Vol. 24, n° 2, 2004

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

easo ClínicoSe visitó a una Bulldog hembra de 3

años por apatía. La paciente hacía unmes que recibía tratamiento con predni-sona vía oral debido a una queratocon-juntivitis seca. Al examen fisico se ob-servó panuveitis bilateral, linfadenopatíageneralizada y un hematoma perivulvar.En la analítica realizada se observó ane-mia no regenerativa, hiperproteinemiacon gamapatía policlonal y elevación delratio proteina/creatinina en orina. Las se-rologías de erlichiosis y fiebre de lasmontañas rocosas resultaron negativas,y positiva frente a leishmaniosis. Se ini-ció un tratamiento con alopurinol y an-timoniato de meglumine y se fue redu-ciendo la prednisona oral que tomabapor el cuadro ocular. Tras una semana detratamiento, el paciente empeoró, mos-trando disnea y mayor apatía, se obser-varon púrpuras hemorrágicas en la zonainguinal y axilar. Las radiografias torá-cicas mostraban una ligera cardiomega-lia y el electrocardiograma un bloqueode primer grada. En la ecografia abdo-minal se observó hiperecogenicidad delas paredes vasculares esplénicas. Pre-sentaba también acidosis respiratoria yun mayor grado de anemia, esta vez conregeneración y signos de destrucción eri-trocitaria. El test de Coombs y el análi-sis de sangre oculta en heces fueron ne-gativos y los tiempos de coagulaciónestaban en los limites de la normalidad.Se inició un tratamiento de soporte, pe-ro el animal murió durante la hospitali-zación.En la necropsia se observó poliarte-

ritis mononuclear severa en corazón,hígado, riñón y piel, así como miocar-ditis no supurativa en el atrio derecho

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MIOCARDITIS Y VASCULITIS GENERALIZADAASOCIADA A UN CASO DE LEISHMANIOSIS CANINA

E. Torrent, J. Pastor, J. Segalés, M. Leiva, T.Peña.Facultad de Veterinaria de la UAB y HCV de la UAB.

y queratoconjuntivitis granulomatosaen ambos ojos. Se detectó antígeno deleishmania en conjuntiva (PCR e inmu-noperoxidasa), bazo (inmunoperoxida-sa) y atrio derecho (PCR).

DiscusiónLa presencia de vasculitis en la leish-

maniosis canina se atribuye al depósitode inmunocomplejos circulantes en losvasos sanguíneos (reacción de hiper-sensibilidad de tipo III) y se asocia so-bre todo a alteraciones cutáneas, ha-biendo pocos casos descritos devasculitis sistémica. El diagnóstico devasculitis en órganos internos es dificildebido a la inespecificidad de los sig-nos clínicos y por la dificultad de obte-ner muestras para el estudio histopato-lógico. En nuestro caso, la evoluciónde la anemia, la proteinuria y la ima-gen ecógrafica de los vasos esplénicospodían ser indicaciones clínicas de lapoliarteritis observada en el estudiohistopatológico.Las alteraciones electrocardiográfi-

cas sugerían una posible alteraciónmiocárdica que se confirmó mediantela necropsia, en que se observó unamiocarditis no supurativa severa. Lamarcada reacción inflamatoria podríahaber sido causada por un daño direc-to del parásito sobre el miocardio, obien por mecanismos inmunológicossimilares a los que generaron la vas-culitis. La presencia de leishmania enel miocardio ha sido descrita con an-terioridad asociada a pequeños focosnecróticos, pero, hasta la fecha no sehabía considerado la leishmaniosiscomo una causa significativa de mio-carditis.

En nuestro caso, una vez diagnosti-cada la leishmaniosis iniciamos un tra-tamiento dirigido al agente infecciosojunto con las medidas de soporte gene-rales. La utilización de fármacos inmu-no supresores es controvertida en el ca-so de vasculitis de origen infeccioso.En casos atípicos de leishmanisosis,

o en animales con una mala evoluciónde la enfermedad deberíamos conside-rar que la miocarditis y/o vasculitis sis-témica pueden ser complicaciones delproceso. De todas maneras su sintoma-tología inespecífica y la necesidad depruebas diagnósticas invasivas dificul-tan mucho su diagnóstico in vivo.

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