CABEZA Y CUELLOPatologías

JUSSARA DO ROSARIO SANTOS

CAVIDAD ORALDientes y estructuras de soporte

• Caries: degradación dental focal debida a disolución mineral

• Gingivitis: Inflamación de las partes blandas que rodean a los dientes.

• Periodontitis: Inflamación que afecta a las estructuras de soporte del diente (ligamentos periodontales, hueso alveolar y cemento)

• Mas común en síndromes de inmunodeficiencia adquirida, enf. De Crohn, DM, hemocromatosis, sarcoidosis

• Pueden causar: Endocarditis infecciosa, abscesos pulmonares y cerebrales, complicaciones en la gestación.

CAVIDAD ORAL

LESIONES INFLAMATORIAS- REACTIVAS

1. LESIONES REACTIVAS: benignas y resecciones quirúrgicas generalmente es curativa.

• FIBROMA POR IRRITACION: (61%) puede tomar toda la cavidad bucal o largo de la «línea de mordida». Tejido fibroso cubierto por mucosa escamosa.

• GRANULOMAS PIOGENICOS: (12%) vascularizadas y similares a tejido de granulación

• FIBROMA OSIFICANTE PERIFERICO (22%) idiopático o maduración de granulomas piógenos, son lesiones gingivales nodulares, ulceradas, de color rojo. recurrencia.

• GRANULOMA PERIFERICO DE CELS. GIGANTES (5%) agregación de células gigantes multinucleadas separadas por un estroma

fibroangiomatosa.

LESIONES INFLAMATORIAS- REACTIVAS

2. ULCERAS AFTOSAS: 40 % da población EUA. Dolorosas, recurrentes, familiares, idiopáticas. Lesiones ulcerosas hiperémica poco profunda. Inicialmente tiene infiltrado de cels. Inflamatorias mononucleares y puede tiene infecciones bacterianas secundarias que da presencia de neutrófilos

3. GLOSITIS: Inflamación de la lengua, lenguas «rojo frambuesa» atrofia de las papilas, adelgazamiento de la mucosa, que deja la vascularización mas evidente. Producida por: Esprue, deficiencias de vit. B12, riboflavina, niacina, hierro, piridoxina.

4. INFECCIONES: Contribuye el desequilibrio de la protección especifica de la boca o por un agente. •Gérmenes comensales de baja virulencia•Concentraciones elevada de inmunoglobulina A•Propiedad antibacterianas en la saliva

4.1 INFECCIONES POR EL VIRUS HERPES SIMPLE: VHS1, VHS2. Inicialmente assintomática, después produce gingivoestomatitis herpética aguda: vesículas lenas de liquido seroso y ulceraciones dolorosas en la cavidad oral (encía), linfadenopatia, fiebre, anorexia irritabilidad

4.2 CANDIDIASIS ORAL (MUGUET) presencia de membranas inflamatorias superficiales de color gris-blanco que incluye hongos en un exudado fribrinosupurativo. Común: Diabetes, neutropenia, inmunodeficiencias.

MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

LESIONES ORALES CARACTERISTICAS EN:1.Infecciones: escarlatina, sarampión y mononucleosis infecciosa2.Enf. Dermatológicas: liquen plano, eritema multiforme3.Trastornos hematológicos: Pancitopenias, leucemias.4.Enf. Misceláneas: pigmentaciones melanóticas en enf. De Addison e gestación. Ingestión crónica de fenitoina (Aumento fibroso de las encías)

SARAMPIÓN MONONUCLEOSIS INFECCIOA

LIQUEN PLANOERITEMA MULTIFORME

Enf. Misceláneas

5. LEUCOPLAQUIA VELLOSAPacientes inmunodeprimidos (80% x HIV), lesiones producidas por el virus Epstein-Bar (VEB). Manchas confluentes blancas, formadas por engrosamientos hiperqueratosicos sedosos y situadas en los bordes laterales de la lengua. Microscopia: Hiperqueratosis y acantosis con cels. Balonizadas. Coilocitosis de las células epidérmicas sugiere infección por HPV. Puede tener sobre infección candidiásica.

TUMORES Y LESIONES PRECANCEROSAS

1. LEUCOPLASIA: es una lesión precancerosa hasta que demuestre el contrario, placa blanca en las membranas mucosas orales que no se puede quitar mediante raspado y no se puede clasificar en otra enfermedad. Las lesiones varían desde el engrosamiento epiteliales benignos hasta displasia de muy atípica. Incidencia en 3% de las personas donde 5-25 % son premalignas.

2. ERITROPLASIA: lesión roja, aterciopelada y plana, menos frecuente y mas ominosa con auto grado de epitelio atípico con mayor riesgo de transformación maligna.

3. LEUCOERITROPLASIA MOTEADA: tiene la característica de las dos juntas.

Mayor incidencia en adultos entre 40-70 anos, predominio masculino 2:1 y consumo de tabaco.

CARACTERISTICAS:•Puede ocurrir e cualquier zona de la boca, comunes en la mucosa bucal, el suelo de la boca, la superficie ventral de la lengua, el paladar y la encía. •Maculas blancas, solitarias o múltiples, bordes bien o mal definidos, engrosadas, lisas o arrugadas, fisuradas, verrugosas. •Ex. histológico: cambios epiteliales desde de hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio engrosado, acontotico ordenado hasta lesiones displasias marcadas que se funden al carcinoma in situ.

5

CARCINOMA ESCAMOSO• 95% de los canceres orales, edad entre 50-70 anos, mayormente

en el suelo de la boca, lengua, paladar blando y base de la lengua. E presencia de lesiones pre malignas.

• En estadios precoces, aparecen como placas perladas , elevadas y firmes con áreas irregulares, rugosas, de engrosamiento mucoso ( Leucoplasia)

• Aumentan de tamaño, crean masas ulceradas y sobresalientes con bordes irregulares, firmes e indurados.

• Histología: comienzan con lesiones displasias e progresa hasta displasia que afecta todo el groso (carcinoma in situ) antes de invadir el estroma del tejido conectivo subyacente.

• Metástasis locales en ganglios cervicales, a distancia son ganglios linfáticos mediastino, pulmones, hígado y los hueso.

Patogenia•Tabaco, alcohol 15x mayores•Papilomavirus humano PVH tipos 6,16,18 en 10 -15% dos casos•Mascar nuez de betel y paan (India y Asia)•Factores genéticos con el cromosoma 18q 10p 8p 3p

QUISTES ODONTOGENOSPueden ser inflamatorios o congénitos:•Quistes dentígeros: cerca de la corona de dientes no brotados y puede haber separación del folículo dental. Uniloculadas se asocia con impactacion de los terceros molares. Tx: Resección.•Queratoquiste odontogénico: gran potencial agresivo. Múltiples tiene que evaluar síndrome de carcinoma basocellar nevoide que relaciona con gen supresor tumoral PAT-CHED. Tx: resección completa. Recurrencia 60%•Quistes periapicales: encuentran en el ápex de los dientes. Origen en pulpitis de larga evolución (caries o traumatismos) Inflamación crónica, tejido de granulación y proliferación de restos quiescentes de epitelio ontogénico.

TUMORES ODONTOGENICOS

Lesiones com histologia y comportamiento clínico diversos. Formados por epitelio odontogenico o ectomesenquima.•Ameloblastoma: neoplasia de origen epitelio odotogenico y no muestra diferenciación ectomesequimatosa. Quístico, crecimiento lento, localmente invasivo. Evolución clásica benigna.•Odontoma: mas frecuente. Probable sea un hamartoma de origen en el epitelio con deposito extenso de esmalte y dentina.

VIAS AEREAS SUPERIORES

NARIZ:1. Inflamaciones: •Rinitis infecciosa: producida por adenovirus, ecovirus y rinovirus.•Rinitis alérgica: reacción inmunitaria mediada por IgE.•Pólipos Nasales: después de rinitis recurrente, mucosa edematosa infiltrada por neutrófilos, eosinofilos y cels plasmáticas•Sinusitis: precedida por rinitis aguda o crónica, gérmenes causales son comensales orales e hongos en diabéticos.

2. Lesiones necroantes de la nariz y de las vías aéreas superiores•Diseminación de infecciones fúngicas •Granulomatosis de Wegener•Granuloma letal de la línea media: Es un linfoma no hodgkiniano angiocentrico, neoplasia de células citoliticas naturales (natural killer) 3. Inflamación de la NasofaringeFaringitis y la amigdalitis son lesiones asociada a infecciones víricas del aparato respiratorio superior. Infección bacteria empeora el cuadro (niños y inmunodeprimidos)

TUMORES DE LA NARIZ, SENOS Y NASOFARINGE

Infrecuentes:•Angiofibroma Nasofaríngeo: Benigno, vascularizado, varones adolescente. Tx: Resección quirúrgica. Complicación Hemorragia grave•Papiloma invertido : Neoplasia benigna, localmente agresiva de epitelio escamoso•Neurobatostomas Olfatorios tumores muy malignos, poco frecuente formado por células neuroendocrinas•Carcinomas nasofaríngeos relación intima con el tejido linfoide, asocia con infección con el virus VEB. África: Niños, sur de la China: adultos. Pueden ser Carcinoma escamoso no queratinizantes o carcinomas indiferenciados con un infiltrado linfocitico. Metástasis ganglionar. Tx: radioterapia supervivencia de 3 anos para 50-70%

LARINGE*Inflamaciones: Laringitis: lesión alérgica, vírica, bacteriana o química.

*Nódulos reactivos (pólipos cuerda vocales)Fumadores y cantantes. Son excrencia pequeñas, lisas redondeadas en las cuerda vocales verdaderas. Formadas por tejido conjuntivo mixoide, recubierto por epitelio escamoso. Produce ronquera progresiva.

CARCINOMA DE LARINGE• Factores: Tabaco, alcohol • El carcinoma escamoso típico 95% , en cuerdas vocales, epiglotis,

seno piriformes. Manifiestan con ronquera, dolor, disfagia y hemoptisis. Tx cirugía y radioterapia curación de 65% pacientes

• Secuencia: Hiperplasia – displasia –carcinoma( intrínseco o extrínseco)

• Empezar con un lesión in situ que más tarde aparece placas arrugadas, de color gris perla y finalmente se ulceran y exhiben un crecimiento exofítico.

OIDOSInflamaciones: •Otitis media (lactante y niños) gérmenes como el estreptococos neumonía, Haemophilus influenzae.•Colesteatomas: asocian con otitis media crónica, lesiones quísticas de 1-4 cm.Otosclerosis: deposito anormal de hueso en el oído medio que dificulta la movilidad de la base del estribo. Crecimiento progresivo e marcada perdida auditiva.

CUELLO• Quistes braquiales: Benignos, de 2 a 5 cm, con paredes fibrosas

revestidas por epitelio escamoso estratificado o columnar seudoestratificado, con infiltración linfoide reactivo. Se originan na cara anterior del cuello.

• Quistes de conducto tirogloso: Se originan en residuos embrionarios de la glándula tiroides.

• Paraganglioma ( tumor de cuerpo carotideo): en los paraganglios extrasuprarrenales . Esta formado en nido de células neuroendocrinas poligonales, rodeadas por trabéculas fibrosas y células alargadas. Múltiples, bilaterales. Tx resección, reincidida, mortales por crecimiento infiltrativo.

GLANDULAS SALIVARES• Xerostomia: boca seca, ausencia de secciones salivare.• Inflamacion Sialoadenitis: – Mucoceles: bloqueo o rotura de los conductos con fuga de

saliva hacia la estroma circundante. Muy frecuente, pricipalmente en el labio inferior, se deven a traumatismos. Tx: reseccion qx completa.

– Sialoadenitis inespecifica: obstrucion del conducto por cálculos y el crecimiento de staphylococus aureus. Doloroso y secreción purulenta.

NEOPLASIASLas parótidas son el origen de 65 al 80% de los cuales 15-30% son malignos. 10% se origina en as glándulas submandiulares de lo cuales 30-40% son malignos. Resto en glándulas salivares menor onde 70 -90% son malignos.

• Adenoma pleomorfo: + frecuente, muestra diferenciación mixta epitelial y mesénquimal con nidos epiteliales disperso en una matriz variable con diferenciación mixoide, hialina, condroide u ósea. Crecimiento indoloro y lento. Después de mas de 15 anos se puede transformar maligno en cerca de 10 %.

• Tumor de células acinares: 2ª 3 % de tumores de glándulas salivales, + parótida, células similares a células acinares serosa salivarles normales. 10 a 1 % produce metátesis a ganglios linfáticos y supervivencia d a los 5 anos es de 90 %.

• Tumor de Warthin (cistoadenoma palpilar linfomatoso) Benigno, histogenia desconocida, en la parótida, 10% multifocal y bilateral. Encapsulados, con espacios glandulares con doble capa de cellas epiteliales sobre una estroma linfoide densa. Fumadores.

• Carcinoma mucoepidermoide: Maligno primario + frecuente de glan. Salivares. 15% de todas as neoplasias dessas glándulas. Hasta 8 cm, carece de capsula bien definida. Histológicamente son cordones, laminas o formaciones quísticas de células escamosas de bajo grado pueden producir invasión local. Recesión con recidiva e supervivencia a los 5 anos del 50%.

• Carcinoma reumatoide quístico: - frec., glándulas salivares menores. Histológicamente las cels. Son pequeñas, con citoplasma escaso, dispuestas en patrones tubulares o cribiformes, crecimiento lento, recurrentes e invasivos, hacen metástasis. Supervivencia a los 5 anos del 60 a 70% .

Muchas Gracias a todos!!!