PATOLOGÍA DE LOS NERVIO PERIFÉRICOS

Definición

• La neuropatía por atrapamiento es definida como la presión o el daño inducido por la presión en un segmento de un nervio periférico secundaria a estructuras anatómicas o patológicas

Perineuro .-Mantiene una presión

intrafascicular . Barrera

Epineuro codo 22% área de tj conectivo fasciular

ciatico 88 %

Sistema vascular

Extrínseco

Arterias arteriolas , vénulas que están en el

epineuro

Intrínseco

Capilares longitudinales que se encuentran dentro de los fascículos

y están en relación con el endoneuro

• Características :• Son mas grandes que en

otros tejidos • La distancia entre los

capilares en mayor • Morfológicamente tiene

menos musculo liso

Sistema venoso

Causa de lesión del SNP

Mediana – Alta energía

Cortantes Contusión tracción Avulsión

Baja energía

Neuropatías compresivas

Sd compartamental

Complejas

Química Radiación

Termal Eléctrica

Combinada

Fisiopatología de la neuropatía por atrapamiento

Lesión

COMPRESION ISQUEMIA

Compresión es la génesis del proceso.

La limitación en la movilidad da lesiones

por tracción

Alteran la vascularización

intraneural

Si continua la compresión se produce

isquemia anoxica del endotelio vascular

Alteración del endotelio genera tst de la

permeabilidad capilar

Genera un edema intersticial

Edema incrementa la

presión

Si se prolonga la compresión se producirá una

hipertrofia cicatricial de tj

conjuntivo

Si se reduce 30 a 50 % el flujo sanguíneo ya no hay fosforilacion oxidativa ni producción de ATP ,

disminuye la eficacia de la bomba de Na , el sist. de transporte axoplasmico

Efectos agudos- Efectos crónicos

Anomalías en las fibras nerviosas

Trastornos axonales

Anterógrado y retrogrado

Alteración de la vaina de mielina

Adelgazamiento hasta la

desmielinizacion

Interrupción axonal

Ultima y mas grave

consecuencia

Síndrome del túnel carpiano.

• Es la mas común. Los estudios revelan que la prevalencia asciende al 16% de la población general.

• Afecta un 8% de las mujeres y un 0.6 a varones

Retículo flexor 3- 4 cm y 2.5 a 3.5 de

grosor

Clínica

• Entumecimiento.• Parestesias.• Dolor.- generalmente nocturno por estasis

venosa.• Mejora sacudiendo las manos.

Examen físico

Reproduce los síntomas mediante maniobras :Tinel E 67% y S 60%Phalen E 47 % y S 75%Durkan –S 82-89% E.90-99%

Prueba electrofisiológica

• Es una prueba fundamental en el diagnostico de STC resultando positivo en el 91 a 98 % de los pacientes.

• Retardo en la conducción nerviosa sensitiva • Tiene valor diagnostico en el STC• Disminución de la amplitud del potencial de

acción evocado.- no tiene valor diagnostico.• VCM retardo de la latencia motora distal

Ultrasonografía

• Muestra mas especificidad y sensibilidad en pacientes con signos clínicos de STC pero estudios electrodiagnosticos negativos .

RM neurografía

• Aumento de la intensidad de la señal dentro de los nervios periféricos

Tratamiento medico • Es una condición progresiva • Férulas de muñeca • Terapia física.• Modificación del estado de vida.• Terapia con ultrasonido.• AINES.• Corticoidesfactores de mal pronostico para un tratamiento medico • Una edad mayor de 50 años.• Duración de la enfermedad mayor a 10 meses , y a la presencia durante el día ,con

exacerbación vespertina y nocturna característica.

Tratamiento quirúrgico

• Indicado en pacientes con trastorno motor paretico con o sin atrofia y en los que padecen de dolor persistente.

• >1 año

• Mini apertura en el túnel del carpo de 2cm a nivel del 3er espacio interoseo

• Identificacion del nervio cutáneo palmar

• Identificación del nervio mediano

Nervio Ulnar

• Es el segundo atrapamiento mas común• Al igual que el STC esta neuropatía por

atrapamiento puede ser debilitante y desmoralizador a causa del dolor y deterioro de la función de la mano.

• Es el nervio mas grande sin protección en el cuerpo humano

Clínica

• Sensibilidad alterada de la región cubital palmar y dorsal de la mano y dedos cuarto y quinto.

• Movimientos de separación y aproximación de los dedos• Aducción del pulgar.• Dolor penetrante y agudo localizado sobre la epitróclea,

irradiado al borde cubital de la mano.• Evoluciona a la amiotrofia hipotenar y de músculos

interóseos y a la aparición de la “garra cubital”.

• Músculo cubital anterior

• Músculos interóseos

• Signo de Froment

Signo de Wartenberg

• Debido a la debilidad del tercer músculo interóseo palmar

Diagnostico

• Estudio electrofisiologico:• Latencia motora y sensitiva prolongada• Velocidad de conduccion es menor de 50m/s• Unidades motoras voluntarias reducidas• Radiografia simple • Para buscar fractura o deformidad si hay

antecedente de trauma • Ultrasonido

RM

• Se observa una estructura hipointensa redonda rodeada de grasa posterior al epicondilo medial.

• En el sindrome del túnel cubital el nervio aparece con mayor intensidad

Síndrome del desfiladero torácico

• Es un síndrome que abarca múltiples entidades que resultan de la compresión de los elementos vasculares y nerviosos de la región

SDT

Neurogenico

Verdadero Común

“disputado” del escaleno

Vascular

Menos del 1 % lo presenta

Desfiladero torácico

Espacio intecostoescalenico.

Arteria subclavia y el plexo braquial

Espacio costoclavicular.

Paquete vasculonervioso

Túnel subpectoral.

Estructuras vasculonerviosas

Etiopatogenia

Anomalías congénitas

Congénitas representan el 10

% de los casos

Adquiridas Fractura de 1ra

costillaFractura de costilla

Congénitas

• Agenesia del arco anterior de la primera costilla

• Costillas cervicales• Megaapófisis C-7• Exóstosis - sinóstosis de la

primera costilla.

Agenesia del arco anterior de la primera costilla.

Se presenta en un 3,3 por mil y es bilateral en el 20 por mil

Costillas cervicales Incidencia desde el 0,6 por mil al 5 por mil con

bilateralidad en el 50% de los casos.

Megapófisis C-7

• Se presentan en un 1% de la población aunque no suele dar clínica, cuando lo hace es a expensas de un tracto fibroso que se ancla en la primera costilla. Suele coexistir con una megagapófisis y una costilla cervical contralateral.

ANOMALIAS MUSCULO LIGAMENTOSAS

• Músculo-ligamentosas propiamente dichas. Región cérvico-torácica: Producida por la disposición de los:• * Ligamentos vertebro-pleurales• * Ligamentos costo-costales• * Ligamentos transverso-costales

Manifestaciones neurológicas

• Son las manifestaciones mas frecuentes del sindrome.

• Mas en adultos jóvenes 30- 50años• Mas frecuente en la mujer que en el hombre• Compresión del plexo braquial

Maniobra de Adson

Diagnostico

• Electromiografia y VCN

Músculos afectados revelan una reducción de las unidades motoras.VCN reducida en el nervio mediano pero esta normal en el nervio cubital.• Radiografia

Tratamiento

• Evitar que el brazo este en abduccion por mucho tiempo

• No realizar ejercicios violentos

• Terapia de rehabilitacion.-Fortalecer los musculos de la cintura escapular

Cirugía • Los principales abordajes quirúrgicos

utilizados en la actualidad para el tratamiento de TOS neurogénicos son el enfoque supraclavicular anterior , la enfoque transaxilar con resección de la primera costilla, y la posterior enfoque subescapular . Cada uno de estos enfoques lleva su propio conjunto de riesgos y beneficios.

Meralgia parestesica

• Griego meros = muslo• Neuropatia por atrapamiento del nervio

femorocutaneo lateral.

• Atrapamiento en su llegada a la region inguinocrural (pasando a través o por debajo de la arcada crural)

Clinica

• Dolor y parestesias en la cara anterolateral del muslo

• La maniobra de “Lasegue invertido” o maniobra de Wasserman puede también despertar dolor.

• Al examen de la sensibilidad puede haber hipoestesia o hiperestesia. La asociación de lumbalgia puede verse en casos de MP, por la adopción de posiciones antálgicas con sobrecarga de algunos grupos musculares, lo que puede confundir aún más el diagnóstico.

Causas que predisponen

• Obesidad,• Diabetes, embarazo, uso de ropas o cinturones

justos a nivel de la cintura, estación de pie prolongada.

• Cirugías abdominales, traumatismos o fracturasde la espina ilíaca anterosuperior (EIAS), y de forma muy poco frecuente, patología pelviana (tumores o procesos inflamatorios) o hernias discales lumbares altas

Diagnostico

• Clinico • Ecografía para

descartar problemas abdomino-pelvicos

Tratamiento

• Medico – mejora en el 90%de los pacientes

• Quirurgico • Mediante liberación del

nervio femorocutáneo a nivel de la fascia femoral y la arcada crural.

• Si esto falla, se recurre a la neurectomía

Sindrome del túnel tarsiano

• Es la compresión del nervio tibial posterior a medida que pasa a través de la túnel del tarso ( TT ) puede resultar en una condición conocida como túnel del tarso síndrome ( TTS ) .

• Tibioastragalino

• Talocalcaneo

Paquete vasculo nervioso , tendones del TP FLD y flexor

largo del dedo gordo

Musculo abductor

Piso : cara post. De la tibia y el astrágalo

Techo aponeurosis profunda

Etiologia

• TTS pueden ser causados por el impacto óseo, incluyendo cambios relacionados con traumatismo de tobillo , o por el espacio de ocupación lesiones , tales como quistes ganglionares , neurilemomas y otros tumores , tenosinovitis, músculos accesorios o hipertróficos o varices

• UNILATERALES

• BILATERALES• Ocurre

generalmente en enfermedades sistemicas como :

• AR• Gota• Diabetes y • Mixedema

Clínica

• Dolor tipo neuritico • Carácter : quemazón ardor • Síntomas variables ,inespecíficos.• Aumentan al cargar peso y disminuyen en

reposo.• Se debe evaluar IPP del tobillo.• Test de dorsiflexion eversion .- 5 a 10

segundos

Diagnostico

• Electrodiagnostico.- latencia prolongada • VCN .- baja• Radiografía de tobillo• RM en T1

Tratamiento conservador

• Cambio de estilo de vida : deportes

• Bloqueos nerviosos con infiltración local de esteroides

• Terapia física

Cirugía

• Vía endoscópica• Cirugía abierta

• Re seporto que entre el 44 al 93 % de los pacientes tienen resolucion de los sintomas

Lesiones traumáticas

• Indicaciones y estrategias generales de su tratamiento

después de 24 meses de denervación muchos músculos no pueden recuperar su función aun con la renervacion • Se debe considerar la intervencion quirurgica lo mas

temprano posible

Fase inicial de la regeneración axonal

Intervencion de las celulas de Schwam

• Muñón proximal sufre degeneración muerte regresiva 1 cm a mas

• Se elaboran múltiples axones hijas de los cuales algunos empiezan la regeneración

1-3 mm/ dia

Indicaciones quirúrgicas

• Las lesiones incompletas evolucionan mejor sin cirugía por lo que NO está indicada la exploración QUIRÚRGICA inicial.

• Una situación especial se presenta en fracturas cerradas con lesión nerviosa tras manipulaciones, supuesto en que SÍ se

• debe explorar QUIRÚRGICAMENTE el nervio

• Ante un diagnóstico electromiográfico de axonotmesis se puede mantener una actitud conservadora de forma temporal ya que la axonotmesis pura o tipo II de Sunderland evolucionará a la recuperación. No así los tipos III y IV que requerirán cirugía reconstructiva.

• Un diagnóstico de neurotmesis será tributario de cirugía reconstructiva.

• A partir de 12-18 meses la atrofia muscular producida es irreversible y la posible reparación nerviosa no aportará beneficio.