patología esofágica

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Page 1: Patología esofágica

PATOLOGÍA ESOFÁGICAMeza PoolEstudiante de Medicina HumanaPerú

Page 2: Patología esofágica

HISTORIAEmslie: “La historia de la cirugía esofágica es la de unos hombres que pierden de manera repetida ante un adversario más fuerte que ellos, y aún así persisten en esta lucha tan desigual hasta que

llegan a comprender la naturaleza de los problemas y consiguen ganar la guerra”.

Page 3: Patología esofágica

• Papiro quirúrgico egipcio (3000-2500 a.C.). Tratamiento con éxito de “una herida abierta en la garganta que penetraba hasta el esófago”.

• Dobromysslow (1901). Primera resección esofágica segmentaria intratorácica con anastomosis primaria.

• Franz Torek (1913). Primera esofagogastrectomía subtotal.

• Leipzin (1920). Primero en usar estómago para sustituir esófago.• Oshava (1933). Primero en usar estómago para sustituir esófago CON ÉXITO.

• Ivor Lewis (1946). Acceso esofágico vía hemitórax derecho.

• Orringer y Sloan (1978). Perfeccionamiento de la operación con técnica transhiatal.

Page 4: Patología esofágica

EMBRIOLOGÍA

Page 5: Patología esofágica

Formación del intestino• Plegamiento cefalocaudal y lateral del embrión• Incorporación de parte de saco vitelino recubierto de endodermo: intestino primitivo

(sin salida)• Anterior (tubo faríngeo a evaginación hepática): esófago• 3º sem: divertículo ventral (árbol traqueobronquial)• Tabique traqueoesofágico: Primordio respiratorio ventral y esófago dorsal• 4-5º sem: alargamiento esofágico (debido a veloz crecimiento cardiaco y hepático)• Obliteramiento de luz esofágica en la carina• Medio• Posterior

Page 6: Patología esofágica

Regulación molecular – Intestino primitivo

• Interacción entre endodermo y mesodermo esplácnico: diferenciación• Endodermo: proteína Sonic hedgegog (SHH)• Mesodermo: código HOX: tipo de estructura a formar• Orden a endodermo de formar componentes intestinales

Page 7: Patología esofágica

Diferenciación del endodermo

• Fase inicial gestacional: formación revestimiento endotelial• 6-8º sem: epitelio cilíndrico estratificado• 10º sem: epitelio ciliado• 12º sem: crecimiento epitelial único basal• 4-5º mes: epitelio cilíndrico escamoso estratificado

Page 8: Patología esofágica

Desarrollo muscular del mesodermo• 6º sem: estrato de mesodermo indiferenciado y un estrato circular de mioblastos

(inferior con fibras musculares longitudinales)• 2/3 inf: músculo liso (mesodermo esplácnico) inervado por plexo esplácnico• 12-15º sem: 1/3 sup: músculo estriado (arcos branquiales caudales) inervado por N.

vago• Aparecen células ganglionares en el plexo mientérico, mientras que el • 10-12º sem: músculo longitudinal queda claramente definido• Mucosas musculares• Pliegues mucosos (crestas mesenquimatosas longitudinales)

• 14º sem: 1º deglución• Final 4º mes: establecimiento claro de la deglución

Page 9: Patología esofágica
Page 10: Patología esofágica

ANATOMÍA

Page 11: Patología esofágica

Segmentos:- Faríngeo- Cervical- Torácico- Abdominal

Posición:LM desviada a izquierda hasta la carina, desvía a derecha por cayado aórtico, posterior a bronquio principal izquierdo desviada a izquierda

Longitud: 25-30 cm

Mediastino posterior

“Reloj de arena”

EES

EEI

4-5 cm

3-5 cm

Page 12: Patología esofágica

RELACIONES

Page 13: Patología esofágica

Músculo constrictor inferior de la faringe

Junto a constrictores faríngeos oblicuos anclan la faringe y laringe a boca y paladar. Deglución y habla.

EES

MUSCULATURA

Page 14: Patología esofágica

Músculo circular en el área en forma de V (de Laimer)

Porción (músculo) cricofaríngea del constrictor inferior de la faringe

EES

MUSCULATURA

Page 15: Patología esofágica

Entre fibras oblicuas músculo tirofaríngeo y fibras horizontales músculo cricofaríngeo: Divertículo de Zenker

Killian’s dehiscence (Triángulo de Killian)

MUSCULATURA

Page 16: Patología esofágica

Mucosa

- Vasos- Glándulas- Plexo neural Meissner

- CI (2)- LE

- Estriado (2/3 ↑)- Liso (1/3 ↓)

Plexo de Auerbach- Tejido conjuntivo- Red ganglionar

Collarín de Helvetius: transición de CI a CM en la escotadura cardial (incisura)

CAPAS

Page 17: Patología esofágica

Epitelio escamoso

Epitelio cilíndrico

1-2 cm esófago

distal

CAPAS

Page 18: Patología esofágica

Estrechamiento anatómico

• 3 áreas de estrechamiento• M. cricofaríngeo: 14 mm D• Constricción broncoaórtica: 15-17 mm D

en D4 (bajo la carina)• Constricción diafragmática: 16-19 mm D

• 2 áreas de dilatación: 2-5 cm D• Superior• Inferior

Page 19: Patología esofágica

Unión gastroesofágica (UGE)

• 4 puntos anatómicos• 2 endoscópicos• Línea Z (salvo esófago de Barret)• Unión 2/3 sup con 1/3 inf

• 2 externos• Collarín de Helvetius (asa de Willis)• Almohadilla adiposa gastroesofágica

Page 20: Patología esofágica

Línea en zigzag (Z): unión de las mucosas esofágica y

gástrica

Anillo adiposo subhiatal (almohadilla adiposa)

Page 21: Patología esofágica

M. cricofaríngeo: A. tiroidea superior

Rama esofágica de la arteria tiroidea inferior

Arterias esofágicas

aórticas

Rama esofágica de la arteria bronquial

derecha

Ramas descendentes de A. tiroidea inferior

Arterias intercostales

Ramos ascendentes

Arteria tiroidea inferior

Segmento cervical

Segmento torácico

Segmento abdominal

ARTERIAS

Page 22: Patología esofágica

Arteria tiroidea superior

ARTERIAS

Page 23: Patología esofágica

Rama recurrente del esófago

Arterias frénicas inferiores

Ramos ascendentes

gástrica izquierda

ARTERIAS

Page 24: Patología esofágica

Vena tiroidea inferior

Vena intercostal superior izquierda

Venas (plexo) esofágicas

Vena intercostal superior derecha

6º vena intercostal posterior derecha

Segmento cervical

Segmento torácico

VENAS

Page 25: Patología esofágica

Vena frénica inferior izquierda

Vena gástrica (coronaria) izquierda

Venas gástricas cortas

Segmento abdominal

VENAS

Page 26: Patología esofágica

Submucosa

Muscularis

2/3 superiores:Flujo ASCENDENTE

1/3 inferior:Flujo DESCENDENTE

Ganglios paratraqueales

Ganglios traqueobronquiales

Ganglios cervicales profundos (yugulares

internos)

Conducto torácico

Ganglios retrocardiacos

Ganglios subcarinales

Ganglios paraaórticos

Ganglios pulmonares inferiores

LINFÁTICOS

Page 27: Patología esofágica

Ganglio superior del cuello (N. vago)

Ganglio estrellado (cervicotorácico)

Parasimpático Tronco simpático cervical

Tronco simpático torácico

Plexo esofágico anterior

Nervios esplácnicos torácicos mayores

Nervio laríngeo superior

Nervio vago (X)

Nervio laríngeo recurrente izquierdo

Nervio laríngeo recurrente derecho

N. laríngeo externo- M. constrictor

faríngeo inferior (MOTOR)

- M. cricotiroideo (MOTOR)

N. laríngeo interno- Laringe (SENSITIVO)

Inervación- Esófago cervical- M. cricofaríngeoN. laríngeo interno- Ronquera, aspiración

Plexo de Auerbach y Plexo de Meissner

Peristaltismo 2 cm superior a diafragma

INERVACIÓN

Page 28: Patología esofágica

INERVACIÓN

Page 29: Patología esofágica

FISIOLOGÍA

Page 30: Patología esofágica

• Funciones:• Transportar material de faringe a estómago• Deglución hasta contracción posrelajación de EEI

• Limitar la cantidad de aire que entra al estómago• Limitar la cantidad de material que refluye del

estómago

• Flujo unidireccional y sin esfuerzo

Page 31: Patología esofágica

Valores manométricos normales

PARÁMETROS VALORES

Esfínter esofágico superior (EES)

Longitud total 4-5 cm

Posición en reposo 60 mmHg

Tiempo de relajación 0.58 s

Presión residual 0.7-3.7 mmHg

Esfínter esofágico inferior (EEI)

Longitud total 3-5 cm

Longitud abdominal 2-4 cm

Presión en reposo 6-26 mmHg

Tiempo de relajación 8.4 s

Presión residual 3 mmHg

Contracciones del cuerpo esofágico

Amplitud 40-80 mmHg

Duración 2.3-3-6 s

Page 32: Patología esofágica

Fase orofaríngea de la deglución (1.5 s)1. Elevación de la lengua y mezcla con saliva. Forma bolo blando que se empuja a orofaringe posterior.

2. Retroceso de la lengua. Impulso de bolo alimenticio a hipofaringe.

3. Elevación de paladar blando. Cierre de paso de bolo a nasofaringe.

4. Elevación de hueso hioides (hacia delante y arriba). Facilita desplazamiento de epiglotis debajo de la lengua.

5. Elevación de laringe. Se abre espacio retrolaríngeo.

6. Inclinación de epiglotis (hacia atrás). Se cubre apertura laríngea para prevenir aspiración.

DEGLUCIÓN

Page 33: Patología esofágica

Fase esofágica de la degluciónEsfínter esofágico superior (EES)

Peristaltismo (contracción peristáltica)

Esfínter esofágico inferior (EEI)

DEGLUCIÓN

- Relajación- Contracción de M. constrictor faríngeo

posterior- Presión positiva cervical- Presión negativa intratorácica- Cierre de EES (luego de 0.5 s) con presión

90 mmHg y dura 2-5 ms- Se impide reflujo- Recupera presión al pasar bolo por esófago

medio

Primaria- Progresiva descendente (2-4 cm/s), llega a

EEI en 9s. Es voluntaria.- Presión intraluminal de 40-80 mmHgSecundaria- Progresiva, por distensión o irritación. No es

voluntaria.Terciaria- Ondas simultáneas, no progresiva, no

peristáltica, mono/multifásica, voluntaria/espontánea entre degluciones

- Descoordinada (espasmos esofágicos)

- Longitud mínima fisiológica: 2 cm (1 cm abdominal mínimo)- Punto de inversión respiratoria (PIR)

- Presión esofágica - a + (inspiración)- Presión esofágica + a - (espiración)

- Relajación de EEI (luego de 1.5-2.5 s) que dura 4-6 s- Contracción posrelajación de EEI- Recupera presión

Page 34: Patología esofágica

• Reflujo gastroesofágico normal por apertura espontánea de EEI

• Características de un EEI competente:• Presión adecuada• Longitud adecuada• Simetría radial• Motilidad esofágica y gástrica

• Características de un EEI incompetente:• Presión no adecuada• Longitud no adecuada• Asimetría radial• Dismotilidad esofágica y gástrica• Alteraciones en los NT, hormonas y péptidos reguladores del tono

REFLUJO

Page 35: Patología esofágica

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES

DIVERTÍCULOS

Page 36: Patología esofágica

• Alteración motora primaria o anomalía del EES o el EEI

• Zonas de mayor frecuencia• Faringoesofágica (de Zenker)• Parabronquial (mesoesofágica)• Epifrénica (supradiafragmática)

• Según capas que abarcan (herniación de pared, evaginación)• Verdaderos: mucosa, submucosa y muscularis• Por tracción: adherencia de ganglios linfáticos mediastínicos inflamatorios

extraesofágicos al cicatrizar y contraerse

• Falsos: mucosa y submucosa• Por pulsión: presión intraluminal elevada generada por algún trastorno de la motilidad

(de Zenker y, epifrénica por pulsión)

Page 37: Patología esofágica

Divertículo faringoesofágico (de Zenker)

• Acalasia cricofarínea

• > 60 años• Baja elasticidad tisular y tono muscular

• Herniación del triángulo de Killian

Page 38: Patología esofágica

SINTOMATOLOGÍA- Tos persistente- Hipersalivación- Disfagia intermitente- Regurgitación- Halitosis- Cambios en la voz- Dolor retroesternal- Infecciones respiratorias- Evasión de situaciones sociales

COMPLICACIONES- Neumonía por aspiración- Absceso pulmonar

DIAGNÓSTICO- Esofagografía de bario

(RX lateral)- Endoscopía

Page 39: Patología esofágica

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO- Reparación abierta

- Resección (diverticulectomía)- Fijación (diverticulopexia)

- Anestesia general- Abordaje lado izquierdo cuello- Miotomía tirofaríngea y cricofaríngea

proximal y distal

- < 2 cm o tejido débil: diverticulopexia- > 5 cm o tejido bueno: diverticulectomía

- Tiempo Qx: 1h- Estancia hosp: 2-3 d

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO- Técnica de Dohlman- División endoscópica de la pared común

(láser o grapadora)- Anestesia general- Intervención transoral- Se divide M. cricofaríngeo distal- Obliteración de bolsa herniaria

- > 2-5 cm

- Tiempo Qx: <1h- Esancia hosp: 1 noche

Page 40: Patología esofágica

Divertículo mesoesofágico• Lado derecho (más frecuente)• Inflamación de ganglios linfáticos mediastínicos• Tuberculosis• Histoplasmosis• Mediastinitis fibrosante

• Traccionan pared esofágica y forman divertículo verdadero en esófago medio

• Pueden deberse también a trastorno primario de la motilidad• Acalasia• Espasmo esofágico difuso (EED)• Trastorno inespecífico de la motilidad esofágica (TIME)

Page 41: Patología esofágica

SINTOMATOLOGÍA- Asintomáticos- Disfagia- Dolor torácico- Regurgitación- Tos crónica (fístula broncoesofágica)- Hemoptisis (erosión esofágica de

linfático a vaso sanguíneo y árbol bronquial)

DIAGNÓSTICO- Esofagografía de bario (RX lateral)- TC- Endoscopía- Manometría

Page 42: Patología esofágica

TRATAMIENTO MÉDICO

- Paciente asintomático

- Antituberculina- Antifúngicos

- < 2 cm: observación

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Paciente sintomático: indicación- > 2 cm: indicación

- Diverticulopexia- Divertículo pende de aponeurosis vertebral

torácica

- Pacientes con dolor torácico intenso o disfagia marcada y una anomalía motora: esofagomiotomía larga

Page 43: Patología esofágica

Divertículo epifrénico

• 1/3 distal esofágico junto al diafragma a menos de 10 cm de la UGE• Frecuentes en el lado derecho y suelen ser de boca amplia• Aumento de grosor de musculatura esofágica distal o de presión intraluminal• Son divertículos por pulsión (falsos)• Se asocian a• EED• Acalasia• TIME

• Etiología congénita (síndrome de Ehlers-Danlos) o traumática

Page 44: Patología esofágica

SINTOMATOLOGÍA- Asintomáticos- Disfagia- Dolor epigástrico- Regurgitación- Anorexia- Pérdida de peso- Tos crónica- Halitosis

DIAGNÓSTICO- Esofagografía de bario (RX lateral)- Manometría- Endoscopía

Page 45: Patología esofágica

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Paciente sintomático: indicación- > 2 cm: indicación

- Esofagomiotomía larga- Diverticulopexia- Miotomía desde cuello diverticular hasta EEI- Diverticulectomía

Page 46: Patología esofágica

TRASTORNOS MOTORES

ACALASIA

Trastornos primarios Trastornos secundarios

AcalasiaEED

Esófago en cascanuecesEEI hipertenso

Motilidad esofágica ineficaz (MEI)

TIME

Page 47: Patología esofágica

• «Imposibilidad de relajarse»• Esfínter mantiene un tono constante con períodos de relajación• Incidencia: 6 por 100’000 personas/año• Ambos sexos de mediana edad• Afecta músculo esofágico y EEI• Progresa a carcinoma en 20 años (8%)

ETIOLOGÍA- Patogenia idiopática- Degeneración neurógena infecciosa- Stress psicológico intenso- Traumatismos- Pérdida drástica de peso- Enfermedad de Chagas

LESIÓN PRIMARIA- Destrucción de nervios que inervan a EEI

LESIÓN SECUNDARIA- Degeneración de función neuromuscular cuerpo esofágico- Hipertensión del EEI- Imposibilidad para relajar EEI durante la deglución faríngea- Presurización esofágica- Dilatación esofágica- Pérdida del peristaltismo progresivo

Page 48: Patología esofágica

SINTOMATOLOGÍA- Disfagia (de líquido progresa a sólidos)- Regurgitación (alimentos no digeridos)- Pérdida de peso- Pirosis- Asfixia posprandial- Tos nocturna- Come lento y beben gran cantidad de agua- Dolor retroesternal intenso que remite

rápidamente

COMPLICACIONES- Neumonía por aspiración- Absceso pulmonar- Bronquiectasias

MANOMETRÍA (DIAGNÓSTICO)2 anomalías de EEI- Hipertensión (>35 mmHg)- Ausencia de relajamiento durante la

deglución3 anomalías de cuerpo esofágico- Presurización esofágica- Contracciones especulares espontáneas

(sin peristaltismo progresivo)- Ondas de escasa amplitud (ausencia de

tono muscular)

CLÍNICA

Page 49: Patología esofágica

ESOFAGOGRAFÍA*Espasmo de EEI*Retraso de vaciado*Dilatación de cuerpo esofágico*Ausencia de ondas peristálticas*Falta de relajación de EEI*Ausencia de burbuja gástrica*Dilatación masiva esofágica, gran tortuosidad y esófago sigmoideo (megaesófago)

DIAGNÓSTICO- Esofagografía de bario- Manometría- Endoscopía

DIAGNÓSTICO

Page 50: Patología esofágica

TRATAMIENTO CONSERVADOR

- Nitroglicerina sublingual- Nitratos- Antagonistas del calcio

- Dilatación con bujías- Inyección de toxina botulínica en EEI- Dilatación con balón hinchable tipo Grunztig

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Esofagomiotomía (miotomía laparoscópica de Heller modificada)- Fundoplicatura de Touper o de Dor

- Paciente asintomático con megaesófago, resultado negativo posmiotomía, estenosis por reflujo imposible de dilatar

TRATAMIENTO

Page 51: Patología esofágica

Dilatación con balón hinchable

Toxina botulínica

Remisión sintomática al cabo de 1 año 89 % 38 %

Dilatación con balón hinchable

Cirugía

Perforación 4 % 1 %

Mortalidad 0.5 % 0.2 %

Resultados excelentes 60 % 85 %

TRATAMIENTO

Page 52: Patología esofágica

ALGORITMO

Page 53: Patología esofágica

ERGE

Page 54: Patología esofágica

FISIOPATOLOGÍA

Presión de EEI

Musculatura intrínseca esofágica distal

Permanecen en estado de contracción tónica

Fibras en cabestrillo del cardias

Presión baja de EEI

Reflujo GE

Diafragma

↓ D AP hiato esofágico en inspiración

Compartimento abdominal

Relajación espontánea de EEI

AcortamientoHernia hiatal

Tipo I

Tipo II

Tipo III

ERGE

Page 55: Patología esofágica

Tipo I Tipo II Tipo III

Por deslizamiento Paraesofágica rodante Mixta

HERNIA HIATAL

Page 56: Patología esofágica

SINTOMATOLOGÍA- Pirosis (epigástrica y retroesternal)- Regurgitación (alimentos digeridos)- Disfagia (mayor a sólidos)- Síntomas extraesofágicos

EXPLORACIÓN FÍSICA- Ingesta continua de agua durante entrevista- Inclinación hacia delante al sentarse e

hiperinsuflación pulmonar- Erosión dentaria- Enrojecimiento de mucosa orofaríngea- Signos de sinusitis crónica- Anemia- Ganglios supraclaviculares anómalos- Dolor retroesternal que aparece a la palpación

(descarta ERGE)

CLÍNICA

Page 57: Patología esofágica

Prevalencia de los síntomas en la ERGE

SÍNTOMA PREVALENCIA (%)

Pirosis 80

Regurgitación 54

Dolor abdominal 29

Tos 27

Disfagia para sólidos 23

Ronquera 21

Eructos 15

Distensión abdominal 15

Aspiración 14

Sibilancias 7

Sensación de cuerpo extraño 4

Page 58: Patología esofágica

DIAGNÓSTICO

Criterios endoscópicos de esofagitis de Savary-Miller modificada(Índice modificado de Savary-Miller)

Grado I Eritema, edema, erosiones no confluentes por encima de la línea Z

Grado II Erosiones longitudinales confluentes no circunferenciales

Grado III Erosiones longitudinales confluentes y circunferenciales que sangran con facilidad

Grado IV Ulceración, estenosis y/o, acortamiento (esófago corto)

Grado V Esófago de Barret

ENDOSCOPÍA

Clasificación de Hill de anomalías de la válvula gastroesofágica

Grado I Extensión de borde muscular proximal por 3-4 cm sobre curvatura gástrica menor

Grado II Borde menos definido que grado I

Grado III Borde casi desaparece. Cierre periendoscópico deficiente.

Grado IV Borde desaparecido. Coexiste con hernia hiatal.

Esófago de Barret, Hernia hiatal, Lesión esofágica péptica, Carcinoma esofágico, etc.

Page 59: Patología esofágica

DIAGNÓSTICOMANOMETRÍA

*Para descartar trastornos primarios de la motilidad.*Capacidad de evacuación de alimentos digeridos.*3cm por encima de EEI.1) Actividad peristáltica:porcentaje de degluciones iniciadas transmitidas con éxito a cada canal (VN: >80%).2) Amplitud de la onda peristáltica: promedio de las presiones generadasDistalmente durante las ondas peristálticas transmitidas eficazmente.Así, la motilidad esofágica ineficaz es <70% de 1 y <30 mmHg de 2.

Page 60: Patología esofágica

DIAGNÓSTICODETERMINACIÓN DE pH

*Durante 24h.*Electrodos registran fluctuaciones del pH entre 2-7 cada 5-10 cm.*Paciente registra a horario en un diario presentación de síntomas.1) número episodios de reflujo (pH < 4)2) episodio de reflujo más largo3) número episodios duraderos (> 5 min)4) Alcance del reflujo en posición erecta y en decúbito*Índice de DeMeester: [(Tiempo pH<4)/(Tiempo total estudio)]x100 (VN: <14.7)

Determinación de pH por impedancia.

Page 61: Patología esofágica

DIAGNÓSTICOESOFAGOGRAFÍA

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

*Gammagrafía*Laringoscopía

Page 62: Patología esofágica

TRATAMIENTO MÉDICO- Modificación del estilo de vida- IBP (doble dosis), Antiácidos, procinétícos, bloqueador H2 (6 semanas)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO I- Indicación: lesión esofágica grave y una resolución incompleta de síntomas o recaídas

*Fundoplicatura de Nissen-360º (abordaje del pilar izquierdo)- Técnica laparoscópica- Posición del paciente: Litotomía baja- Posición del cirujano: entre las piernas del paciente- Posición del ayudante: lado izquierdo del paciente- Ventaja: visualización precoz y directa de vasos gástricos cortos y bazo- 4 trocares y 1 retractor hepático: forman 2 triángulos equiláteros con un ángulo común medial

- 2 puertos más cefálicos (cirujano)- 2 puertos caudales más cercanos (ayudante)- Retractor hepático a izquierda de LM, región subxifoidea

- Disección de pilar izquierdo y curvatura mayor- Ligamiento de vasos gástricos cortos liberación de fondo- Disección de membrana esofágica sobre pilar izquierdo hasta identificar las fibras del mismo- Liberación de pilar izquierdo- Disección de pilar derecho- Apertura de el epiplón menor y movilización hasta membrana frenoesofágica derecha- No lesionar el vago anterior y el posterior- Colocación de drenaje de Penrose periesofágico- Reaproximación de pilares- Desplazamiento de fondo posterior a anterior de esófago y fijación de fondo posterior a pilares

TRATAMIENTO

Page 63: Patología esofágica
Page 64: Patología esofágica

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO II- Indicación: motilidad esofágica ineficaz

*Fundoplicatura parcial- Diferencias mínimas respecto a los síntomas postoperatorios a 1 año cuando se compara con la

Fundoplicatura de Nissen.- Se prefiere en pacientes que carecen de peristaltismo, sin que aumente el desarrollo de disfagia

- ANTERIOR- Fundoplicatura de Dor y Thal: se crean con el fondo replegado sobre la cara anterior del esófago. Se

anclan al hiato y al esófago, al igual que en la fundoplicatura de 360º- POSTERIOR- Fundoplicatura de Toupet: toda la disección del esófago es idéntica a la de la fundoplicatura de 360º y

también se reaproximan los pilares.- Desplazamiento del fondo posterior por detrás de esófago de izquierda a derecha- Anclaje de fondo posterior a pilares y esófago- Suturas más cefálicas: fondo, pilar, esófago- Fijación por detrás a pilares mediante 2-3 suturas- Sutura de fondo al esófago a lo largo de las caras anterolaterales (fundoplicatura de 220-250°)

TRATAMIENTO

Page 65: Patología esofágica
Page 66: Patología esofágica

COMPLICACIONES OPERATORIAS- Neumotórax (5-8%)- Lesiones gástricas y esofágicas (< 1%)- Lesiones esplénicas y hepáticas (2.3%)

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS- Distensión abdominal

- Precoz: 30%- 2 meses: 4%

- Disfagia- Muerte

- < 0.5%- > 80 años: 8.3%