Neurología y Neurocirugía

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ÍndiceTEMA 1. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES. ....................................................3

1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos. ................................................................31.2. Hemorragia subaracnoidea. .......................................................................................6

TEMA 2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR ................................................................................82.1. Dolor lumbar. ............................................................................................................82.2. Lumbociática. Hernia discal lumbar. ...........................................................................8

TEMA 3. SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO. ...................................103.1. Alteraciones de las funciones superiores. ................................................................103.2 Trastornos de la función motora. .............................................................................113.3. Trastornos de la sensibilidad. ....................................................................................123.4. Reflejos y síndromes medulares. ..............................................................................143.5. Síndromes lobares ....................................................................................................14

TEMA 4. TUMORES INTRACRANEALES .............................................................................144.1. Consideraciones generales. ......................................................................................144.2. Metástasis cerebrales. ..............................................................................................154.3. Tumores de origen disembrioplásico. Craneofaringioma. ........................................15

TEMA 5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES. .................................................................165.1. Corea. Enfermedad de Huntington. .........................................................................165.2. Enfermedad de Parkinson idiopática. .......................................................................165.3 Otros síndromes parkinsonianos .............................................................................18

TEMA 6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE .........................................................................................18

TEMA 7. OTROS SUBTEMAS RENTABLES ..........................................................................207.1. Epilepsia. ..................................................................................................................207.2. Esclerosis lateral amiotrófica. ...................................................................................217.3. Enfermedades neurológicas debidas a déficits nutricionales. ...................................227.4 Neuropatías ..............................................................................................................237.5. Síndrome de Guillain-Barré. .....................................................................................237.6. Neuropatía diabética. ...............................................................................................237.7. Miastenia gravis. .......................................................................................................237.8. Fracturas craneales. ..................................................................................................257.9. Hematoma epidural y subdural. ...............................................................................267.10. Migraña. ....................................................................................................................26

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Neurología y Neurocirugía

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TEMA 1. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES.

Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas y hemorrágicas.

Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los casos. Pueden ser focales (por obstrucción arterial o venosa) o difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). También pueden clasi-ficarse como trombóticas o embólicas.

La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un 15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales, siendo la HTA el principal factor asociado (50-70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias están localizadas profundamente en los he-misferios cerebrales.

Los principales factores de riesgo son:1. Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hiperco-

lesterolemia y tabaquismo.2. Embólica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente

(generalmente anterior).3. Hemorrágica: la hipertensión es el principal factor de riesgo

para la hemorragia cerebral primaria.4. Hipertensiva: factor de riesgo más importante para la lipohia-

linosis, base de los infartos lacunares.

Figura 1. A) Territorios vasculares cerebrales. B) Vascularización del tronco del encéfalo y del polígono de Willis.

1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos.

Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas (generalmente menos de una hora).

Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.

Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo

observación. Puede ser debido a estenosis trombótica progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva de ramas colaterales, hipotensión arterial o sangrado postinfarto (conversión de un infarto “blanco” en un infarto “rojo”, que aparece en el 40% de los casos y es más frecuente en ictus cardioembólicos extensos por reperfusión tras un período de isquemia).

ETIOLOGÍA.La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isqué-micas son originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas.

La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra e intracranea-les y puede producir patología por embolización arterioarterial o por estenosis u oclusión in situ, dando lugar a situaciones de bajo gasto. La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.

El corazón es la fuente más común de embolismo cerebral, siendo algo menos frecuente el embolismo arterioarterial desde le-siones carotídeas, vertebrobasilares o aorta ascendente. Los cuadros embólicos se presentan con el déficit completo desde el inicio (MIR 02-03, 213). Con frecuencia, el embolismo cerebral se produce sin objetivarse una fuente obvia. Se habla de embolismo de etiología desconocida cuando la monitorización cardíaca, ecocardiografía y eco-Doppler de troncos supraaórticos fallan para demostrar una fuente de émbolos. El 40% de los ictus isquémicos caen en esta categoría; a veces, en estos casos, el eco-Doppler transesofágico ha demostrado placas de aterosclerosis embolígenas en la aorta ascendente.

Causas de embolismo cerebral cardiogénico:1. Fibrilación auricular paroxística o persistente. Es el origen más

frecuente.2. Trombos murales.

a) A partir de áreas discinéticas secundarias a infarto de mio-cardio;

b) A partir de miocardiopatías, fundamentalmente la dilatada o congestiva.

3. Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endo-carditis infecciosa o no infecciosa (frecuentemente asociada a procesos tumorales de base).

Causas hematológicas de patología vascular cerebral:1. Hemoglobinopatías. La anemia de células falciformes es la

hemoglobinopatía más frecuentemente relacionada con ictus.2. Síndrome de hiperviscosidad. Se produce en policitemias con

hematocrito superior al 50%, en trombocitosis mayor a un millón, en leucocitosis mayor a 150.000 células/microlitro y en macroglobulinemias o mieloma múltiple (la IgM es la inmu-noglobulina que produce un mayor síndrome de hiperviscosi-dad).

3. Síndrome de hipercoagulabilidad. En pacientes con tumores (adenocarcinomas), embarazo, puerperio, tratamiento con anticonceptivos orales o asociados a anticuerpos antifosfolípi-do o anticardiolipinas (sospechar en pacientes con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas).

ESTUDIO DIAGNÓSTICO.1. Analítica sanguínea. 2. ECG. 3. Rx tórax4. Ecocardiograma5. TC craneal. Es la prueba de elección en fase aguda, una vez se

ha producido el accidente vascular cerebral. Permite diferenciar entre patología isquémica y hemorrágica, descartar etiolo-gías que pueden cursar como un proceso vascular (tumores, sangrados, metástasis, etc.) e informa sobre la extensión de la lesión isquémica. Durante las primeras 24-72 horas pueden no observarse lesiones isquémicas (MIR 97-98, 53), aunque es posible detectar signos indirectos (asimetrías de surcos corti-cales, desplazamiento de estructuras…). Es de escasa utilidad para la visualización de infartos vértebrobasilares debido a los artefactos óseos que genera la fosa posterior (MIR 96-97F, 76).

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6. Eco-Doppler carotídeo y angiografía (MIR 97-98, 106). El Eco-Doppler es el procedimiento de elección para la valoración inicial de la aterosclerosis de troncos supraaórticos. La detección de anormalidades en el origen de la carótida interna puede precisar la realización de una angiografía para detectar con mayor fiabilidad la existencia de lesiones ulceradas, estenosis severas y trombos murales en la bifurcación carotídea, y valorar el estado de la circulación colateral en el polígono de Willis y en la superficie cortical.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO.Tratamiento en fase aguda.• Medidas generales: control estricto de constantes (glucemia,

temperatura corporal, tensión arterial…).• Fibrinólisis: está aprobada la administración de rTPA intrave-

noso en determinados centros (en las tres primeras horas tras el inicio de los síntomas).

• Antiagregación: el uso de AAS en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.

Prevención primaria. • Control de la HTA. Reduce sustancialmente el riesgo de patología

cerebrovascular.• Profilaxis tras infarto de miocardio. La incidencia de ictus

isquémico tras IAM llega a ser de 1-2% por año. Incluye:1) Anticoagulación oral. Mantener el INR entre 2 y 3 si el

paciente asocia fibrilación auricular (MIR 99-00F, 60), baja fracción de eyección o trombos intraventriculares.

2) Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) incluso en pacientes con niveles de colesterol normales. Su efecto profiláctico parece estar al margen de su efecto hipolipe-miante y se debe a una estabilización del endotelio y placa aterosclerótica, efectos antiinflamatorios e inhibición de la adhesión y agregación plaquetaria.

• Tratamiento anticoagulante si fibrilación auricular (ver tabla 2).

Prevención secundaria.1. Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o

vertebrobasilar. Se ofrecen tres posibilidades:Antiagregación. Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico

(AAS), a dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos

Tabla 1. Clínica de los síndromes vasculares principales.

ANRETNIADITÓRACAIRETRA

xagufsisoruamaalseacipítsámacinílcaL 05,59-49RIM;36,F00-99RIM;35,10-00RIM( rop)ysodnuges51-01nearuatsnieseuqnóisivaledlaretalinuadidrép:acimlátfoairetraalednóisulco

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ropetnemetneucerfsonem;selairetraoiretra.ojulfojab

esisacitámotnisaresedeupnóisulcoaL•alasaicargavisergorpamrofedecelbatse

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airetraalednóicatcefaedsol,sosac.aidemlarberec

ROIRETNALARBERECAIRETRA.larurcoinimoderpedselaretalartnocaisetseopihimehyaiserapimeH.1

ednóicatcefaaoiradnucesoenátnopseejaugnelledyarotomocispdadivitcaalednóicunimsiD.2selatnorferpsaerá

sairatnemelpussarotomsaerásalednóiselropacinótarapzedigirynóiccus,nóisnerpedojelfeR.3.selatnorf

latnorfolubóllednóicatcefaropairaniruaicnenitnocnisecevayahcramaledaixarpA.4.)selaretalibsenoiselne(latigasarap

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isobmortoretaa 25,89-79RIM(s .)

AIDEMLARBERECAIRETRA)laiuqarboicafoinimoderp(selaretalartnocaisetseopihimehyaiserapimeH.1 991,00-99RIM( .)

.laretalartnocaminómohaisponaimeH.2sojelfersolednóicavresnocnocnóiselaledodalleaicahaciláfecoluconóicaivseD.3

seralubitsevolucoysociláfecoluconóicatcefaalednóisnetxeynóicazilacolaledodneidnepedlabolgoekcinreW,acorBedaisafA.3

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etneucerfsámralucsavemordníslesE RIM()8,69-59 etneucerfsámnóicazilacolaly,

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ROIRETNAAEDIOROCAIRETRA

aisponaimehsecevay)aracalodneyulcni(selaretalartnocaisetseopihimehyaiserapimeH.aminómohlaretalartnoc

ednóicatcefanoclaicnerefidocitsóngaidlEocinílclevinaaidemlarberecairetraal

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ROIRETSOPLARBERECAIRETRA

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ailuclacayaixelasecevaaicosA.2 86,F79-69RIM;25,20-10RIM( .),sedadilibisnesedsopitsolsodotarapyasnetxelaretalartnocaisetsenaimeh(ocimálatemordníS.3

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laretalartnocsixiretsa,)sacimálatbussaeránenóiselrop(omsilabimehysisotetaoeroc,)acimálatyoñeus,airomemalnenóicaretla,seralucoaicnegrevnocynóiccudarpusalneticifédy

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RALISABORBETREVAMETSIS

saívedsenoicaretlarop"sodazurcsemordnís"necudorplevinetseasociméuqsisosecorpsoLserapedososoleberecselaretalispisongisy)aisetseopihimeh,aiserapimeh(selaretalartnocsagral

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Neurología y Neurocirugía

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ictus en aproximadamente un 20-30%. La ticlopidina (riesgo de neutropenia) y el clopidogrel, son alternativas válidas cuando existe contraindicación para los salicilatos.

Endarterectomía carotídea. Ver la tabla 3 (MIR 97-98, 113; MIR 96-97F, 44).

Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la pre-vención secundaria de la patología vascular carotídea es controver-tida. Se puede utilizar transitoriamente en pacientes con AIT o ictus minor de repetición cuando se objetiva una estenosis severa de la carótida interna y mientras se prepara la cirugía electiva; también en lesiones estenóticas no accesibles quirúrgicamente (arteria basilar) o cuando la cirugía está contraindicada.

Tabla 2. Profilaxis en pacientes con FA

sacitsíretcaraC ogseiredserotcaF otneimatarT

NÓICALIRBIFRALUCIRUA

aadaicosAaígolotapraluvlav

nóicalugaocitnAnoc

sociníramucid

adaicosaoNaígolotapa

raluvlav

ysoña56>dadEedserotcafnocsodaicosaogseir

aicneicifusni,ATH(,avitsegnocacaídrac

edsedadilamronaralucirtnevderapal

leneadreiuqzi)amargoidracoce

nóicalugaocitnAnoc

sociníramucidajabed

dadisnetni

ysoña06<dadEedserotcafnisodaicosaogseir

nóicagergaitnAaniripsanoc

Tabla 3. Profilaxis en pacientes con estenosis carotídea.

sisonetsEaedítorac

ACITÁMOTNIS

%03< %07-%03 %07>

nóicagergaitnAoN

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nóicagergaitnA

etnemacimánidomehsesisonetsealiSedeupes,avisergorpyavitacifingisaedítoracaímotceretradnerazilaer

dadilatromibromaleuqerpmeis.%5leerepusonairotarepo

2. Patología vascular cardioembólica. Cuando el área isquémica es amplia no se recomienda la anticoagulación en fase aguda, dado el alto riesgo de transformación hemorrágica del infarto. Es estos casos se recomienda realizar una anticoagulación diferida.

INFARTOS LACUNARES.Son pequeños infartos (lagunas) de entre 0,3 y 2 cm de diámetro, secundarios a aterosclerosis o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante. Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Hasta un 50% de los pacientes pre-sentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración aproximada de 30 minutos y una latencia entre el AIT y el infarto lacunar de 24-72 horas (ver tabla 4).

AIT�(<24�horas)ICTUS�(>24�horas)

TA�����������ECGAnalítica��Rx�tórax

TAC�craneal:�elección�en�fase�aguda.Haremos�RM�si�clínica�de�fosa�posterior�o

sd.�lacunar�o�sospecha�de�trombosis�venosa

Normal�pero�clínica�evidente:repetir�en�72�horas

Patológico

ISQUÉMICO�(80%)<24�horas

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>24�horasHipodensidad focal

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Aterosclerosis

bifurcación carotídea

(HTA,�tabaco,�colesterol)

Fibrilación auricular

Trombo�mural�(IAM)Valvulopatía�(EM)

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(Lipohialinosis)

Procesos�sépticosEmbarazo�y�puerperioDeshidratación�(ancianos)Anticonceptivos�oralesTraumatismos�cranealesProcesos�hematológicos

OTROSINFARTOLACUNAR

TROMBOSISVENOSA

Arteritis:�temporal,�Takayasu,...Disección�arterialEnf.�Moyamoya�(volutas�de�humo)Estados�de�hipercoagulabilidadEnf.�BinswangerDisplasia�fibromuscularVasoespasmoAnticonceptivos�orales

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RM

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RM

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Antiagregación�con�AAS(ticlopidina�o�clopidogrel�de�2ª�elección)

Estenosis carotídea

>70%�Tromboendarterectomía30-70%���???<30%�AAS

Sintomática Asintomática

AAS

Anticoagulación

Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los accidentes cerebrovasculares.

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Figura 3. Localización de los síndromes lacunares más frecuentes.

1.2. Hemorragia subaracnoidea.

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR. La causa globalmente más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatismos; sin embargo, hasta el 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de aneurismas saculares (MIR 97-98F, 140), que se loca-lizan preferentemente en la arteria comunicante anterior (MIR 98-99F, 81). Otras zonas con frecuente localización de este tipo de aneurismas son: la unión de la comunicante posterior con la carótida interna, el origen y la bifurcación de la arteria cerebral media y la porción más distal de la arteria basilar (punta o top de la basilar). Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples.

La HTA no es per se un factor de riesgo significativo, si bien se ha demostrado que la ruptura de aneurismas frecuentemente se produce bajo condiciones asociadas a elevación súbita de la presión arterial.

Los aneurismas fusiformes se localizan preferentemente en la arteria basilar y raramente se rompen. Clínicamente se pueden manifestar como: 1) compresión nerviosa de V, VII y VIII pares, 2) mimificar tumores del ángulo pontocerebeloso, o 3) hidrocefalia no comunicante por interferir el drenaje del LCR a nivel del tercer ventrículo.

Un tercer tipo son los aneurismas micóticos, producidos por embolismos sépticos desde una endocarditis bacteriana, general-mente a la arteria cerebral media (MIR 95-96F, 163).

CLÍNICA.• Síntomas premonitorios o “centinela” por expansión aneu-

rismática: son de especial importancia ya que preceden a la ruptura del aneurisma (aunque no siempre). Son variables, dependiendo de la localización del mismo: 1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en aneu-

rismas de comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.

2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.

3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna.

4) Cefalea temporal en aneurismas de la arteria cerebral me-dia.

• Síntomas derivados de la ruptura aneurismática (los más fre-cuentes): típicamente produce cefalea súbita de gran intensidad, rigidez de nuca, náuseas y vómitos (MIR 98-99F, 80; MIR 95-96F, 168). Son también comunes la fotofobia y la letargia. Cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia en el momento de la ruptura, reflejando una elevación aguda de la presión intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar a la presión arterial. La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del sexto par craneal. En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.

Tabla 5. Enfermedades sistémicas que se acompañan de mayor incidencia de aneurismas intracraneales (MIR 98-99, 61).

• Síndrome de Marfan • Síndrome de Ehlers-Danlos • Pseudoxantoma elástico • Displasia fibromuscular • Poliquistosis renal • Anemia de células falciformes • Coartación de aorta • Síndrome de Rendu-Osler-Weber • Acromegalia

DIAGNÓSTICO.1. TC sin contraste. Procedimiento de elección, y primera prueba a

realizar, para confirmar el diagnóstico de HSA (MIR 99-00F, 70): útil en más del 95% de los casos a lo largo de las primeras 48 horas; a partir de la segunda semana de evolución, el porcentaje se reduce al 30%.

2. Punción lumbar. Prueba más sensible, pero de segunda elec-ción; indicada cuando la TC es negativa y existe una fuerte sospecha clínica (MIR 96-97, 74).

3. Angiografía de cuatro vasos. Debe ser realizada tan pronto como sea posible e incluir los sistemas carotídeos y vertebro-

Tabla 4. Clínica y localización de los infartos lacunares

ORUPROTOMSUTCI etnemlareneg,larurc-oiuqarb-oicaflaroprocimehsisilárapoaiserapalneetsisnoCsartoednóicatcefanis,)anreipyozarb,aracnenóicatcefaralimis(adanoicroporpnenazilacolesodnauC.seroirepussenoicnufsaloaicneicnocedlevinledinsaerá

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aledroiretnaozarbleneotnatodazilacolratseedeuP-aledroiretnanóicropalneomocanretnialuspác

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basilar, dada la elevada incidencia de aneurismas múltiples. Puede ser negativa hasta en un 25% de los casos; deberá ser repetida en 2-3 semanas, dado que la existencia de trombos dentro del aneurisma o la existencia de vasoespasmo puede interferir la visualización angiográfica.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS (MIR 96-97, 72).1. Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las pri-

meras 24 horas debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular bloquea el drenaje de LCR a nivel de las vellosidades aracnoideas. En estos casos está indicada la colocación de un drenaje ventricular externo, que puede mejorar espectacularmente la situación neurológica del paciente.

La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del sangrado. Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clínicamente por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria, trastornos de la marcha y apatía o letargia progresiva (MIR 00-01F, 71). El tratamiento en este caso es la derivación ventriculoperitoneal.

2. Resangrado. Debido a la ruptura del coágulo perianeurismático; presenta dos picos de incidencia en las primeras 24-48 horas sobre todo y a la semana. Tiene una mortalidad del 50% y es más frecuente en mujeres y en pacientes con peor situación neuro-lógica inicial. La clínica es la misma que en el primer episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos.

Se han utilizado antifibrinolíticos (ácido tranexámico y épsilon-aminocaproico) para prevenirlo, pero estos agentes se asocian con un aumento en el riesgo de vasoespasmo cerebral. La mejor forma de evitar el resangrado es excluir el aneurisma de la circulación general por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.

3. Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han sufrido una HSA; se desarrolla lentamente en horas o días y, aunque se aprecia angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es sintomático en el 36%. Se presenta entre el 4º-12º día postsangrado (máxima incidencia entre 6º y 8º día) y la clínica corresponde a un déficit del territorio vascular afectado (por isquemia). La cantidad de sangre en el TC se corre-laciona con la severidad del vasoespasmo. En su profilaxis se ha utilizado un antagonista del calcio, el nimodipino (últimamente se cuestiona su utilidad).

Una vez establecido, la principal línea de tratamiento es la denominada terapia «triple H» (hemodilución-hipervolemia-hipertensión), que aumenta la presión de perfusión cerebral y mejora la microcirculación cerebral por medio de una disminución de la viscosidad sanguínea; su principal inconveniente es que aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma.- VASOESPASMO: principal causa de morbimortalidad; nueva

focalidad neurológica entre el 4º y el 12º día (máximo riesgo entre 6º y 8º día).

- RESANGRADO: clínica similar al primer episodio en las primeras 24-48 horas o a partir de la primera semana.

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea.

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TRATAMIENTO.Médico. Incluye analgésicos potentes para el dolor, generalmen-te del tipo de la codeína o meperidina para no alterar el estado mental del paciente. Sedación del paciente si es necesario con diacepam. Si hay crisis el fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel de conciencia). La utilidad de la dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse en los casos de hipertensión intracraneal progresiva y, en ocasiones, para reducir la sintomatología dolorosa. Una medida muy eficaz para reducir el dolor son las punciones lumbares evacuadoras, con efecto analgésico casi inmediato en estos pacientes, pero con el inconveniente de que aumentan el riesgo de resangrado, lo que limita su uso. Debe asociarse nimodipino para realizar profilaxis del vasoespasmo cerebral.

Quirúrgico. En el momento actual existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir el aneurisma de la circulación cerebral (MIR 96-97F, 69), ya sea mediante embolización por vía endovascular o craneotomía con clipaje quirúrgico.

TEMA 2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

2.1. Dolor lumbar.

El dolor de espalda es la causa más frecuente de incapacidad en pacientes mayores de 45 años; se suele clasificar en función de la duración como dolor lumbar agudo (duración inferior a 3 meses) y crónico (más de 3 meses).

La mayor parte de las lumbalgias corresponden a un sobrees-fuerzo y son autolimitadas (lumbalgias mecánicas). En la mayoría de los casos no es posible establecer un diagnóstico específico. La valoración inicial debe encaminarse a la exclusión de aquellas etiologías serias de dolor lumbar que, aunque son infrecuentes, pueden requerir tratamiento inmediato (traumatismos, infecciones, tumores, síndrome de cola de caballo) (MIR 01-02, 87).

Tabla 6. Factores de riesgo de etiología grave del dolor de espalda.

• Edad mayor de 50 años.• Diagnóstico previo de cáncer.• Diagnóstico previo de enfermedad sistémica grave.• Antecedentes de traumatismo espinal.• Historia de cirugía reciente (espinal o no).• Infección crónica pulmonar, urinaria o cutánea.• Consumo de drogas por vía parenteral.• Historia de inmunosupresión (trasplante, VIH, etc).• Tratamiento prolongado con glucocorticoides.• Duración del dolor superior a 1 mes.• Ausencia de alivio con reposo en cama.• Aparición de incotinencia urinaria o fecal, o nicturia reciente.• Hallazgos exploratorios:

- Fiebre inexplicada.- Pérdida de peso llamativa inexplicada.- Masa abdominal.- Alteraciones neurológicas sugestivas de síndrome de cauda

equina (pérdida de fuerza en miembros inferiores, anestesia en silla de montar, incotinencia urinaria o fecal, etc...).

En ausencia de sospecha de una etiología grave del dolor no se recomienda la realización de estudios de laboratorio (hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica y analítica de orina), prue-bas de imagen (Rx, RM o TC) ni otras técnicas diagnósticas durante el primer mes de evolución, incluso en pacientes con sospecha clínica de hernia discal. La mayoría de los pacientes con dolor de espalda mejorará en el plazo de un mes, con o sin tratamiento, por lo que el manejo inicial de un paciente con dolor lumbar agudo sin factores de riesgo debe ser conservador, con objeto de conseguir un alivio sintomático. El paciente debe ser informado sobre la naturaleza del cuadro que padece, y debe valorarse la evolución a las dos semanas para modificar el tratamiento, si fuera necesario (MIR 00-01, 78; MIR 98-99, 93).

Estudios recientes no han conseguido demostrar ningún bene-ficio del reposo en cama prolongado (más de 2 días) en pacientes con dolor lumbar agudo ni lumbociática, por lo que actualmente

no se recomienda, y se tiende a favorecer la reanudación precoz de la deambulación y las actividades físicas habituales (con excepción de los trabajos manuales pesados). El tratamiento farmacológico se basa en los fármacos analgésicos (paracetamol y opiáceos), anti-inflamatorios (fundamentalmente AINES) y relajantes musculares (no más de dos semanas (MIR 04-05, 87; MIR 95-96F, 140).

Si persiste la sintomatología a pesar del tratamiento durante más de un mes (4 semanas), puede ser necesaria la valoración por el especialista (neurocirujano o traumatólogo) y la realización de pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.

Cuando el dolor persiste más allá de 12 semanas (3 meses), se establece el diagnóstico de dolor lumbar crónico. En estos casos, el tratamiento debe ser sintomático y el objetivo del mismo será conseguir que el paciente tolere una actividad física normal, siendo un objetivo secundario el alivio de la sintomatología dolorosa (ver figura 7).

2.2. Lumbociática. Hernia discal lumbar.

El término lumbociática se utiliza para describir el dolor lumbar irradiado hacia al miembro inferior, sugiriendo una compresión de una raíz nerviosa. La causa más frecuente de lumbociática es la hernia discal lumbar, que a su vez constituye la patología neuro-quirúrgica más frecuente.

La hernia discal resulta de la degeneración del núcleo pulposo y del anillo fibroso del disco intervertebral, de modo que el primero sobresale por el anillo (herniación) o incluso puede salir del espacio intervertebral convirtiéndose en un fragmento libre en el interior del canal raquídeo (extrusión). Se suele asociar a espondilosis, sobrees-fuerzo físico o traumatismos, y es más frecuente con la edad.

La localización más frecuente de las hernias discales es la columna lumbar, principalmente en los espacios L5-S1 (la más frecuente) y L4-L5. El ligamento vertebral común posterior es muy potente en su porción central. Por este motivo la mayoría de las hernias discales se localizan más lateralmente (hernias discales posterolaterales).

Figura 5. Bases anatómicas de la hernia discal. Hernia discal cervical: comprime la raíz que sale por su mismo espacio.

CLÍNICA.• Se suele manifestar como dolor lumbar paravertebral (lumbal-

gia) que aumenta con la flexión de la columna, la bipedestación y la percusión directa sobre las apófisis espinosas; puede acom-pañarse de contractura de la musculatura paravertebral o de una escoliosis funcional antiálgica.

• Lo característico de la hernia discal lumbar es que el dolor se irradia al miembro inferior (ciática) debido a la compresión de la raíz nerviosa; este dolor aumenta típicamente con las maniobras de Valsalva (MIR 00-01, 58) y de Lasègue (también conocida como maniobra de elevación de la pierna recta), que consiste en la ele-vación pasiva de la pierna extendida con el paciente en decúbito supino; es positiva si aparece dolor con una angulación menor a 60 grados (MIR 97-98F, 129). La maniobra de Bragard es igual que la de Lasègue, pero además con dorsiflexión pasiva del pie. Ambas maniobras estiran fundamentalmente las raíces L5 y S1.

Neurología y Neurocirugía

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• Radiculopatía. El paciente puede presentar trastornos sensitivos (hipoestesia, parestesias) o alteración de reflejos, y menos fre-cuentemente, déficits motores en el territorio correspondiente a la raíz nerviosa comprimida por la hernia discal. En las hernias discales posterolaterales (las más frecuentes) la radiculopatía es generalmente unilateral, mientras que las hernias centrales pueden afectar de forma bilateral.

En cuanto al diagnóstico, es importante destacar que la corre-lación entre los hallazgos de imagen y la clínica dolorosa no suele ser muy buena. Por este motivo, las pruebas de imagen sólo deben solicitarse en pacientes con sospecha clínica que no responden ade-cuadamente a tratamiento médico durante un periodo de tiempo suficiente, y sean candidatos potenciales a cirugía. La prueba de elección es la RM, que en el momento actual está sustituyendo a la TC y mielo-TC por su mejor capacidad para valorar los tejidos blandos.

El tratamiento debe ser inicialmente conservador, similar al propuesto para el dolor lumbar (MIR 98-99F, 111); mejoría en un 90% de los pacientes.

Técnica quirúrgica de elección: hemilaminectomía con extirpa-ción del disco afectado (discectomía o microdiscectomía). En casos de inestabilidad vertebral asociada debe realizarse una artrodesis de los niveles implicados.

Figura 6. Hernias discales lumbares: la hernia posterolateral comprime la raíz que sale por el espacio inferior, a diferencoa de la hernia foraminal, que comprime la que sale por el mismo espacio.

Figura 7. Algoritmo de manejo del dolor lumbar agudo.

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Tabla 8. Indicaciones de cirugía en la hernia discal lumbar.

• Lesión de la raíz que produce una pérdida aguda o progresiva de fuerza objetivable clínicamente o por EMG. Es indicación de cirugía urgente.

• Signos clínicos sugestivos de síndrome de cola de caballo o lesión medular (disfunción de esfínteres, anestesia perineal en “silla de montar”, etc.). Es indicación de cirugía urgente.

• Fracaso del tratamiento conservador, es decir, dolor incapa-citante de características radiculares que no responde a trata-miento médico durante un período mínimo de 4 semanas.

• Incapacidad recidivante a pesar del tratamiento médico.

Figura 8. Dermatomas.

TEMA 3. SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO.

3.1. Alteraciones de las funciones superiores.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE. AFASIAS.Pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares formadoras del mismo. Responde a lesiones hemisféricas izquierdas en pacientes diestros (MIR 95-96, 11).

Debemos definir una serie de conceptos:1. Fluencia: producción verbal durante la conversación; la afasia

no fluente se caracteriza por una escasa producción verbal (me-nos de 50 palabras por minuto), pobre articulación, tendencia a frases cortas (a menudo una única palabra) y agramatismo (una organización anómala de las frases). La afasia fluente se caracteriza por una producción verbal normal o excesiva (100-200 palabras por minuto), ausencia de disartria, longitud normal de la frase y una ausencia de contenido lingüístico en lo que se

está hablando; es frecuente la sustitución de unas palabras por otras (parafasias).

2. Comprensión: entendimiento del lenguaje hablado, se valora por órdenes verbales (cerrar los ojos, abrir la boca, etc.) o por preguntas que requieran la contestación sí o no.

3. Nominación: capacidad del paciente para reproducir los nom-bres de objetos, una parte de los mismos o su color, cuando son presentados por el examinador. Se pierde en todas las afasias.

4. Repetición: capacidad para repetir el lenguaje hablado, bien sean palabras o frases. Se conserva en las afasias transcorticales.

Tabla 9. Diagnóstico diferencial de las afasias.

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AGNOSIAS.Incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo cuando no hay alteración en la compresión ni defectos en las sen-sibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. Se distinguen varios tipos:1. Agnosia visual: incapacidad para conocer los objetos o estímu-

los que se presentan en el campo visual de un paciente alerta, atento, no disfásico y con una percepción visual normal. Una variante es la prosopagnosia o incapacidad para reconocer rostros humanos previamente conocidos o aprender nuevos. La simultanagnosia es la incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Ambas responden a lesiones occipitales bilaterales en las áreas de asociación.

2. Agnosia táctil: incapacidad para reconocer el significado de estímulos táctiles cuando la sensibilidad táctil primaria es normal, y en un paciente alerta y no disfásico. El paciente será incapaz de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque sí describirá sus características de forma, tamaño o consistencia: es la astereognosia, que habitualmente responde a lesiones en la porción anterior del lóbulo parietal contralateral. La atopognosia es la imposibilidad para localizar un estímulo táctil y; la agrafoestesia es la incapacidad para reconocer una determinada figura trazada sobre la superficie corporal.

4. Asomatognosia: falta de reconocimiento de partes del cuerpo como propias (generalmente hemicuerpo izquierdo).

5. Anosognosia: incapacidad para reconocer su enfermedad; el paciente no reconoce su hemiparesia u otro defecto neurológico

Tabla 7. Exploración de las raíces nerviosas del plexo lumbosacro (MIR 04-05, 94; MIR 01-02, 62; MIR 00-01F, 72; MIR 99-00F, 69; MIR 98-99, 91; MIR 98-99F, 236; MIR 97-98, 54; MIR 97-98F, 214; MIR 95-96, 165).

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Neurología y Neurocirugía

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(p.ej. síndrome de Anton en pacientes con afectación occipital bilateral que niegan su ceguera cortical).

APRAXIAS.Incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada comprensión y sin déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desa-rrollo del movimiento. Se distinguen varios tipos (ver tabla 10).

3.2 Trastornos de la función motora.

Sistema piramidal. Las neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann) y de otras áreas su-plementarias emiten axones para el sistema piramidal. Este sistema está formado por dos tractos principales, el haz corticoespinal y el haz corticonuclear o fascículo geniculado. Ambos están compuestos por dos neuronas motoras: la primera motoneurona que se origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la cápsula interna hasta el asta anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los pares craneales respectivamente, y la segunda motoneurona, que se extiende hasta la fibra muscular.• Fascículo geniculado: se encarga del control voluntario de la

musculatura inervada por los pares craneales.• Haz corticoespinal: discurre por el brazo posterior de la cápsula

interna; a su vez pueden diferenciarse dos tractos a partir del bulbo raquídeo:- Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado y discurre

por la región dorsal del cordón lateral de la médula. Sus axones terminan principalmente en las neuronas motoras del asta anterior de la cara dorsolateral (que proyectarán a su vez a la musculatura distal).

- Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral, discurre por la región medial del cordón anterior. Sus axo-nes terminan en las de la cara ventromedial (musculatura axial).

La lesión de las neuronas motoras corticales o del haz pirami-dal, tras una fase de shock medular inicial con parálisis fláccida, termina en una parálisis espástica con hiperactividad de los reflejos tendinosos. La espasticidad depende de la pérdida de la inhibición de las proyecciones bulboespinales (acompañantes del haz corticoespinal), ya que en animales de experimentación se ha comprobado que la sección exclusiva del haz piramidal no conduce a espasticidad (MIR 98-99F, 228). Cuando ésta está es-tablecida, se puede abolir por la sección de las raíces dorsales al interrumpir el arco miotático. La lesión de las neuronas motoras del asta anterior cursa con una parálisis fláccida e hipoactividad de los reflejos tendinosos.

Cerebelo y ganglios basales. Ambos forman parte de la vía motora indirecta, no consciente, reciben estímulos corticales y modulan la función del tracto piramidal a través del tálamo. Son sistemas complejos y multisinápticos.

Básicamente el cerebelo ayuda a secuenciar las actividades motoras y a efectuar las adaptaciones correctoras de estas activi-dades según se realizan. Además, interviene en la regulación de la postura y del equilibrio.

Los ganglios basales, sin embargo, contribuyen a planificar y regular los patrones complejos de movimiento muscular, mediante el control de la intensidad relativa de movimientos, de la dirección y de la secuencia de movimientos necesarios.

Figura 9. Vías motoras.

Tabla 10. Clínica y etiología de las apraxias

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Las parálisis pueden derivar de: 1. Lesiones de la vía piramidal a nivel corticoespinal o corticobul-

bar (primera motoneurona), 2. Lesiones de la motoneuronas del asta anterior medular y de los

núcleos motores troncoencefálicos (segunda motoneurona), 3. Lesiones del nervio periférico, 4. Lesiones de la placa neuromuscular (miastenia gravis, síndrome

miasténico de Eaton-Lambert, botulismo, etc.),5. Miopatías.

Tabla 11. Diagnóstico diferencial de las lesiones de primera y segunda motoneurona

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1. Lesiones de primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoence-fálica y medular), que producen: - Parálisis de amplios grupos musculares sin afectar nunca a

músculos individuales; - No suelen cursar con amiotrofia importante, salvo la deri-

vada del desuso en fases muy evolucionadas;- No presentan fasciculaciones ni fibrilaciones;- Exaltación de reflejos miotáticos con respuesta cutaneo-

plantar extensora (signo de Babinski);- Aumento del tono muscular en “hoja de navaja”, diferente

de la rigidez secundaria a lesiones extrapiramidales donde la resistencia a la movilización pasiva es constante a lo largo de todo el rango de movimiento (rigidez plástica o en “barra de plomo”).

A su vez se distinguen distintos tipos de lesiones:A) Lesiones corticales: la distribución del déficit motor más común

es la hemiparesia facio-braquio-crural contralateral a la lesión. B) Lesiones bilaterales de la vía piramidal corticoespinal: cuan-

do están crónicamente establecidas, conducen al cuadro de parálisis pseudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional (risa y llanto inapropiado).

C) Lesiones troncoencefálicas: asocian a la hemiparesia contrala-teral clínica de pares craneales del lado de la lesión (hemiplejias cruzadas).

D) Lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetraparesia según la localización lesional. Cuando la paraplejia se instaura de forma aguda la etiología más frecuente son los traumatismos; otras causas son isquemia y sangrado medular por malformaciones. Las mielitis desmielinizantes, abscesos y hematomas epidurales, tienden a desarrollarse más lentamente, a lo largo de horas o días. Las paraplejias subagudas o crónicas suelen ser debidas a espon-dilosis cervical en personas mayores o a esclerosis múltiple en jóvenes; otras causas son la degeneración subaguda combinada de la médula, tumores medulares, meningomielitis sifilítica o lesiones frontales bilaterales parasagitales.

2. Lesiones de segunda motoneurona, que producen: - parálisis que puede afectar a pequeños grupos musculares

e incluso músculos aislados.- Miotrofia importante, fasciculaciones y fibrilaciones.- Disminución del tono muscular.- Reflejos miotáticos hipoactivos o ausentes, con respuesta

cutaneoplantar flexora (MIR 97-98F, 136).

La clínica de segunda motoneurona no acompañada de tras-tornos sensitivos habla a favor de lesión central (p.ej. en la forma de atrofia muscular espinal de la ELA); la asociación de trastornos

sensitivos apunta a lesión del nervio periférico. Una de las causas más frecuentes de tetraparesia fláccida y arrefléxica, sin apenas alteraciones sensitivas y con posible afectación de pares craneales, es el síndrome de Guillain-Barré.

3.3. Trastornos de la sensibilidad.

SENSIBILIDAD SOMÁTICA.Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen información sensorial del cuerpo y se diferencian de los sentidos especiales, que son: vista, oído, olfato, gusto y equilibrio, cuya fi-siología es considerada en otros apartados del manual. El resto de los sentidos somáticos se pueden clasificar en tres:• Sentidos mecanorreceptores somáticos. Sensaciones táctiles y de

posición, que se estimulan por el desplazamiento mecánico de algún tejido corporal.

• Sentidos termorreceptores. Detectan frío y calor.• Sentido algésico o del dolor.

Receptores sensoriales. Para detectar los estímulos existen una serie de receptores sensoriales que son los encargados de captar estos estímulos, que posteriormente se interpretarán en el SNC para dar lugar a la percepción. Los receptores sensoriales pueden ser:• Receptores sensoriales secundarios. Constituidos por células

especializadas neurales o no neurales, que actúan como trans-ductoras del estímulo a la neurona sensorial primaria a través de mecanismos sinápticos. Los mecanismos de transducción pueden ser químicos, mecánicos (canales iónicos sensibles a la deformación de la membrana), o de otro tipo.

• Receptores sensoriales primarios. En este caso son las propias terminaciones nerviosas las que actúan como sensores. Estos receptores tienen con frecuencia estructuras a su alrededor (como los corpúsculos de Pacini, por ejemplo), pero el papel de éstas no es la transducción del estímulo, sino la modificación (amplificación o filtrado) del mismo.

Figura 10. Vías sensitivas.

Vías sensitivas del SNC. Los estímulos del cuerpo se detectan en los diversos receptores especializados (corpúsculos de Pacini, de

Neurología y Neurocirugía

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Meissner, terminaciones de Ruffini, amielínicas, etc.) y llegan a la médula por las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Desde allí pueden seguir fundamentalmente dos vías.• El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las co-

lumnas posteriores de la médula, haciendo su primera sinapsis en los núcleos bulbares de Goll y Burdach y cruzando a nivel del bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo (núcleo ventral posterolateral). Conducen impulsos llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria. Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.

• El sistema anterolateral. Tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular y, tras cruzar al lado opues-to de la médula, asciende por las columnas blancas anteriores y laterales (fascículo espino-talámico lateral), para terminar en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Es un sistema más lento, con menor grado de orientación espacial. La sensibilidad que conduce se denomina protopática, con capacidad de diversas modalidades: dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero (MIR 97-98, 251; MIR 97-98F, 167).

Desde el tálamo se distribuyen hacia la corteza sensorial (tercera neurona que proyecta al córtex parietal), donde existe una repre-sentación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo de Penfield.

La sensibilidad de la cara es transmitida por el V par craneal (trigémino). La segunda neurona cruza la línea media en el tronco y se incorpora a la vía espinotalámica en posición medial, para encontrarse con la tercera neurona en el tálamo (núcleo ventral posteromedial) y proyectar hacia el córtex parietal.

CLÍNICA.La disfunción sensitiva se clasifica en dos grupos.1. Síntomas positivos: parestesias (percepciones de sensaciones

anómalas sin aplicación de un estímulo aparente) y disestesias (sensación anómala tras aplicación de un estímulo). En estos casos no se suele objetivar a la exploración un déficit sensorial demostrable.

2. Síntomas negativos con la demostración a la exploración de hi-poestesia (disminución de la percepción) o anestesia (ausencia completa de percepción).

La aparición de hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel distal en miembros, con distribución en guante y calcetín, es indi-cativa de polineuropatía.

Cuando aparece un déficit (generalmente un nivel suspendido) para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la táctil y propioceptiva se habla de déficit disociado de la sensibilidad; es típico de lesiones centromedulares (siringomielia) pero también puede aparecer en algunas formas de polineuropatía leprosa, ami-loide, diabética y neuropatía sensitiva hereditaria.

Las lesiones medulares también dan niveles sensitivos cuya distribución es indicativa del nivel lesional (MIR 96-97F, 98).

Las lesiones talámicas afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral, incluidas las de la cara. A veces, estas lesiones talámicas evolucionan para producir un cuadro de dolor o hiperpatía en el hemicuerpo afecto (síndrome de Déjérine-Rous-sy).

Las lesiones corticales parietales o de las proyecciones tálamo-corticales producen una afectación de las denominadas sensibi-lidades combinadas, con conservación relativa de las primarias (tacto, dolor y temperatura). Hay pérdida de la discriminación

Tabla 12. Principales síndromes medulares.

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entre dos puntos, atopognosia, extinción parietal (frente a doble estimulación simultánea en áreas corporales simétricas no se percibe la del lado afecto, generalmente el hemicuerpo izquierdo, ya que responden a lesiones parietales derechas), agrafoestesia y astereognosia.

3.4. Reflejos y síndromes medulares.

Figura 11. Principales vías motoras y sensitivas de la médula espinal.

3.5. Síndromes lobares

TEMA 4. TUMORES INTRACRANEALES

4.1. Consideraciones generales.

EPIDEMIOLOGÍA.Los tumores intracraneales más frecuentes en el adulto son los metastásicos. Entre los tumores cerebrales primarios destacan los gliomas (el glioblastoma multiforme es el tumor cerebral primario más frecuente en mayores de 20 años) (MIR 97-98, 44).

Las neoplasias intracraneales son, después de las leucemias, los procesos malignos más frecuentes en la edad infantil, y suponen la neoplasia sólida más frecuente en este grupo de edad. El mayor porcentaje lo constituyen los astrocitomas, seguidos por el medu-loblastoma (tumor maligno más frecuente) y el craneofaringioma, siendo excepcionales las metástasis.

En adultos los tumores cerebrales son en su mayoría supraten-toriales (80%), mientras que en niños entre 2 y 12 años predominan los infratentoriales (60%).

CLÍNICA. • Cefalea. Es el síntoma de presentación más frecuente; se des-

cribe clásicamente como más intensa por la mañana. Puede despertar al enfermo por la noche (MIR 96-97F, 73). Si existe HTIC, puede asociarse a náuseas y vómitos.

• Epilepsia. Suponen la primera causa de epilepsia entre los 35 y 50 años de edad (MIR 04-05, 61). Son especialmente epileptógenos oligodendroglioma, algunas neoplasias con predilección por el lóbulo temporal (gangliocitoma) y las metástasis cerebrales.

Tabla 13. Síndromes lobares.

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������ rotoM ovitiduA ovitisneS lausiV

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)acorB(arotoM )ekcinreW(avitisneS.nóiccudnoC•

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avitcefaylanoicomeavitisnesaisongA lausivaisongA

Figura 12. Principales manifestaciones de los síndromes lobares.

Neurología y Neurocirugía

Pág. 15

Tabla 14. Datos anatomopatológicos más característicos de algunos tumores cerebrales.

• CORDOMA: células fisalíferas.• MEDULOBLASTOMA: rosetas de Homer-Wright.• RETINOBLASTOMA: rosetas de Flexner-Wintersteiner.• OLIGODENDROGLIOMA: células “en huevo frito”.• PINEOCITOMA: rosetas de Borit.• QUISTE COLOIDE: material PAS (+).• MENINGIOMA: cuerpos de Psammoma.• GLIOBLASTOMA MULTIFORME: “pseudoempalizadas” en

torno a las áreas necróticas.• NEURINOMA (SCHWANNOMA): patrones Antoni A (células

bipolares en empalizada) y B (células espumosas).

4.2. Metástasis cerebrales.

Las metástasis son los tumores cerebrales más frecuentes en el adulto, pero son excepcionales en niños.

Se localizan generalmente a nivel de la unión corticosubcor-tical de los hemisferios cerebrales (80%) y, menos frecuentemente, en los hemisferios cerebelosos (15%); representan el tumor más frecuente en la fosa posterior del adulto (MIR 04-05, 64).

El mayor porcentaje son de origen pulmonar (aproximadamente un 50%), siendo más habituales en el carcinoma de células pequeñas

u “oat cell” que en el resto de tumores broncogénicos (MIR 96-97, 71). Otras fuentes frecuentes son la mama, riñón, melanoma y tracto digestivo. El tumor que tiene más tendencia a metastatizar en el cerebro es el melanoma.

Radiológicamente suelen observarse en la TC como lesiones hipodensas cuya pared se realza de forma importante tras la admi-nistración de contraste intravenoso (captación en anillo o imagen en “donut”). Habitualmente están rodeadas de profuso edema vasogénico digitiforme. El diagnóstico diferencial de las lesiones que captan contraste en anillo debe establecerse entre metástasis, glioblastoma multiforme, linfoma cerebral primario y abscesos (incluida la toxoplasmosis cerebral).

El tratamiento de elección para las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. Las lesiones únicas y accesibles, cuando está controlado el tumor primario, deben tratarse con cirugía más radioterapia postoperatoria. En lesiones de pequeño tamaño puede ser útil la radiocirugía estereotáctica. En algunos casos puede em-plearse la quimioterapia (por ejemplo, metotrexate en metástasis hematológicas o de coriocarcinoma) (MIR 98-99F, 71).

4.3. Tumores de origen disembrioplásico. Craneofaringioma.

Es un tumor disembrioplásico originado a partir de restos de la bolsa de Rathke, de localización supraselar, que afecta principalmente a niños y adolescentes.

Figura 13. Diagnóstico diferencial de los tumores intracraneales en función de su localización.

miniMANUAL 2 CTO

Pág. 16

Suelen tener un importante componente quístico de contenido aceitoso y una pared parcialmente calcificada (se describen las cal-cificaciones en paréntesis en la Rx lateral de cráneo) (MIR 00-01F, 73; MIR 98-99F, 79; MIR 95-96F, 19).

Produce clínica de disfunción neuroendocrina y campimétrica por compresión del quiasma (hemianopsia bitemporal o cuadranta-nopsia inferior). Puede producir talla baja y obesidad por afectación hipotálamo-hipofisaria y diabetes insípida (MIR 95-96, 15).

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero se han utilizado también la evacuación estereotáctica del quiste, itrio o bleomicina intralesional.

TEMA 5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES.

Tabla 16. Principales cuadros extrapiramidales con sus localizaciones lesionales.

OCIMÁLATBUSOELCÚN aerocyomsilabimeH

NEMATUPYODADUAC aeroC

)atcapmocsrap(ARGENAICNATSUS omsinosnikraP

LARETALIBLADILAPNÓISEL arevesaisenicidarB

NEMATUP saínotsidimeH

5.1. Corea. Enfermedad de Huntington.

El término corea (“baile”) hace referencia a movimientos arrítmicos, rápidos, irregulares, incoordinados e incesantes que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo.

La enfermedad de Huntington (EH) es la forma más común de corea hereditario. Puede debutar a cualquier edad, aunque la mayor incidencia se sitúa entre la 4ª y 5ª décadas, evolucionando lentamente hacia la muerte en un período de 10 a 25 años. La su-pervivencia es más corta entre individuos con inicio juvenil de la enfermedad.

Se hereda con carácter autosómico dominante y penetrancia completa, y es el resultado de un defecto genético localizado en el brazo corto del cromosoma 4, con expansión del triplete de nucleó-tidos CAG (MIR 95-96, 12). El sexo del padre afectado influencia la edad de inicio, de forma que si el afectado era el padre o el abuelo la enfermedad debutará antes. En la EH se observa el fenómeno de anticipación, en virtud del cual el debut se produce a edades más precoces en sucesivas generaciones.

Anatomopatológicamente es característica de la enfermedad de Huntington la atrofia del núcleo caudado, con dilatación secundaria de las astas frontales de los ventrículos laterales.

CLÍNICA.Se caracteriza por la tríada: trastornos del movimiento, deterioro cognitivo y clínica psiquiátrica (MIR 02-03, 209; MIR 95-96F, 167).• Trastornos del movimiento. En la forma que debuta en la

edad adulta el trastorno de movimiento más característico es el corea, que en fases iniciales puede ser suprimido por la vo-luntad. Posteriormente puede ser tan violento que imposibilite al paciente sentarse sin riesgo de caer. Las alteraciones en los movimientos oculares a veces son los signos más precoces; la pérdida de los movimientos oculares sacádicos rápidos que permiten la refijación en distintos objetos constituye el déficit

más común. • Deterioro cognitivo. Aparece desde las fases iniciales de la enfer-

medad y se relaciona con la patología de los ganglios basales. Su curso es generalmente paralelo a la alteración motora. El trastorno de la memoria es común, pero se trata de una demencia subcortical y, por tanto, es rara la aparición de afasias, apraxias y agnosias.

• Trastornos psiquiátricos y de comportamiento. Aparecen generalmente en fases iniciales de la enfermedad. La manifes-tación más frecuente son los trastornos afectivos, incluyendo depresión uni o bipolar, que afecta a un 50% de los casos. El riesgo de suicidio es mayor que en la población general.

DIAGNÓSTICO.Puede establecerse mediante:• Historia clínica, exploración neurológica y antecedentes fami-

liares (MIR 98-99F, 72). • Hallazgo de un número excesivo de tripletes CAG (más de 40

repeticiones) en el cromosoma 4 (MIR 99-00, 194).• La TC muestra atrofia de la cabeza del caudado con dilatación

selectiva de las astas frontales de los ventrículos laterales.

TRATAMIENTO.La terapia de sustutición con colinomiméticos o gabaérgicos ha resultado infructuosa, por lo que se realiza fundamentalmente tratamiento sintomático.• Corea: neurolépticos.• Depresión: antidepresivos tricíclicos y fluoxetino.• Psicosis: neurolépticos (clozapino).

5.2. Enfermedad de Parkinson idiopática.

Es el síndrome parkinsoniano más común. Más frecuente en varo-nes, con una edad media de comienzo de 55 años. Su etiología es desconocida. Se han implicado:• Factores genéticos. Habitualmente de carácter esporádico, se

han descrito familias con enfermedad de Parkinson heredada con carácter autosómico dominante, penetrancia incompleta y edad de inicio más precoz (45 años).

• Factores ambientales. Intoxicación accidental en drogadictos por MPTP (metil-fenil-tetrahidropiridina), diversos metales pesados (Mn, Al, As, Hg), herbicidas… Se ha descrito menor incidencia entre fumadores.

Tabla 17. Correlación entre afectación anatomopatológicay hallazgos clínicos.

ZEDIGIRYAISENICA argenaicnatsusneralulecadidréP

OSOPEREDROLBMET acifícepselanoiselaeránuotircsedahesoN

ACINÍLCACIMÓNOTUA

seraludemsanmulocednóicatcefAsocitápmissoilgnagedyselaretaloidemretni

socitápmisarapy

SOVITINGOCSTICIFÉDsucolytrenyeMedlasaboelcúnlednóiseLnóicatcefaetsixeetnemelbaborp;suelureoc

atceridlacitrocoen

EDSONEMÓNEFNÓICALEGNOC

socigrénerdaronsotcefeD

Anatomopatológicamente se produce una pérdida neuronal con despigmentación y gliosis que afecta sobre todo a la por-

Tabla 15. Formas clínicas de los tumores intracraneales.

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amonicrac,amonalem,nómlup(sisatsáteM)amonicracoirocooediorit,laner

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anircodneoruennóicnufsiD•.)adipísnisetebaid,ajaballat,dadisebo(

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oirotaflooblub,aimsona(ydenneK-retsoFedemordníS)laretalartnocamedelipapyacitpóaiforta

Neurología y Neurocirugía

Pág. 17

ción compacta de la sustancia negra (MIR 00-01, 253) y al locus coeruleus mesencefálico. El marcador anatomopatológico más característico, aunque no exclusivo, son los cuerpos de Lewy: inclusiones intracitoplasmáticas eosinófilas rodeadas por un halo periférico menos densamente teñido que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado y se tiñen con anticuerpos frente a ubiquitina

CLÍNICA.Es un síndrome clínico caracterizado por temblor de reposo, bra-dicinesia, rigidez e inestabilidad postural (MIR 99-00, 201). Los dos primeros son los más típicos. 1. Temblor de reposo. Movimiento oscilatorio distal a 4-6 Hz que

afecta preferentemente a las manos; típicamente es asimétrico al inicio (MIR 01-02, 57). Constituye la forma de presentación más frecuente (60-70% de los pacientes) y puede permanecer como única manifestación de la enfermedad durante varios años. El temblor postural está presente en aproximadamente un 60% de los pacientes, asociado o no a temblor de reposo.

2. Bradicinesia. Consiste en una ralentización generalizada de los movimientos; es la manifestación más incapacitante de la en-fermedad (MIR 02-03, 205). Hay hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, lenguaje monótono e hipófono con fácil fatigabilidad, micrografía, dificultad para levantarse de la silla y girarse en la cama. La marcha es típica, con flexión anterior del tronco, a pequeños pasos, arrastrando los pies y

con pérdida del braceo (marcha festinante) (MIR 04-05, 57; MIR 03-04, 243).

3. Rigidez. Incremento de la resistencia a la movilización pasiva que predomina en la musculatura flexora; constante a lo largo del movimiento (rigidez plástica), si bien en ocasiones se observa el llamado fenómeno de rigidez en rueda dentada, que se considera como la interferencia del temblor sobre la rigidez plástica durante la movilización pasiva del miembro (se trata de una explicación parcial dada la posibilidad de rueda dentada en pacientes sin temblor de reposo).

4. Inestabilidad postural. Se puede manifestar como propulsión (tendencia a desplazarse hacia delante) o retropulsión (despla-zamiento hacia atrás).

5. Otras manifestaciones. Hallazgos oculares (limitación en la supraelevación de la mirada (MIR 04-05, 58) y reflejo glabelar inagotable), disfunción autonómica (sialorrea, disfagia, estre-ñimiento, tendencia a la hipotensión, hipersudoración, nicturia y urgencia miccional).

6. Trastornos no motores. Incluyen cambios en la personalidad, deterioro de funciones superiores (en fases avanzadas de la enfermedad (MIR 99-00, 195), lo contrario a lo que ocurre en los parkinsonismos secundarios, donde es más frecuente su aparición precoz), depresión, trastornos del sueño…

Recuerda que el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es fundamentalmente clínico.

Tabla 18. Opciones terapéuticas en la Enfermedad de Parkinson.

NÓICCAEDOMSINACEM SOCAMRÁF SOIRATNEMOC

edNÓICUNIMSIDDADIVITCA

ACIGRÉNILOC

socigrénilocitnA)nedirepib,lidinefixehirt(

nocsenevójsetneicapedotneimatartlearapnóicceleednoS•nesodativeresnebed;osoperedrolbmetledocinílcoinimoderp

selanoisufnocsoiradnucessotcefesusropseroyamsanosrep -00RIM()76,F10 .

soiradnucessotcefesolropadatimilevesnóicazilituuS•,otneimiñertse,asorrobnóisiv,acesacob(sociréfirepsociníracsumitna

.)aidraciuqatynóicarodusalnesonrotsart,airanirunóicneter,saesuán

ledNÓICAICNETOPAMETSIS

OCIGRÉNIMAPOD

APOD-L

lenelitúetnemlaicepse,aenílaremirpedotneimatartleodneiseugiS•apoD-Laatseupseredatlafal;zedigiralyaisenicidarbaledlortnoc

.ocitápoidiononainosnikrapemordnísedrovafnealbahusnedreipnarojemetnemlaicinieuqsetneicapsolsodotisaC•

sarotomsenoicautculfodneicerapa,soña8-3neapoD-Lalaatseupser,sisodedocipaisenicrepih,sisodednifo"ffogniraew"onemónef(

)"ffo-no"sonemónef,sacisáfibsaisenicsid,sisodednifsaínotsid002,00-99RIM( .)

asalixobracedapodaledrodibihnI)adicaresneb-apodibrac(aciréfirep

aledsévartaosapusarapapod-LeddadilibinopsidoibalatnemuAsol,otnatrop,ysisodalricuderodneitimrep,aciláfecneotameharerrab

soiradnucessotcefe

TMOCaledovitcelesrodibihnI)anopacatne(

,omsilobatemusodneibihni,apod-LaleddadilibinopsidoibalatnemuAsodaicosaesartsinimdanedeupeuqolrop

socigrénimapodsatsinogAedilogrep,edirusil,anitpircomorb(

)anilogrebacy

y,adaredom-evelnóicatcefaetsixeodnaucaiparetonomnenazilitueSlaicraplortnocnuetimrepeuqol,sadaznavasesafneapod-Lasodaicosa

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B-OAMaledovitcelesrodibihnI)aniligelesolinerped(

aledollorrasedlerazitnelarsoidutsesonuglaneodartsomedaH•alednóisergorpedecidníleriunimsidyarotomdadicapacsid

.)rotcetorporuenotcefe(sonarpmetsoidatseneasuesodnaucdademrefnesalratnemercnilaacitámotnisaírojemanurecerfoedeuP•

usedoeuqolbleetnaidemanimapodedselatairtsesenoicartnecnoc.omsilobatac

anidatnamA

edomsinacem;ocitámotnislortnoclearapavitcefeetnemlibédsE•,sisetnísalatnemuaeuqotseuporpahes(odiconocsednóicca

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edadidrépalropsocamráfsortoridañaasicerpesotneimatartedoñanu.aicacife

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adaicosanóiserpedaledotneimatarT

SORTO )lolonarporp(setnaeuqolbateB )larutsop(nóiccaedrolbmetledlortnoC

SACIGRÚRIUQSACINCÉToelcúnledlaretalibnóicalumitsE

ocimálatbus

aígolotamotnisnoc,senevójetnemavitalersetneicapneesraetnalpeleuSaicnarelotninatneserpeuqonóicacidemalanednopseroneuq,etnaticapacni

osuusnatimileuqsetnatropmisoiradnucessotcefeoamsimala

miniMANUAL 2 CTO

Pág. 18

Figura 14. Paciente con enfermedad de Parkinson.

TRATAMIENTO.Ver tabla 18.

5.3 Otros síndromes parkinsonianos

Ver figura 15.

TEMA 6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La Esclerosis Múltiple (EM) es el más frecuente de los procesos desmielinizantes, un conjunto de enfermedades neurológicas que tienden a afectar a adultos jóvenes y que se caracterizan por una inflamación y destrucción selectiva de la mielina del sistema ner-vioso central, respetando en general el sistema nervioso periférico (MIR 96-97, 69; MIR 01-02, 53). Es una enfermedad de etiología desconocida y patogenia autoinmune caracterizada por presentar, en el 75% de los casos, un curso ondulante con exacerbaciones y remisiones en su sintomatología. Es más frecuente en mujeres jó-venes (20-45 años), y parece existir cierta susceptibilidad genética (mayor prevalencia entre gemelos univitelinos y en haplotipos HLA-DR2 y HLA-DQ).

Anatomopatológicamente la alteración más característica es la aparición de áreas o placas de desmielinización bien delimitadas a nivel del SNC, localizadas preferentemente a nivel periventricular y subpial. Es importante recordar que no hay correlación entre el número de placas y su tamaño con los síntomas clínicos (muchas veces las placas son clínicamente silentes y sólo se evidencian por autopsia).

El fenómeno patogénico primario parece ser la lesión de los oli-godendrocitos, célula formadora de mielina en el sistema nervioso central. El sistema nervioso periférico nunca se afecta. En más del 95% de los pacientes con EM aparecen bandas oligoclonales de IgG en el LCR; no están presentes en suero y traducen la activación de un número reducido de clones de linfocitos B con aumento de la síntesis intratecal (dentro de la barrera hematoencefálica) de anticuerpos. Estas bandas oligoclonales no son específicas de la EM, pudiendo aparecer en otros trastornos.

FORMAS EVOLUTIVAS

Las manifestaciones clínicas son muy variables, distinguiéndose cuatro formas evolutivas:1. Forma remitente en brotes (recurrente-remitente o RR): es la

forma más frecuente de inicio. Los pacientes presentan una sucesión de episodios o brotes de disfunción neurológica, más o menos reversibles, que recurren en el tiempo y que, a medida que se repiten, van dejando secuelas neurológicas.

2. Forma secundariamente progresiva (SP): con el paso de los años, hasta la mitad de los pacientes con formas RR presentan

Figura 15. Diagnóstico diferencial de los síndromes parkinsonianos.

Neurología y Neurocirugía

Pág. 19

un deterioro lentamente progresivo sin que aparezcan claros brotes; en fases tardías, ésta es considerada la forma evolutiva más frecuente. No existen indicadores exactos que predigan cuándo se producirá el paso de forma RR a SP, o si lo hará.

3. Forma primaria progresiva (PP): el 10% de los pacientes presentan un curso progresivo desde el comienzo de la enfer-medad, sin brotes.

La forma más frecuente de comienzo es con una paraparesia espástica progresiva. Son las formas de más difícil diagnóstico y de peor pronóstico.

4. Forma progresiva-recurrente (PR): el 5% de los pacientes pre-sentan deterioro progresivo desde el comienzo, pero en el curso de la enfermedad aparecen brotes.

CLÍNICA

La mayoría de los sistemas funcionales del SNC se verán afectados a lo largo de la evolución de la enfermedad (MIR 99-00F, 66; MIR 95-96F, 169). A. Síntomas sensitivos: son los más frecuentes, en forma de hipo

o parestesias. Es característica la sensibilidad al calor con re-

Sospechar�esclerosis�múltiple

¿Son�patognomónicas?�No,pueden�aparecer�en�otras�enf.inflamatorias�crónicas�intratecales:

Aprox.�100%�PEES90%�Neurolúes80%�SIDA80%�Enf.�Lyme

Síntomas�sensitivos�(parestesias�e�hipoestesia)Neuritis�óptica�retrobulbar�unilateralSíntomas�motoresDiplopía�por�oftalmoplejía�internuclearNunca�afectación�de�Sistema�Nervioso�Periférico

RM�con�gadolinio:�prueba�diagnóstica�de�elecciónOtras:��-�Potenciales�evocados�visuales,�somatosens.�y�tronco

-�LCR:�pleocitosis�mononuclear�con�<20�cel./microlitro-�>95%�BANDAS�OLIGOCLONALES�EN�LCR

Diagnóstico�definitivo

Criterios

Nº�brotesEvidencia�clínicaEvidencia�paraclínicaBandas�oligoclonales

Mujer joven

SI NO

No�sugiereEM

¿Hay�deteriorofuncional

importante?

SugiereEM

Forma�recidivanteen�brotes

Primerataque

(No�es�suficiente�para�diagnosticar�EM)

RM

Formaprogresiva

NO SI

Curso�cortode�3-5�días

de�corticoides�iv.a�altas�dosis

Tto.sintomático

Tto.sintomático

Identificar ytratar�la�causa

subyacente

Tto.sintomático

Profilaxiscon�IFN-beta

o�copolímero1

Metotrexate,azatioprina

o�ciclofosfamida(edad�<40�a.)

¿Brotes�enlos�últimosdos�años?

Brote "Pseudobrote"

Cambiosneurológicos

agudos

(*)

(**)

Estable

SI NO

Inicialmenteprogresiva

Inicialmente en�brotes,y�secundariamentese�hizo�progresiva

¿Recaídasfrecuentes?

Tratamiento

(*):�Hay�un�estudio�que�sugiere�que�el�tratamiento�del�primer�ataque�de�EM�con�altas�dosis�de�corticoides�iv.�retrasa�laaparición�del�segundo�episodio�en�pacientes�con�neuritis�óptica�moderada-severa.�En�el�resto�de�casos�no�está�tan�claro.(**):�Pseudobrote�es�la�reaparición�de�un�brote�anterior�debida�al�estrés,�calor�o�infecciones,�y�no�implica�la�aparición�denuevas�lesiones�en�el�SNC.

IFN-beta 1B

Figura 16. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la esclerosis múltiple.

miniMANUAL 2 CTO

Pág. 20

aparición o empeoramiento de los síntomas con el aumento de la temperatura corporal (MIR 02-03, 207).

B. Neuritis óptica (NO): es una manifestación muy frecuente en el curso de la enfermedad. Es generalmente unilateral y retrobulbar, con fondo de ojo normal (“ni el médico ni el paciente ven nada”) y dolor con la movilización ocular (MIR 97-98, 41), mostrando el examen campimétrico un escotoma centrocecal.

C. Síntomas motores: es frecuente la lesión de la vía piramidal, con clínica correspondiente de primera motoneurona. La distribu-ción del déficit de fuerza es variable según la localización de la lesión: hemiparesia, paraparesia, tetraparesia, etc. El signo de Lhermitte consiste en una sensación descendente de descarga eléctrica al flexionar el cuello, como consecuencia de una lesión cordonal a nivel cervical (también se puede ver en la espondi-losis cervical, la tabes dorsal y la mielopatía por radiación). Las formas medulares son las de peor pronóstico, dado que con elevada frecuencia se hacen progresivas.

D. Diplopía: generalmente es secundaria a lesión del fascículo lon-gitudinal medial, que origina una oftalmoplejía internuclear. Su aparición en un paciente joven nos debe hacer sospechar EM, mientras que en mayores de 50 años la etiología suele ser vascular (MIR 99-00, 197). También puede observarse parálisis del VI par, pero son raras las del III y IV.

E. Ataxia y otras manifestaciones de afectación cerebelosa (di-sartria, nistagmo y temblor cinético).

F. Otras manifestaciones: como disfunción cognitiva (la pérdida de memoria es la manifestación más frecuente), depresión (que aparece reactivamente al conocer que se padece la enfer-medad o con la evolución), sintomatología frontal con euforia y comportamiento desinhibido, etc.

Tabla 19. Clínica de presentación.

Síntomas sensitivos (61%). Hipoestesia (37%). Parestesias (24%).Visión borrosa por neuritis óptica (36%).Debilidad y otros síntomas motores (35%).Diplopía (15%). Ataxia (11%).

DIAGNÓSTICO.El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico (criterios de Poiser y de McDonald) y de exclusión, dada la ausencia de pruebas diagnósticas de certeza, y exige por tanto un exhaustivo diagnóstico diferencial (MIR 99-00F, 256). Se requieren criterios de diseminación temporal y espacial. A su vez, de estas lesiones se puede tener evidencia clínica (algún signo anormal en la ex-

ploración) o paraclínica (demostración por medio de potenciales evocados o prueba de imagen, aunque no hayan dado lugar a síntomas clínicos).

Investigaciones paraclínicas.A. LCR: se detectan bandas oligoclonales en algo más del 90%

de los pacientes (MIR 01-02, 54), sin que presenten relación con la actividad de la enfermedad; también se observa un aumento de la proteinorraquia y una discreta pleocitosis linfocitaria (MIR 04-05, 56). Las bandas oligoclonales pueden aparecer en otras enfermedades que cursen con inflamación del SNC como neurolúes, SIDA o panencefalitis esclerosante subaguda.

B. Potenciales evocados: permiten estudiar los potenciales ge-nerados en el SNC tras la estimulación de un órgano sensorial periférico; actualmente se emplean casi exclusivamente los potenciales evocados visuales.

C. Neuroimagen: la RM es la prueba más sensible en la EM (MIR 03-04, 244). Permite determinar en un solo estudio la diseminación espacial (demostrando distintas lesiones) y temporal (demos-trando lesiones agudas -captadoras de contraste- y crónicas), por lo que se ha convertido en la prueba complementaria más útil.; además la administración de gadolinio permite valorar como recientes las lesiones captantes.

No existe en este momento tratamiento con capacidad para curar la enfermedad (MIR 97-98, 42).

TEMA 7. OTROS SUBTEMAS RENTABLES

7.1. Epilepsia.

Tabla 21. Clasificación general de las crisis epilépticas.

NÓISNERPMOC

SELAICRAPSISIRC)SELACOF(

selpmisselaicrapsisirC-sajelpmocselaicrapsisirC-

sadazilarenegetnemairadnucesselaicrapsisirC-

SISIRCETNEMAIRAMIRPSADAZILARENEG

)lamoñeuqep(saicnesuA-)lamnarg(sacinólc-ocinótsenoisluvnoC-

sarupsacinólcysarupsacinótsenoisluvnoC-sacinótA-

sacinólcoiM-sacinóT-

RACIFISALCNISselatanoensenoisluvnoC-

)tseWed.dS(selitnafnisomsapsE-

Tabla 20. Opciones terapéuticas en la esclerosis múltiple.

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T otneimatar ledetorb

socimétsissediocitroC

oroiretednocsetorBetnatropmilanoicnuf

aívropsisodatlaasediocitrocednóicartsinimdAnóiccudernisonoc,saíd7-3etnarud,asonevartni

laroaívroproiretsopavisergorp

eveldadisnetniedsetorBaígolotamotnis(

)avitisnesetnemavisulcxe

nóiccudernoc,laroaívropsediocitrocednóicartnsimdAsemnuetnarudsisodaledavisergorp

T otneimatar edb esa

oremaritalgedotatecAoremilopoc

.anileimaledacisábaníetorpaledocinégitnaogolánanusE•salnesetorbedoremúnle%03nuneecuderairaidaenátucbusnóicartsinimdauS•

.RRsamrofocisárcnisoidiordaucnuynóicceynialaselacolsenoiccaer:soiradnucessotcefE•

.laicafotneimicejorneyocicárotrolod,senoicatiplap,aensided

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savisergorpsamrofsalnezacife

Neurología y Neurocirugía

Pág. 21

Tabla 22. Etiología principal de las crisis epilépticas según la edad de inicio.

)sem1<(SOTANOEN latanirepaixopiH

SOÑINYSETNATCAL)soña21-sem1(

selirbefsisirC

SOTLUDAYSETNECSELODA)soña81-21(SENEVÓJ

somsitamuarT

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Tabla 23. Diagnóstico diferencial de las crisis de ausenciacon las crisis parciales complejas.

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adimixusote,otaorplaVaníotinefrativE

anipecamabraC

Tabla 24. Tratamiento de las crisis epilépticas.

SACINÓLC-OCINÓTSADAZILARENEG

,anipecamabrac,aníotinef:ETNEMATNITSIDNIotaorplavolatibrabonef

SELAICRAPanipecamabraCº1

aníotineFº2

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OCITPÉLIPESUTATSvilatibrabonef,vianíotinef,vimapecaiDº1

malozadimolofoporpnocaisetsenAº2

Tabla 26. Diagnóstico diferencial entre crisis febriles típicas y atípicas (MIR 99-00, 215).

ACIPÍT ACIPÍTA

nóicatneserpeddadE soña5-sesem3 soña5>ósesem6<

setnedecetnAdademrefneacigóloruen

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acitírctsop

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aaispelipeedogseiRozalpogral

neeuqsámocop(%3)larenegnóicalbop

%01-5

7.2. Esclerosis lateral amiotrófica.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora, con mayor prevalen-cia en varones (1,5/1). Su etiopatogenia es desconocida, si bien se ha propuesto la deficiencia de un factor de crecimiento nervioso o la lesión neuronal por exceso de glutamato. Se distinguen funda-mentalmente dos modalidades de aparición: 1. Familiar (10% de los casos), de herencia fundamentalmente

autosómica.2. Esporádica (80-90%), que característicamente afecta a pacientes

mayores de 50 años.

Clínicamente, cursa con debilidad muscular lentamente progre-siva, con signos de afectación de primera y/o segunda motoneu-rona. De comienzo insidioso y asimétrico, se afecta inicialmente la musculatura distal de los miembros o la de los pares craneales inferiores. Los hallazgos exploratorios son una combinación de datos de primera motoneurona (debilidad, espasticidad, hipe-rreflexia y signo de Babinski) y segunda motoneurona (debilidad, amiotrofia y fasciculaciones) (MIR 04-05, 55; MIR 97-98F, 138; MIR 96-97F, 67). En fases evolucionadas es característica la aparición de un síndrome pseudobulbar con labilidad emocional. La media de supervivencia es de tres años desde el inicio de los síntomas. La

Tabla 25. Principales síndromes epilépticos específicos.

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SACIPÍT

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.aiparetiloP

miniMANUAL 2 CTO

Pág. 22

debilidad de la musculatura respiratoria es generalmente causa responsable de la muerte.

Tabla 27. Criterios diagnósticos de ELA (MIR 02-03, 203).

Presencia de:• Signos de neurona motora inferior (incluyendo hallazgos

electromiográficos en músculos normales clínicamente).• Signos de neurona motora superior.• Carácter progresivo.

Ausencia de: • Síntomas sensitivos.• Trastornos esfinterianos.• Trastornos visuales.• Disfunción autonómica. • Enfermedad de Parkinson.• Demencia.

El diagnóstico se apoya en: • Fasciculaciones en una o más regiones.• Cambios neurogénicos en el EMG.• Velocidades de conducción motora y sensitiva normales.• Ausencia de bloqueos de conducción.

Como tratamiento específico para esta enfermedad actual-mente sólo está comercializado el riluzole, que actúa como neu-romodulador y neuroprotector por sus efectos inhibidores del glutamato. Parece tener un beneficio discreto sobre el aumento de la supervivencia.

7.3. Enfermedades neurológicas debidas a déficits nutricionales.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.Propia de pacientes alcohólicos y malnutridos, se debe a un déficit de tiamina o vitamina B1, que produce un deterioro en el meta-bolismo cerebral de la glucosa. Además, en pacientes sometidos a nutrición parenteral, la hipomagnesemia puede dar un cuadro clínico muy similar.

Clínicamente se caracteriza por la tríada de oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional, que se presenta en esta secuencia tí-pica (MIR 99-00, 43; MIR 99-00F, 65; MIR 95-96, 7; MIR 94-95, 46). 1. Síntomas oculares. Frecuentemente se presenta como una pa-

resia bilateral y asimétrica del sexto par. Otras manifestaciones son nistagmo, parálisis de la mirada conjugada o alteraciones en la convergencia. La administración parenteral de tiamina produce una rápida mejoría de la motilidad ocular; la ausencia de respuesta nos debe hacer dudar del diagnóstico.

2. Ataxia. Afecta con preferencia a la bipedestación y a la mar-cha.

3. Trastorno de funciones superiores. Aparece en casi todos los pacientes como un cuadro confusional caracterizado por inaten-ción, indiferencia, desorientación y escaso lenguaje espontáneo. A veces puede haber un cuadro de agitación similar al delirium tremens.

A su vez, tras instaurar el tratamiento vitamínico, la secuencia de recuperación es la misma: primero lo hace la oftalmoparesia y, posteriormente, la ataxia. Lo último que mejora es el cuadro con-fusional, y según lo hace, puede aparecer un trastorno amnésico característico, el síndrome de Korsakoff. Presenta una alteración desproporcionada de la memoria reciente (de fijación o anteró-grada) respecto al resto de las funciones, preservando la memoria inmediata, la remota y las funciones cognitivas. Es frecuente que se acompañe de confabulación, excepto en las formas de origen no alcohólicas. El pronóstico de recuperación varía; la mayor parte mantienen déficits de memoria variables, y menos del 20% presen-tan recuperación completa.

El diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke debe ser fun-damentalmente clínico. El LCR es normal o muestra una mínima elevación de proteínas. En el EEG se encuentra una actividad len-tificada de forma difusa.

El tratamiento se debe instaurar con carácter inmediato y consiste en la administración de vitamina B1, inicialmente por vía

parenteral y posteriormente por vía oral (MIR 98-99F, 68; MIR 97-98, 49; MIR 95-96F, 162; MIR 94-95, 46). Se debe tener especial cuidado a la hora de administrar soluciones glucosadas intravenosas a pa-cientes alcohólicos, dado que pueden desencadenar o agravar una encefalopatía de Wernicke; por lo tanto, administraremos siempre tiamina antes de las soluciones glucosadas.

ALCOHOLISMO.El abuso crónico de alcohol tiene otras consecuencias tanto neu-rológicas como psiquiátricas, al margen de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.• Neuropatía periférica (5-15% de alcohólicos): tiene un origen

múltiple (déficit de B1, toxicidad del etanol o del acetaldehído). Suele presentarse como una polineuropatía mixta (sensitivo-motora) de predominio distal (es la polineuritis más frecuente, sobre todo en varones), que a veces mejora con la abstinencia y tiamina.

• Degeneración cerebelosa (1% de los alcohólicos): es de predo-minio vermiano, causada por la malnutrición.

• Enfermedad de Marchiafava-Bignami: degeneración alcohólica del cuerpo calloso y la comisura blanca anterior que cursa con demencia y alteraciones de los movimientos.

• Temblor postural: es el dato neurológico más característico; temblor fino distal, de predominio en manos y lengua.

• Demencia alcohólica. La primera causa tóxica de demencia; deterioro generalizado y no reversible (a diferencia del Kor-sakov).

Tabla 28. Enfermedades metabólicas secundarias.(MIR 95-96F, 158; MIR 00-01F, 70).

Encefalopatía Anóxica-isquémica• Mioclonías.• Amnesia anterógrada (Korsakoff).• Puede aparecer de forma retardada.

Encefalopatía hipercápnica• Asterixis.• HTIC (Cefalea, vómitos).

Encefalopatía hipoglucémica• Hiperactividad adrenérgica previa.• Focalidad neurológica.• Crisis comiciales.

Encefalopatía hepática• Asterixis.• Curso fluctuante.• Hepatopatía previa.

DEGENERACIÓN SUBAGUDA COMBINADA DE LA MÉDULA.Se produce por una deficiencia de vitamina B12, generalmente secundaria a una incapacidad para absorber la vitamina de la dieta debido a la ausencia de factor intrínseco en la secreción gástrica. Raramente hay sintomatología neurológica en pacientes con en-fermedad de íleon terminal (E. de Crohn, linfoma o tras resección quirúrgica). Desde el punto de vista hematológico se manifiesta como una anemia megaloblástica.

La sintomatología neurológica está presente en la mayoría de los pacientes con déficit de esta vitamina y comprende:• Parestesias distales y simétricas en los miembros; es la mani-

festación inicial.• Afectación de cordones posteriores: el signo más característico

es la pérdida de la sensibilidad vibratoria, sobre todo en miem-bros inferiores, produciendo una ataxia sensitiva.

• Afectación de cordones laterales medulares: da lugar a una para-paresia espástica en miembros inferiores con signos de primera motoneurona. La marcha, por tanto, es inicialmente atáxica y posteriormente se asocia una espasticidad (MIR 99-00F, 64).

• Síntomas mentales como irritabilidad, apatía, somnolencia y, a veces, cuadro confusional y psicosis depresiva. También se ha descrito neuropatía óptica, con deterioro de agudeza visual y escotomas cecocentrales. La demencia es una manifestación rara.

Neurología y Neurocirugía

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El diagnóstico se confirma mediante la determinación de niveles de vitamina B12 y test de Schilling (MIR 01-02, 55; MIR 98-99F, 73). El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 parenteral (intramuscular). El factor que más condiciona el grado de respuesta al tratamiento es la duración de los síntomas neurológicos.

7.4 Neuropatías

Figura 17. Clasificación de las polineuropatías por su evolución.

Figura 18. Clasificación de las polineuropatías según su estudio neurofisiológico.

7.5. Síndrome de Guillain-Barré.

Forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. Afecta preferentemente a adultos jóvenes varones. Suele existir antecedente de infección viral respiratoria (CMV, VEB) o gastro-intestinal (Campylobacter jejuni). Se cree que la desmielinización se produce por un doble mecanismo autonimune (linfocitos y por anticuerpos circulantes). Recientemente se ha descrito la presencia de anticuerpos antigangliósido GM1 en formas axonales de este síndrome, especialmente en pacientes con test positivo para Cam-pylobacter jejuni. Anatomopatológicamente, destaca la presencia de inflamación, desmielinización y degeneración axonal asociada, restringida al sistema nervioso periférico. La desmielinización es segmentaria, multifocal y de predominio proximal.

CLÍNICA.Cuadro de tetraparesia fláccida y arrefléxica con escasos síntomas sensitivos. Generalmente la debilidad comienza distalmente en los miembros inferiores y asciende progresivamente, para afectar la totalidad corporal (MIR 04-05, 60). La progresión de la paresia es muy variable y en casos severos se puede llegar a la plejia completa con incapacidad para respirar, hablar o deglutir. La afectación es simétrica y la atrofia infrecuente (MIR 99-00F, 68). Puede haber paresia facial bilateral (MIR 97-98F, 126); otros pares craneales que pueden afectarse son los que inervan la lengua y la musculatura deglutoria, pero no afecta a los oculomotores. No suele haber afectación esfinteriana. Se puede acompañar de diversos síntomas autonómicos (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión…). Es característica la rápida progresión de la debilidad en un plazo de unas cuatro semanas; la recuperación suele comenzar en 2-4 semanas después de cesar la progresión y puede durar meses. PRONÓSTICO.El principal factor de mal pronóstico consiste en la extensión del daño axonal, valorado en función de la amplitud de los potenciales de acción. También se considera la edad avanzada, el inicio rápido o la necesidad

de ventilación artificial como predictores de mala evolución. La mayo-ría de los pacientes tiene una excelente recuperación funcional, si bien hay un 5% de mortalidad y en el 50% queda alguna secuela.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.• LCR. Presenta disociación albuminocitológica (proteínas altas

sin células) (MIR 95-96, 16). Las proteínas no se elevan hasta una vez transcurrida la primera semana, pudiendo mantenerse así durante varios meses, incluso después de la recuperación clínica.

• Estudios neurofisiológicos. En las fases iniciales, las velocidades de conducción motoras distales suelen ser normales y es de mayor valor la abolición de la onda F, que valora la conducción motora proximal, siendo el primer signo diagnóstico (MIR 01-02, 59). En el 80% de los pacientes existe ralentización en la velocidad de conducción y aumento de las latencias distales (desmielinización). No todos los nervios quedan afectados, ya que la desmielinización es parcheada.

TRATAMIENTO.Fundamentalmente, soporte de las funciones cardiorrespiratorias y prevención de infecciones intercurrentes (MIR 99-00, 191).

La plasmaféresis o las inmunoglobulinas intravenosas son útiles en aquellos pacientes severamente afectados o con rápida progresión clínica. Consigue acortar el tiempo de conexión al res-pirador y el tiempo para alcanzar la deambulación independiente. Los esteroides no son efectivos.

7.6. Neuropatía diabética.

FORMAS CLÍNICAS.Ver tabla 29 en la página siguiente.

TRATAMIENTO.El tratamiento de la neuropatía diabética es poco satisfactorio. Incluye un buen control metabólico y tratamiento sintomático del dolor con analgésicos habituales y, si no cede, con carbamacepina, amitriptilina, fenitoína o clonacepam. Las neuropatías por atrapa-miento, como el síndrome del túnel carpiano, pueden necesitar descompresión quirúrgica.

7.7. Miastenia gravis.

La miastenia gravis es un trastorno autoinmune que cursa con debi-lidad y fatigabilidad de la musculatura esquelética. Es más frecuente en mujeres, con un pico de incidencia entre la 2ª y 3ª décadas.

La transmisión neuromuscular es ineficaz debido a una dismi-nución en el número de receptores nicotínicos de la membrana postsináptica, cuyos pliegues se encuentran aplanados (MIR 99-00, 204). Este trastorno está mediado por anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach) (MIR 98-99F, 231). El timo es anormal en el 75% de los pacientes (en el 65% es hiperplásico y en el 10% hay timoma) (MIR 99-00, 253).

La liberación de Ach en la terminación nerviosa en respuesta a un potencial de acción es normal (MIR 94-95, 40), pero ésta no es capaz de generar contracción muscular por varios motivos: 1) los anticuerpos impiden la interacción de la Ach con el receptor y, más importante, 2) el depósito de inmunocomplejos en la membrana postsináptica lisa los receptores y acelera su endocitosis.

CLÍNICA.Cursa con debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica, sin alteración de otras funciones neurológicas.

Tres características marcan el diagnóstico de esta enfermedad:1. Carácter fluctuante de la debilidad, con empeoramiento tras el

ejercicio y mejoría con el reposo o el sueño.2. Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la ex-

traocular, con ptosis y diplopía (MIR 02-03, 208; MIR 96-97, 79; MIR 95-96, 17). Otros síntomas son disartria, disfagia y debilidad de musculatura cervical. La debilidad (proximal y asimétrica) se generaliza a los músculos de los miembros, con preservación de los reflejos miotáticos y sin amiotrofias. No hay alteraciones sensitivas, autonómicas ni pupilares (MIR 95-96F, 160).

3. Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterá-sicos).

miniMANUAL 2 CTO

Pág. 24

Forma

ocular exclusiva

Forma

generalizadaCrisis

miasténica

Anticolinesterásico(piridostigmina)

Tratamiento�de�soporte(ventilación,�líquidos)

Indicaciones�de�timectomía:-�Timoma-�Forma�generalizada

Anticolinesterásico(piridostigmina)

Riesgo�quirúrgico

Bajo Alto

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Timectomía

Evaluación�del�estado�clínicoy�si�el�paciente�lo�precisa

Insuficiente

Plasmaféresis�oinmunoglobulina�iv.

Mejora

No�mejora

Prednisona + anticolinesterásicos

no�mejora

Inmunosupresión (azatriopina,�ciclosporina)

Figura 19. Tratamiento de las distintas formas de miastenia gravis (MIR 00-01F, 65; MIR 98-99, 60; MIR 97-98, 149).

Tabla 29. Principales formas clínicas de la neuropatía diabética.

SAÍTAPORUENILOPSACIRTÉMIS

socitébaidnesetneucerF•.sodalortnoclam

nóicarenegednanibmoC•etnemetnereferp(lanoxa

y)latsidnóicazinileimsed

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asoroloddadilibisnesaledadidrépnocasruc:aciléimognirisoduespamroFysocitátoimsojelfer,azreufaL.acimónotuasidacinílcaicosay,acimréty

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ADUGAASOROLODAÍTAPORUEN

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Neurología y Neurocirugía

Pág. 25

DIAGNÓSTICO.

Tabla 30. Técnicas diagnósticas en la miastenia gravis.

NOLISNETEDTSET)oinofordE(

)342,99-89RIM(

alebihnioinofordeedorurolClEarudidnehaledlevinaasaretsenilocliteca

eddadilibinopsidalísaodnatnemua,acitpánisserotpecersolnocrautcaretniarapaniloclitecaaletsixeodnaucesrazilaerebeD.ocitpánistsopanuecudorpesisovitisopsE.acinílcahcepsosdadilibedaledairotisnartyataidemniaírojem

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EDNÓICARTSOMEDSOPREUCITNA

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SOIDUTSESOCIGÓLOISIFORUEN

nosasoivrennóiccudnocedsedadicolevsaLnóiccaedlaicnetopleddutilpmaaL.selamron

aL.lamronseocinúolumítsenuetnasajabaavititeperasoivrennóicalumitse

otnemercednuecudorp)zH5-3(saicneucerfselaicnetopsoleddutilpmaaledovisergorp.)latnemercedatseupser(sodacovenóiccaed

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senumniotuasonrotsartsosrevidomocísa.).cte,ediotamuersitirtra,SEL(

TRATAMIENTO.Los medios terapéuticos disponibles son cuatro: mejorar la trans-misión neuromuscular con anticolinesterásicos (neostigmina y piridostigmina por vía oral), inmunosupresión con esteroides o citostáticos, plasmaféresis para disminuir la titulación sérica de Ac antirreceptor y timectomía para eliminar el posible origen de los mismos (ver figura 19).

7.8. Fracturas craneales.

Las fracturas del peñasco son las más frecuentes de las fracturas de la base del cráneo (45%). Se clasifican en tres grupos según su trayecto: 1. LONGITUDINALES (TIMPÁNICAS, EXTRALABERÍNTICAS): Las

más frecuentes (70%). Por traumatismos temporoparietales, la línea de fractura discurre paralela al eje del peñasco afectando al techo del oído externo y al oído medio. Clínica: hipoacusia de transmisión por lesión timpanoosicular, otorragia, signo de Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otolicuorrea por extensión a la fosa craneal media. La parálisis facial es rara (20%) y la recuperación frecuente, al ocurrir por compresión o edema. Si hay vértigo es leve por conmoción laberíntica. Otos-copia: escalón en paredes del CAE y desgarro timpánico con otorragia (MIR 97-98 ORL, 102).

2. TRANSVERSALES (NEURALES, LABERÍNTICAS): Menos frecuentes (20%), pero más graves. Por traumatismos occipi-tales, la línea de fractura es perpendicular al eje del peñasco, afectando al oído interno. Clínica: hipoacusia neurosensorial profunda, acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La parálisis facial es frecuente (50%) y de peor pronóstico, al producirse una sección neural. Otoscopia: puede ser normal o existir hemotímpano.

Tabla 31. Fracturas craneales: tipos y características.

arutcarfedopiT sacitsíretcaraC ocitsóngaiD otneimatarT

LAENILnuodirfusahoenárcleeuqartseumeDocitsónorplE.aígrenenargedotcapmi

elbisopaledárednepedetneicapled.etnecaybusaciláfecnenóisel

rarolavarapetnegrulaenarcCTerboP.sadaicosasenoisel

yaesónóiselertnenóicalerroc.larberecoñad

sE.otneimatartrireuqerneleusoNneetneicaplarenetnamoirasecen

.nóicavresbo

-ARUTCARFOTNEIMIDNUH

ojabedropednuhesanretxealbataL.anretnialbataledocimótanaetimílled

satunimnocsarutcarfnossenoisaconEneleuS.)sotnemgarfsoiravnoc(

oreuclednóicarecaledesrañapmocasatsenE.erdamarudaledyodullebac

edogseirleodatnemuaátsesarutcarf.sacitámuartsopsisirc

leranimretedetimrep;laenarcCTalyotneimidnuhedodarg

senoiseledaicnetsixe.sadaicosaselaenarcartni

leravelearapaíguricnereiuqeRebed,satreibanosiS.odidnuhotnemgarf

esyoesóotnemgarfetseesrapritxeadirefidaitsalpoenarcanuárazilaer

lericuderarap,séupsedsesemsoiraveuqselaenarcartnisenoiccefniedogseir

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ATSEUPMOC

nóicacinumocnelaenarcarutcarfadoT,odullebacoreuclednóicarecalanunoc

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miniMANUAL 2 CTO

Pág. 26

3. OBLICUA (TIMPANOLABERÍNTICA). Línea de fractura que puede afectar al CAE, oído medio y oído interno. Puede existir cualquier síntoma de las dos anteriores y la parálisis facial es la regla (100%).

Tabla 32. Clasificación y diagnóstico diferencial de las fracturas del peñasco.

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7.9. Hematoma epidural y subdural.

Ver tabla 33.

7.10. Migraña.

La mayoría de los pacientes presenta el primer episodio de migra-ña a los 10-30 años y en el 60-75% de los casos son mujeres. Existe una predisposición hereditaria. Se describen distintos subtipos clínicos:

• Migraña con aura o migraña clásica (20% del total). Es una cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y carácter pul-sátil que puede acompañarse de náuseas, vómitos, fotofobia y sonofobia. Se precede de clínica de focalidad neurológica (aura), siendo las manifestaciones visuales las más frecuentes (escotomas centelleantes, visión borrosa…), aunque también puede haber síntomas motores o sensitivos. Preceden a la cefalea en 15-30 minutos y habitualmente desaparecen minutos antes de comenzar la cefalea. Los ataques presentan muy diversos desencadenantes (fatiga, estrés, luces brillantes, alcohol, men-struación…).

• Migraña sin aura o migraña común (75% del total). Consiste en cefaleas de análogas características a las descritas en la migraña con aura, pero sin clínica de focalidad neurológica precediendo o acompañando a la cefalea.

• Migraña complicada o infarto migrañoso. En ella los déficits neurológicos que preceden o acompañan a la cefalea persisten más allá de la duración de la misma, sugiriendo que se ha pro-ducido un infarto cerebral (MIR 00-01F, 153).

• Carotidinia, migraña facial o cefalea de la “mitad inferior”. Afecta a pacientes en la 4ª-6ª década. El dolor se localiza en la mandíbula y cuello, es continuo y a veces adquiere carácter pulsátil. Los episodios duran entre varios minutos y horas y se repiten varias veces a la semana. En el lado del dolor la arteria carótida cervical presenta un pulso prominente y puede haber tumefacción de los tejidos que la rodean. Los traumatismos dentales son un factor precipitante frecuente.

• Migraña basilar. Los síntomas neurológicos que preceden a la cefalea son característicos de disfunción troncoencefálica: vértigo, disartria, diplopía, ataxia o síndrome confusional, per-sisten durante 20-30 minutos y se siguen de cefalea occipital pulsátil.

Tabla 33. Diagnóstico diferencial de los hematomas epidural y subdural.

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Neurología y Neurocirugía

Pág. 27

Tabla 34. Principales opciones en el tratamiento de la migraña.

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