoria, estados confusionales).  Otras condiciones relacionadas o sobreagregadas a la enfermedad incluyen el síndrome de intestino irritable, los cuadros de cefalea tensional o migrañosa, el síndrome de piernas cansadas, la disfunción de la articulación

témporomandibular, los síndromes de fatiga crónica, dolor miofascial, movimientos periódicos anormales de extremidades y de vejiga irritable, la hipersensibilidad múltiple frente a diferentes sustancias químicas y el trastorno de estrés post traumático. Entre los factores que pueden agravar la condición del paciente se encuentran las alteraciones del sueño, el trauma físico, el frío, los trastornos posturales, el exceso de movilidad articular, las deformidades esqueléticas y los factores psicológicos adversos.  El examen físico debe hacer énfasis en la identificación de los signos más frecuentes de la enfermedad. La mejor herramienta para el diagnóstico de fibromialgia es la palpación de los sitios en que se presenta hipersensibilidad con mayor frecuencia, de acuerdo con las recomendaciones del Colegio Americano de Reumatología, se deben explorar el occipucio, la región cervical baja, el supraespinoso, el trapecio, la segunda costilla, el epicóndilo lateral, la región glútea, el trocánter mayor y la rodilla. La aparición de dolor mediante la aplicación de una presión aproximada de cuatro kilogramos en alguno de los sitios mencionados es considerada válida para la categorización del área como punto de hiperalgesia, la existencia de once o más puntos de hipersensibilidad frente a la presión referida es tomada como un criterio mayor para el diagnóstico de fibromialgia.  Algunos autores recomiendan que la palpación debe extenderse más allá de los puntos mencionados teniendo en cuenta que la superficie cubierta durante el examen de rutina sólo alcanza el tres por ciento de las áreas potenciales de hipersensibilidad existentes en el cuerpo humano, así, la exploración rutinaria de otras áreas de origen miofascial puede contribuir a configurar el diagnóstico en pacientes con menos de once puntos de hipersensibilidad y a detectar generadores periféricos de dolor. No existen pruebas paraclínicas que permitan confirmar el diagnóstico de la enfermedad. Entre los exámenes de laboratorio utilizados con mayor frecuencia en la evaluación del paciente con fibromialgia se encuentran hemograma completo, creatinina, nitrógeno uréico en sangre, enzimas hepáticas, calcio sérico, T4 y TSH. La imagenología es útil para aclarar el origen y/o caracterizar el diagnóstico de trastornos osteoarticulares sobreagregadas o coexistentes, la polisomnografía puede aportar datos relacionados con la etiología del cuadro fisiopatológico subyacente en los pacientes con predominio de síntomas neurológicos.   DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Entre las condiciones patológicas que han de ser consideradas en el diagnóstico diferencial se encuentran hipotiroidismo, artritis de diferente etiología, osteomalacia, polimialgia reumática, miopatías metabólicas o inflamatorias, espondiloartropatías, radiculopatías por compresión y/o secundarias a trauma, dolor anginoso crónico y dolor pleurítico. La confirmación del diagnóstico ha de estar sustentada en la historia clínica del paciente y en los hallazgos de la valoración física, los exámenes paraclínicos son útiles para el descarte de otras enfermedades concomitantes y/o similares.   

  TRATAMIENTO Y ALGORITMO Entrevista clínica del paciente con fibromialgia La comunicación del diagnóstico de  FM es el primer paso de su tratamiento. Esta comunicación debe basarse en la explicación clara del cuadro que el paciente padece. Esta explicación debe de ser veraz y objetiva, basada en los datos y en el nivel actual de conocimientos, sin aumentar el grado de ansiedad del paciente. Es preciso asegurarse de que el paciente comprende su enfermedad y sus implicaciones futuras. Debe de saber que la enfermedad no le va conducir nunca a “una silla de ruedas”, pero que tiene una evolución crónica con crisis de agudización en muchos casos. Los datos de que se dispone implican que la situación funcional de los pacientes permanece estable a lo largo del tiempo. Esta primera fase de afrontamiento de la enfermedad es la adecuada para evitar la “crisis existencial” que muchos pacientes sufren. Poner en duda la existencia de la enfermedad sólo conduce a provocar dudas en el paciente, obligándole a un peregrinaje buscando la explicación de su sintomatología, que deriva en un aumento del gasto sanitario público.  Tratamiento de la fibromialgia No existe un tratamiento definitivo para la FM. Como ya se ha expuesto anteriormente, la comunicación del diagnostico de la FM y la correcta comprensión de su enfermedad por parte del paciente son el primer paso de su tratamiento. Las medidas posteriores que se aconsejan van dirigidas a mejorar la calidad de vida, la capacidad de afrontar los síntomas y el bienestar psicológico, que constituyen en realidad un tratamiento sintomático. Son medidas farmacológicas y no farmacológicas. La revisión de la evidencia en el tratamiento de la FM fue realizada por Goldemberg en el año 2004 y mas recientemente se han presentado los datos de la revisión efectuada por la Sociedad Española de Reumatología en el año 2005. Tratamiento farmacológico Respecto a los tratamientos farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de la Amitriptilina y de la Ciclobenzaprina, siendo mucho menor respecto a los inhibidores de la recaptación de serotonina y los nuevos inhibidores mixtos de serotonina y norepinefrina, estando en proceso de valoración la Duloxetina que ha demostrado eficacia en algunos estudios controlados. Con respecto a los analgésicos, la mayor evidencia se encuentra a favor del Tramadol. Se puede comenzar el tratamiento con dosis de 25-50 mg/día utilizando comprimidos o gotas de absorción inmediata, para ir incrementando posteriormente a razón de 50-100 mg cada 3-7 días, hasta conseguir el efecto deseado, momento en que puede valorarse el cambio a pautas retard, mucho más cómodas para el 

paciente. También parece eficaz el tratamiento con Tramadol combinado con Paracetamol. No hay evidencia de la utilidad de los AINEs que, sin embargo, pueden desempeñar un papel como coadyuvantes del tratamiento si existe una indicación de los mismos (procesos artrósicos, etc.). La utilización de fármacos anticonvulsivantes tampoco presenta una evidencia suficiente en el caso de la Gabapentina y tan solo hay un trabajo controlado que sustente la utilización de la Pregabalina, que podría utilizarse a dosis iniciales de 75 mg/día por la noche, para ir posteriormente incrementándola en función de la respuesta, hasta un máximo de 600 mg/día. Se trata, en definitiva de fármacos que pueden tener su utilidad en casos concretos. Tratamientos no farmacológicos Respecto a los tratamientos no farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de la terapia cognitiva conductual y el ejercicio físico controlado. Existe una evidencia débil a favor de la acupuntura y no hay trabajos controlados respecto a los suplementos dietéticos. Las manipulaciones vertebrales y los masajes podrían mejorar algunos aspectos del paciente. El tratamiento multidisciplinario presenta una evidencia fuerte de mejoría, tanto del rendimiento físico medido por la marcha en 6 minutos, como en la medida de la afectación vital por medio del FIQ.En resumen, el tratamiento se sustenta en un conjunto de medidas que se potencian entre sí y que son eficaces si se aplican de forma conjunta y coordinada, constituyendo, en general, la única oportunidad válida. Estas medidas debiendo aplicarse en cuatro áreas: Medidas educacionales y sociales. 2 Terapia farmacológica. Terapia rehabilitadora y física (Anexo 3) Terapia psicológica. Las estrategias terapéuticas se muestran en la Tabla 3. Por ser la puerta de entrada al sistema y por su capacidad para la integración, el papel predominante en el diagnóstico, control y orientación terapéutica del paciente con FM reposan en el médico de atención primaria, que valorará la necesidad de remitir al paciente al especialista para posteriormente integrar los datos que éste aporte para el tratamiento integral del mismo. Orientación terapéutica en atención primaria Como ya se ha expuesto de forma reiterada, el primer paso es explicar la enfermedad y asegurarse de que paciente tiene unas expectativas correctas respecto a su enfermedad y a su tratamiento. Actitud terapéutica en la primera consulta Tratamiento farmacológico del dolor, el cansancio y las alteraciones del sueño Aunque no existe evidencia científica de que ningún fármaco resuelva esta enfermedad, sí existen fármacos que mejoran el cansancio y las alteraciones del sueño. Tratar las alteraciones del sueño con una correcta higiene del mismo e iniciar una pauta baja de

Amitriptlina (10-50 mgr) en toma única dos horas antes de acostarse o Ciclobenzaprina (10 mgr) antes de acostarse puede mejorar la calidad del sueño, el cansancio y el dolor. Ejercicio físico A los 15 días de iniciar la terapia farmacológica se instaurará el tratamiento físico, comenzando con un programa básico de ejercicio aeróbico (gimnasia en agua, caminar, etc), con un inicio muy paulatino y con lenta progresión. En caso de ser posible, es recomendable que el ejercicio físico sea supervisado. Afrontamiento conductual Debe de plantearse una primera aproximación conductual dirigida a promocionar la autoayuda, a evitar la victimización y a afrontar un cambio de actitudes respecto a las tareas diarias y el dolor. Se aconsejará realizar descansos frecuentes y, aunque en ocasiones sea útil el compartir la experiencia sobre el dolor con otros pacientes, debe ser el profesional sanitario el referente para solventar todas las dudas que surgen entre los pacientes con respecto a este síntoma.  BIBLIOGRAFIA http://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/informacion_de_salud/Fibromialgia/default.asp http://juancarlosmorales-ruiz.blogspot.com/2009/05/fibromialgia-manifestaciones-clinicas-y.html 

6. OSTEOPOROSIS

Osteoporosis.

Definición: Es una enfermedad generalizada del esqueleto, caracterizada por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que determina un aumento de la fragilidad ósea y una mayor tendencia a las fracturas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define operacionalmente a la osteoporosis como una densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar (standard deviations, SD) por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género.

Etiología:En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metabólicos, alternando fases de destrucción y formación. Estas fases están reguladas por distintas hormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D, entre otros factores. En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 años una cantidad máxima de masa ósea.Existe una pérdida natural de masa ósea, a partir del momento en que se adquiere el valor pico, que suele ser lenta y dura el resto de la vida. En las mujeres su pico de masa ósea suele ser inferior al del varón. Además, cuando llega la menopausia, al cesar la producción de hormonas sexuales femeninas por el ovario, algunas mujeres pueden sufrir una pérdida acelerada y rápida de hueso, que puede llegar a producir la osteoporosis pos menopáusica.La otra forma frecuente de osteoporosis se produce en los ancianos. Ésta es la consecuencia del envejecimiento y de una alteración en el metabolismo de laVitamina D que puede aparecer a estas edades.

Factores de riego para fractura y osteoporosis•Tabaquismo•Uso de corticoides por más de tres meses•Baja ingesta de calcio•Consumo de alcohol•Baja de peso•Déficit estrogénico antes de los 45 años•Alteraciones visuales•Demencia•Caídas recientes•Baja actividad física•Historia de fractura•Historia de fractura osteoporótica en un familiar de primer grado

Manifestaciones clínicas:

La osteoporosis puede ser asintomática hasta que la pérdida de hueso es tan importante como para que aparezcan fracturas o puede presentar dolor en huesos y músculos especialmente en la espalda que pueden irradiarse a la cara anterior del abdomen a través del flanco. Existen, pues, las siguientes posibles formas de comienzo y detección de la enfermedad:

A) Descubrimiento de la enfermedad (sin que se hayan producido fracturas) en personas que reúnen múltiples factores de riesgo para padecerla.

mujer postmenopáusica pérdida temprana de la menstruación (antes de los 45 años) la pérdida de la menstruación después de una cirugía que suponga la

extirpación de los dos ovarios, factores hereditarios, genéticos y la constitución corporal

actividad física.

B) fracturas de repetición de huesos largos (fémur, húmero, radio en la muñeca) ante mínimos golpes o caídas, o de forma espontánea.

C) fracturas vertebrales por un pequeño movimiento (agacharse, toser, estornudar) o incluso sin relación con ningún desencadenante

D) cambio en la conformación corporal, con pérdida de altura, aparición de una “joroba” en la espalda debido a una escoliosis, cifosis, abombamiento del abdomen. Esta situación se desencadena por la repetición de fracturas de las vértebras, cuando se establece esta deformidad puede aparecer dolor en la columna vertebral.

Criterios diagnósticos

DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.

NormalDMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven.

OsteopeniaDMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

OsteoporosisDMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

Osteoporosis graveDMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico

Diagnostico.

El diagnostico de osteoporosis se sospecha por la presencia de factores de riesgos en la historia clínica y exploración física, pero se confirma con la determinación subsiguiente de la densidad mineral ósea (DSM); Una puntuación Z-score y T-score baja incrementa las sospechas de una enfermedad secundaria. La pérdida de talla mayor de 2.5 a 3.8 cm es una indicación para realizar radiografías o valoración en busca de fractura vertebral por DXA que permitan descartar fracturas vertebrales asintomáticas, al igual que lo es la

presencia de una cifosis significativa o de dolor de espalda, particularmente si aparece después de la menopausia.En pacientes que presentan fracturas es importante asegurarse de que éstas se deben realmente a un traumatismo o a osteoporosis y no a una enfermedad maligna subyacente. Esto suele quedar claro con las radiografías utilizadas habitualmente, pero algunas veces es necesario realizar una tomografía de cráneo, resonancia magnética o gammagrafía

• PRUEBAS DE LABORATORIO HABITUALES.Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y, quizás, calcio en orina de 24 h y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa ósea, especialmente en mujeres con fracturas o con puntuaciones Z- score y T-score muy bajas. Una concentración sérica de calcio elevado sugiere hiperparatiroidismo o un tumor maligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición y osteomalacia.En presencia de hipercalciemia la medición del nivel sérico de PTH puede permitir distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja), y una concentración alta de PTHrP puede ayudar a demostrar la presencia de hipercalciemia humoral relacionada con cáncerEl calcio bajo en orina (<50 mg/24 h) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción; el calcio elevado en orina (>300 mg/24 h) es indicativo de hipercalciuria. Diagnostico diferencialDiversas enfermedades malignas, especialmente el mieloma múltiple, Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras en orina y Puede requerirse también biopsia de médula ósea; el linfoma, la leucemia, y el carcinoma metastasico, dan lugar a una perdida difusa de hueso, especialmente de hueso trabecular de la columna vertebral.La osteomalacia puede similar o asociarse a la osteoporosis La Enfermedad de Paget muestra datos radiológicos compatibles con lesiones exclusivamente líticas que se confunde con la osteoporosis.

Tratamiento

Recomendaciones universales• Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día• Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia• Ejercicio regular• Prevención de caídas• Evitar el uso de tabaco• Evitar el uso de alcohol.Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico:

1. Bifosfonatos:

Como derivados del pirofosfato, se unen ávidamente al fosfato de calcio de la hidroxiapatita, inhibiendo tanto la formación como la disolución de cristales. A nivel celular, inhiben la diferenciación, el reclutamiento y la actividad de los osteoclastos, alterando tanto su morfología como su funcionamiento. No afectan directamente la acción osteoblástica, por lo que la formación de hueso nuevo puede seguir frente a una resorción disminuida.

- Alendronato

Estudios muestran que en 3-4 años aumentan la masa ósea y disminuyen la incidencia de fractura en un 50% (cadera, vertebral y no-vertebral)

Dosis: - Prevención: 5 mg/día - Tratamiento: 10 mg/día.

- Risedronato• Aprobado por la FDA• Aumenta la masa ósea y disminuye el riesgo de fractura vertebral en un

40%, y las no-vertebrales en un 30% en un período de tres años.• Dosis: 5 mg/día

CalcitoninaLa calcitonina es un potente inhibidor de la función osteoclástica y laResorción ósea. Es un polipeptido de 32 aminoácidos. La calcitonina de salmón es más potente que la humana. No se absorbe por vía oral, las vías de administración vía intranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis optima de 200 UI intranasales que se pueden dar diarios o tres veces por semana dependiendo del paciente. Es útil en los estados dolorosos asociados a la Osteoporosis ya que tiene un efecto analgésico central que hace que se disminuyan los consumos de analgésicos en pacientes afectados por fracturas.

Estrógenos:Previene la perdida ósea en hueso cortical y trabecular, reduce levemente el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales, Pero se encontró que su beneficio no sobrepasa el riesgo de ACV, tromboembolismo venoso, enfermedad coronaria, CA de seno

• Ha quedado solamente indicada en prevención de osteoporosis y en mujeres con síntomas vasomotores moderados a severos y atrofia vulvovaginal asociada a la menopausia usando dosis por intervalos de tiempo cortos.

Dosis de estrógenos.Estrógenos orales: 0.3 mg/día de estrógenos esterificados0.625 mg/día de estrógenos equinos conjugados y 5 u.g/día de etinilestradiol. Los estrógenos transdérmicos:50 u.g de estradiol al dia0.3 y 0.45 mg/día de estrógenos equinos conjugados.

Mediadores Selectivos De Los Receptores Estrogenicos

• Raloxifeno Aprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis. Reduce el riesgo de fractura vertebral en un 40%, sin evidencia en disminuir el riesgo de fracturas no vertebrales. Producen un escaso aumento de la densidad mineral ósea. Al igual que los estrógenos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso. Dosis de 60 mg diarios, vía oral.

DenosumabEs un Anticuerpo monoclonal humanizado contra el RANK-L, Ha sido recientemente aprobado para la prevención de fracturas de cadera, vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopàusicas y con osteoporosis

• DOSIS: 60mg subcutáneo cada 6 meses

Hormona Paratiroidea (PTH)Producidas por las células principales de la glándula paratiroides. Estas no poseen ningún factor de inervación que estimule su secreción, dependen exclusivamente de las concentraciones de calcio ionizado en el espacio extracelular.

Inyecciones diarias de pequeñas dosis de PTH aumentan la masa ósea lo mismo que la administración de una proteína ligada a la PTH (PTHrP) que se une a su receptor. DOSIS 20 MCG DIARIOS EN FORMA SUBCUTANEA.

Ranelato De Estroncio La parte activa de la molécula es el ión estroncio, que se incorpora al hueso sustituyendo al calcio ,se ha promocionado como de acción “dual”: inhibe la resorción ósea a la vez que favorece la formación de hueso;es eficaz en reducciòn de fracturas vertebrales y no vertebrales

• dosis: 2 gr una vez al dìa su absorciòn disminuye con los productos lacteos

ALGORRITMOS

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7. SÍNDROME DE SJOGREN

DEFINICIÓN: Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sin embargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, los riñones y los pulmones.

ETIOLOGÍA: Se desconoce la causa del síndrome de Sjögren. El síndrome ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 50 años y es poco frecuente en niños.El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario.El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como:

Polimiositis Artritis reumatoidea Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico

MANISFETACIONES DE CLINICAS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS  Tabla 4

Criterios diagnósticos de síndrome de sjögren(Grupo de consenso europeo para el estudio del SS)

  1. Síntomas oculares  a ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ?

b ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ?c ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?

  2. Síntomas orales  a ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?

b ¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?c ¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?

  3. Signos oculares  a Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del

papelb Prueba Rosa de Bengala � 4 puntos (Van Bÿsterveld)

  4. Hallazgos hispopatológicos  En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de � 1 foco

de células mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.  5. Compromiso objetivo de glandulas salivales  Por Cintigrafía parotídea o por Sialografía parotídea o

Sialometría sin estimulación £ 10 mm en 15 min  6. Autoanticuerpos  Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR

  Para el diagnostico de ss se requiere la presencia de 4 o más criterios. Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se deben considerar: linfoma, sarcoidosis, infección viral (parotiditis,

vivus de Epstein Barr, virus Coxsackie A), infección por HIVy enfermedad injerto versus huésped.

DIAGNOSTICOLa presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de tres criterios un SS posible.

Queratoconjuntivitis seca

·     Las alteraciones ocularesLas debe realizar La prueba de Schirmer : se

coloca una tira de papel secante en cada ojo durante 5 minutos. Después se

retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas

de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.El examen con lámpara de hendidura : se pone una gota del colorante rosa de Bengala en el ojo y se examina con una lámpara especial. El colorante tiñe la áreas secas. Esta prueba permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos

Xerostomía·     Xerostomía sintomática ·     Tasa disminuída de flujo salival basal y estimulado. (gammagrafia,

sialografia)   Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistémica

·     Factor reumatoideo positivo·     Anticuerpos antinucleares positivos·     Anticuerpos SSA o SSB positivos

Datos de laboratorioIncluyen anemia leve normocítica y normo o hipocrómica,leucopenia y eosinofilia. El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes. Pueden observarse además anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, e hipocomplementemia, hipergamaglobulinemia e inmunocomplejosLos anticuerpos contra los antígenos citoplamáticos SSA se encuentran en el 50% de las formas primarias y en un 40% de las formas secundarias, los antiSSB se hallan en el 25% y 15%