poliomielitis
TRANSCRIPT
Lucía González-Tarrío PoloEAP Azuqueca de Henares 2
Polio
Poliovirus (genero adenovirus) serotipos 1, 2 y 3 Virus RNA monocatenario No capsulado Transmisión fecal-oral, agua y alimentos
contaminados Reservorio humano Resistentes a inactivación por desinfectantes
habituales y pueden persistir a Tª ambiental días. Inactivación por calor, formaldehido, cloro y luz UV.
Fisiopatología
Entrada por la boca Replicación en la faringe, tracto GI y tej linfático Diseminación hematógena a tejidos linfáticos y SNC Diseminación viral a través de las fibras nerviosas Destrucción de motoneuronas del asta anterior
Clínica Pdo de incubación: 6-20 días (hasta 3-35) 95% asintomáticas. Excretan polivirus en heces. 4-8% sintomas inespecíficos: polio abortiva. 3 tipos
sindrómicos. Sintomatología respiratoria superior, sintomatología gastrointestinal o sintomatología gripal.
1-2% meningitis aséptica, polio no paralítica. Generalmente precedido de síntomas inespecíficos.
<1% parálisis flácida. Pólio paralítica. La parálisis generalmente no va más allá de la defervescencia. Puede ser bifásica especialmente en niños.
Clínica
Tipos de polio
Polio espinal. 79% de los casos entre 1969-1979. Afectación exclusiva de la médula espinal. Parálisis asimétrica con afectación fundamentalmente de las piernas.
Polio bulbar. 2%. Afectación y parálisis de los pares craneales.
Polio espinobulbar. 19%
Mortalidad
Polio paralitica en niños 2-5% En adultos 15-30% Si afectación bulbar 35-75%
Vacunas Vacuna inactivada (VPI). Salk. 1955. EEUU. 3
serotipos. Vacuna oral (VPO). Sabin. 1960s
Monovalente serotipos 1 y 2 en 1961 Monovalente serotipo 3 1962 Trivalente serotipos 1, 2 y 3 1963 La OMS recomienda como vacuna de elección la VPO
desde 1961 en el mundo, por su “efecto rebaño” y su administración vía oral.
España vacunación VPO 1963
VPO Beneficios: “efecto rebaño” por eliminación del virus
vacunal en heces 6 semanas tras la vacunación, administración oral
E adversos: polio paralítica asociado a la vacuna. 1 caso/2.4 millones de dosis.
Se cree que el mecanismo por el que se produce es una mutación o regresión del virus vacunal a formas más neurotrópicas. La parálisis resultante es igual que la producida por el virus salvaje e irreversible.
Más riesgo en > 18 años, persona con inmunodeficiencias, no hay forma de identificar persona con riesgo
vacunación
En España actualmente solo disponible VPI Niños: 4 dosis 2, 4, 6 y 18 m en España. Adultos (> 18 años). De rutina no indicada.
Indicada en paciente que vayan a viajar a países de riesgo
Vacunación correcta previa una sola dosis de recuerdo. No vacunación previa o no registrada: 3 dosis, las 2
primeras con intervalos de 4-8 sem, la 3ª a los 6-12 m de la primera.
Vacunación incompleta, completar esquema.
Wild Poliovirus 1988
¿Erradicación de la Polio? Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis
en 1988: +125 paises polio endémica. > 350.000 casos nuevos de polio paralítica / año
América declarada libre de polio en 1994 Eliminación del serotipo 2, ultima vez detectado en
india en 1999 España declarada libre de polio en 2002. Australia y Europa también declaradas libres de polio
2004: disminución de la incidencia anual en un 99% a nivel mundial.
2004: eliminación de los serotipos 1 y 3 en todos los países menos 6.
2007: la transmisión de los serotipos 1 y 3 se ha mantenido en zonas restringidas de 4 países: India, Afganistán, Pakistán y Nigeria.
La exposición recurrente del polivirus salvaje de Nigeria septentrional y el N de India zonas dentro y fuera de sus fronteras, libres de polio
Estas zonas se han visto nuevamente infectadas. En especial zonas de Áfica. Han sufrido brotes importantes y recurrentes.
Como resultado de bajas coberturas vacunales (<80%), la deficiente respuesta a los brotes y la fragilidad de los sistemas de salud.
Juntos constituyen el “cinturón de importación de virus salvaje” que se extendió desde África occidental hasta el cuerno de África, pasando por África central.
En 4 de estos países el brote se sabe (Ángola, Chad) o se sospecha (RDC y Sudan merdional) que duró más de 12 meses)
Además de estós 4, en 2005 otros 15 paises fueron afectados por nuevas importaciones.
El nuevo Plan Estratégico de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis 2010-2012
Plan de erradicación 2010-12 Se conoce que el umbral de inmunidad a alcanzar en
las distintas zonas endémicas que quedan es distinto Asia (fundamentalmente india) > 95% África 80-85%
La transmisión endémica puede persistir y los polivirus salvajes importados pueden restablecerse en zonas geográficas y grupos de población mucho más pequeños de lo que se pensaba
Plan de erradicación 2010-12 Se puede “predecir” la propagación pues sigue rutas
de migraciones conocidas y aprovechan deficiencias de los sistemas de salud
El desarrollo y la introducción de la nueva vacuna oral bivalente frente a serotipos 1 y 3.
Plan de erradicación 2010-12India África Transmisión zonas muy
localizadas Cobertura > 95% Actividades suplementarias
de inmunización con mucha frecuencia
También intervenciones de saneamiento
Administración de supl Zn Uso tb de vacuna inactivada
Zonas más amplias Coberturas 80-85% Cobertura elevada pero
menor nº que abarque un estado, provincia, país o varios paises…
Realización anual de actividades suplementarias de inmunización a lo largo del cinturón de importación
Síndrome postpolio Descrito por primera vez en 1875 por Jean Martin
Charcot A comienzos de los años ochenta se utilizaba ya la
expresión 'síndrome post-polio‘ Primera reunión internacional sobre el SPP en 1984 En 1994, la Academia de Ciencias de Nueva York y el
Instituto Nacional de Sanidad organizaron otra reunión internacional. Esa reunión declaró el SPP como entidad clínica genuina.
Síndrome postpolio
25-85% Más frecuente en mujeres Relación directa entre el riesgo de padecer este
síndrome y el grado de severidad de las secuelas
Síndrome postpolio En el año 2002, el Instituto de Salud Carlos III del
Ministerio de Sanidad de España elaboró un informe sobre el SPP, su situación en España y las posibles líneas de actuación a seguir.
Partiendo de los datos del IMSERSO sobre personas con minusvalía por secuelas postpoliomielíticas, y calculando que una incidencia del 25 al 85%, el informe estimó una población de afectados por el SPP entre 10.662 y 36.253 personas.
Síndrome postpolio 30 y 40 años después de la polio. Fatiga, debilidad muscular progresiva con pérdida de
función y dolor. Con mayor o menor frecuencia, aparecen otros
síntomas y signos, como atrofia de las extremidades, de la musculatura de inervación bulbar y de los músculos respiratorios.
Fatigabilidad muscular y disminución de la resistencia al esfuerzo.
Artromialgias y astenia..
Síndrome postpolio También puede aparecer dificultad para tragar. Problemas respiratorios. Alteraciones del habla y síntomas de tipo psicológico, como ansiedad,
depresión, insomnio y alteraciones en la capacidad de concentración y de la memoria
El SPP es más grave cuanto más lo fue la poliomielitis sufrida y mayor la recuperación.
Fisiopatologia los axones de las neuronas motoras que sobreviven a
la polio aguda desarrollan nuevas prolongaciones hacia las fibras musculares , en respuesta a un estímulo desconocido, de forma que las nuevas dendritas reinervan las fibras musculares que habían quedado desasistidas por la muerte de las neuronas motoras infectadas, en un intento del organismo por mantener vivas y activas el mayor número posible de las que quedaron sin inervación.
Fisiopatologia Pero estas adaptaciones no son estáticas ni
permanentes. Después de la recuperación de la poliomielitis aguda se asiste a un proceso de remodelación de las unidades motoras, con degeneración de los extremos de los axones (pérdida de viejas dendritas) y reinervación contemporánea (aparición de nuevas dendritas).
Ese proceso hace que las unidades motoras mantengan la función muscular en un estado de equilibrio dinámico. Cuando se altera ese equilibrio, reaparece la debilidad y, ocasionalmente, la parálisis
A comienzos de los años ochenta, algunos investigadores propusieron que el SPP involucraba una degeneración lenta de las dendritas que inervan las fibras musculares.
En los últimos años, otros investigadores han propuesto, la existencia de dos tipos de desintegración de las neuronas motoras: una progresiva y otra fluctuante. La lesión progresiva ocurriría cuando se suspende la regeneración normal de las dendritas, lo que produciría una debilidad muscular progresiva e irreversible. La lesión fluctuante podría estar ocasionada por una síntesis o liberación defectuosa de la acetilcolina en las sinapsis.
Aunque la degeneración de las dendritas puede explicar la aparición de la nueva debilidad muscular y del cansancio, la causa principal de la degeneración sigue siendo desconocida
Otros síntomas clínicos no pueden explicarse con la hipótesis anterior
Desde hace algún tiempo, se especula sobre un posible origen autoinmune para el SPP, por las semejanzas clínicas encontradas con otras enfermedades neurológicas que, como la esclerosis múltiple (EM) o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Diagnóstico Clínico Pruebas complementarias para el diagnóstico
diferencial fundamentalmente EMG Biopsia muscular Estudio reumático RNM LCR
Tratamiento No existe tratamiento curativo Ejercicio moderado se está experimentando con distintos fármacos
neurotransmisores e inmunomoduladores