otros trastornos de la composición
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Otros Trastornos de la Composición
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Magnesio
4º mineral más común del cuerpo Compartimiento intracelular (la mayor parte) Compartimiento extracelular (1/3 unido a la
albúmina sérica) Consumo dietético= 240 mg/día Excreción: heces y orina Riñones: gran capacidad para conservar Mg
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Otros trastornos Hipermagnesemia
Causas Deterioro de la función renal Consumo excesivo
Nutrición parenteral Laxantes y antiácidos
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Otros trastornosHipermagnesemia
Manifestaciones clínicas Gastrointestinal
Náuseas Vómitos
Neuromuscular Debilidad Letargo Hiporreflexia
Cardiovascular Hipotensión Paro
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Otros trastornosHipermagnesemia
Tratamiento Suspender fuentes exógenas de Mg Restituir déficit de volumen Corregir acidosis (de existir) Síntomas agudos Cloruro de Calcio (efectos
cardiovasculares) Diálisis (persistencia de valores elevados o de
síntomas)
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Otros trastornosHipomagnesemia
Causas Consumo deficiente
Inanición Alcoholismo Uso prolongado de líquidos intravenosos Nutrición parenteral en complementos inadecuados en
contenido de Mg Incremento de la excreción renal
Alcohol Diuréticos Anfotericina B
Pérdidas gastrointestinales Diarrea
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Otros trastornosHipomagnesemia
Malabsorción Pancreatitis aguda Cetoacidosis diabética Aldosteronismo primario
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Otros trastornosHipomagnesemia
Manifestaciones clínicas Neuromuscular
Reflejos hiperactivos Parestesias Espasmo carpopédico Convulsiones Tetania Signo de Chvostek positivo Delirio (gravedad)
Cardiovascular Insuficiencia cardíaca
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Otros trastornosHipomagnesemia
Tratamiento Asintomática y leve: vía oral Sintomática y grave (<1 meq/L): 1-2 g de Sulfato
de Magnesio por vía intravenosa durante 15 minutos
Admon. Simultánea de Gluconato de Calcio: corrige la hipocalcemia que la acompaña, contrarresta los efectos adversos de la [Mg] rápidamente creciente ¡¡¡Cuidado con la intoxicación!!!
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Calcio
Matriz ósea LEC < 1% Calcio sérico
40% unido a proteínas 10% complejo con fosfato y otros aniones 50% ionizado estabilidad neuromuscular
La acidosis disminuye la unión a proteínas eleva el Ca ionizado
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Otros trastornosHipercalcemia
Causas Hiperparatiroidismo Afecciones malignas
Metástasis óseas Secreción de proteínas relacionada con la hormona
paratiroidea
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Otros trastornosHipercalcemia
Manifestaciones clínicas (se presentan si [Ca] > 12 mg/dl ) Gastrointestinal
Anorexia Náuseas/vómitos Dolor abdominal
Neuromuscular Debilidad Confusión Coma Dolor óseo
Cardiovascular Hipertensión Arritmia
Renal Poliuria Polidipsia
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Otros trastornosHipercalcemia
Tratamiento Restituir el déficit de volumen asociado Inducir diuresis rápida con solución salina normal
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Otros trastornosHipocalcemia
Causas Pancreatitis Infecciones masivas de tejido blando (fascitis
necrosante) Insuficiencia renal Fístulas pancreáticas y de intestino delgado Hipoparatiroidismo Síndrome de Shock Tóxico Anormalidades del Mg Síndrome de lisis tumoral
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Otros trastornosHipocalcemia
Extirpación de un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y captación ósea ávida de calcio hipocalcemia pasajera
Afecciones malignas en las que hay un aumento de la actividad osteoclástica (cáncer de mama o de próstata) aumenta la formación ósea
Precipitación de Ca con aniones orgánicos Hiperfosfatemia (rabdomiólisis) Pancreatitis (quelación con ác. Grasos libres) Transfusión sanguínea masiva (citrato)
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Otros trastornosHipocalcemia
Disminución del consumo (rara): la resorción ósea conserva las concentraciones normales mucho tiempo
Hipocalcemia asintomática con hipoproteinemia (Ca ionizado normal)
Hipocalcemia sintomática con alcalosis (disminución del Ca ionizado)
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Otros trastornosHipocalcemia
Manifestaciones clínicas Neuromuscular
Reflejos hiperactivos Parestesias (cara y extremidades) Espasmo carpopédico Convulsiones Calambres musculares Estridor Tetania
Cardiovascular Insuficiencia cardíaca
s. De Trousseau
s. De Chvostek
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Otros trastornosHipocalcemia
Tratamiento Asintomática: Ca vía oral o intravenosa Sintomática aguda: gluconato de Ca al 10% vía
intravenosa Corregir déficit concurrente de Mg, K y pH
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Fósforo
Principal anión divalente intracelular Abunda en células metabólicamente activas Excreción renal Generación de energía
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Otros trastornosHiperfosfatemia
Causas Disminución de la excreción urinaria
(hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, deterioro de la función renal)
Incremento del consumo o la producción del fósforo
Liberación de fósforo endógeno relacionado con la destrucción celular (rabdomiólisis, hemólisis, sepsis, hipotermia grave, hipertermia maligna)
Admon. Excesiva de fosfato (laxantes)
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Otros trastornosHiperfosfatemia
Manifestaciones clínicas Casi todos los casos son asintomáticos Hiperfosfatemia importante complejos
metastásicos de Ca y P en tejidos blandos
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Otros trastornosHiperfosfatemia
Tratamiento Diálisis (pacientes con insuficiencia renal) Fijadores de P
Sucralfato Antiácidos que contienen Aluminio Tabletas de acetato de Ca (hipocalcemia concurrente)
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Otros trastornosHipofosfatemia
Causas Disminución del consumo de P
Fijadores de fosfato Mala absorción Desnutrición
Desplazamiento intracelular Alcalosis respiratoria Tx con insulina Síndrome de realimentación Síndrome del hueso hambriento
Incremento de la excreción
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Otros trastornosHipofosfatemia
Manifestaciones clínicas No hay hasta que la concentración baja mucho Se relacionan con efectos adversos en la
disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de fosfatos de alta energía.
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Otros trastornosHipofosfatemia
Tratamiento Depende del grado de déficit y tolerancia a los
complementos orales KPHO4 o NaPO4, 0.25 mmol/kg durante 6 horas
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