cabeza y cuello - patología

Dra. Wendolyn Soto501Hernández Garzón AlejandroReyes Bautista GabrielaReyes Cruz Brianda Solís Sanz Marcela

Universidad Autónoma de Baja California

Introducción.

Hernández Garzón AlejandroRobbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 740-745.

Cavidad Oral.


Caries.


Gingivitis.


Periodontitis.


Lesiones inflamatorias del tipo seudotumoral.


Lesiones más comunes


Granuloma periférico de células gigantes• Situado en el maxilar o en la mandíbula.• Esta cubierto por una mucosa gingival intacta, puede

encontrarse ulcerada, presenta un color morado-azulado

Lesiones proliferativas fibrosas.


Aftas.


Glositis.


Virus del herpes simple.


Micosis más frecuente de la cavidad oral. Candida albicans es un lemento normal de la microflora oral aproximadamente en el 50% de la población.

CANDIDIASIS ORAL (MUGUET)


MICOSIS PROFUNDA


LEUCOPLASIA VELLOSA


MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.


TUMORES Y LESIONES PRECANCEROSAS


LEUCOPLASIA Y ERITOPLASIA


Carcinomas Epidermoides.

• Secundario a una mutación genética. • Multiplicación desordenada.• Capacidad de invadir los tejidos

cercanos.• Sexta neoplasia más frecuente del

mundo (95%).

Cada año se diagnosticarán:• Alrededor de 45.000 casos en EE. UU. • Más de 650.000 en todo el mundo.

Reyes Cruz BriandaRobbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 745-749.


Supervivencia: •Total a largo plazo 50% durante los últimos 50 años.

•Al cabo de 5 años 80% en los cánceres orales incipientes.

•Fase tardía 19%.



Supervivencia: •Vivir 5 años tras el tumor primario inicial presenta hasta un 35% de probabilidades de desarrollar al menos un nuevo tumor primario a lo largo de ese período.

•Primer tumor primario eliminado, segundos tumores primarios son la causa más frecuente de la muerte.



Influencias predisponentes:•La incidencia del CECC asociada al VPH superará a la del cáncer cervicouterino.

•Antecedentes familiares de cáncer de cabeza y cuello Radiación actínica (la luz solar).

•Fumar en pipa.



Se manifiesta en:En Norteamérica y en Europa.•Mayor frecuencia en •Mediana edad.

•Fumar o beber alcohol en exceso.•Fumar + beber alcohol = + peligro



Biología molecular:•Por un proceso multifásico.•Activación sucesiva de oncogenes y la desactivación de genes supresores de tumores .


Carcinomas Epidermoides.Biología molecular:Modelo molecular prototipo.•Desaparición de regiones cromosómicas en 3p y 9p21.•Pérdida de la heterocigosidad +•Hipermetilación del promotor en este locus =•Desactivación del gen p16.

•Transición desde la normalidad hasta una hiperplasia/hiperqueratosis y sucede antes de que surjan atipias histológicas.



Biología molecular:Modelo molecular prototipo.•La LOH posterior en 17p con mutación del gen supresor de tumores p53 está vinculada a la evolución hacia la displasia.

•Problemas genómicos (4q, 6p, 8p, 11q, 13q y 14q) pueden actuar como factor pronóstico en la evolución hacia un cáncer manifiesto.

•Por último, la amplificación e hiperexpresión del gen de la ciclina D1 es un fenómeno tardío frecuente.



Manifestaciones clínicas:Sus lugares preferidos son:•La cara ventral de la lengua.•El suelo de la boca.•El labio inferior.•El paladar blando.•Las encías.



Manifestaciones clínicas:Pueden ser px. asintomáticos.Px. sintomáticos:•Dolor no específico•Odontalgia•Pérdida de dientes•Sangrado •Disfagia •Odinofagia •Otalgia •Masa en el sitio primario

Reyes Cruz BriandaIMSS- 323-10. Diagnóstico y tratamiento del cáncer epidermoide de cavidad oral en pacientes mayores de 18 años.


Manifestaciones clínicas:


Crecen y crean:Masas ulceradas y sobresalientes con bordes irregulares e indurados


Morfología.Examen histológico:•Empiezan como lesiones displásicas. •Pueden progresar a una displasia de grosor completo (carcinoma in situ).•Queratinizantes bien diferenciadas hasta --> Anaplásicos, sarcomatoides.•Crecimiento lento hasta --> Crecimiento rápido.



Morfología.•Tienden a la infiltración local antes de metastatizar hacia otros puntos.•Las vías de propagación dependen de su localización primaria.


Quistes y tumores odontógenos.

• Se originan del componente epitelial del aparato odontogénico o de sus restos celulares que quedan atrapados dentro del hueso o en el tejido gingival que cubre a los maxilares.



El quiste dentígero. •Originado en torno a la corona de un diente retenido.•Degeneración del folículo dental.

Punto de vista radiográfico:•Lesiones uniloculares.•Asociadas a una inclusión de los terceros molares (muelas del juicio).



Quiste dentígero

Aspecto histológico:•Tapizados por una fina capa de epitelio pavimentoso estratificado. •Infiltrado mantenido muy denso de células inflamatorias en el estroma de tejido conjuntivo.


• La resección total de la lesión tiene carácter curativo.

Extirpación incompleta: • Recidiva. • Ameloblastoma.• Carcinoma epidermoide.


Queratoquiste odontógeno•Capacidad de invasión local.•Elevada tasa de recidiva.

Se manifiesta:•A cualquier edad.•Más habitual en px. entre 10 y 40 años. •Más a menudo en •Se localizan en la parte posterior de la mandíbula.



Queratoquiste odontógenoEn las radiografías: •Zonas radiotransparentes •Uniloculares o multiloculares •Bien definidas.

Vista histológica: •Capa delgada de epitelio pavimentoso estratificado.•Paraqueratosis u ortoqueratosis.•Capas de células basales prominente.•Aspecto ondulado de la superficie epitelial.



Queratoquiste odontógenoTratamiento•Extirpación completa y radical de la lesión.•Las recaídas debidas a su eliminación insuficiente pueden llegar hasta el 60%.



Queratoquiste periapical•Origen inflamatorio. •Se observa en el vértice de los dientes. •Pulpitis antigua + lesiones cariadas avanzadas.•Traumatismo del diente en cuestión.

Proceso inflamatorio:•Puede culminar en una necrosis del tejido pulpar.•Sale por el vértice del diente hacia el hueso alveolar circundante. •Acabará por formarse una lesión con tejido de granulación.



Queratoquiste periapical•Persisten por la presencia de bacterias u otros agentes causales en la zona.

Tratamiento:•Extirpación completa del material responsable y la restitución oportuna del diente o su extracción.



Tumores odontógenos.


Ameloblastoma. •A partir del epitelio odontógeno.•No manifiesta diferenciación ectomesenquimatosa. •Quístico.•Lento crecimiento.•Invasivo a nivel local.

Odontoma.•Más frecuente.•Surge del epitelio.•Muestra amplios depósitos de esmalte y dentina. •Se curan mediante su resección local.

Lesiones inflamatorias del oído.

Otitis media. Otitis aguda. Otitis crónica• En los lactantes y los niños. • De naturaleza vírica/bacteriana.• Producen un exudado seroso.

Responsables más frecuentes:


Streptococcus pneumoniae

H. infl uenzae Moraxella catarrhalis.


Infección crónica:•Perforar la membrana del tímpano.•Invadir los huesecillos o el laberinto.•Propagarse hacia los espacios mastoideos.•Adentrarse en la bóveda craneal

Tratamiento.•Antibióticos por vía oral. De elección la Amoxicilina. •Analgésico.



Colesteatomas•Lesiones quísticas.•Diámetro de 1 a 4 cm.•Tapizadas por un epitelio pavimentoso queratinizante o metaplásico •Secretor de moco.•Llenas de residuos amorfos



Colesteatomas•Inflamación crónica.•Perforación de la membrana.•Aparición de células escamosas (se vuelve quístico). •A veces se rompe el quiste.•Aumento progresivo de:•Erosiona los huesecillos.•El laberinto.•El hueso adyacente.•Partes blandas a su alrededor.



Colesteatomas•Manifestaciones clínicas:•Otalgia.•Entumecimiento.•Acusia.•Presión.

Reyes Cruz BriandaSánchez N. Tu cuerpo como fuente de energía. Conocer el colesteatoma. Salud-Pasión 2011.


ColesteatomasDx:•Tomografía computarizada•Resonancia magnética•Electronistagmografía

Tx:•Extirpación.

Reyes Cruz Brianda

Otoesclerosis.

Depósito anormal de hueso en el oído medio alrededor del margen que rodea a la ventana oval en el que encaja la base del estribo.

•Los dos oídos afectados. 1° anquilosis fibrosa de la base del estribo.2° crecimiento óseo excesivo que lo fija a la ventana oval.


Otoesclerosis.

• Comienza en las primeras décadas de la vida. • Grado mínimo de esta perturbación es muy frecuente en EE.

UU. • Otoesclerosis sintomáticas más graves son relativamente raras.


• Transmisión autosómica dominante y penetrancia variable.

• Representa un desajuste entre la resorción y la formación ósea normales.

• Lenta progresión por un período de décadas.

Otoesclerosis.

Manifestaciones clínicas:•Hipoacusia.•Tinitus.•Mareos o vértigo.

Tx:•Fluorical: En la actualidad, los medicamentos de fluoruro se están utilizando para tratar otosclerosis.•Quirúrgico: estapedectomía/estapedotomía.

Reyes Cruz BriandaCopyright © 2006-2014, Centro auditivo: La otosclerosis y Estapedectomía / Estapedotomía. The Ear Center of Greensboro, PA.

Tumores de oído.

Infrecuentes.Carcinomas basocelulares o epidermoides del pabellón auditivo.•En hombres ancianos.•Asociados a la radiación actínica.

Correspondientes al conducto.•En mujeres•Mediana edad o ancianas.•No están ligados a la exposición al sol.


Tumores de oído.


Quiste branquial.

• Benignos.• En la cara superolateral del cuello • A lo largo del músculo

esternocleidomastoideo. • Adultos jóvenes de 20 a 40 años.

Desde el punto de vista clínico: • Bien delimitados.• Diámetro entre 2 y 5 cm.• Paredes fibrosas revestidas por un

epitelio cilíndrico seudoestratificado. • La pared contiene tejido linfático con

centros germinales destacados. • El interior puede ser un líquido

transparente, seroso o mucinoso.


Quiste branquial.

• Crecen con lentitud.• No transformación maligna.• Se resecan sin problemas.


Quiste del conducto tirogloso

Los vestigios del conducto embrionario pueden persistir y producir quistes.

•Diámetro de 1 a 4 cm.•Tapizados por un epitelio pavimentoso estratificado.•También existen patrones de transición. •La pared del TC hay agregados linfáticos o restos de tejido tiroideo identificable.

Tratamiento:•Extirpación.


Paraganglioma.

Conglomerados de células neuroendocrinas vinculadas a los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.•Localización más frecuente en médula suprarrenal.•Dan origen a los feocromocitomas.•70% en la cabeza y el cuello.

Sus lugares de formación clásicos son dos:•Paraganglios paravertebrales.•Paraganglios relacionados con los grandes vasos de la cabeza y el cuello (cadena aortopulmonar).


Paraganglioma.

Tumor del cuerpo carotídeo •6cm de diámetro.•Se origina cerca de la bifurcación de la arteria carótida común.•El tejido tumoral es de color rojo rosáceo a pardo.


Paraganglioma.

Tumor del cuerpo carotídeo Los rasgos microscópicos son notablemente uniformes. •Compuestos por nidos de células principales redondas u ovaladas.•Rodeadas por unos tabiques vasculares finos. •Las células contienen un citoplasma eosinófilo abundante.•Transparente o granuloso.•Núcleos uniformes, redondos u ovalados, a veces vesiculares


Paraganglioma.

Tumor del cuerpo carotídeo •Poco polimorfismo celular.•Mitosis son escasas. •Las células principales se tiñen con intensidad:CromograninaSinaptofisinaEnolasa

El microscopio electrónico:•Revela gránulos neuroendocrinos bien delimitados.


Paraganglioma. Tumor del cuerpo carotídeo

Reyes Cruz BriandaToranzo F. y Cols. (2011). Paraganglioma de cuerpo carotídeo: reporte de un caso clínico con correlación familiar. Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac vol.33 no.2 Madrid

Vías Respiratorias altas

Incluye:

Marcela A. Solís SanzRobbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 748

NarizNariz

InflamacionesInflamaciones• Rinitis infecciosa– Adenovirus– Ecovirus – Rinovirus


NarizNariz

• Rinitis infecciosaRinitis infecciosa– Etapas iniciales repentinas– Mucosa engrosada,

edematosa y roja.– Cavidades nasales

estrechas– Cornetes aumentan de

tamaño.


Nariz• Rinitis alérgicaRinitis alérgica– Hipersensibilidad– Pólenes, hongos, ácaros, etc.– IgE– Edema de mucosa– Enrojecimiento y secreción.


NarizNarizFisiopatologíaFisiopatología

Marcela A. Solís Sanzhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Otorrino/Otorrino_A014.html

NarizNariz

• Pólipos nasales

Marcela A. Solís Sanz

Llegan a invadir V.R.

Análisis Histológico

3 a 4 cm

Elevaciones focales de la mucosa

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 748

NarizNariz

Rinitis crónicaRinitis crónica– Secuela de Rinitis aguda.– Origen microbiano o alérgico.– Invasión microbiana.– Ulceración de epitelio mucoso.– Infiltrado inflamatorio.– Extensión a senos aéreos.


NarizNariz

SinusitisSinusitis– Procede de rinitis aguda o crónica

o infección periapical.– Empiema– Mucocele– Microflora mixta (hongos)– Osteomielitis– Tromboflebitis séptica de la

duramadre


NarizNariz

• Lesiones necrosantes de la nariz y las vías Lesiones necrosantes de la nariz y las vías respiratoriasrespiratorias– Micosis agudas– Granulomatosis de Wegener– Linfoma de linfocitos NK


Granulomatosis de Wegener y Granulomatosis de Wegener y linfoma de células NKlinfoma de células NK

Marcela A. Solís Sanz

NasofaringeNasofaringeInflamacionesInflamaciones• Faringitis y amigdalitis.– Frecuentes en infecciones

víricas de VRA.– Involucrados rinovirus, Ecovirus,

adenovirus.– Enrojecimiento, edema de

mucosa– Crecimiento estructuras

linfáticas


NasofaringeNasofaringe

• Faringitis y AmigdalitisFaringitis y Amigdalitis– Invasión bacteriana– Estreptococo B hemolítico– S. aureus– Aumento de tamaño y

exudado.– Secuela a fiebre reumática y

glomerulonefritis.


Tumores de la nariz, senos y la Tumores de la nariz, senos y la nasofaringenasofaringe

• Angiofibroma Angiofibroma nasofaríngeonasofaríngeo– Exclusivo en varones

adolescentes– Naturaleza benigna– Complicaciones en cirugía



• Papiloma nasosinusal (de Papiloma nasosinusal (de Schneider)Schneider)– Neoplasia benigna – Se ha identificado VPH 6 en su

interior– Tres formas: Exofitico, invertida

(mas importante) y cilíndrica.



• Papiloma invertidoPapiloma invertido– Neoplasia benigna– Proliferación papilomatosa

hacia adentro– Complicación hacia orbita

o bóveda craneal



• Neuroblastoma olfativoNeuroblastoma olfativo– Tumor maligno poco frecuente– Compuesto de pequeñas células

parecidos a neuroblastos.– Nacen a partir de células

neuroendocrinas– Dx diferencial con: linfoma, sarcoma

de Ewing y rabdomiosarcoma embrionario.



• Neuroblastoma olfativoNeuroblastoma olfativo– Microscopia electrónica• Exhiben: gránulos secretores• Expresan: enolasa especifica de

neuronas, sinaptofisina, CD56 y cromogranina.

– Muchos no comparten traslocación 8:22

– Algunos trisomía 8



• Carcinoma nasofaríngeoCarcinoma nasofaríngeo– Conexión con VEB– Nomenclatura en constante cambio– Adopta 1/3 patrones

• Carcinoma epidermoide queratinizante• Carcinoma epidermoide No

queratinizante• Carcinoma indiferenciado



• Carcinoma nasofaríngeoCarcinoma nasofaríngeo– Influyen 3 factores:

• Herencia• Edad• Infección VEB

– Se identifican componentes del genoma de VEB como EBNA-1



Carcinoma nasofaríngeoCarcinoma nasofaríngeo• Morfología– Células epiteliales grandes– Núcleos vesiculares redondos

u ovalado.– Nucléolos destacados– Bordes celulares imprecisos


LaringeLaringe

InflamacionesInflamaciones• Laringitis– Manifestación de agresión

alérgica, vírica, bacteriana o química.

– Reflujo gastroesofagico– Afecciones sistémicas


LaringeLaringe

InflamacionesInflamaciones• Laringitis– Mayor riesgo en la infancia– Laringoepiglotitis por virus

respiratorio sincitial, H. influenzae, Estreptococo B hemolítico.

– Urgencia medica mortal– Crup


LaringeLaringe

Nódulos reactivos (nódulos y Nódulos reactivos (nódulos y pólipos de cuerdas pólipos de cuerdas vocales)vocales)

• Lesiones bi o unilaterales• Predominio en varones• Habitualmente sobre vocales

verdaderas• Cambios en el timbre de voz


LaringeLaringe

Papiloma escamoso y Papiloma escamoso y papilomatosispapilomatosis

• Neoplasia benigna• Cuerdas vocales verdaderas• No mas de 1 cm de diámetro• Lesión por VPH 6 y 11• Transformación cancerosa rara


LaringeLaringe

Carcinoma de laringeCarcinoma de laringe– Secuencia hiperplasia-

displasia-carcinoma– Hiperplasias con tejido bien

diferenciado riesgo bajo de transformación maligna

– Riesgo asciende al 1-2% a los 5 o 10 años displasia ligera

– 5-10% displasia intensa


LaringeLaringe

Carcinoma de laringeCarcinoma de laringe• Factores de riesgo– Humo de tabaco– Alcohol– Aspectos alimenticios– Exposición al amianto– Irradiación – VPH


LaringeLaringeCarcinoma de laringeCarcinoma de laringeMorfología

– 95% son tumores epidermoides típicos.

– Se originan en cuerdas vocales, epiglotis, senos piriformes.

– En laringe intrínsecos– Se extiende fuera de ella

extrínsecos– Aspecto de placas arrugadas

gris perlado


LaringeLaringe

Carcinoma de laringeCarcinoma de laringe• Se manifiesta con– Ronquera persistente– Dolor– Disfagia– Hemoptisis– Infección secundaria de la

lesión ulcerada

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 752 Marcela A. Solís Sanz

Glándulas Salivales

Glándulas Salivales XerostomíaSequedad de boca derivada de una menor producción de saliva por disfunción del aparato glandular•Gran incidencia en sujetos mayores de 60 años

Causas:•Diabetes Mellitus •Síndrome de Sjögren•Radioterapia•Fármacos

Gabriela Reyes Bautista•Emilio G. J. , M. José Aguilar Cordero, Rafael G. B., Juan Miguel T. F., Pedro Antonio G. L., Judit Á. F. Revista Clínica de Medicina de Familia; Scielo. feb. 2009. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756.

Glándulas Salivales XerostomíaDx: •Historial clínico orientado a enfermedades subyacentes•Evaluación de la xerostomía > Pruebas cuantitativas > Técnicas cualitativas

Complicaciones: •Aumento de la frecuencia de caries•Candidiasis•Problemas para tragar y para hablar

Gabriela Reyes Bautista•Emilio G. J. , M. José Aguilar Cordero, Rafael G. B., Juan Miguel T. F., Pedro Antonio G. L., Judit Á. F. Revista Clínica de Medicina de Familia; Scielo. feb. 2009. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756.

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Se conoce como la inflamación de una glándula salival. La mayoría son crónicas y condicionan una fibrosis significativa del parénquima.

Origen •Traumático•Vírico•Bacteriano•Autoinmunitario.

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Mucocele: •Lesión más frecuente •Por obstrucción o rotura de uno de sus conductos.

Se manifiesta en:•Niños pequeños•Jovenes •Población anciana

Gabriela Reyes Bautista•Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-abr. 2005. Rev. Scielo. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Mucocele: •Dx. Diferencial:

Gabriela Reyes Bautista•Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-abr. 2005. Rev. Scielo.

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Mucocele: En el aspecto histológico manifiestan un espacio de tipo quístico revestido por:•Tj. inflamatorio de granulación•Tj. conjuntivo fibroso•Llenos de mucina•C. inflamatorias >macrófagos

Gabriela Reyes Bautista •Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-abr. 2005. Rev. Scielo. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica:•Afecta más a las glándulas salivales principales.•Secundario a la obstrucción por cálculos•Afectación unilateral

Agentes habituales: •S. aureus •Streptococcus viridans

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756-757

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica:•Se presenta principalmente sobre los 40 años de edad•Existe una mayor incidencia en los varones

Causas: •Mecánicas•Inflamatorias•Químicas•Neurogénicas•Infecciosas•Cuerpos extraños

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756-757•Daniel T. L., Sebastián B. P., María Ángeles S. F., Pilar H. I., Angel Martínez-S M., José Luis G. P. Med. oral patol. oral cir.bucal (Internet) v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Rev. Scielo

Glándulas Salivales Inflamación (sialoadenitis)Sialolitiasis y sialoadenitis inespecíficaPara el Dx:•Radiología convencional intraoral • Sialografía

Tx: •Espasmolíticos•Antibiótico•Antiinflamatorios•Dieta rica en proteínas y líquidos (ácidos)

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756-757•Daniel T. L., Sebastián B. P., María Ángeles S. F., Pilar H. I., Angel Martínez-S M., José Luis G. P. Med. oral patol. oral cir.bucal (Internet) v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Rev. Scielo


Neoplasias

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 757

Glándulas Salivales NeoplasiasEntre el 15 y el 30% de los tumores en las glándulas parótidas son malignos.Son cancerosos:•Aprox. el 40% de los submandibulares•50% en las glándulas salivales menores•70 al 90% de los sublinguales.

Cuando se les diagnostica por primera vez:•Diámetro que oscila entre 4 y 6 cm•Móviles a la palpación

Gabriela Reyes Bautista•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 757•Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo.


Adenoma Pleomorfo •60% de los tumores parotídeos•Mezcla de células epiteliales y mioepiteliales•La exposición a las radiaciones acentúa el riesgo•Puede aparecer a cualquier edad, >4ª y la 6ª década de la vida•Más frecuente en mujeres

Gabriela Reyes Bautista •Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 758-759

Glándulas Salivales Adenoma Pleomorfo Aparecen como:•Nódulo único•Crecimiento lento e indoloro. •Delimitado(6 cm en su eje mayor)•Se adhiere a planos profundos•Puede extenderse hacia el periostio y el hueso subyacente

Gabriela Reyes Bautista •Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo. •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 758

Glándulas Salivales Adenoma Pleomorfo Los elementos epiteliales que se parecen a c. ductales o las c. mioepiteliales están dispuestos en:• Conductos•Ácinos•Túbulos irregulares•Hileras o láminas celulares

Gabriela Reyes Bautista •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 758


Adenoma Pleomorfo Dx diferencial:•Neurofibromas •Tumores mesenquimales benignos

Tx:•Quirúrgico

Gabriela Reyes Bautista •Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo


Tumor de Warthin (cistoadenona papilar linfomatoso)•2da en frecuencia dentro de las g. salivales•> Glándula parótida•+ Hombres•10% multifocales•10% bilaterales•Riesgo 8 veces superior en fumadores



Tumor de Warthin (cistoadenona papilar linfomatoso)Se manifiesta en:•> Raza blanca •- Orientales •Raro en raza negra

La patología del tumor:•Crecimiento lento•Estático por años•No doloroso •Tamaño alrededor de 2 a 5 cm

Gabriela Reyes Bautista •Luz Ma. Viveros Añorbe, Juan Felipe Sánchez Marle. Vol. 46, Núm. 2 Abr. - Jun. 2001 pp. 88 – 91 ANALES MEDICOS

Glándulas Salivales Tumor de Warthin (cistoadenona papilar linfomatoso)Dx: Examen histológico

•Centros germinales•Capa doble de c. epiteliales neoplásicas



Tumor de Warthin (cistoadenona papilar linfomatoso)Dx: •Citología por aspiración con aguja fina

Tx:•Quirúrgico

Gabriela Reyes Bautista •http://www.amiif.org.mx/pub/siic/leearticulo.php?id=53•Luz Ma. Viveros Añorbe, Juan Felipe Sánchez Marle. Vol. 46, Núm. 2 Abr. - Jun. 2001 pp. 88 – 91 ANALES MEDICOS

http://www.amiif.org.mx/pub/siic/leearticulo.php?id=53

http://www.amiif.org.mx/pub/siic/leearticulo.php?id=53


Carcinoma Mucoepidermoide:Tumor epitelial maligno•Representan el 15%•> Afección a parótidas •Compuesto por: - C. escamosas - C. secretoras de moco - C. intermedias •Traslocación cromosómica equilibrada (11;19) (q21;p13)•MECT1-MEML2•Se presenta a cualquier edad

Gabriela Reyes Bautista •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 759-760

Glándulas Salivales Carcinoma Mucoepidermoide:Síntomas:•Dolor•Drenaje del oído ipsilateral•Disfagia•Trismo•Parálisis facial

Clasificación:•Grado bajo•Grado intermedio•Grado alto

Gabriela Reyes Bautista •http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/glandulasalival/HealthProfessional/page2


Carcinoma Mucoepidermoide:El Tx depende de:•Localización•Grado histopatológico •Estado clínico del tumor

•Quirúrgico •Radioterapia

Gabriela Reyes Bautista•http://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/1/carcinoma_mucoepidermoide.asp •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 760

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/1/carcinoma_mucoepidermoide.asp

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/1/carcinoma_mucoepidermoide.asp

Glándulas Salivales Otros tumores de las Glándulas Salivales: Carcinoma adenoide quístico•Infrecuente•50% de los casos aparece en g. s. menores

A. macroscópico: •Lesiones pequeñas•mal encapsuladas•infiltrante•color rosa grisáceo


Examen histológico•Células pequeñas•Núcleos compactos oscuros•Citoplasma escaso

Glándulas Salivales Otros tumores de las Glándulas Salivales: Carcinoma adenoide quístico:Tienen un comportamiento imprevisible, con una tendencia a invadir los espacios perineurales 50% o más experimentan diseminación:•Hueso•Hígado•Encéfalo



Otros tumores de las Glándulas Salivales: Tumor de células acinares:Constituido por elementos parecidos a las células acinares serosas normales de las glándulas salivales.•Infrecuentes ( 2 o 3%) •Casi nunca afectan a las glándulas menores•Bilaterales o multicéntricos.•Lesiones pequeñas y de límites definidos



Otros tumores de las Glándulas Salivales: Tumor de células acinares:•Las células presentan un citoplasma claro•La evolución clínica depende del grado de polimorfismo.


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