MODUL PEMBELAJARAN

MODUL PEMBELAJARANSISTEM KARDIOVASKULAR 1ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT Oleh :Sandi Alfa Wiga Arsa, S. Kep., NsPROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS STIKES PATRIA HUSADA BLITAR[Pick the date]

BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANGInfark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil, juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).Penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi, terutama dalam jam-jam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas.

B. TUJAUANAda tujuan dalam pembuatan buku ini ada dua, yaitu Tujuan umumAgar mahasiswa mampu memahami ASKEP dari Infark Miokard Akut Tujuan khusus1. Agar mahasiswa mampu dan memahami anatomi fisiologi dari jantung2. Agar mahasiswa dapat menyebutkan pengertian IMA3. Agar mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi4. Agar mahasiswa mampu menjelaskan menejemen medik, menejemen keperawatan

C. Anatomi Fisiologi Sisteem KardiovaskularJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atriumyang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung ) memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalamproses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat.Sistem kardiovaskularyang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan padaorgan-organ vitalseperti jantung dan otak untuk memeliharasistem sirkulasi organtersebut.Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

a. Jantung1) Letak JantungJantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).2) Ruang JantungJantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).a. Atrium DextraDinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis. Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.b. Atrium SinistraTerletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.c. Ventrikel DextraTerletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.d. Ventrikel SinistraBerbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.3) Katub-katub JantungKatup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.a. Katub AtrioventrikulerLetaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).b. Katub SemilunarDisebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).4) Lapisan JantungDinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:a. Perikardium (Epikardium)Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.b. MiokardiumMyo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).c. EndokardiumEndo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).5) Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).b. Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).1) ArteriSuplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).a. Arteri Koroner KananBerjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).b. Arteri Koroner KiriBerjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).2) VenaDistrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.c. Darah1) Pengertian DarahDarah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkutoksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringantubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah.. Darahmanusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen sampai merah tuaapabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yangmerupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen.Manusia memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir dalam pembuluh darah dan disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa oleh jantungmenuju paru-paru untuk melepaskan sisa metabolisme berupa karbon dioksida danmenyerap oksigen melalui pembuluh arteri pulmonalis, lalu dibawa kembali ke jantungmelalui vena pulmonalis. Setelah itu darah dikirimkan ke seluruh tubuh oleh saluran pembuluh darah aorta. Darah mengedarkan oksigen ke seluruh tubuh melalui saluranhalus darah yang disebut pembuluh kapiler. Darah kemudian kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena cava superior dan vena cava inferior. Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat-obatan dan bahan kimia asing ke hati untuk diuraikanke ginjal untuk dibuang sebagai air seni.2) Pembagian darah Plasma darah 55 %Unsur ini merupakan komponen terbesar dalam darah, karena lebih dari separuh darah mengandung plasma darah. Hampir 90% bagian dari plasma darah adalah air. Plasma darah berfungsi untuk mengangkut sarimakanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan. Fungsi lainnya adalah menghasilkan zat kekebalan tubuhterhadap penyakit atau zat antibodi. Sel-sel darah 45 %; terdiri dari:a. Sel darah merah (eritrosit)Sel darah merah (eritrosit) bentuknya seperti cakram/ bikonkaf dan tidak mempunyai inti. Ukuran diameter kira-kira 7,7 unit (0,007 mm), tidak dapat bergerak. Banyaknya kirakira 5 juta dalam 1 mm3 (41/2 juta).warnanya kuning kemerahan, karena didalamnya mengandung suatu zat yangdisebut hemoglobin, warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung oksigen. Fungsi sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paruparu untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuhdan mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paruparu. Pengikatan oksigen dan karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah bersenyawadengan oksigen yang disebut oksihemoglobin (hb + oksigen 4 hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksihemoglobin yangnantinya setelah tiba di jaringan akan dilepaskan: hb-oksigen hb + oksigen, dan seterusnya. Hb tadi akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (hb + karbon dioksida hb-karbon dioksida) yangmana karbon dioksida tersebut akan dikeluarkan di paru-paru.Sel darah merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah,limpa dan hati. Proses pembentukannya dalam sumsum tulang melalui beberapa tahap. Mula-mula besar dan berisi nukleusdan tidak berisi hemoglobin kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangannukleusnya dan siap diedarkan dalam sirkulasi darah yang kemudian akan beredar di dalam tubuh selama kebih kurang 114 115 hari, setelah itu akanmati. Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadidua zat yaitu hematin yang mengandung fe yang berguna untuk membuateritrosit barudan hemoglobin yaitu suatu zat yang terdapat didalam eritrisityang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida.Jumlah normal pada orang dewasa kira- kira 11,5 15 gram dalam 100cc darah. Normal hb wanita 11,5 mg%dan laki-laki 13,0 mg%. Sel darahmerah memerlukan protein karena strukturnya terdiri dari asam aminodan memerlukan pula zat besi, sehingga diperlukan diit seimbang zat besi. Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang,demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila kedua-duanya berkurang maka keadaan ini disebut anemia, yang biasanyadisebabkan oleh perdarahaan yang hebat, penyakit yang melisis eritrosit,dan tempat pembuatan eritrosit terganggu.b. Sel darah putih (leukosit)Bentuk dansifat leukosit berlainan dengan sifat eritrosit apabila kitalihat di bawah mikroskop maka akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubahdandapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia),mempunyai bermacam- macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurutinti selnya, warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya dalam 1 mm3 darahkira-kira 6000-9000.Fungsinya sebagai pertahanan tubuh yaitu membunuhdanmemakan bibit penyakit / bakteri yang masuk ke dalam jaringan res (sistemretikuloendotel), tempat pembiakannya di dalam limpadankelenjar limfe;sebagai pengangkut yaitu mengangkut / membawa zat lemak dari dinding ususmelalui limpa terus ke pembuluh darah.Sel leukosit disamping berada di dalam pembuluh darah juga terdapatdi seluruh jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman / infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akanlebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanyatinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. Jika jumlah leukositdalam darah melebihi 10000/mm3 disebut leukositosisdankurang dari 6000disebut leukopenia.c. keping-keping darah (trombosit)Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong, warnanya putih,normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm3.Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah. Jika banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka darah tidak lekasmembeku sehingga timbul perdarahan yang terus- menerus. Trombosit lebihdari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari 200.000disebut trombositopenia.Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantuterjadinya peristiwa pembekuan darah, yaitu ca2+ danf ibrinogen. Fibrinogenmulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika kita luka maka darah akankeluar, trombosit pecah dan mengeluarkan zat yang dinamakan trombokinase.trombokinasi ini akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan ca2+akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akanmenahan sel darah, dengan demikian terjadilah pembekuan. Protrombin di buat didalam hatidan untuk membuatnya diperlukan vitamin k, dengandemikian vitamin k penting untuk pembekuan darah.3) Fungsi Daraha) Sebagai alat pengangkut yaitu: Mengambil oksigen/ zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkankeseluruh jaringan tubuh. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru- paru. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkandandibagikanke seluruh jaringan/ alat tubuh. Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui ginjal dan kulit.b) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam tubuhdengan perantaraan leukosit dan antibodi/ zatzat anti racun.c) Menyebarkan panas keseluruh tubuh2. Fisiologi Sistem Kardiovaskular Sistem Peredaran Darah Manusia Sistem peredaran darah manusia ada dua yaitu system peredaran darah besar dan system peredaran darah kecil.1. Sistem Peredaran Darah Besar (Sistemik) Peredaran darah besar dimulai dari darah keluar dari jantung melalui aorta menuju ke seluruh tubuh (organ bagian atas dan organ bagian bawah). Melalui arteri darah yang kaya akan oksigen menuju ke sistem-sistem organ, maka disebut sebagai sistem peredaran sistemik. Dari sistem organ vena membawa darah kotor menuju ke jantung. Vena yang berasal dari sistem organ di atas jantung akan masuk ke bilik kanan melalui vena cava inferior, sementara vena yang berasal dari sistem organ di bawah jantung dibawa oleh vena cava posterior. Darah kotor dari bilik kanan akan dialirkan ke serambi kanan, selanjutnya akan dipompa ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis merupakan satu keunikan dalam sistem peredaran darah manusia karena merupakan satu-satunya arteri yang membawa darah kotor (darah yang mengandung CO2).Urutan perjalanan peredaran darah besar : bilik kiri aorta pembuluh nadi pembuluh kapiler vena cava superior dan vena cava inferior serambi kanan.1. Sistem Peredaran Darah Kecil (Pulmonal) Peredaran darah kecil dimulai dari dari darah kotor yang dibawa arteri pulmonalis dari serambi kanan menuju ke paru-paru. Dalam paru-paru tepatnya pada alveolus terjadi pertukaran gas antara O2 dan CO2. Gas O2 masuk melalui sistem respirasi dan CO2 akan dibuang ke luar tubuh. O2 yang masuk akan diikat oleh darah (dalam bentuk HbO) terjadi di dalam alveolus. Selanjutnya darah bersih ini akan keluar dari paru-paru melalui vena pulmonalis menuju ke jantung (bagian bilik kiri). Vena pulmonalis merupakan keunikan yang kedua dalam system peredaran darah manusia, karena merupakan satu-satunya vena yang membawa darah bersih.Urutan perjalanan peredaran darah kecil : bilik kanan jantung arteri pulmonalis paru-paru vena pulmonalis serambi kiri jantung.1. Pembuluh Limfe (Pembuluh Getah Bening)Pembuluh limfe kanan; dari kepala, leher, dada, paru-paru, jantung dan lengan sebelah kanan, bermuara di pembuluh balik yang letaknya di bawah tulang selangka kanan.Pembuluh limfe dada; dari bagian lain, bermuara dalam vena di bawah tulang selangka kiri.Pembuluh limfe adalah bermuaranya pembuluh lemak (pembuluh kil). Peredaran limfe adalah terbuka, merupakan alat penyaring kuman, karena di kelenjar limfe diproduksi sejenis sel darah putih yang disebut limfosit untuk imunitas.Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh.1) Struktur Otot JantungOtot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung.2) Metabolisme Otot JantungMetabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan.3) Sistem Konduksi JantungJantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :Nodus Sinoatri alkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.4) Kontraksi Dan Irama JantungKontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.5) Suara JantungSuara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.6) Fase Kontraksi JantungPada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka.7) Cardiac OutputCardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.8) Sirkulasi JantungLingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.1. Sirkulasi Sistemik1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.4) Banyak mengalami tahanan.5) Kolom hidrostatik panjang.1. Sirkulasi Pulmonal1) Hanya mengalirkan darah ke paru.2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.4) Hanya sedikit mengalami tahanan.5) Kolom hidrostatiknya pendek.1. Sirkulasi KoronerEfisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.Aliran darah koroner meningkat pada: Peningkatan aktifitas Jantung berdenyut Rangsang sistem saraf simpatis9) Mekanisme Biofisika Jantung1. Tekanan DarahTekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.1. Aliran DarahAliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor: Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh. Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai vascular resistance atau tahanan pembuluh.Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.Rumus: Q : DP RQ : aliranDP : perbedaan tekananR : resistensi1. ResistensiResistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.10) Siklus JantungSetiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:1. DepolarisasiMerupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.1. RepolarisasiMerupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik. Fase Siklus Jantunga) Mid DiastoleMerupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.b) Diastole LanjutGelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.c) Sistole AwalDepolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.d) Sistole LanjutTekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.e) Diastole AwalGelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini11) Faktor Penentu Kerja JantungJantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:1. Beban awal (pre load)2. Kontraktilitas3. Beban akhir (after load)4. Frekuensi jantungCurah JantungCurah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.Isi Sekuncup (curah sekuncup)Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.Beban AwalBeban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.Faktor penentu beban awal: Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stensosis mitral menurunkan beban awal Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.Beban AkhirBeban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.Beban akhir dipengaruhi: Stenosis aorta meningkatkan beban akhir Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir Hipertensi meningkatkan beban akhir Polisitemia meningkatkan beban akhir Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.KontraktilitasKontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.12) Hukum frank Starling1. Makin besar isi jantung sewaktu diastolik, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.13) Regulasi Tekanan Darah Sistem SarafSistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri.Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah. Kontrol KimiaSelain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.

BAB II INFARK MIOKARD AKUT

A. PENGERTIANInfark Miokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan kematian jaringan pada otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai oksigen ke jaringan tersebut. Infark Miokardium Akut (IMA) dalah nekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptup plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti terjadinya, thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal (Perki,2004). Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).Infark miocard acut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999). Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung. Infark Miokard Akut adalah kematian sel-selmikardium yang terjadi akibat kekurangan Oksigen berkepanjaangan (Corwin.E.). Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jaantung (Arif,mansioer).Infark Miokard Akut adalah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok atau anemia akut (Purwadianto,Agus dan Sampurna,Budi dkk).

B. ETIOLOGIPada Infark Miokard Akut dapat di kemukakan beberapa penyebab yang dapatmenimbulkan keadaan tersebut antar lain:1. Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus. 2. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. 3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syokJantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

C. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi kllimais antara lain:1. Nyeri dada mendadak.2. Mual dan muntah.3. Perasaan lemas. 4. Kulit dingin dan pucat.5. Penurunan pengeluaran urine.6. Takitardia akibat peningkatan.7. Stimulasi simpatis jantung.8. Cemas.9. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggungg dan epigastrium.10. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive terhadap nitrogliserin.Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan keluhan yang tentunya berbeda,Namun umumnya seseorang akan merasakan beberapa hal spesifik seperti :a. Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang berdampak kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian tengah, dapat menyebar kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan bahu hingga lengan atas tangan kiri. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dibagian atas perut (pangkal tulang iga tengah bahkan bagian lambung), dimana nyeri lebih hebat dan tak hilang meski diistirahatkan atau diberi obat nyeri jantung (Nitroglycerin). Inilah yang dinamakan Angina, penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti merasa dada diremas-remas. Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa orang yang mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apa-apa.b. Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).c. Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa itu merupakan proses penuaan saja.d. Adanya perasaan berdebar-debar (palpitasi).e. Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.f. Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang kurang adekuat keseluruh tubuh.g. Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.

Tanda serangan jantung :1. Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang menyebabkan sesak napas dan tercekik di leher. 2. Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.3. Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus menerus4. Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga pingsan.5. Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat jika sedang beraktivitas.

D. KLASIFIKASIBerdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :1. Akut Miokard Infark Transmural: mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark: infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :a. Akut Miokard Infark Anterior.b. Akut Miokard Infark Posterior.c. Akut Miokard Infark Inferior.Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.a) Beratnya angina :1. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.2. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan , tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.3. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.b) Keadaaan klinis :1. Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.2. Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor extra cardiac.3. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

E. PATOFISIOLOGIDua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

F. PEMERIKSAAN1. EKG Adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari )2. Laboratoriuma. Creatinin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.b. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.3. RadiologiHasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.4. EkhokardiografiMenilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal

G. PENATALAKSANAANPenanganan rasa nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivasi saraf simpatis, karena aktifasi saraf simpatik ini dapat menyebabkan takikardi, vasokontriksi, dan peningkatan tekanan darah yang pada tahap selanjutnya dapat memperberat beban jantung dan memperluas kerusakan miokardium.Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meninggkatkan suplai oksigen.Perawat perlu mengetahui penatalaksanaan medis yang umum dilakukan pada fase serangan akut, sehingga perawat dapat memberikan implikasi keperawatan pada klien dengan IMA

Penatalaksanaan pada fase akut sebagai berikut :1. Penanganan nyeriBerupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)2. Membatasi ukuran infark miokardDilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :a. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)b. Trombolitik (Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)c. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)d. Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme) secara farmakologis, obat-obatan yang dapat membantu membatasi ukuran infark miokardium adalah antiplatelet, antikoagulan dan trombolitik.3. Pemberian oksigenTerapi oksigen segera dimuat saat onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigen segera meningkat ketika klien segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan hingga pasien bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan pulsa-oksimetri.4. Pembatasan aktivitas fisikIstirahat merupakan cara efektif untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien boleh diam tidak bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Aktivitas Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidurTanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas.2. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard, penyakit arteri koroner, gagal jantung kongesif (GJK), masalah TD, DMTanda : TD dapat normal atau naik/ turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. nadi dapat normal, penuh/ takkuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. bunyi jantung ekstra : S3 mungkin menunjukan gagal jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.3. Integritas ego Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudah dekat, kuatir tentang keluarga.Tanda : cemas, kurang kontak mata, gelisah, fokus pada diri sendiri/ nyeri 4. Eliminasi Tanda: Normal 5. Makanan/ cairanGejala: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.Tanda: Penurunan turgor kulit (kulit kering/berkeringat), perubahan berat badan, muntah.6. HigieneGejala/ tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7. NeurosensoriGejala: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangunTanda: Perubahan mental, kelemahan.8. Nyeri/ ketidaknyamananGejala: Nyeri dada yang timbul mendadak, tidak hilang dengan istirahaTTanda: Wajah meringis, perubahan postur tubuh, merintih, kehilangan kontak mata, perubahan irama jantung, TD , pernafasan, kesadaran.9. PernafasanGejala: Dispnea dengan/ tanpa kerja, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/ kuat, pucat.10. Interaksi sosialGejala: Kesulitan koping dengan stressor yang ada.Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang.11. Penyuluhan/ pembelajaranGejala: Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer , penggunaan tembakau.Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat 7 hari (2-4hari diICCU), perawatan dirumah.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard 2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru 4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air 5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan7. Perubahan perfusi perifir b/d penurunan aliran darah ke jaringan 8. Sindroma defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard 9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. RENCANA KEPERAWATAN

NoTgl/jamDxKepTujuanRencana tindakanRasionalisasi

123456

1DX 1Setelah diberikan askep slm 3x24 jam diharapkan nyeri pasien hilang/ terkontrol dengan kreteria evaluasi : menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol, menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak.1.Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik (meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah )

2.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri MI. Diskusikan riwayat keluarga.

3. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam, prilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.

4.Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas berlahan dan tindakan nyaman (sprei yang kering/tidak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.

5.Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi

6.Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

1. penampilan dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas.

2.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuidengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.3.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.

4.Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi.

5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

6. Pemberian obat obatan nantinya akan dapat membantu mengurangi nyeri dan memberikan rasa nyaman kepada klien. Obat obat golongan vasodilator dapat membantu meningkatkan suplai oksigen ke daerah yang iskemik, sedangkan golongan beta bloker dan analgetik dapat membantu mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

2Dx 2Setelah diberi askep selama 3x24 jam diharapkan pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik dgn kriteria evaluasi : TD, curah jantung dalam rentang normal, tidak adanya disritmia, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, mendemontrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.1. Auskultasi TD

2.Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi ssi indikasi

3. Catat terjadinya S3

4. Auskultasi bunyi nafas dan pantau frekuensi jantung dan irama

5. Catat respons terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat yang tepat

6. Berikan makanan kecil/ mudah dikunyah. Batasi asupan kafein

7.Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan ssi indikasi

8.Kolaborasi dalam mengkaji ulang EKG

9. Kolaborasi pemantauan data laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)

10. Kolaborasi pemberian obat antidisritmia ssi indikasi.

Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin dan/ masalah vaskuler sebelumnya.

2. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/ kekuatan nadi.3. S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. 4. Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/ disritmia, yang mempengaruhi fungsi jantung/ meningkatkan kerusakan iskemik.5.Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/ kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.

6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsangan vagal mengakibatkan bradikardial/ denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.7. Meningkatkan jumlah sedian oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut8. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/ perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek fungsi obat. 9.Enzim memantau perbaikan/ perluasan infark, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen , keseimbangan elektrolit sangat besar berpengaruh irama jantung/ kontraktilitas.

10. Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksi.

3Dx 3Setelah deberikan askep selama 3x24 jam dapat pasien menunjukan ventilasi yang adekuat, dengan kreteria evaluasi: GDA dalam batas normal, warna kulit membaik, frekuensi nafas 12 -24x/mnt, bunyi nafas bersih, tidak ada batuk, frekuensi nadi 60-100x/mnt, 1.Pantau frekuensi, irama, dan kedalaman. Catat ketidakteraturan pernafasan.

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi tambahan

3. Tinggikan kepala tempat tidur atau posisi semi fowler.

4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi

5. Kolaborasi pemberian diuretik

1.Respon pasien berpariasi. Kecepatan pernafasan mungkit dapat meningkat karena nyeri

2. Adanya suara tambahan(ronchi) menandakan adanya transudasi cairan di jaringan paru (oedema paru) yang mengarah pada gagal jantung kongestif.

3. Merangsang fungsi pernafasan ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.

4. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi.

5. Membantu mengurangi terjadinya oedema paru.

4Dx 4Setelah diberi askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat mempetahankn keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi : TD dalam batas normal, paru bersih, berat badan stabil.1. Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.

2. Timbang berat badan tiap hari

3. Pertahankan pemaasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

4. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium

5. Kolaborasi pemberian diuretik .1. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urin

2. Perubahan berat badan yang tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.3. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

4. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi

5. Diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan

Dx 5Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan istirahat/tidur pasien terpenuhi dengan kreteria evaluasi : mampu tidur dengan nyaman, keluhan-keluhan berkurang/ hilang, jumlah jam tidur terpenuhi secara normal, wajah tampak segar.1. Identifikasi pola tidur pasien sebelum masuk rumah sakit dan perubahan yang terjadi setelah dirawat.

2. Berikan tempat tidur, posisi yang nyaman dan beberapa milik pribadi mis : bantal, guling3. Kurangi kebisingan dan lampu telalu terang.

4. Berikan tindakan untuk mengatasi faktor penyebab

5. Rencanakan tindakan keperawatan yang mengganggu istirahat tidur pasien.

6. Kolaborasi dlm pemberian sedatif, sesuai indikasi

1. Perubahan pola tidur dapat menyebabkan kecemasan yang dapat memicu nyeri dada dan meningkatkan konsumsi oksigen miokard.

2. Meningkatkan kenyamanan tidur serta dukungan fisiologis/ psikologis

3. Memberikan situasi kondusif untuk tidur

4. Keluhan yang menggangu tidur harus dikelola untuk menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi oksigen miokard.

5. Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar dan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun.

6. Obat sedatif dapat menurunkan kecemasan dan membantu untuk tidur.

6Dx 6Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat menunjukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan kriteria evaluasi : frekuensi jantung/ irama dalam batas normal, TD dlm batas normal, tidak adanya nyeri dada dalam rentang waktu selama pemberian obat.1. Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum,selama, sesidah aktivitas sesuai indikasi.

2. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respons hemodinamik, Berikan aktivitas sengga yang tidak berat.

3. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas

4. Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas/ memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.

5. Kolaborasi dalam program rehabilitas jantung1. Kecendrungan menentukan respon pasien tehadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kmbli tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

2. Menurunkan kerja miokardia/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi.

3. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

4. Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, dapat mengindikasikan kebutuhan program olahraga/ obat.5. Memberikan dukungan/ pengawasan tambahan berlanjut dan partisifasi proses penyembuhan dan kesejahtraan.

7Dx 7Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat menunjukan perfusi adekuat secara individu dengan kriteria evaluasi : kulit hangat, nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/ berorientasi, keseimbangan pemasukan/ pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri.1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)

4. Pantau fungsi gastrointestinal (anoreksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5. Pantau asupan cairan dan keluaran urine, catat berat jenisnya.

6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (AGD BUN, kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:

1. Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik

2. Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi

3. Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

4. Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal

5. Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrasi dan fungsi ginjal.

6. Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.

7. Pemberian obat obatan sesuai indikasi dapat membantu memperbaiki perfusi miokard yang terganggu. Sehingga membantu memperbaiki pompa jantung untuk selanjutnya memperbaiki perubahan perfusi jaringan.

8Dx 8 Setelah diberikan askep selama 3x24jam diharapkan pasien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai kondisinya Dengan kriteria evaluasi : nyeri dada terkontrol /hilang saat aktivitas, lelah berkurang/ hilang, frekuensi nafas normal.

Kaji tingkat kemampuan aktivitas/perawatan diri pasien

Bantu ADL sesuai tingkat kebutuhan pasien

Ajarkan pasien tehnik penghematan energi dalam melakukan ADL, seperti mandi dengan posisi duduk

Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila terjadi nyeri dada.

Dapat menentukan aktivitas yang memerlukan bantuan

Membantu memenuhi kebutuhan ADL yang sangat diperlukan untuk membantu kesembuhan

Mentoleransi tingkat kelemahan dan mendukung pasien untuk mandiri

Untuk mencegah kegagalan fungsi jantung.

9Dx 9Setelah diberikan askep selama 1x24 jam diharapkan pasien mampu mengatasi kecemasan yang dirasakan dengan kriteria evaluasi : ekspresi wajah rileks, mampu mengungkapkan perasaannya, Identifikasi persepsi pasien terhadap ancaman. Dorong mengekpresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

Kaji tanda verbal/non verbal terhadap adanya kecemasan

Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.

Orientasi pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang.

Dorong kemandirian, perawatan diri, dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan

Kolaborasi pemberian anti cemas sesuai indikasi. Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IMA sangat sulit. Pasien dapat takut mati dan atau cemas tentang lingkungannya. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung tetapi kata-kata/tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi,marah, dan gelisah.

Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini.

Informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan kopingDapat meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal.

Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.

10Dx 10Setelah diberikan askep selama 1x30 menit diharapkan pengetahuan pasien meningkat dengan kreteria evaluasi : menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan dan efek samping/reaksi merugikan, menyebutkan gejala yang perlu perhatian cepat, merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keinginan untuk belajar

Beri informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi

Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.

Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver palsava, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala.

Kaji ulang tanda yang memelukan penurunan aktivitas dan pelaporan

Berikan informasi pentingnnya menghubungi perawat/dokter bila mengalami nyeri dada, atau terjadi gejala lain.

Perlu untuk pembuatan rencana intruksi individu.

Penggunaan metode belajar yang bervariasi meningkatkan penyerapan meteri.

Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan berpartisipasi dalam program rehabilitasi.

Aktivitas ini dapat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas/curah jantung.

Peningkatan nadi diatas batas yang telah ditentukan, terjadinya nyeri dada atau dispnea memerlukan perubahan latihan dan program obat.

Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi.

11Dx 11Setelah deberikan askep selama 3x24 jam diharapkan injuri tidak terjadiCatat perubahan mental/tingkat kesadaran

Awasi tanda tanda vital

Perubahan dapat menunjukkan perubahan perfusi jaringan serebral.

perubahan tanda tanda vital dapat mencerminkan perubahan perfusi serebral