Introducere

Hemoragia digestivă superioară re­prezintă o problemă importantă demorbi­mortalitate, cu incidențevariabile între ariile geografice,între 50­150 cazuri/100.000 de lo­

cuitori, în Franța înregistrându­se 143 de cazuri la100.000 de locuitori/an (1), în Spania 66 cazuri la100.000 de locuitori (2), iar în SUA 150 de cazurila 100.000 de locuitori/an (3).

Prezentare de caz

Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de69 de ani care s­a internat pentru melenă, astenieși amețeli cu debut în urmă cu 2 zile. Pacientul re­latează două episoade similare, unul la domiciliuîn urmă cu o lună când a fost tratat de medicul defamilie cu pantoprazol 40 mgx2/zi, iar al doilea înurmă cu 2 săptămâni, în cursul spitalizării într­oClinică de Cardiologie pentru investigarea unordureri anginoase, când a fost diagnosticat cu ane­mie (Hb=7,5g/dL) secundară unui episod de HDSexteriorizată prin melenă, interpretată în contextul

unui INR crescut, pentru care s­a ajustat doza deacenocumarol și s­a continuat tratamentul cu IPPîn doză mare (pantoprazol 40 mgx2/zi), cu evolu­ție favorabilă.

Din anamneza pacientului reținem că a fost fu­mător de la vârsta de 13 ani timp de 56 de ani (aabandonat fumatul în urmă cu 8 luni), 112 pa­chete/an.

Antecedente heredo­colaterale:­ mama decedată la vârsta de 83 de ani de ci­

roză hepatică,­ tată decedat la 47 de ani de neoplasm de co­

lon,­ un frate decedat la 59 de ani de AVC,­ 5 frați și surori, 1 fiu, aparent sănătoși.Antecedentele personale:­ tuberculoză pulmonară (1964),­ hernie inghinală dreaptă operată (1994),­ arteriopatie obliterantă membrele inferioare

(stenoză 50% AFC stângă, stenoză 50% AICdreaptă, stenoză 80% AII dreaptă, stenozeseriate 40­50% AFS dreaptă treime medie)pentru care s­a efectuat by­pass femuro­po­pliteal stâng (februarie 2016) cu obstrucțiagrefonului sintetic ce a necesitat re­by­pass

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Prezentare de caz

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ LA PACIENTULANTICOAGULAT

Nicoleta Dubei1*, Liviu Dubei2, Adam Oneasă3

1 ­ Secţia Medicină Internă,2 – Secția Chirurgie generală,

3 ­ Secția Anestezie și Terapie Intensivă.Spitalul Municipal „Sf. Doctori Cosma și Damian” Rădăuți

1

* Adresă corespondență autor: Nicoleta Dubei, MD, Spitalul Municipal „Sf. Doctori Cosma și Damian” Rădăuți, Calea Bucovinei nr. 34 A,Email: nicoletadubei@yahoo.com

Rezumat

Hemoragia digestivă superioară este una din patologiile frecvent întâlnite de chirurg, gastroenterolog și internist.Apariția noilor clase de anticoagulante și antiagregante plachetare, precum și comorbiditățile pentru carepacienții urmează aceste tratamente, fac uneori dificil managementul acestor bolnavi la care nu se poate întrerupemedicația pentru afecțiunile cardio­vasculare și la care trebuie controlată sângerarea, având în vedere în acelașitimp prevenția unui nou episod de hemoragie digestivă. Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de 69 de ani cuHDS exteriorizată prin melenă, cu anemie secundară, aflat sub tratament anticoagulant oral și dublă antiagregareplachetară pentru by­pass femuro­popliteal stâng și angioplastie coronariană recentă, cu stent activ farmacologic.Cuvinte cheie: hemoragie digestivă, tratament anticoagulant, leziune Dieulafoy.

femuro­popliteal proximal (august 2016),­ angină de efort, cardiopatie ischemică croni­

că pentru care s­a efectuat angioplastie cu im­plantare de stent farmacologic activ ADAsegment I (octombrie 2016).

Pacientul urmează tratament cu IECA (quina­lapril 10 mg/zi), β­blocant (metoprolol 50 mg/zi),diuretic (indapamid 1,5 mg/zi), nitrat (isosorbidmononitrat 40 mg/zi), statină (rosuvastatină 10mg/zi), vasodilatator periferic (pentoxifilină retard600 mgx2/zi), anticoagulant oral (acenocumarol 3mg/zi), terapie antiagregantă plachetară duală(aspirină 75 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi), IPP(pantoprazol 40 mgx2/zi) și terapie marțială (sul­fat feros 320 mg + acid ascorbic 60 mg 1cpx2/zi).

La examenul obiectiv la internare: pacient nor­mostenic, tegumente palide, torace normal confor­mat, excursii costale simetrice, murmur vezicularfiziologic, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri,FC=64/minut, TA=130/80 mmHg, abdomen su­plu, depresibil, nedureros spontan și la palpare,melenă.

Biologic se decelează anemie hipocromă mi­crocitară medie (Hb=8,2g/dL, HEM=22pg/cell,VEM=75,3fL), INR în limite terapeutice (2,76)sub acenocumarol 1,5 mg/zi, în rest – în limitenormale.

La endoscopia digestivă superioară s­au obiec­tivat hernie hiatală prin alunecare 2 cm și leziunivasculare de tip Dieulafoy la nivelul duodenuluiDII, fără sângerare în momentul examinării.

Pe parcursul internării s­a menținut terapiapentru afecțiunile cardio­vasculare, cu monitori­zarea pacientului și administrare de IPP iv, terapiemarțială 320 mg fier/zi, acid folic 10 mg/zi po, cu

evoluție favorabilă, normalizarea scaunului șicreșterea hemoglobinei (Hb=9,3g/dL după 7 zilede tratament).

În ciuda evoluției favorabile a tabloului clini­co­biologic, au persistat amețelile, fiind recoman­dat examen neurologic care a decelat prezența u­

nui sindrom vestibular periferic și a nevralgieicervico­brahiale bilaterale și a impus investigațiisuplimentare:

­ ecografie carotidiană: stenoză ACI stângă50%,

­ radiografie coloană cervicală: pensare C4­C5,C5­C6, C6­C7, osteofite anterioare și poste­rioare la acest nivel, indicându­se IRM de co­loană cervicală.

Indicațiile terapeutice ale medicului neurologau fost de a continua tratamentul cu clopidogrel,rosuvastatină, pentoxifilină retard și asociere debetahistină 24 mgx2/zi.

Pacientul a fost externat ameliorat clinic, stabilhemodinamic, fără semne de HDS, cu recoman­darea de a continua tratamentul anterior pentru a­fecțiunile cardio­vasculare, cu IPP și fier + acidfolic po. A fost dirijat către o Clinică de Gas­troenterologie unde s­a realizat coagularea cuplasmă argonică a leziunilor Dieulafoy. În cursulaceleiași spitalizări s­a efectuat colonoscopie (in­dicații: pacient în vârstă de 69 de ani cu sindromanemic și AHC de neoplasm de colon, excluderealeziunilor Dieulafoy la nivelul colonului) și poli­pectomie endoscopică a polipilor colonici dece­lați.

Discuții

Etiologia hemoragiei digestive superioare in­clude: ulcerul gastro­duodenal, gastro­duodeniteleerozive, varicele esofagiene și gastropatia portal­hipertensivă, esofagitele, sindromul Mallory­Weiss, tumorile (neoplazii esofagiene/gastrice,GIST), bolile vasculare (sindrom GAVE ­ ectazievasculară gastrică antrală sau „watermelon sto­mach”, leziuni Dieulafoy, sindromul Rendu­Os­ler­Weber ­ teleangiectazia hemoragică ereditară,angiodisplazii, fistule aorto­enterice), cauze de he­mobilie.

Cauza cea mai frecventă a HDS este repre­zentată de ulcerul gastro­duodenal (50% din ca­zuri) (4) favorizat de infecția cu Helicobacter py­lori (prezent la 50% din pacienții cu ulcer hemo­ragic) (5), administrarea de AINS și vârsta avan­sată.

Deși incidența ulcerului cronic s­a redus dato­rită metodelor de diagnostic, tratamentului efi­cient cu IPP și eradicării infecției cu Helicobacterpylori, numărul cazurilor de ulcer hemoragic esteacelași, consumul de AINS la vârstnic fiind încreștere în ultimele decade (6, 7). S­a observat oreducere a incidenței doar la pacienții mai tineride 70 de ani (8).

Efracția variceală la pacientul cu ciroză hepa­tică reprezintă sub 10% din cazurile de HDS, darare mortalitatea cea mai mare (30% în cursul spi­talizării și 60% în primul an) și risc de resângerareridicat (70%) (9, 10).

2

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Figura 1. Leziune vasculară Dieulafoy la nivelul DII.

Esofagita reprezintă o cauză de sângerare maifrecventă la vârstnicii peste 80 de ani (21,1%)comparativ cu pacienții mai tineri (3,3%), vârstaavansată reprezentând un factor de risc supli­mentar de hemoragie, independent de alți factori(sex, fumat, consum de alcool, AINS, Aspirină,corticoterapie, DZ, boli cardio­vasculare atero­sclerotice, hepatopatii) (11). Deși ratele de controlal sângerării și riscul de resângerare sunt similare,

mortalitatea la vârstnici este mai mare (13%versus 6,1%).

Sindromul Mallory­Weiss descris în 1929,reprezintă 1­5% din cauzele de HDS, apare maifrecvent la 40­50 de ani, fiind mai frecvent la băr­bați (raport 2­4:1) și se datorează unor dilacerărilongitudinale ale mucoasei de la nivelul joncțiuniieso­gastrice sau a cardiei („Mallory­Weiss tears”).Deși a fost considerat inițial ca o cauză a vărsă­

3

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Figura 2. a, b. Gastrită hemoragică, c. Duodenită hemoragică, d. Ulcer gastric cu cheag în crater.

Figura 3. a, b. Varice esofagiene rupte, cu cheag.

4

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

turilor repetate după ingestie de alcool, sindromulMallory­Weiss poate apărea după orice creșterebruscă a presiunii intragastrice sau prolaps al mu­coasei gastrice în esofag, precum și la pacienții lacare s­a efectuat ecocardiografie transesofagiană(12).

Majoritatea tumorilor care determină hemora­gie digestivă superioară sunt maligne, iar în mo­

mentul diagnosticului sunt deja în stadiu avansat.Se poate realiza inițial hemostaza endoscopică,urmând ca pacientul să fie referit chirurgului pen­tru intervenție chirurgicală paleativă (13).

Tumorile stromale gastro­intestinale (GIST),tumori rare care se dezvoltă din celulele primitivemezenchimale având mai frecvent sediu la nivelulstomacului și al intestinului subțire, pot determina

Figura 3 c. Varice gastrice. Figura 4. Leziuni de esofagită.

Figura 5. Sindrom Mallory­Weiss

HDS. Tratamentul este chirurgical, iar rata de re­cidivă este mare.

În 2­5% din cazurile de hemoragie digestivăcauza rămâne obscură, endoscopia digestivă supe­rioară nedecelând leziuni. La acești pacienți etio­logia este reprezentată de cauze rare ­ vascularesau hemobilie.

Cauzele vasculare:a. Sindromul GAVE este o afecțiune rară, con­

siderată idiopatică, a cărei cauză pare a fi o dis­funcționalitate a motilității antro­pilorice (14).Boala determină anemie la vârstnic prin hemora­gii oculte, iar aspectul endoscopic îi dă denumireade „watermelon stomach” (ectazii vasculare tortu­oase longitudinale la nivelul antrului), putând însă

mima modificări de gastropatie portal ­ hiperten­sivă la nivel antral (în ciroză acestea se întâlnescla nivelul corpului și fundului gastric) sau de gas­trită antrală, fiind astfel subdiagnosticat.

b. Leziunea Dieulafoy este o leziune rară, ca­racterizată prin prezența unei arteriole submu­coase care nu­și micșorează diametrul, are traiecttortuos și protruzează la nivelul mucoasei printr­un mic defect mucosal. Determină 1­2% din sân­gerările gastro­intestinale acute (15, 16, 17), a­vând însă potențial fatal. Diagnosticul este endos­copic, 80­95% din leziuni aflându­se la nivelulstomacului (în primii 6 cm sub joncțiunea eso­gastrică, la nivelul micii curburi gastrice). 90%din pacienți prezintă comorbidități respiratorii,

5

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Figura 6. a. Tumoră esofagiană, b. Tumoare gastrică cu cheag aderent.

pulmonare sau renale. Nu a fost dovedită o cau­zalitate între sângerare și consumul de AINS, As­pirină și warfarină (18, 19). Tratamentul este en­doscopic (coagulare cu plasmă argonică, controlulsângerării cu injectare de adrenalină 1:10.000, he­moclipare sau bandare), angiografie cu emboli­zare (în cazul eșecului terapiei endoscopice, al le­ziunilor greu accesibile, la pacienți cu risc chirur­gical mare și, de elecție în leziunile bronșice) sauchirurgical (cazuri nerezolvate endoscopic/angio­grafic). Resângerarea este raportată la 9­40% dincazuri.

c. Sindromul Rendu­Osler­Weber ­ teleangiec­tazia hemoragică ereditară diagnosticată cu ajuto­rul criteriilor Curaçao: epistaxis spontan și recu­rent (90% din cazuri) teleangiectazii la nivelul te­gumentelor și mucoaselor, malformații arterio­ve­noase (hepatice, pulmonare, gastro­intestinale, lanivelul sistemului nervos central), istoric familial– o rudă de gradul I cu teleangiectazie hemoragicăereditară diagnosticată cu aceleași criterii. Risculde HDS crește după vârsta de 50 de ani, 10­40%din pacienți prezentând sângerare digestivă recu­rentă. Tratamentul hemoragiei digestive este me­

dical (transfuzii de sânge, estro­progestative, acidaminocaproic, fotoablație endoscopică, bevacizu­mab) sau chirurgical (rezecție segmentară coloni­că).

d. Fistulele aorto­enterice reprezintă o sursădramatică de hemoragie digestivă, putând fi pri­mare (anevrism de aortă abdominală), cu o inci­dență anuală de 0,007 la 1 milion de locuitori sausecundare (asociate cu proteză), întâlnite în 1%din cazuri (20). Tratamentul este chirurgical, a­vând o rată mare de mortalitate (50%). În absențagestului chirurgical, rata de deces este de 100%.

Hemobilia este o cauză rară de hemoragie di­gestivă. Poate avea origine intrahepatică (trauma­tism, hemangiom, ruptura unui anevrism de arterăhepatică) sau extrahepatică la nivelul căilor biliareextrahepatice (calculi, ulcer benign cu erodareaarterei hepatice sau a venei porte, anevrism dearteră cistică sau hepatică, transformare caverno­matoasă a venei porte, ampulom vaterian) sau aveziculei biliare (calculi cu eroziunea arterei cis­tice, ulcer, colecistită hemoragică, cancer) (21).

Am prezentat cazul unui pacient cu hemoragiedigestivă superioară exteriorizată prin melenă, a­flat sub tratament anticoagulant oral și dublă anti­agregare plachetară pentru afecțiuni cardio­vas­culare severe care nu permit întreruperea medica­ției.

Consensul medicilor cardiologi și gastroente­rologi susține continuarea medicației pentru a­fecțiunile cardio­vasculare, acestea având un riscde mortalitate mai mare comparativ cu HDS, sur­sa sângerării putând fi controlată de obicei cu IPP/terapie endoscopică, iar corecția anemiei se poaterealiza cu transfuzii de MER și terapie marțialăpo. De asemenea, la pacienții cu antecedente deHDS care necesită tratament anticoagulant/antia­gregant plachetar se recomandă tratament croniccu IPP (pantoprazol la cei cu clopidogrel).

Particularitatea cazului este dată de cauzaHDS, leziunile Dieulafoy fiind rar întâlnite și de

Figura 7. GIST esofagian

obicei nediagnosticate în cursul endoscopiei. În­treruperea medicației recomandate de cardiolognu ar fi adus beneficii, leziunile Dieulafoy putândsângera spontan, în absența tratamentului anticoa­gulant/antiagregant. Singura soluție terapeuticăpentru pacientul prezentat este tratamentul endos­copic, acesta beneficiind de coagulare cu plasmăargonică.

Bibliografie

1. Czernichow, Pierre; Hochain, Patrick; Nousbaum,Jean­Baptiste; Raymond, Jean­Michel; Rudelli,Alain; Dupas, Jean­Louis; Amouretti, Michel;Gouérou, Hervé; Capron, Michel­Hubert; Herman,Helène; Colin, Raymond. Epidemiology and courseof acute upper gastro­intestinal haemorrhage infour French geographical areas. European Journalof Gastroenterology & Hepatology: February 2000.

2. Jurado Hernández AM , de Teresa Galván J , Ruiz­Cabello Jiménez M , Pinel Julián LM. Evolution inthe epidemiology of non­variceal upper digestivehemorrhage from 1985 to 2006. Revista Espanolade Enfermedades Digestivas : Organo Oficial de laSociedad Espanola de Patologia Digestiva [2008,100(5):273­277].

3. Jeffrey A. CutlerAlbert I. Mendeloff . Uppergastrointestinal bleeding. Nature and magnitude ofthe problem in the U.S. Digestive Diseases andSciences July 1981, Volume 26, Supplement 7, ppS90–S96.

4. Brintha K. Enestvedt, Ian M. Gralnek, Nora Mattek,David A. Lieberman, Glenn Eisen. An evaluation ofendoscopic indications and findings related tononvariceal upper­GI hemorrhage in a largemulticenter consortium. Gastrointestinal EndoscopyVolume 67, Issue 3, March 2008, Pages 422–429.

5. M.E. van Leerdam. Epidemiology of acute uppergastrointestinal bleeding. Clinical Gastroenterology,April 2008 Volume 22, Issue 2, Pages 209–224.

6. Thomopoulos, Konstantinos Ca; Vagenas, Konstan­tinos Ab; Vagianos, Constantine Eb; Margaritis,Vassilios Ga; Blikas, Alexandros Pa; Katsakoulis,Evangelos Ca; Nikolopoulou, Vassiliki Na .Changesin aetiology and clinical outcome of acute uppergastrointestinal bleeding during the last 15 yearsEuropean Journal of Gastroenterology &Hepatology: February 2004 ­ Volume 16 ­ Issue 2 ­pp 177­182.

7. Carlos Sostres, MD, DSca, Angel Lanas. Epidemio­logy and Demographics of Upper GastrointestinalBleeding: Prevalence, Incidence, and Mortality.Gastrointestinal Endoscopy Clinics of NorthAmerica Volume 21, Issue 4, October 2011, Pages567–581.

8. Silvano Loperfido, Vincenzo Baldo, Elena Piovesa­na, Ludovica Bellina, Katia Rossi, Marzia Groppo,

Alessandro Caroli, Nadia Dal Bò, Fabio Monica,Luca Fabris, Helena Heras Salvat, Nicolò Bassi,Lajos Okolicsanyi. Continuing Medical EducationChanging trends in acute upper­GI bleeding: apopulation­based study. Gastrointestinal EndoscopyVolume 70, Issue 2, August 2009, Pages 212–224.

9. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal varicealhemorrhage. N Engl J Med. 2001;345:669–681.[PubMed].

10. Grace ND, Groszmann RJ, Garcia­Tsao G, Bur­roughs AK, Pagliaro L, Makuch RW, Bosch J,Stiegmann GV, Henderson JM, de Franchis R, et al.Portal hypertension and variceal bleeding: anAASLD single topic symposium. Hepatology.1998;28:868–880. [PubMed].

11. J. Zimmerman, V. Shohat, E. Tsvang, R. Arnon, R.Safadi & D. Wengrower. Esophagitis Is a MajorCause of Upper Gastrointestinal Hemorrhage in theElderly. Scandinavian Journal of GastroenterologyVolume 32, 1997 ­ Issue 9 Pages 906­909.

12. Louis Michel Wong Kee Song. Mallory­Weiss TearOverview of Mallory­Weiss Syndrome. http://emedi­cine.medscape.com/article/187134­overview.

13. T. J. Savides, D. M. Jensen, J. Cohen, G. M. Ran­dall, T. O. G. Kovacs, E. Pelayo, S. Cheng, M.E. Jensen, H.­Y. Hsieh. Severe Upper Gastrointes­tinal Tumor Bleeding: Endoscopic Findings, Treat­ment, and Outcome. Endoscopy 1996; 28(2): 244­248.

14. Charneau J, Petit R, Calès P, Dauver A, Boyer J.Antral motility in patients with cirrhosis with orwithout gastric antral vascular ectasias. Gut. 1995Oct;37(4):488–92. [PMC free article] [PubMed].

15. Chaer R, Helton WS. Dieulafoy's disease. Am CollSurg. 2003;196:290–6. [PubMed].

16. Chung IK, Kim EJ, Lee MS, Kim HS, Park SH, etal. Bleeding Dieulafoy's lesions and the choice ofendoscopic method: comparing the haemostaticefficacy of mechanical and injection methods.Gastrointest Endosc. 2000;52:721–4. [PubMed].

17. Marangoni G, Cresswell AB, Faraj W, Shaikh H,Bowles MJ. An uncommon cause of life­threateninggastrointestinal bleeding: 2 synchronous Dieulafoylesions. J Paediatr Surg. 2009;44:441­3. [PubMed].

18. Talib al­Mishlab, Alla M. Amin, Joe P. M. Ellul.Dieulafoy’s lesion: an obscure cause of GI bleeding.J.R.Coll.Surg.Edinb., 44, August 1999, 222­5.

19. Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. Dieula­foy's lesion. Gastrointest Endosc.2003;58:236–43.

20. Vu QD, Menias CO, Bhalla S et­al. Aortoentericfistulas: CT features and potential mimics.Radiographics. 2009;29 (1): 197­209. doi:10.1148/rg.291075185 ­ Pubmed citation

21. Biliary Tract Hemorrhage: A Source of MassiveGastro­intestinal Bleeding. Harry Hyland Kerr,Maurice Mensh, and Ernest A. Gould. Ann Surg.1950 May; 131(5): 790–795.

6

Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Copyright: © 2016 Jurnalul Medical de Bucovina. Acesta este un articol cu acces liber distribuit de www.jmbucovina.ro cu permisiuneanerestricționată pentru utilizarea, distribuția și reproducerea pe orice mediu, cu condiția ca autorul original și sursa să fie creditate.