1. 1. Otros Trastornos Amnsicos y Cognitivos Dr. Manuel Valencia Residente 1 Psiquiatra y Salud Mental
2. 2. DEMENCIA INDUCIDA POR ALCOHOL Alteracin cognitiva secundaria al alcohol.
3. 3. Introduccin Hasta hace poco el dao cerebral secundario al alcohol se describa de dos formas diferentes: Sndrome alcohlico de Korsakoff Demencia Alcoholica Las investigaciones realizadas sobre la etiologa de la demencia alcohlica han sido menos rigurosas, pero proporcionan pruebas claras del efecto neurotxico del alcohol.
4. 4. Neuropatologa Atrofia cerebral uniforme y moderada. Ensanchamiento de los surcos. Particular aumento del asta anterior de los ventrculos laterales. Entre la mitad y de los individuos. La reduccin del volumen cerebral en los alcohlicos se debe principalmente a la prdida de sustancia blanca en los hemisferios cerebrales.
5. 5. Neuroimagen Estructural TAC y RMN Volumen cerebral cortical ms reducido que afecta la sustancia gris y la sustancia blanca y tambin un aumento de los espacios que contienen lquido cefalorraqudeo. Los hallazgos son ms acusados en personas mayores. La abstinencia tiende a tener efectos reversibles sobre todo en personas ms jvenes y en mujeres.
6. 6. Neuroimagen Funcional Hipometabolismo de la corteza frontal y parietal en alcohlicos crnicos sin otra alteracin neurolgica mayor. Estas anomalas mejoran durante la abstinencia sobre todo los das 16 a 30 despus de la ltima ingesta. En algunos estudios donde se ha utilizado la RMS sugieren una perdida neuronal y gliosis compensatoria.
7. 7. Dficit Neuropsicolgicos. Alteraciones moderadas en memoria a corto y largo plazo, aprendizaje, abstraccin visuoperceptiva, organizacin visuoespacial, mantenimiento del bagaje cognitivo, y del control de los impulsos. Las alteraciones son detectables incluso despus de 5 aos. Existe una correlacin significativa entre el grado de atrofia/funcionamiento metablico.
8. 8. Criterios para el diagnostico de demencia persistente inducida por sustancias. A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2
9. 9. Criterios para el diagnostico de demencia persistente inducida por sustancias. C. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten ms all de la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias. D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio de que los dficit estn etiolgicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) Trastorno psictico residual y trastorno psictico de comienzo tardo inducido por alcohol o por sustancias psicotropas CIE 10: F10.73 DSM IV: 291.2
10. 10. SNDROMES AMNSICOS
11. 11. Introduccin Los trastornos amnsicos se pueden clasificar a travs de dos dimensiones ortogonales. Amnesia transitoria o de episodios discretos en oposicin a una alteracin de la memoria persistente. Prdida de la memoria secundaria a dao neurolgico o a una causa psicolgica.
12. 12. Amnesias Transitoria s
13. 13. Amnesia Global Transitoria Edad media o vejez. + Frecuente en varones. Puede durar varias horas. Preguntas repetitivas. Puede haber confusin, pero los pacientes no refieren prdida de identidad personal (saben quines son)
14. 14. Amnesia Global Transitoria Dolores de cabeza o naseas, un acontecimiento vital estresante, un procedimiento mdico, o un ejercicio vigoroso. La duracin media es de 4 horas y la duracin mxima de 12 horas. Mayor afectacin en la memoria antergrada. Recuperacin en semanas o meses.
15. 15. Amnesia Global Transitoria Disfuncin transitoria en los circuitos lmbico-hipocmpicos, cruciales para la formacin de la memoria. Hipoperfusin bitemporal grave. SPECT PET
16. 16. Amnesia Transitoria Epilptica Cuadros en los que la epilepsia parece ser la causa del sndrome. EEG durante el sueo. Alteraciones en la memoria retrgrada residual. Estructuras lmbicas bilaterales (relacionadas con el automatismo de los estados postictales).
17. 17. Lesin Cerebral Dao cerebral secundario a un traumatismo. Amnesia post-traumtica. El grado de amnesia refleja el grado de la patologa cerebral difusa subyacente. Existen patologas psiquitricas concomitantes.
18. 18. Lagunas alcohlicas blackouts Episodios discretos de prdida de memoria tras acontecimientos significativos, que no deben confundirse con crisis de abstinencia u otros fenmenos ictales. Memoria fragmentaria. Inicio y final abrupto.
19. 19. Posterior a TEC Dentro de las formas yatrognicas de amnesias (BZD y agentes anticolinrgicos). Alteracin retrgrada que precede de 1 a 3 aos, alteracin de la antergrada pronunciada. La memoria verbal la ms afectada. Colocar TEC en los lbulos frontales y no en temporales.
20. 20. TEPT Breve prdida de la memoria, distorsiones o incluso francas confabulaciones . Los sntomas del trastorno de estrs post-trauma pueden ocurrir incluso cuando un individuo sufre amnesia completa del episodio.
21. 21. Fuga Psicgena Sndrome que consiste en una prdida repentina de todos los recuerdos autobiogrficos y de la identidad personal, normalmente asociada a un perodo de deambulacin, seguido posteriormente por una recuperacin y una laguna amnsica de lo sucedido. Pueden durar unas horas o das.
22. 22. Trastorno de la Memoria Persistente
23. 23. Sndrome amnsico Un estado mental anormal en el que la memoria y el aprendizaje estn afectados de manera desproporcionada con respecto a otras funciones cognitivas, en un paciente que est alerta y conciente . Como causa de un dficit nutricional, sobre todo, dficit de tiamina. (Sndrome de Korsakoff)
24. 24. Sndrome de Korsafoff Alcohol ppal causa. Memoria a corto plazo Intacta. El aprendizaje gravemente alterado, y, normalmente, hay una prdida de memoria retrgrada que caractersticamente se extiende a unos aos o dcadas atrs. Grave desorientacin espacial.
25. 25. Sndrome de Korsakoff Encefalopata aguda de Wernicke, que implica confusin, ataxia, nistagmo y oftalmopleja.
26. 26. Anatoma Patolgica Prdida neuronal, microhemorragias y gliosis en la sustancia gris periventricular y periacueductal. Ncleo medial dorsal del tlamo. Atrofia cortical general que involucra particularmente los lbulos frontales. 50 - 75% muestran mejora y un 25% se mantienen igual.
27. 27. Encefalitis herptica Fiebre abrupta, cefalea y nuseas. Rigidez de nuca, vmitos y dficit motor y sensorial. Elevado nmero de anticuerpos del virus en el liquido cefalorraqudeo. Hemorragias y atrofia de los lbulos temporales en la RM cerebral. Muchas caractersticas en comn con el sd. Korsakoff. Mayor afectacin de la memoria semntica.
28. 28. Hipoxia Grave Intoxicacin por monxido de carbono, paro cardaco y respiratorio, o intentos de suicidio por ahorcamiento o por envenenamiento con gas de un automvil. Sobredosis de drogas-------- Herona. Atrofia hipocmpica. Atrofia lbulo temporal. Hipometabolismo tlamico
29. 29. Enfermedades Vasculares Infarto talmico y hemorragia subaracnoidea. Lesin en tlamo anterior. Arteria polar o arteria paramediana---- ramas de la arteria cerebral posterior-- - irriga regin posterior del himpocampo. Amnesia anterogrda.demencia generalizada. HS secundaria a ruptura de
30. 30. Lesin Cerebral Lesin directa en los lbulos frontales o temporales anteriores, que produce contusin y hemorragia, lesin por contragolpe, hemorragia intracraneal, dao axonal y gliosis secundaria debido a las fuerzas rotacionales. Ultima funcin cognitiva que mejora despus de un traumatismo agudo. Amnesia Retrogrda.
31. 31. Otras causas Tumores cerebrales. Meningitis tuberculosa o VIH. Demencia de alzheimer. Ciruga en epilepsia. Lesiones focales en lbulos temporales.
32. 32. Trastornos Confabulatorios Espontneas: surgen espontneamente y de forma persistente recuerdos errneos. Momentneas o provocadas: hay errores de intrusin o distorsiones como respuesta a una prueba de su capacidad mnsica. No solo se presenta en el sndrome de korsakoff.
33. 33. Trastornos Confabulatorios 1) recuperacin defectuosa de pistas. II) alteracin en la bsqueda de estrategias, que produce pistas engaosas. III) dficit en al monitorizacin, que origina errores no controlados. Errores en el contexto temporal de la tarea de la memoria.
34. 34. Criterios Diagnosticos Criterios para el diagnstico de Trastorno amnsico debido a... (indicar enfermedad mdica) [294.0] A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un dficit de la capacidad para aprender informacin nueva o por la incapacidad para recordar informacin aprendida previamente. B. La alteracin de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad. C. La alteracin de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia. D. Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica o de las pruebas de laboratorio, de que la alteracin es un efecto directo de la enfermedad mdica (incluyendo un traumatismo fsico). Especificar si: Transitorio: si el deterioro de la memoria dura menos de 1 mes Crnico: si el deterioro de la memoria dura ms de 1 mes
35. 35. F04 Sndrome amnsico orgnico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo), una amnesia antergrada y retrgrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparicin. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesin o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefticas y temporales mediales). c) Ausencia de afectacin de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada, por ejemplo, mediante la prueba de los dgitos), de trastornos de la atencin y de la conciencia o de deterioro intelectual general. La presencia de confabulaciones, la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apata, falta
36. 36. NEUROPSIQUIATRA DE LOS TRAUMATISMOS CRANOENCEFLICOS
37. 37. Neuropatologa Lesiones enceflicas abiertas Se produce la rotura craneal, a menudo con considerable destruccin del tejido cerebral cercano al traumatismo, pero relativamente menor a mayor distancia, en particular en las lesiones debidas a perforaciones a baja velocidad. Se asocian a prdida de la conciencia, caracterstica de una lesin cerebral difusa.
38. 38. Lesiones enceflicas cerradas Contusiones Fuerzas de aceleracin/desaceleracin y fuerzas cortantes daan el cerebro. El cerebro se mueve dentro de la caja sea y se daa. Puede provocar desde leve sangrado de pequeos vasos hasta la completa destruccin de esa zona del cerebro. Corteza orbitofrontal y las puntas y superficies inferiores de los lublos temporales. Efectos contralaterales en ocasiones.
39. 39. Hemorragias cerebrales internas. Con frecuencia se observan hemorragias intracerebrales dispersas en la zona que hay entre la materia gris y la materia blanca, asociadas a una lesin axonal difusa. Hematomas Las ms graves en el tronco enceflico, quiz como resultado de la herniacin cerebral en la fosa posterior debido al aumento de la presin intracraneal. Estado vegetativo y muerte
40. 40. Hemorragias subdurales y extradurales Actan como lesiones ocupantes de espacio y contribuirn a aumentar la presin intracraneal. Hemorragia extradural si se da con presin alta puede llegar rpidamente al coma y muerte. Hablar y morir HS corren con un curso subagudo.
41. 41. Lesin axonal difusa Ocurre en las zonas de materia blanca de los hemisferios cerebrales, incluyendo el cuerpo calloso y el tronco enceflico, particularmente en los pednculos cerebrales. Los axones se parten en el curso de las primeras 24-48 horas posterior al TCE.
42. 42. Edema e Isquemia En las primeras horas puede aparecer el edema. Aumento de la presin intracraneal. Se afecta la circulacin provocando isquemia que empeora la lesin. El edema cerebral puede resolver en das o semanas posterior al evento.
43. 43. Amiloide Puede estar presente en la fase aguda como reaccin a la lesin cerebral traumtica y da como resultado una deposicin de B- amiloide en el 30% de las lesiones cerebrales fatales.
44. 44. Gravedad del Traumatismo Sumamente difcil predecir el grado de la lesin cerebral por el tamao del traumatismo craneoenceflico. De los indicadores clnicos de la gravead de un TCE la duracin de la amnesia retrgrada es, probablemente, el menos valioso. La duracin de la amnesia postraumtica es el mejor indicador de las consecuencias. Es el ms usado porque tiene la capacidad de medir retrospectivamente con gran precisin.
45. 45. Indicadores clnicos de la gravedad del traumatismo craneoenceflico. Duracin de la amnesia retrgrada: el perodo prximo a la lesin en el cual la memoria se ha perdido. Profundidad del coma: por la escala de Glasgow. Duracin del coma. Pruebas neurolgicas de la lesin cerebral. EEG y neuroimagenes. Duracin de la amnesia postraumtica: el intervalo entre la lesin y la recuperacin de la memoria normal de la cotidianidad.
46. 46. Epidemiologia 200 a 300 x cada 100,000 Factores socioeconmicos y culturales doblan o triplican el riesgo a TCE. 80% son leves 10% moderados 10% graves. 15 25 aos Relacin hombre mujer 3-1 Alcohol, clase econmica baja. Accidentes automovilsticos, agresiones y cadas.
47. 47. Cambios de Personalidad El cambio en la personalidad posterior a una lesin cerebral resulta ser ms doloroso que cualquier otra secuela. No es directamente proporcional con los deterioros cognitivos. Tiene mucho que ver el lugar donde se encuentra la lesin. Las lesiones orbitofrontales pueden causar cambios en la personalidad muy molestos con deterioro de las conductas sociales.
48. 48. Caractersticas Los principales cambios en la personalidad son apata y el deterioro de la motivacin y de la ambicin. Pacientes descritos como infantiles, impulsivos, baja tolerancia a la frustracin, querer acapara la atencin y en general prdida de las habilidades necesarias para asumir un papel responsable en los asuntos adultos, tomando sus propias decisiones. Conductas antisociales y la desinhibicin.
49. 49. Psicosis tras la lesin cerebral. Psicosis temprana Ideas delirantes que se caracterizan por falsas identificaciones de lugar, personas, objetos y acontecimientos. Insight Anosognosia Periodo inicial.
50. 50. Paramnesia reduplicativa Es la idea delirante ms patognomnica de la lesin cerebral, la cual tambin est asociado con estados confusionales postictales, es la paramnesia reduplicativa. El termino paramnesia reduplicativa cure una gama de fenmenos. Idea delirante relacionada con la duplicacin. Ideas delirantes relacionadas con falsas identificaciones.
51. 51. Psicosis tarda Psicosis tipo esquizofrenia. Riesgo entre 2 y 3 veces superior al de la poblacin general. Psicosis paranoide Relacionado con el cambio de personalidad, el deterioro de la memoria, pueden ser causa de agresin.
52. 52. Trastornos del humor. Depresin Lesiones frontales izquierdas. Mana Menos comn. Trastorno de ansiedad (30%) Suicidio Riesgo 3 veces superior
53. 53. Agitacin y agresin La agitacin, resuelve espontneamente en el curso de los das y las semanas. La epilepsia puede ser un factor contribuyente. El mayor factor predictivo de la agresin es el comportamiento antisocial antes del traumatismo craneoenceflico. Otros factores predictivos del comportamiento agresivo son la confusin y la desorientacin, los cambios de personalidad con desinhibicin o impulsividad, la epilepsia y el uso de anticonvulsivos.
54. 54. Sndrome Posconmocional Es una constelacin de sntomas resultantes de una sorprendente incapacidad grave tras un TCE leve. Los sntomas iniciales tienen a ser ms de tipo neurolgico e incluyen a cefalea, mareos y ocasionalmente diplopa. La fatiga es otro de los sntomas en la fase inicial, junto con sntomas de sensibilidad al ruido. Los sntomas remiten en un periodo de 2 a 6 meses.
55. 55. Epilepsia Postraumtica Solo un 5% de los TCE cerrados desarrollarn crisis posteriores; en cambio, tras una lesin abierta el porcentaje ser de un 30%. En el 1 y 2 ao de la lesin. Despus de 5 aos ya no se puede atribuir al TCE. El EEG no suele ser un buen factor predictivo de la epilepsia postraumtica. Remite en 5 aos.