presentasi aki

7/23/2019 Presentasi AKI

1/32

AKI(ACUTE KIDNEY INJURY)

PRESENTASI REFERAT

Oleh I Gede Sumantra S.Ked

06700222

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSU Dr.H. KOESNADI BONDOWOSO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYAJANUARI 2013

PEMBIMBING :

Dr. Suharto Sp.PD


2/32

PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI)

dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba

atau parah pada fungsi filtrasi ginjal (Sudoyo AW, 2006).

Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah

sangat ditingkatkan melalui pengembangan definisi

universal dan spektrum staging.

Cedera AKI berubah dari bentuk kurang parah menjadistaging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin

memerlukan terapi pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).


3/32

Beberapa laporan dunia menunjukkan insidensyang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas,0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit,

hingga 20% pada pasien yang dirawat di unitperawatan intensif (ICU), dengan angka kematianyang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%hingga 80% (Sinto R, 2010).

Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkandengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosisyang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapatterdiagnosis (Lameire, 2006; Waikar, 2006)


4/32

DEFINISI

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat(dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus(LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti

kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisametabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit

Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang

beranggotakan para nefrolog dan intensivis diAmerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilahARF menjadi AKI (Sinto R, 2010).


5/32

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu

dari kriteria berikut terpenuhi : (Lewington A, 2011)

Serum kreatinin naik sebesar 26mol / Ldalam waktu 48 jam atau

Serum kreatinin meningkat 1,5 kali lipat dari

nilai referensi, yang diketahui atau dianggap

telah terjadi dalam waktu satu minggu atau Output urine 6 jam berturut-

turut


6/32

Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjalakut (AKI) harus mencakup:

1. sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalamcedera ginjal,

2. penilaian terhadap perjalanan klinis termasukkomorbiditas,

3. penilaian yang cermat pada status volume, dan

4. langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untukmengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau

struktural abnormali ginjal.

Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaanantara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (HimellfarbJ, 2008).


7/32

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan

kriteria RIFLE yang terdiri dari

3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serumatau penurunan LFG atau kriteria UO) yang

menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal

2 kategori yang menggambarkan prognosis

gangguan ginjal (Sinto R, 2010).


8/32

Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN (Ackay R, 2010).RIFLE

Criteria

Class

GFR Criteria Urine output criteria

R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours

I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl)

0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks

E-ESKD ESKD > 3 months

AKIN Ceriteria

StageSerum Creatinin Criteria Urine Output criteria

1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3

mg/dl

0,5 < mg/kg/hour x >6 hours

2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours

3 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4

mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl

0,5 < mg/kg/hour x >24 hours or

Anuria > 12 hours


9/32


10/32

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin

merupakan faktor utama yang memicu cedera.

Faktor-faktor patogen seperti vasokonstriksi,

leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan

kelainan pada modulator kekebalan tubuh dan

faktor pertumbuhan telah membentuk dasar

rasional terapi intervensi (Jo S.K, 2007).


11/32


12/32

DIAGNOSIS

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI

sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas

Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah

pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan

komplikasi (Sinto R, 2010).


13/32


14/32

PEMERIKSAAN FISIK

tanda hipotensi ortostatik dan takikardia,

penurunanjugular venouspressure (JVP), penurunan turgor kulit,

mukosa kering, stig- mata penyakit hati kronik dan

hipertensi portal,

tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila

upaya pemulihan status hemodinamik tidak

memperbaiki tanda AKI.


15/32

Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penandainflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropatikristal.

Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular danmengandung casthialin yang transparan.

AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif,walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksiintralumen atau penyakit prostat.

AKI renal akan menunjukkan berbagai castyang dapat mengarahkanpada penyebab AKI, antara lainpigmented muddy brown granular

cast, castyang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukanpada ATN; casteritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritistubulointerstitial; castleukosit danpigmented muddy browngranular castpada nefritis interstitial (Schrier R.W, 2004).


16/32

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, ureaplasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin)secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI(Brady H.R, 2005).

Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuaiindikasi.

Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan

penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- danpascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebutterutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yangmemiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis,vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).


17/32

Penatalaksanaan

AKI Prarenal

Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA

prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikansesuai dengan komposisi cairan yang hilang.

Hipovolemia berat akibat perdarahan harus

dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline

isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk

ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss(misalnya, luka bakar, pankreatitis).


18/32

AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik

seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon

glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau plasmapheresis,tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga

mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis

alergi.

Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting

dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganasnephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh

darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin

sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE


19/32

AKI postrenal

Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara

nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya

dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau

suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan

bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi

diidentifikasi dan diobati secara definitif.


20/32

1. TERAPI NUTRISI

2. TERAPI FARMAKOLOGIS

3. TERAPI PENGGANTI GINJAL (RRT)


21/32

TERAPI NUTRISI

Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan terapipengganti ginjal (RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKIadalah retensi air dan produk dari Asam Amino karena

gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian cairan danelektrolit (Saxena A, 2012).

Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untukmenggantikan kebutuhan gizi makro dan mikro, tetapi

dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari intervensimetabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaaninflamasi, memperbaiki kebutuhan oksigen sistem radikal, danmemperbaiki Imunokompetensi.


22/32


23/32

Terapi Farmakologis

Diuretik,

Manitol, dan

Dopamin


24/32

Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng- gunaandiuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:

Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasientidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukanpengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberiancairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urinbertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak

berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapatberguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12jam).


25/32

Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis

digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada

reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis

rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir

peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis


26/32

Terapi Pengganti Ginjal ( RRT )

Dengan adanya komplikasi AKI seperti misalnya

hipervolemia, edema paru akut atau keseimbangan cairan besar

kumulatif positif, hiperkalemia,

asidosis metabolik (pH kurang dari 7,1) dan

gejala uremik (mual dan muntah persisten, peri-karditis,

neuropati, atau tidak jelas penyebabnya penurunan status

mental) dialisis harus dipertimbangkan sebagai terapi andalan.


27/32

Modalitas RRT

Hemodialisis intermiten (IHD)

Terapi pengganti ginjal berkelanjutan (CRRTs)

terapi hybrid, seperti efisiensi dialisis

rendahberkelanjutan (SLED) (Akcay A, 2010).


28/32


29/32


30/32

Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah sebagai berikut : (Dube S et al,2007)

Fluid overload

Metabolic acidosis

Oliguria (urine output


31/32

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat

gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin

jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan

gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk

prognosa.


32/32

TERIMA KASIH

presentasi aki

Documents