urgencias neurología

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.

Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

TEMAS DE URGENCIA

NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA

Compilación y ResúmenesDr. Pablo Cantú Dedes

Especialista en Medicina de UrgenciasMedico Regulador SAMU Metropolitano

Profesor Instructor IFacultad de Ciencias Médicas USACH

Septiembre, 2003

Índice. Tópicos del Programa.

Examen Neurológico.1.- Estado Mental.2.- Lenguaje.3.- Cráneo y Columna Vertebral.4.- Nervios Craneanos.5.- Sistema Motor.6.- Sensibilidad.7.- Examen del Paciente en Coma.7.- Punción Lumbar.

Síndrome Confusional y Coma.Escala de Coma de Glasgow.Trastornos de la Psicomotilidad.Cefaleas.

Clasificación.Principales Síndromes Cefalálgicos.

Epilepsia.Concepto.Clasificación.Fisiopatología.Síndromes Epilépticos más Frecuentes.Electroencefalograma.Neuro Radiología.Tratamiento Antiepiléptico.

Estatus Epiléptico.Convulsiones en Pediatría.

Introducción.Clínica.Examen Físico.Causas.Estudio de Laboratorio.Estudios por Imágenes.Manejo y Tratamiento.Medicamentos.Seguimiento.

Trauma Cráneo Encefálico.Introducción.Anatomía.Mecanismos del Trauma.Fisiopatología.

Clasificación.Clínica.Escala de Coma de Glasgow.Complicaciones Inmediatas en el T.E.C.Escala Evaluativa de Hunt Y Hess.Escala de Fisher.Laboratorio e Imágenes.Manejo en Pre – Hospitalario.Manejo en Servicio de Urgencias:

TEC En Pediatría.Traumatismo Raquimedular.

Anatomía.Clasificación.Conceptos de Lesión Medular.Formas de Lesión del Raquis.Manejo Pre - Hospitalario.Manejo en S. U.Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico.

Enfermedad Cerebro – Vascular.Epidemiología.Anamnesia.Examen Físico.Topografía de la ECV.Diagnostico.Exámenes Generales.Tratamiento Etapa Aguda.Evaluación.Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.Evaluación y Manejo de la ECV en S.U.

Reconocimiento de causales de muerte precoz.Semiología de la muerte cerebral.Infecciones del S.N.C.

Meningoencefalitis aguda.Absceso Cerebral.Meningitis y Encefalitis Viral.

Criterios de derivación e interconsulta.Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico.Bibliografía.



2

EXAMEN NEUROLÓGICO.

El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debeser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo quepermita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problemalo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que llevenal diagnóstico definitivo.Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicasclaves para el diagnóstico eficiente y acertado.Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnósticopresuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologíasa través de un adecuado Diagnóstico Diferencial.En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si lahubiere.El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico.Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos yaaventurar un diagnóstico etiológico de presunción quecomprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas. 1.- ESTADO MENTAL.

Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de talmodo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo lossiguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor ycoma.a.- Normal.En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante lascircunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio,y la orientación temporo espacial está conservada.b.- Obnubilación.Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta estáconservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/oespacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de laideación.c.- Sopor.Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente apermanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formaciónreticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menosintensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad conque esto se logre será catalogado de superficial, mediano oprofundo.d.- Coma.Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo suprincipal característica la inconsciencia. En efecto, no es posibleatraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivosintensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos deextremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos,cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es elcoma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulosdolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puedeacompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso-abducción de los miembros superiores y extensión de los inferioresdebida a la supresión de los influjos inhibidores de origenextrapiramidal.En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona estádespierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente.e.- Se evaluará además:Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso.Orientación en tiempo, espacio y persona.Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista.Memoria, remota, reciente, visual).Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido.Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia,siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad dejuicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y derefranes, test de semejanzas y diferencias.Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas.Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedadde Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficitneuropsicológico concreto.

2.- LENGUAJE.

El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte deadecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje,funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra deindemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión yarticulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a loprimero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)y en el segundo caso de anartria o disartria.En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en lamayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetosdiestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en laexploración del lenguage, al igual que la investigación de defectosperceptivos (auditivos, visuales etc.).

a.- Afasia (disfasia).Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta laexpresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocaspalabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, alestar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Correspondea lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal(área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Estoúltimo puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierdela capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernickeaparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primeracircunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área deWernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos,pero el paciente no las comprende. La afasia central implica unaalteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe porlo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en lacomprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores ypor lo general hablan mucho con serias dificultades verbales ygramaticales haciéndose incomprensibles.b.- Disartria (anartria).Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de lafonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenidodel lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada.Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de lavoz está comprometido. La lesión puede estar localizada en elsistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular),troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) oenfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida auna enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en elsíndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del troncocerebral.

3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.

El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntosdolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)y la auscultación de soplos.En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor olimitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signostraumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidezde nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nucaconsiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en laimposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el musloestá en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidadesinferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobrasdeben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadasbruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertascircunstancias.Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arteriascarótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).

4.- NERVIOS CRANEANOS.

Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocularcomún, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos(olfativo, óptico y auditivo)



3

N. Olfativo (I).La exploración consiste en hacer percibir al paciente oloresfácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no debenser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nerviotrigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesionestraumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surcoolfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solose realiza ante una sospecha puntual.

N. Óptico (II).Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero unainformación adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo yde la percepción visual.Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciaralteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, elestado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de lapapila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia oedema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado ogrisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio osecundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminaciónde los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevaciónde esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecendistendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es latraducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica.La percepción visual se logra a través de la estimación de laagudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por lacapacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por lavisión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación deestímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y siexiste absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera.El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, perouna aproximación puede conseguirse comparándolo con el delobservador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador seinstala frente al paciente cerrando un ojo y tapando elcorrespondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde laperiferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendocoincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campovisual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambossectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesiónquiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral ytemporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es encuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de lasfibras recurrentes en el lóbulo temporalDebemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares queveremos mas adelante está dada por el nervio óptico y enconsecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento.

N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear opatético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI).Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto estánencargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: rectointerno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nerviooculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo(nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse enforma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea ensentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) overtical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica).También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear oinfranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada comoestrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones seobservan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendodesaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de losmovimientos oculares dependen del III nervio con excepción delmovimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (sualteración produce estrabismo convergente) y el desplazamientohacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar haciaabajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuyaafección da lugar a la caída del mismo o ptosis.De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia dedilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio(aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana)y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto aptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner),

presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medularesC8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo.Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica(reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando(midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de lareacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodaciónconstituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo deneurolúes, pero también presente después de traumatismos oculareso herpes oftálmico.

N. Trigémino (V).El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios oirritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realizaaplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando sudistribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anteriorde la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz ycórnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior yarcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior,mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo,región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular,mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua,y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesiónes nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue eltrayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por larama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo dealgodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpadodel mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual).Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejoipsilateral está ausente pero no así el consensual.En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgiaesencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada pordescargas dolorosas características en una o varias ramas deltrigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicarestímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete losdientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción losmúsculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino queconsiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilarinferior es otro elemento para explorar dicha función.

N. Facial (VII).Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto suindemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesióncompromete a la neurona motora superior, en general se conserva,el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervaciónpiramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motorainferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda lahemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible(lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular(signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de ciertotiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias(contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) ycontracturas (contracción global espasmódica o permanente de lahemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado,pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cualescitaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua(entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteracionesauditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente(en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motorocular externo).La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nerviotrigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: elnasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la regiónsupraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y deChvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de lacara).

N. Auditivo (VIII).Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular).Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo,mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj,frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastanteadecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida



4

la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si estacorresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción),o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Paradiferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibraralternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea)y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denominatest de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambastransmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. Enel test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente,observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración sepercibe mas intensamente en el oído enfermo.Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marchadel paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, comocaminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojoscerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba deRomberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta,tendiendo a caer (latero pulsiones).La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otroelemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuandose expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso delnervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre entodos los sentidos de la mirada, es probable que su origen estélocalizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtienemediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la orejaprovoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que seestimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmushuye del agua fría y se acerca al agua caliente").El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo,esto es la sensación de movimiento, en general rotatorioacompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida delequilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) uobjetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos lamisma significación clínica.

N. Glosofaríngeo (IX).Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria(utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercioposterior de la lengua.Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de lalengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nerviotrigémino.Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de lainervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjuntocon el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible dediferenciar.La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia delglosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino.

N. Vago (X).La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeoconducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia,especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), ydisfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal).Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringehacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da ademástrastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial,respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladarblando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringeretracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos.

N. Accesorio (XI).Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, yconsecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad paragirar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro.

N. hipogloso (XII).Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar adesviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo sedesvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos yluego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones.Estos trastornos pueden dar lugar a disartria.

4.- SISTEMA MOTOR.

Básicamente comprende la evaluación de la postura, potenciamuscular, tonus, reflejos y coordinación.

a.- Postura.La inspección general del paciente, tanto en reposo como enmovimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que puedenoriginarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías,compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpaciónde las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia defasciculaciones o atrofias.

b.- Potencia muscular.Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos demovimientos en forma espontánea o contra resistencia.Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si escompleta plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla demonoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando serefiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia oparaplejia si compromete ambas extremidades inferiores ycuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.

c.- Tonus.Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Siestá disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía.La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera sedebe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citarlas lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada yalgunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidoslos impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse ensíndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversasetiologías.La hipertonía puede ser espástica o "en navaja", en que disminuyeluego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en ruedadentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesiónextrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo(Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturasanómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipode hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracciónmuscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemasirritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo deLasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis,existe resistencia dolorosa al extender la pierna.

c.- Reflejos.Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares,superficiales y patológicos.Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones,observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluaciónes útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlosde aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Seconsideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, elaumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante laelongación (clonus rotuliano y aquiliano).Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital,braquioradial, rotuliano y aquiliano.Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupomuscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertosterritorios cutáneos.Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Loscutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical loque produce una contracción unilateral de la pared abdominal ysugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecencomo una contracción del músculo cremáster ante la estimulación dela cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que elanterior.Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesiónneurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión(extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación delborde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión esplantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos deprehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en formainvoluntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular



5

la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisuralabial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por sernormales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.

d.- Coordinación, marcha y estática.El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundariaa paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tienelugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando comprometeal vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmentedurante la deambulación en que la irregularidad del desplazaminetode las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la"marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, seencuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estoscasos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo alpaciente que toque alternativamente su nariz y el índice delexaminador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla dedismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la pruebatalón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón ala rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación ypronación sucesiva de la mano (adiadococinesia).

La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosasa la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está enextensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar elobstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducciónhacia afuera y hacia delante.Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y conaumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signoscerebelosos.Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a untrastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de lasensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable,mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora alcerrar los ojos.Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sinbraceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" escuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos yrápidos, y tiende a caer hacia delante.Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculosflexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo).El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el pasono le choque la punta con el suelo.Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente sequeda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de"comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales.Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipode marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hayningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploraciónfísica.

5.- SENSIBILIDAD.

Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, posturaly vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesiay lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos dehiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuidao disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad,debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirádiferenciar y localizar el origen de la perturbación.El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreascorporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor)o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración delsentido postural se pide al paciente que con los ojos cerradosidentifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente elexaminador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie delpaciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir lavibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisisestiloides, maléolos etc.).Este examen neurológico no demandará un gasto importante detiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significaciónclínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico.

Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, demanera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempopuedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cualconducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otrolado, es un complemento del examen físico general, el que esnecesario consignar oportunamente.

6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.

Esta situación es relativamente común en el enfermoneuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración delpaciente el diagnóstico de localización suele plantear un problemadifícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos quepueden ser de interés.

a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del IIInervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasisbilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.

b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica (cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando eshacia el lado opuesto)

c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos alrotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesionestroncoencefálicas severas.

d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo seránposible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Paradesencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisismastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez dedecerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores yextensión de las inferiores).

e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signostraumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares puedenseñalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica queestamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto(solución de continuidad de la dura madre).

f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de Cheyne-Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece ydecrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundasy ganglios basales. La respiración neurológica central ( con granaumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indicadisfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica(completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual queque la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa).

7.- PUNCIÓN LUMBAR.Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origendesconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También esnecesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandasoligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática(manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva(manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación,hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio queproduzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaríael riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayectode la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión deapertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas losestudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas.La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadrode cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de característicastípicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumentacon la postura vertical y mejora con el decúbito. Otrascomplicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja,meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientesanticoagulados) y radiculalgia.



6

Tipos de Afasia.

Afasia Alteracion Localizacion

Motora(Broca)

Expresión verbal 3ª Circunvolución frontal

Nominativa Denominación Area temporo parietal

Sensitiva(Wernicke)

Comprensión 1ª Circunvolución temporaly área parietal adyacente

CentralExpresión ycomprensión Area temporo parietal

Alteración de la oculomotilidadsegún los diferentes músculos y su inervación.

Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia

III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial

III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral

III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral

III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial

IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial

VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral

Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias.

Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente

Fotomotor Optico Mesencéfalo Oculomotor

Acomodación Optico L. Occipital Oculomotor

Corneal Trigémino Protuberancia Facial

Maseterino Trigémino Protuberancia Trigémino

Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial

Faríngeo Accesorio Bulbo Vago

Bicipital Musculocutáneo C5-C6 Musculocutáneo

Tricipital Radial C6-C7 Radial

Estiloradial Radial C6-C7-C8 Radial

Cut. Abdom.Sup.

N. D6-D7-D8-D9-D10

D6-D7-D8-D9-D10

N. D6-D7-D8-D9-D10

Cut. Abdom.Inf.

N. D10-D11-D12 D10-D11-D12 N. D10-D11-

D12

Cremasteriano Femoral L1 Genitofemoral

Rotuliano Femoral L2-L3-L4 Femoral

Aquiliano Tibial S1-S2 Tibial

Plantar Tibial S1-S2 Tibial

SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA.

Síndrome Confusional.Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de lasfunciones superiores cuyo componente más característico es laalteración de la atención.Se caracteriza por:

- Desorientación en tiempo, espacio y persona.- Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.- Incapacidad para mantener una línea coherente de

pensamiento y acción.- Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que

dificultan mantener una conversación.- Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente

visuales.- No se asocia focalización neurológica mayor, como

hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlohabrá que pensar en un síndrome neurológico concretomás que en un síndrome confusional.

- Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dadala gran probabilidad de que esté debido a causas gravestratables.

- Es característica la fluctuación de la intensidad de lossíntomas.

- Se produce generalmente por afecciones cerebralesdifusas, pero también a lesiones focales (tumor ohemorragia subdural).

- Son los pacientes de edad avanzada (que toleran malcualquier tipo de alteración metabólica), especialmente sitienen cierto deterioro cognitivo.

Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido comoun estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática,como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. Elcuadro típico es el Delirium Tremens.

No hay que confundir síndrome confusional con demencia.Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente.Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos(haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinassi predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgoautoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. Coma:Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado decoma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, esdecir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede sertratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de unaurgencia médica.

Somnolencia:Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse trasestímulos ligeros, y con respuestas adecuadas.

Estupor:Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente,y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se sueledecir "comatoso" al paciente con estupor profundo.

Fisiopatología.El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebralpor grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticularactivador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desdela parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal deldiencéfalo.Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar alSARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de laprotuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas).Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzcacoma debe ser bilateral y extensa.Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma porcompresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa másfrecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálicaintacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente



7

intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausenciade reflejos oculocefálicos).

Etiología.En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origendesconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 alesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otrostrastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos.

Diagnóstico y Tratamiento.Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos.El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, conmedidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuarácon tratamiento específico una vez se descubra la causa, o contratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas.Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremosnaloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerirbenzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y siel paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg detiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenaruna encefalopatía de Wernicke).La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente deinterés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias,alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientosactuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad ydisponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gasdomiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholesindustriales.Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria ycardiovascular del paciente.Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal.Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT).Seguidamente se practicará una exploración general y neurológicacompleta, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo deenfermos presentan.Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblementede una exploración neurológica común.Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiologíaneurológica o nos hará sospechar que el factor responsable esmetabólico.Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nosayudarán a determinar la etiología del coma.

Patrón respiratorio.

Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoriasuperficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores delSNC.

Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda,hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicaciónpor ASS tiene también un patrón hiperpneico.

Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en laque se suceden periodos de apnea con otros en los que lasexcursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundashasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase deapnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas yen los trastornos metabólicos, como la uremia.

Hiperventilación neurógena central: es un aumento de lafrecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, raravez, en lesiones del mesencéfalo.

Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce unapausa. En casos de lesión pontina.

Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientosrespiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.

Respuesta motora.Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes

respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendode la localización y extensión de las lesiones.Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de laescala de coma de Glasgow.De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:

ü "obedece."ü "localiza".ü "retira".ü "respuesta flexora".ü "respuesta extensora".ü "respuesta nula".

En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensores de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a lalocalización lesional.

ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazocon extensión de la extremidad inferior. La lesión selocaliza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño esunilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si eldaño es bilateral la respuesta será bilateral.

ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas,flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazosextendidos y en rotación interna. Se produce cuando lalesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puedehaber respuestas unilaterales o bilaterales.

Reflejos de tronco.ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza

bruscamente hacia una lado, los ojos giran de maneraconjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempreque estén ilesos los núcleos oculomotores,oculovestibulares y sus conexiones internucleares.

ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulandocon agua helada los conductos auditivos externos (primerouno, luego el otro, y finalmente los dos de manerasimultánea) tras haber descartado por otoscopia unaperforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónicay conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigiliaaparece un nistagmo contralateral como respuestacorrectora cortical. La normalidad de estos reflejos asegurala integridad del tronco, aunque su ausencia no implicasiempre lesión del mismo, puesto que en comas profundosde origen metabólico pueden estar incluso abolidos.

ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.

Movimientos oculares.Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos ocularesespontáneos como:

ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nosaseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadrosmetabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos).

ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajoen caso de lesiones pontinas.

ü Nistagmus de convergencia, en lesionesmesencefálicas.

También hay que observar la posición primaria de la mirada:ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una

hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferiocontralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión").

ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de formaconjugada hacia el lado de la hemiparesia.

Pupilas.Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y aldolor.La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de dañofocal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicosconjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo). ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas



8

anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), conla finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar ycuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes quehayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas.Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácilaplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular,verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisadaincluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose lapuntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel deconciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en sutotalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital ocalidad de vida post injuria cerebral.

Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamentecon la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentesen la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarsesegún las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no selimita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto deun trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectoresbásicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendoaplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de laaplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada lareanimación del paciente, y después que el paciente a sidoestabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 almomento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumeny oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado dhipoxia e isquemia)

Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personalentrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extrahopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécniaAVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componentede apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sinembargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC,se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación delcomponente motor de la escala, la cual sería tan sensible como laescala total, como una manera más simple y que evitaría lacomplicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbalen casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( JTrauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avaladopor estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad posttrauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamentesuperior al poder predictivo de la escala total y del Injury SeverityScore (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella seevaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vitalcreciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en unestudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo demortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronósticofueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCSde 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntostuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesarde las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88(4); p:440 - 4).

Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación dela GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes quepresentan estados confusionales, excitación psicomotora,intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden aórdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje einduciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensibleque otras escalas cuando el compromiso de conciencia es másprofundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otrasescalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado),que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y quela escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.EscEnferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuentacon otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aéreaartificial utilizando el item motor de la GCS considerando lacapacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal

o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de lasescalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado yno tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.

Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicialdel GCS consignando su puntuación previa al la administración desedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estosfármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervenciónquirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando seacompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebroinmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).

Abuso de Alcohol y drogas:Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta dealcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentraciónsanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que laescala se cuantifica significativamente alterada con concentracionesde alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o trespuntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).

Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de lassituaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuadavaloración de la condición neurológica de los pacientes donde larapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de lasdecisiones tomadas.Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en talaccionar.Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos losestamentos en la cadena de la atención de urgencia con laesperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficientemanejo de nuestros pacientes.

PtosRespuestaocular(la mejor)

RespuestaVerbal(la mejor)

RespuestaMotora(la mejor)

6 - - Obedece

5 - Orientado Localiza aldolor

4 Espontáneo Confuso No localiza aldolor

3 Al hablarle Inapropiado Flexor(Decortica)

2 Al dolor Incomprensible Extensor(Descerebra)

1 Ninguna Ninguna Ninguna

TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD YPSICOMOTRICIDAD

La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento delindividuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo,conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva(estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, losgestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.

Inquietud psicomotriz.Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones noestán ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un findeterminado. Expresión de un desasosiego interno. Suele apareceren los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer eldiagnóstico diferencial con la acatisia.

Agitación psicomotriz.Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan losmovimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos



9

e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia losdemás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitaciónsegún los diferentes cuadros:

1. Trastornos psicóticos:ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el

eufórico, desencadenándose al imponerles límites.ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a

contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideasdelirantes. Los actos son extravagantes y aparentementeabsurdos.

ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismoson entrecortados por episodios de agitación: gritan,corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas ycontorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertirfácilmente en agresividad.

2. Trastornos psicopáticos:ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas

frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten.3. Trastornos de base orgánica:Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estadocrepuscular...) que dificulta más la contención externa.La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. Eneste grupo destacan:

ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad.ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína).ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos

propios de cada tóxico.4. Trastornos cognitivos:En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de lacomprensión de las situaciones, del sentido crítico y de lashabilidades práxicas.

Acatisia.Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensaciónsubjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia.La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender laspiernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no sedebe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. Laacatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos.

Tics.Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido,cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este controlvoluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hastaque se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros.Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos,movimientos de cuello y gestos de boca y frente.

Inhibición.Defecto en la energía necesaria para poner en marcha losmovimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad dellenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadrosdepresivos.

Estupor.Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absolutade movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin queexista alteración de la conciencia.Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa demovimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo,sin respuesta a estímulos externos o con movimientossemiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denotefrialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustiay/o perplejidad.Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces seacompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo(incontinencia de heces y orina).

Diagnóstico diferencial del estupor:Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético,

con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno deobediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativistacomo expresión de la ambivalencia característica de los cuadrosesquizofrénicos.Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina elestado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico nopresenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando aestímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, aveces tensa, junto con una gran ansiedad.Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muyclara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor condescargas de agitación, llanto...Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia quejustifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánico-cerebrales. Catalepsia. Flexibilidad cérea.Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuestaexternamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se leindique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentarque el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existeuna pequeña tensión fácilmente superable comportándose como sifuera de cera. Estos fenómenos son característicos de laesquizofrenia catatónica. Manierismos.Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma deexpresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales enlos que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos ygestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de losmovimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario,irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyende una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a unaincapacidad para mantener una contracción muscular sostenida. Estereotipias motoras.Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto.Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo encuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (darvueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formasde esquizofrenias. Negativismo.Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadrosesquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se leindica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo quese le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de laesquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otroscuadros psíquicos. Obediencia automática.El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide yrealiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistenciade postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco(ecolalia, ecopraxia, ecomimia).

Temblor.Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededorde un eje teórico.Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son:

ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento,de reposo, de predominio en manos y dedos, quedesaparece con el sueño y a veces con el movimientovoluntario de la zona afecta.

ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico.Intencional, aparece durante el movimiento voluntarioaumentando la amplitud del mismo al aproximarse aldestino (por ejemplo, le tiembla más la mano en elmomento en que va a coger el vaso). Se atenúa con laingesta de alcohol.



10

ü Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose másintenso con la intencionalidad.

ü Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud. Rigidez.Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de laresistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puedeser en "tubo de plomo" (resistencia constante típica de la flexibilidadcérea de la catatonía) o en "rueda dentada" (intermitente). En laimpregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo deresistencia.En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento conneurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos,pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes latortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusiónlingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras(desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecencon antiparkinsonianos.

CEFALEAS.

IntroducciónLa cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto enasistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje depacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploraciónfísica completas para detectar a aquellos pacientes con unaenfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma decomienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobrasde Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentesde cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos quesigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidarla realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos,toma de temperatura y tensión arterial. ClasificaciónLa clasificación más utilizada es la propuesta por la "InternationalHeadache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde unpunto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base acriterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas dereciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas ycrónicas no progresivas. Detallaremos las características de loscuadros más representativos.

Cefaleas agudas de reciente comienzo.Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a unproceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamientourgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Soncriterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa,ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital obilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidezde nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragiasubaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodiosde migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesivade alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causasinfrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venasintracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo,iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitisaguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a.temporal.

Cefaleas agudas recurrentes.Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea enracimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similaresprevias, puede plantear dificultades a la hora del diagnósticodiferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criteriosdiagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidadsevera o muy severa, episodios similares previos, localización sobretodo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno ovarios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo,rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodioentre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con

o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefaleaaguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos".

Cefaleas crónicas progresivas.Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque laurgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en elgrupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumorcerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual,progresión lenta, durante días o semanas, localización fronto-occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefaleacontinua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíosavanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumorescerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis desenos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.

Cefaleas crónicas no progresivas.Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónicadiaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Soncriterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan enintensidad, localización holocraneal ("en banda" o "en casco"),moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadrosdepresivos o ansiosos, exploración neurológica normal.

Principales síndromes cefalálgicos.

MigrañaLa migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentesde cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas yvómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos oasociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios enel humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con elejercicio físico, mejorando con el sueño.Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende acomenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. Lafrecuencia disminuye con los años.Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, comociertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanosmaduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina(chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico demuchos productos alimentarios, factores ambientales (lucesbrillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefaleade fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o larelajación después del estrés.Existen dos variantes principales.Migraña sin aura (migraña común):Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de laclásica no está precedida por "aura" focal neurológica.Migraña con aura (migraña clásica):En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicosreversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de lacefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias,teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras novisuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas yolfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos comodiversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar"(trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...).Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes puedenpresentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor,torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de formaespontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, esdecir, sin ser seguida de cefalea.Tratamiento.Se procurará eliminar los factores desencadenantes.El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático yprofiláctico.El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco seadministra precozmente (efecto abortivo).Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en losmedicos asistenciales especializados.



11

AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol.Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una accióndirecta sobre las crisis migrañosas.Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales.Existen presentaciones para administración subcutánea, oral eintranasal.Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidoscomo triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán).El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataquesde migraña mensuales.Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol,nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino,nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil encefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonistaserotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno,metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosisretroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina.

Cefalea tensional.Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional sonprocesos similares más que entidades diferentes y representan losextremos de una misma enfermedad.El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderadaintensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una bandaque le aprieta la cabeza", con sensación dolorosa al tocarse el pelo.Suele asociar sensación de rigidez cervical.El dolor, de corta duración en la forma aguda episódica, en la formacrónica puede durar hasta semanas.Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, náuseas, vómitos ofotofobia.Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad.Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) soneficaces para su control.

Cefalea en racimos.Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y laincidencia familiar es baja (3-7%).El dolor y su patrón de presentación son típicos.El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante ydesgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiarde lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria.Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyecciónconjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado.En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis ymiosis ipsilaterales.Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día),generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas omeses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses aaños) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad.Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses,con cierto ritmo estacional (primavera y otoño).Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) enlos primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con lalatencia de la primera fase REM).Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos)o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse ala misma hora).Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a unciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día yreduciendo progresivamente la dosis.

Hemicránea paroxística crónica.Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos,presentándose durante la 2ª ó 3ª década.No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muyalto.El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puedeirradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, nocambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotacióndel cuello.Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten

12-30 veces al día.El dolor es muy intenso, punzante o urente.Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular.Neuralgia del trigémino.No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificardentro de las algias faciales.Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de granintensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico"muy doloroso.Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la región facialque al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor.El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años,aumentando su frecuencia con la edad.En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia deuna causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada"idiopática"), sobre todo esclerosis múltiple.Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas sonprofilácticas.Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden lamayoría de los pacientes.Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son:fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam.Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina ylamotrigina en esta enfermedad.En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opciónquirúrgica.

Cefalea por arteritis de células gigantes.La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria noinfecciosa más frecuente en la práctica neurológica.Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre,síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoriay lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturasescapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática.La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de caráctertenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo.Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de formacasi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común deaparición en torno a los 70 años.En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h,aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico.Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre,especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos,pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramasde la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguerapor Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menormedida, infartos cerebrales con propensión por los territoriostributarios del tronco vertebrobasilar.Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínimaeficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular.

Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral)Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando noencontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado unalesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infecciónintracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatíahipertensiva.Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas.Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base.Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto tambiénen relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos.En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, comoun aumento de la formación de LCR o una disminución de sureabsorción.Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, enforma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante.Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro esgrave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visualo amaurosis transitorias.A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de lamancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica



12

del campo visual.Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento dela presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de susfibras, con atrofia óptica secundaria.La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea enmuchos de los casos.La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la sillaturca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de lasilla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpeneuroendocrina.El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguerairreversible.El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia,exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostracióndel aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar ymanometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de20 cm H20.Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinosresponsables o fármacos causales.El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas:Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica quedisminuye la producción de LCR) o corticoides.En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica delas vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de lossíntomas visuales.

EPILEPSIA.

Concepto.No confundir epilepsia y crisis epiléptica.Crisis Epiléptica es el resultado de una descarga neuronal corticalexcesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarsesecundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas,produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia,comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendode la localización y características de las descargas.Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, engeneral como resultado de una lesión cerebral estructural, en el senode una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética. Clasificación.Crisis parciales o focales:Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producenuna clínica también focal (alucinaciones visuales).Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos degeneralización secundaria (alucinaciones visuales que se siguen deuna crisis de gran mal).

ü Crisis parciales simples, cuando no hay alteración de laconciencia.

ü Crisis parciales complejas, cuando ésta si se produce.Crisis generalizadas:Tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial ysimultánea de ambos hemisferios.Después de una crisis parcial motora, la extremidad involucradapuede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis postictal de Todd).Así mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el pacientepermanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere laactividad normal de su corteza cerebral (período post crítico), puesdurante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la quese le somete (hipoxia relativa, acidosis).

Epilepsias:Se habla de Epilepsia Primaria o Idiopática cuando el origen de lascrisis es desconocido.Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas aalteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesionesintracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metabólicas,errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinenciade drogas o alcohol.Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno

cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamosde epilepsia criptogénica.

Fisiopatología.Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir unadescarga epiléptica:1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácidoaspártico y glutámico.3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana delos iones Na y Ca.

Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos.Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivasmantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de loscanales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína yCarbamacepina.Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadasy en algunas formas de crisis parciales.Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de altafrecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como sonlas Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando losdos primeros directamente sobre el receptor de GABA.Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean lacorriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,que serían efectivos en las crisis de ausencia.

Etiología de la Epilepsia según la edad.Epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años.En la lactancia predominan:La hipoxia perinatal.Los trastornos genéticos cerebrales.En la infancia y adolescencia:Las epilepsias idiopáticas.Infecciones.Traumatismos.En los adultos:Secundarias a traumatismo craneoencefálico.Tumores cerebrales.Un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad,aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatrizisquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. Síndromes Epilépticos más frecuentes.

**Crisis febriles.50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco años.Más frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios.Se desencadenan por fiebre.80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficittransitorio.El EEG es normal en la mitad de los casos.La mayoría desaparecen sin secuelas antes de los 5 años.Factores de Riesgo Crisis febriles:Aparición precoz.Duración mayor de 30 minutos.Historia familiar.Alteraciones cerebrales previas.Crisis focales.Tratamiento Crisis febriles:Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, vía rectal y el descenso de latemperatura (paracetamol).En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamientoprofiláctico con Fenobarbital.

**Crisis postraumáticas.Suelen ser crisis focales.Siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes contraumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o conamnesia postraumática mayor de 24 horas.La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras eltraumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando laprimera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos



13

semanas del traumatismo.

**Ausencias típicas.Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos.Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto(ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyoinicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo deldía.Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% nodesaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionanhacia otro síndrome epiléptico.Ausencias típicas factores de riesgo:Sexo varón.Aparición después de los 8 años.Mala respuesta al tratamiento.Tratamiento Ausencias típicas:Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproicocon Lamotrigina.

Diagnóstico General.El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis conotros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope,pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsia-cataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria ohipoglucemia, entre otros.El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico:Crisis parcial.Generalizada.Crisis del lóbulo frontal.Crisis temporal mesial.Crisis occipital.Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias paradiscriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como lascrisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio.El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonosprincipalmente en dos pruebas complementarias:El EEG y la Neuroimagen.

Electroencefalograma.Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de unparoxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromesepilépticos.Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en lamitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15%de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por loque un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe sertratado.Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño sonútiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEGconvencional.

Neuro Radiología.La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM)son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales delSNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmentepara el estudio de la esclerosis temporal mesial. Tratamiento antiepiléptico.Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, yúnicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticaspertinentes.Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso dehaber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación delpaciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo).Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempreen monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamentoelecto, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso deno haber respuesta al inicial.Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos.Los fármacos antiepilépticos tiene un estrecho rango terapéutico, ylos niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de laconcentración mínima terapéutica y por debajo de la concentraciónmáxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso

monitorizar los niveles de estos fármacos con controles periódicos,generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia desíntomas o signos de intoxicación.Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos aproteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tenerprecauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapiacon otros fármacos, en aras de prevenir interaccionesfarmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de losFármacos antiepilepticos de las proteínas plasmáticas (aumento desíntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformaciónhepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todogabapentina).Hay Fármacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotriginaque provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles deotros farmacos o de sí misma (autoinducción).Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de losmedicamentos, pues en muchos casos la cinética no es lineal, y asíevitar intoxicaciones indeseables.La introducción de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de unepiléptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar losniveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puedeproducir síntomas de intoxicación.Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epiléptico que yaestaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y másespaciada.Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que sedebe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal.No se describen interacciones significativas con otros antiepilépticos.Las principales interacciones farmacocinéticas entre los fármacosantiepilépticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,)Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía.Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, dondepuede ser curativa.La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso deepilepsia temporal medial.En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es lacallosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox-Gastaut). STATUS EPILÉPTICO.Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuenciaque el paciente no recupera su estado de conciencia entre cadaconvulsión.Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcialsimple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el másfrecuente el primero.El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% ypuede dejar secuelas neurológicas irreversibles.Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente.A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución delnivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV.Se iniciará con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir.Si no se controla se usará Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocaína, yde no controlarse habrá que usar Diacepam, Midazolam oPentobarbital en infusión continua.

CONVULSIONES EN PEDIATRÍA.Dr. Edison Montes MoralesMedico Regulador SAMU MetropolitanoMédico Pediatra de Urgencias

Introducción.Una convulsión es la expresión clínica de una descarga eléctricaanormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, yasea focal o generalizada. Esto se presenta clínicamente comoalteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. Elconsumo de oxígeno, glucosa y sustratos energéticos (ATP yfosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejidocerebral durante una convulsión. La entrega óptima de estossustratos metabólicos al tejido cerebral requiere de un gastocardíaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.



14

Se denomina status epiléptico o convulsivo cuando dicha crisis tieneuna duración mayor a 30 minutos, o cuando éstas se repiten sinrecuperar la conciencia entre una y otra crisis por un período mayora 30 minutos.

Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral,hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y láctica progresiva.Cuando las necesidades metabólicas cerebrales sobrepasan ladisponibilidad de oxígeno, glucosa y sustratos metabólicos(especialmente durante el status epiléptico), puede ocurrir muerteneuronal la cual es irreversible.

En los EEUU el 70% de los niños menores de 1 año en quienesposteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con unstatus epiléptico, como el síntoma inicial de su enfermedad. En losniños con epilepsia, 20% de ellos tendrán un status epiléptico dentrode los primeros 5 años después del diagnóstico. En los niños conconvulsiones febriles, 5% de ellos se presentará como un statusepiléptico.

La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de laduración del cuadro y su etiología, y puede sobrevenir porcomplicaciones de la convulsión, como obstrucción de la vía aérea oaspiración de vómitos, por sobremedicación usada, o bien por laenfermedad de base.

Clínica.Historia: En la presentación inicial del status epiléptico, es suficienteuna anamnesis dirigida. Se debe obtener una historia detalladadespués de la estabilización incluyendo lo siguiente:*.- El curso de la actividad convulsiva actual.--- Tiempo y naturaleza de inicio de la actividad convulsiva.--- Participación de extremidades u otras partes del cuerpo.--- Naturaleza de los movimientos (ej, movimientos oculares, flexión,extensión o rigidez de extremidades) incluyendo cualquiermovimiento focal y detalles del déficit neurológico post-ictal.--- Incontinencia.--- Cianosis (perioral o facial).--- Duración de la actividad convulsiva previo a la atención médica.--- Estado mental después del cese de la actividad convulsiva.*.- Fiebre o enfermedades intercurrentes.*.- Historia previa de convulsiones.--- Si está presente, especificar la medicación, uso deanticonvulsivantes, y respuesta a estos.*.- Trauma de cráneo (reciente o remoto).*.- Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) comomeningitis, o síndrome neuromucocutáneo.*.- Intoxicación o exposición a tóxicos.*.- Otras anormalidades del SNC (ej, válvula ventrículo-peritoneal,trauma de SNC previo).*.- Historia perinatal y desarrollo psicomotor (ej, encefalopatíahipoxico-isquémica, parálisis cerebral).*.- Otra historia médica (ej, síndrome de inmunodeficienciaadquirida, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitusinsulinodependiente).

Examen físico: Realice un examen físico y neurológico rápido ydirigido durante el status epiléptico, seguido de un examen detalladouna vez que el niño ha sido estabilizado.1.- Signos de sepsis o meningitis:

- Temperatura rectal mayor a 38.5 ºC; si es menor de 2-3meses, mayor a 38.0 ºC.

- Dificultad respiratoria.- Cianosis.- Perfusión distal pobre.- Fontanelas abombadas en lactantes.- Meningismos (en lactantes mayores a 12-18 meses).- Presencia de petequias o púrpura, vesículas herpéticas.

2.- Evidencia de trauma de cráneo u otro daño al SNC:- Bradicardia, taquipnea, e hipertensión (Tríada de Cushing

para los signos de presión intracraneana aumentada).- Respuesta pupilar pobre.

- Asimetría al examen neurológico.- Postura anormal- Deformidad grosera o daño del tejido blando del cráneo.

3.- Signos de síndromes neuromucocutáneos (mancha vinosa).

Causas:1.- Recién Nacido (primer mes de vida):

- Daño perinatal (ej, anoxia, hemorragia) y enfermedadescongénitas.

- Enfermedades metabólicas (ej, hipoglicemia, hipocalcemia,e hiponatremia) y errores congénitos del metabolismo (ej,lipidosis, aminoaciduria).

- Infección (ej, meningitis).

2.- Niñez precoz (menores de 6 años):- Daño perinatal.- Convulsiones febriles (3 meses a 6 años).- Infecciones.- Enfermedades metabólicas.- Trauma.- Síndromes neuromucocutáneos.- Enfermedades cerebrales degenerativas.- Tumores.- Idiopática.

3.- Niñez y adolescencia (mayores de 6 años):- Daño perinatal.- Trauma.- Infecciones.- Epilepsia con niveles de anticonvulsivantes inadecuados.- Enfermedades cerebrales degenerativas.- Tumores.- Toxinas.- Idiopática.

4.- Toxinas y Medicaciones- Anestésicos tópicos (ej, lidocaína)- Sobredosis de anticonvulsivantes.- Alcanfor.- Agentes hipoglicemiantes (ej, insulina, etanol).- Monóxido de carbón.- Cianuro.- Metales pesados (ej, plomo).- Pesticidas (ej, organofosforados).- Cocaína.- Fenciclidina.- Alcaloides de la Belladona.- Nicotina.- Simpaticomiméticos (ej, anfetamina, fenilpropanolamina).- Antidepresivos tricíclicos.

Otros problemas a ser considerados:- Posturas.- Pseudoconvulsiones o tics.- Escalofríos.- Temblores.

Estudio de Laboratorio:- Obtenga estudios de laboratorio basados en la edad y

posibles etiologías.- Glucosa sanguínea; test de detección rápida (ej,

Dextrostix, Hemoglucotest), particularmente si el niño uotros miembros de la casa son dependientes de insulina uotros agentes hipoglicemiantes.

- Electrilitos.- Calcio y magnesio, particularmente en recién nacidos.- Gases sanguíneos arteriales.- Toxicología sanguínea.- Niveles de anticonvulsivantes (si es indicado por la historia

de ingestión o de terapia existente).- Un recuento elevado de leucocitos (WBC) puede ser

debido a demarginación, retornando a valores normales alas 12-24 hrs.



15

- Niveles de carboxihemoglobina.

Estudios por Imágenes:1) Estabilice al niño antes de una TAC o de otros estudios por

imágenes. Obtenga estudios por imágenes basados en lasetiologías más probables.

2) Radiografía de columna cervical, si existe la posibilidad detrauma.

3) Una TAC de cerebro es el mejor estudio imagenológicodiagnóstico, particularmente si se sospecha lo siguiente:a) Hemorragia.b) Desplazamiento de la línea media.c) Efecto de masa.

4) Una RNM no es una herramienta diagnóstica aguda, a menosque esté disponible en forma inmediata y el niño tenga unsituación cardiorrespiratoria estable.

Otros Tests:1) Electroencefalograma (EEG).

a) Para status epilépticos que no remiten.b) Usualmente realizado en un establecimiento de cuidado

crítico.

Procedimientos:1) Punción lumbar, con revisión de la presión de LCR.

a) Para status epilépticos prolongados sin causa aparente.b) Para pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento.Cuidados Prehospitalarios:

- Asegure la vía aérea.- Administre oxígeno suplementario al 100%.- Infunda fluidos IV isotónicos y glucosa.- Inmovilice la columna cervical si existe la posibilidad de

trauma.- Considere diazepam rectal (0.5 mg/kg/dosis) o midazolam

IM (0.1-0.2 mh/kg/dosis).

Cuidados en el Servicio de Urgencia:1) Los principios del tratamiento son terminar la convulsión a la

vez de reanimar al paciente, tratar las complicaciones, yprevenir la recurrencia.

2) Es imperativo asegurar y estabilizar la vía aérea, ventilación, ycirculación, en forma concurrente con el manejo de laconvulsión misma.

Administre oxígeno al 100% por máscara, asista laventilación, y use vías aéreas artificiales (cánulaorofaríngea, tubo endotraqueal) cuando sea necesario;aspire secreciones o descomprima el estómago con unasonda nasogástrica.

3) Inmovilice la columna cervical si se sospecha trauma.4) Monitoree los signos vitales, la función cardiorrespiratoria y la

saturación de oxígeno acuciosamente.5) Realice un examen rápido de detección de glucosa sanguínea

(ej, Dextrostix, Hemoglucotest).6) Establezca un acceso intravascular.

a. Use infusión intraósea (IO) si no se tiene un acceso IVinmediato en el niño menor de 6 años. Muchos de losanticonvulsivantes disponibles pueden ser administradosIV o IO.

b. Infunda fluidos IV isotónicos 20 ml/kg con glucosa (ej, 200ml de suero glucosalino IV por 1 hora en un niño de 10kg).

7) Considere el tratamiento con:a. Glucosa 0.25-0.50 gr/kg para hipoglicemia.b. Naloxona 0.1 mg/kg para sobredosis por narcóticos.c. Tiamina 100 mg para posibles deficiencias.d. Piridoxina 50-100 mg para posibles deficiencias.e. Antibióticos para meningitis. Si la sospecha de meningitis

es fuerte, inicie el tratamiento con antibióticos antes delanálisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) o imagenologíadel SNC.

8) Administre medicación anticonvulsivante.

a. El protocolo óptimo para el manejo de un status epilépticocomienza con una benzodiazepina. El lorazepam debe serla primera droga de elección en aquellos pacientes conacceso IV o IO.

b. Para aquellos pacientes sin acceso parenteral, lo mejor esusar midazolam IM.

c. Si la convulsión cesa, no se necesitarán más drogasinmediatamente y se debe iniciar el estudio de la etiologíadel status epiléptico.

d. Si las convulsiones continúan, administre fenitoína IV ofosfenitoína parenteral.

e. Si esto no es efectivo, administre fenobarbital IV titulandopara inducir un coma barbitúrico. Finalmente, considere laanestesia general con pentobarbital o midazolam.

9) La meta es el cese pronto de la actividad convulsiva. Tengapaciencia para permitir la acción de los anticonvulsivantesadministrados antes de usar anticonvulsivantes adicionales.Proceda a la siguiente droga si continúa la actividad convulsiva.a. El lorazepam (0.05-0.10 mg/kg IV/IO) tiene un inicio de

acción rápido y una larga duración de efectoanticonvulsivante. Es preferida por sobre el diazepam.

b. Fenitoína (18-20 mg/kg IV/IO) o fosfenitoína (15-20mg/kg IV/IO) en dosis de carga.

c. Estos anticonvulsivantes de acción larga usualmente soninfundidos si las benzodiazepinas no paran lasconvulsiones. Son efectivos en la mayoría de lasconvulsiones generalizadas idiopáticas, focales post-traumáticas, o status epiléptico psicomotor.

d. Use una tasa lenta de infusión (menos de 1 mg/kg/min omenos de 50 mg/min) para prevenir la hipotensión oarritmias cardíacas.

e. Se debe administrar una dosis de carga completa a menosque se sepa que el paciente tiene un nivel terapéuticoactual.

f. El midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM/IV/IO) es más efectivocuando no se tiene un acceso IV o IO inmediato. Elmidazolam es la única benzodiazepina que puede serusada en forma segura por vía IM con un inicio de acciónrápido equivalente y una duración de acción moderada.

g. El fenobarbital (20-25 mg/kg IV/IO) es efectivo para elstatus epiléptico febril y neonatal y puede ser administradodespués de lorazepam u otra benzodiazepina si el niño essusceptible de tener este tipo de convulsiones.

h. Su mayor desventaja es que deprime el status mentalsignificativamente y puede causar depresión respiratoria.

i. Obtenga niveles séricos de anticonvulsivantes antes deadministrar anticonvulsivantes de acción largasuplementarios como fenitoína o fenobarbital.

10) Anestesia General:a. Pentobarbital (5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido

por 0.5-30 mg/kg/min) o midazolam (0.2 mg/kg IV/IOdosis de carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min).

b. Todos los niños deben estar intubados y paralizados, tenerun monitoreo cardiorrespiratorio y de EEG continuo, y serhospitalizados en un establecimiento de cuidado críticopediátrico.

Interconsultas:1. Después de la estabilización inicial de la emergencia,

considere la opinión de:2. Un especialista pediatra emergenciólogo, pediatra utiólogo

o pediatra general.3. Un neurólogo pediátrico.4. Un neurocirujano pediátrico, si es necesario.

Medicamentos.Las benzodiazepinas, hidantoínas y barbituratos, todos tienenpropiedades anticonvulsivantes. Elija una preparación parenteral coninicio de acción rápida y larga duración de efecto anticonvulsivante,que tenga un bajo efecto sedante y la menor posibilidad dedepresión respiratoria. Titule según respuesta clínica esperando untiempo adecuado para que llegue a niveles terapéuticos apropiadosen el tejido cerebral.



16

Categoría de la droga: BenzodiazepinasNombre de ladroga

Lorazepam (Amparax) — Es preferido por sobreel diazepam debido a su significativa mayorduración de acción e inicio de acción rápidoequivalente.El lorazepam deprime el SNC a todos los niveles,incluyendo el sistema límbico y la formaciónreticular, probablemente a través de su acciónincrementada tipo GABA (ácido gamaaminobutírico), el cual es un potenteneurotransmisor inhibidor.

Dosis adulto 4 mg/dosis IV lento en 2-5 minRepita PRN en 10-15 min (No exceda 8mg/dosis).

Dosispediátrica

Lactantes y niños: 0.1 mg/kg IV lento en 2-5 minRepita PRN en 10-15 min a dosis de 0.05 mg/kgIV administrado lentamente.(No exceda 4 mg/dosis)Adolescentes 0.07 mg/kg IV lento en 2-5 min yrepita en 10-15 min PRN (No exceda 4mg/dosis).

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad a este producto o relacionados;hipotensión preexistente; glaucoma de ánguloagudo; hipersensibilidad al propilenglicol(solvente).

Interacciones La toxicidad de las benzodiazepinas en el SNCaumenta cuando se usa en forma concurrentecon alcohol, fenotiazinas, barbituratos, einhibidores de la MAO.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazoPrecauciones Puede causar depresión respiratoria si el

paciente toma o se le ha administradobarbituratos.Use con precaución en pacientes con daño renalo hepático.

Nombre de ladroga

Midazolam (Dormonid) — Es efectivo comoanticonvulsivante IM; y la droga de elección enel niño sin acceso inmediato IV o IO.Es actualmente el único anticonvulsivante conun rápido inicio de acción y que puede seradministrado en forma segura vía IM o IV.Es usado como una alternativa para parar unstatus epiléptico refractario a tratamiento. Dadoque el midazolam es soluble en agua, tomaaproximadamente 3 veces más tiempo que eldiazepam para alcanzar niveles máximos visiblesal EEG. De esta forma, el clínico debe esperar 2-3 minutos para evaluar completamente losefectos sedantes antes de iniciar unprocedimiento o repetir la dosis.

Dosispediátrica

0.2 mg/kg IM (dosis máxima 10 mg) o 0.05-0.2mg/kg IV/IO, puede repetirse c/10-15 min(dosis máxima 10 mg).Infusión continua: 0.2 mg/kg IV/IO dosis decarga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min.

Contrai-ndicaciones

Hipersensibilidad conocida al midazolam.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones Puede causar depresión respiratoria si el

paciente toma o se le ha administradobarbituratos.Úselo con precaución en pacientes con fallahepática o renal.Las reacciones adversas más comunes a estadroga incluyen mareos, vértigo, nausea,vómitos, y depresión respiratoria.

Nombre de ladroga

Diazepam (Valium) — Es efectivo para su usoprehospitalario al administrarlo por vía rectal. Eldiazepam tiene una vida media larga pero seredistribuye rápidamente fuera del SNC.Requiere la administración de fenitoína ofenobarbital debido a la muy corta duración delcontrol de la actividad convulsiva por parte deldiazepam.El diazepam deprime el SNC a todos los niveles,incluyendo el sistema límbico y la formaciónreticular, probablemente a través de su acciónincrementada tipo GABA.

Dosis adulto 5-10 mg IV c/10-20 min, hasta 30 mg en unperíodo de 8 hrs. Puede repetirse en 2-4 hrs.PRN.

Dosispediátrica

0.2-0.5 mg/kg/dosis IV/IO lento en 2-5 min,c/15-30 min Con una dosis total máxima de 10mg. Repita en 2-4 hrs. PRN.Rectal 0.5 mg/kg PR, luego 0.25 mg/kg en 10min PRN.

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad conocida al diazepam.

Interacciones Las fenotiazinas, narcóticos, barbituratos,inhibidores de las MAO, o otros antidepresivospotencian los efectos adversos del diazepam.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones Puede causar depresión respiratoria si el

paciente toma o se le ha administradobarbituratos.No administre más rápido que 1-2 mg/min IVen niños o 5 mg/min en adultos.Úselo con precaución en pacientes con albúminabaja o disfunción hepática.Monitoree buscando depresión respiratoria condosis altas o repetidas.

Categoría de la droga: BarbituratosNombre de ladroga

Fenobarbital — Es efectivo en el statusepiléptico febril y neonatal.Suprime el SNC a nivel de la formación reticular(tanto presináptico como postsináptico).

Dosis adulto 300-800 mg inicialmente seguido de 120-240mg/dosis a intervalos de 20 min hasta que laconvulsiones sean controladas o se llegue a unadosis total de 1-2 gr.

Dosispediátrica

10-20 mg/kg IV/IO dosis de carga, de una solavez o dividida. Algunos pacientes puedenrequerir dosis adicionales de 5 mg/kg c/15-30min hasta un máximo de 40 mg/kg.

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad al fenobarbital o compuestosrelacionados; dolor severo no controlable;porfiria; enfermedad respiratoria severa condisnea u obstrucción.

Interacciones Puede causar depresión respiratoria si alpaciente se le ha administrado benzodiazepinas.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones La administración IV no debe ser más rápida

que 50 mg/min. Puede deprimir el estadomental significativamente.Los productos parenterales contienen un 68%de propilenglicol, así que se debe tener cuidadoen monitorizar la hipotensión, bradicardia, yarritmias durante su administración. Ladepresión respiratoria es más común si se usaen combinación con benzodiazepinas. Puedeocurrir excitación paradójica y delirio en niñosque estén experimentando dolor.

Categoría de la droga: Hidantoínas



17

Nombre de ladroga

Fosfenitoína — No recomendada hoy para elcontrol agudo del status epiléptico debido a suinicio de acción lento, pero efectiva para su usodespués de las benzodiazepinas.

Dosis adulto Dosis de carga: equivalente a 15-20 mg/kg defenitoína. Administre a una tasa de 100-150mg/min.

Dosispediátrica

Equivalente a 15-20 mg/kg IV/IO/IM defenitoína; continúe con una dosis de mantenciónequivalente a 4-7 mg/kg IV/IM de fenitoína.

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad a la fosfenitoína, fenitoína oproductos relacionados.Debido a que tiene efecto sobre el automatismoventricular, no use la fosfenitoína en el bloqueoseno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AVde segundo o tercer grado.

Interacciones Drogas las cuales inhiben el sistema enzimáticodel citocromo P450, pueden incrementar elriesgo de toxicidad por la droga.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones Se debe administrar a menos de 150 mg/min o

a menos de 2-3 mg/kg/min.Puede causar síndrome fetal hidantoínico.Control ECG, PA y FR durante la infusión IV.Diluir en 100 ml de SF 0.9% o SG 5%.Ojo con enfermedad grave, hepática, renal o endiabetes mellitus, y evite el cese brusco deadministración para minimizar el riesgo deconvulsiones.Administre cuidadosamente a pacientes conporfiria aguda intermitente o con restriccionesde fosfatos.Suspenda si aparece disfunción hepática.

Nombre de ladroga

Fenitoína — Es efectiva en el status epilépticoidiopático, post-traumático, focal y psicomotor.El sitio de acción primario de las hidantoínas,parece ser la corteza motora donde puedeinhibir la diseminación de la actividad convulsiva.Puede reducir la actividad máxima de los centrostroncales responsables de la fase tónica de lasconvulsiones de gran mal.

Dosis adulto Dosis de carga: 15-20 mg/kg IV de una sola vezo dividida seguido por 100-150 mg/dosis aintervalos de 30 min.

Dosispediátrica

18-20 mg/kg IV/IO.La infusión no debe pasar 1 mg/kg/min (infundaen un mínimo de 20 min). De otra manerapueden concurrir arritmias o hipotensión.

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad a la fenitoína o productosrelacionados.Debido a que tiene efecto sobre el automatismoventricular, no use la fenitoína en el bloqueoseno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AVde segundo o tercer grado.

Interacciones Discontinúe su uso si aparece una rash cutáneo.Si el rash es exfoliativo, buloso o purpúrico noreinicie el uso. Ha ocurrido muerte por parocardíaco debido a la administración IV muyrápida, algunas veces precedido por unensanchamiento del QRS muy marcado.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones Monitoree ECG, presión arterial, y frecuencia

respiratoria durante la administración IV.Debe administrar menos de 50 mg/min o menosde 1 mg/kg/min.Puede causar síndrome fetal hidantoínico.Administre solamente en solución salina 0.9%.

Categoría de la droga: Anestésicos Generales:

Todos los niños deben estar intubados y paralizados, y tener unamonitorización continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad decuidado crítico pediátrico.

Nombre de ladroga

Pentobarbital — Es un sedante del SNC queactúa principalmente en la corteza cerebral y enla formación reticular a través de unadisminución de la actividad sináptica neuronal.

Dosis adulto 5-10 mg/kg IV dosis de carga, lento en 1-2 hr.Monitoree la presión arterial y frecuenciarespiratoria.Dosis de mantención:Infusión inicial: 1 mg/kg/hr; puede aumentarsea 2-3 mg/kg/hr; mantenga la supresión eléctricaen el EEG.

Dosispediátrica

5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga, continúa con0.5-30 mg/kg/hr en infusión continua; mantengala supresión eléctrica en el EEG.

Contra-indicaciones

Hipersensibilidad al pentobarbital o productosrelacionados; pacientes con shock hipovolémico,ICC, y daño hepático.

Interacciones Puede causar depresión respiratoria si alpaciente se le ha administrado previamentebenzodiazepinas.

Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.Precauciones Todos los niños deben estar intubados y

paralizados, y tener una monitorización continuacardiorrespiratoria y EEG en una unidad decuidado crítico pediátrico.

Seguimiento.Cuidado posterior del paciente:

- Muchos de los niños con un episodio de status epilépticodeberían ser ingresados para observación, evaluación ytratamiento.

- Cualquier niño con estado mental alterado persistente,aunque haya cesado la actividad convulsiva, o con statusepiléptico prolongado debe ser ingresado a una unidad decuidado crítico pediátrica.

Medicamentos para el paciente hospitalizado y ambulatorio:- Un niño que ha tenido una crisis convulsiva tónico-clónica

generalizada por primera vez, no obstante haya cesado laactividad convulsiva a menudo no recibe terapiaanticonvulsivante crónica. Consulte a un neurólogo infantil.

Transporte:- El traslado es prudente a menos que el establecimiento

hospitalario tenga una unidad de cuidado crítico pediátricoy el personal esté familiarizado con los riesgos ycomplicaciones del status epiléptico en niños.

Prevención:- Evite la exposición a las causas específicas.

Complicaciones:- Daño cerebral anóxico.- Aspiración.- Trauma de cráneo.- Trauma menor de partes blandas.- Dislocación de articulaciones — la dislocación posterior de

hombro es una complicación clásica y es difícil dediagnosticar en el paciente inconsciente.

- Complicaciones como resultado de la causa subyacente.

Pronóstico:- El resultado depende de la causa subyacente.

Educación del paciente:- Siga las instrucciones del neurólogo infantil.- Mantenga el cumplimiento de la terapia anticonvulsivante.

TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.



18

Introducción.El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, yasea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en laatención de urgencia del paciente traumatizado, en especial enaccidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personasmenores de 30 años.Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuriatraumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda.El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea.El periodo de tiempo disponible para hacerse cargo del compromisoinjurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar acabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atenciónprehospitalaria.Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica,la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser, él suficientepara abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.La injuria primaria no tiene tratamiento específico. La clave delmanejo es reducir al máximo la injuria secundaria. La evaluación delcompromiso neurológico se realiza a través de la Escala de Coma deGlasgow en la que un puntaje menor o igual a 8 puntos determina lanecesidad de vía aérea artificial. Para ello la protección de la víaaérea y la columna cervical, la hiper oxigenación e hiperventilaciónson prioritarias. Posteriormente revertir el shock, el control de lashemorragias, informar y trasladar.

Anatomia.

Cuero Cabelludo:Compuesto de cinco capas, y en orden de exterior a interior es:

1. Piel2. Tejido Celular Sub – Cutáneo.3. Gálea Aponeurótica4. Tejido Areolar Laxo.5. Periostio

Cráneo: Bóveda : Delgada en temporoparietal y protegida por musculatura Temporal.Base : Irregular produce daño por aceleración – desaceleraciónPiso:Anterior, lóbulos frontales.Media: Lóbulos Temporales.Posterior: Tronco encefálico y cerebelo.

Meninges:Duramadre:Dura – fibrosa – adosada al huesoEspacio subdural:Cavidad Virtual (se hace evidente en HSD)Espacio epidural:Contiene la Arteria Meningea media localizada en fosa temporal, estaes la causa mas frecuente de Sangramiento.Aracnoides:Delgada – transparente inferior a la duramadre, adosada a ella.Piamadre:Delgada – transparente adosada al encéfalo.Espacio Subaracnoídeo:En su interior circula el LCR, se observa con mas frecuencia la HSA.

Encéfalo:Cerebro: Los hemisferios están separados por la Hoz, que constituyeun repliegue de la duramadre, El hemisferio izquierdo contiene loscentros del lenguaje en casi todoslos humanos.Lóbulo Frontal: Emociones, Funciones Motoras y en el Hemisferiodominante con el lenguaje.Lóbulo Parietal: Funciones sensorial y orientación espacial.Lóbulo temporal: funciones de memoria y recepción del lenguaje.Lóbulo occipital: visión.

Liquido Cefalo Raquídeo.

Se produce en los Plexos Coroideos a una velocidad de 30 ml/hora,pasando a los Ventrículos Laterales, a través del Agujero de Monrrowpasa al 3er. Ventrículo y de ahí por el Acueducto de Silvio al 4to.Ventrículo, distribuyéndose en el Espacio Subaracnoideo, laSuperficie cerebral y la Medula espinal. Eventualmente se reabsorbeen las granulaciones subaracnoideas hacia el seno Longitudinalsuperior.

Mecanismos Del Trauma.El daño causado por un trauma craneal puede variar desde unaconcusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sincomplicaciones posteriores hasta el coma prolongado.Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples.Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambiosde aceleración – desaceleración bruscos y mecanismos rotacionalesde la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe y heridaspenetrantes, por mencionar las más frecuentes.Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral ydel sistema ventricular.Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad delimpacto. Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por armablanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo elestado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas porhemorragia y/o infección. En aquellas de alta velocidad, porejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido alingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, eirregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar elcráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones enmúltiples focos.Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplomisiles de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejanun extenso daño neuronal. Generalmente con pérdida de concienciainmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragiaincontenible. Dadas las características especiales del cerebro, órganode frágil consistencia, contenido en una estructura rígida como es elcráneo del cual está separado sólo por una delgada capa de LCR(espacio Subaracnoideo) está expuesto a afectarse por lostraumatismos de la cabeza en variadas circunstancias.

Traumatismos con atrición:El más frecuente es el efecto del fórceps en el momento del partocuando éste es distócico o el instrumento es mal aplicado. Laelasticidad del cráneo del recién nacido adecuada paraalumbramiento, más allá de ciertos límites daña al cerebro por lesióndirecta provocando una contusión cerebral, por ruptura de susarterias o por ruptura de venas puentes entre la corteza y senosvenosos.

Golpe directo:En general lo producen objetos contundentes que pueden serobtusos o agudos, con frecuencia por agresión o en deportes. Losobtusos trasmiten la onda que se expande del golpe desde el cráneoal cerebro y de acuerdo a su intensidad alcanza estructuras másprofundas. Cuando la onda alcanza el tronco-encéfalo, se afecta laconciencia, lo que es frecuente en el boxeo ( "knock out "). Losobjetos más pequeños o agudos producen además lesión del cuerocabelludo y cráneo al que pueden llegar a fracturar y hundir unfragmento óseo, agregando un efecto compresivo sobre el cerebro.Si el golpe con estos objetos es de gran intensidad, la onda del golpelesiona la masa cerebral produciendo contusión y hemorragias delparénquima que rápidamente se rodea de edema cerebral,asociación que determina hipertensión intra craneana, causa departe importante de las muertes por TEC.

Contragolpe:Dada la elasticidad del cerebro, un golpe recibido en un lado de lacabeza, lo puede hacer rebotar contra el cráneo en el lado opuesto,por lo que es bastante frecuente que el paciente con una fractura ycontusión del cuero cabelludo en el lado del golpe puede tener unacontusión cerebral, a veces hemorrágica en un área diametralmenteopuesta. Esta condición puede llevar a error diagnóstico yterapéutico.Desaceleración y aceleración brusca:



19

Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad, esbruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructurasólida, el cráneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y lainercia que ésta condición le confiere, continua desplazándose a lavelocidad previa, golpeándose contra el interior de la caja craneana.Como la mayoría de estos accidentes se producen en posición frontalson los polos anteriores de los lóbulos frontal y temporal los másafectados por la contusión. Otro efecto por desaceleración brusca eigual mecanismo, es la ruptura de venas puentes en especial las quese conectan con el seno longitudinal, produciéndose el hematomasubdural.

Herida por bala:Algunos proyectiles pueden atravesar completamente el cráneo yencéfalo produciendo una lesión destructiva en su trayecto cuyagravedad dependerá de las estructuras que afecte tejido cerebral,arterias y venas. Otros con menos fuerza, rebotan dentro del cráneoen diferentes ángulos como una bola en una mesa de billar,lesionando áreas cerebrales en múltiples sitios. Las balas másblandas al chocar contra el cráneo se fragmentan y en forma cónicapenetran al cerebro; el vértice está en la entrada y el área expansivase proyecta al interior destruyendo la masa encefálica, que como unapapilla acompañada de marcado edema produce gran HIC, causafrecuente de muerte.

Fisiopatología.Es necesario reconocer tres estados en el TEC:• Preinjuria.• Injuria Primaria.• Injuria Secundaria.En el primero de ellos se consideran las características anatómicas,los antecedentes mórbidos y la edad. De esta manera el grosor y lamovilidad del cuero cabelludo, la flexibilidad del cráneo, la adhesiónde la duramadre, la forma del hiato tentorial y la presencia deenfermedad degenerativa o injuria previa van a influir en la evolucióny pronóstico del paciente traumatizado.Los dos últimos estados se encuentran ligados y son inseparablesuno del otro.Por injuria primaria se entiende aquel proceso patológico que surgecomo consecuencia inmediata y directa del trauma y que nopuede ser tratada directamente.La injuria secundaria, por el contrario, es nuestro objetivo en laatención inmediata. Ella se refiere a lesiones asociadas que van amodificar el curso clínico y que son debidas en gran parte alaumento de la presión intra craneana, a desviación cerebral, aprocesos bioquímicos post traumáticos y a isquemia cerebral ehipoxia.

Injuria Cerebral Primaria:A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el dañotroncal cerebral y el daño focal - polar cerebral.Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra lairregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral.La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo yhemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especiallóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y deempuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesionesintracraneales.Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicialagravando el cuadro neurológico.Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, esposible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada dañoaxonal difuso.Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambioabrupto en la velocidad produce lesión de la sustancia blanca, consección axonal, además de estructuras corticales más profundas:tálamo, ganglios basales y tronco cerebral.Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de larespuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad porneurotransmisores.En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entrelos cuales se destacan el aumento brusco del metabolismo cerebral,la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de

sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesionalextracelular y el aumento de permeabilidad de las membranascelulares.En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barreracerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral, dehemorragias intra parenquimatosas, de edema cerebral, aumento dela PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose enel estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección oincluso vitales.

Injuria Cerebral Secundaria:En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismosdeletéreos causantes de disfunción cerebral:1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:• Contusiones• Hematomas y/o hemorragias intracraneales• Edema e hipertensión endocraneana2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:• Hipoxia• Hipercarbia• Acidosis• Hipotensión

No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre losfenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicossecundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales sibien presentan una cascada metabólica a la injuria similar, sumanejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordajefisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión.En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir enque las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan lacondición a tal punto que aquellos pacientes que al ingresohospitalario presentan tales características tienen dos veces másprobabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenadose hiperventilados.Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atencióndel paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100%e hiperventilación.

Hipoxemia :La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces seencuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave,resultando en hipoxemia.Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte deoxígeno secundario a shock hemorrágico.De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centroshospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60mmHg.Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nosexige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.

Hipercarbia y PIC:El aumento de la presión intra craneana es la regla en pacientes conlesiones de masa aguda.Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentaráincremento en la PIC.Sus causas se explican en términos de alteraciones en el volumenlíquido del eje cráneo espinal:

- Aumento del volumen del hematoma intracraneal, en elcontenido venoso de un cerebro edematoso – congestivo.

- En el volumen del espacio extracelular pericontusional.- En edema celular en áreas isquémicas o necróticas.

A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebralposee una potente y rápida respuesta a variaciones en lasconcentraciones de dióxido de carbono arterial.En pacientes hipo ventilados la vasodilatación cerebral secundaria aPaCO2 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneanafavoreciendo el incremento en la PIC.Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de lahipertensión endocraneana es la hiperventilación la que comorespuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular



20

cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presiónarterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza ocaída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadroneurológico.En términos valóricos, la presión intra craneana normal es entre 7 a15 mmhg , la presión arterial media entre 70 - 150 mmhg, paramantener una presión de perfusión cerebral sobre 70 mmhg según larelación:

PPC = PAM - PIC.

Presión Intra Craneana: (PIC)Normal 10 mmhgAnormal + 20 mmhgGrave + 40 mmhg

Presión de Perfusión Cerebral: (PPC)PPC. = PAM – PIC (Recomendado PPC + 70 mmhg)

Flujo Sanguíneo Cerebral: (FSC)Normal = cuando la perfusión es sobre 50 ml / 100 gr de masacerebral / min.Depresión Eléctrica = 20 - 25ml /100 gr de masa cerebral / min.Muerte Celular = 5ml /100 gr de masa cerebral / min.

Autorregulación :Con PAM entre 50 y 160 mmhg mantiene F.S.C.Todos los mecanismos traumáticos pueden combinarse produciendolesiones cerebrales complejas.Con fines didácticos se expondrán las patologías observadas en lapráctica de acuerdo a su disposición topográfica en el cráneoencéfalo.

Clasificaciones.

Gravedad según G.C.S.Leve: GCS en 14-15.Moderado: GCS en 9-13.Severo: GCS en 3-8.

Gravedad según Mecanismo:Cerrado, generalmente son de alta energía (Accidentes de transito,caídas de altura) y baja energía. (caída a nivel, traumas menores)Abierto, generalmente muy alta energía. (heridas por bala, cuchillo,palas)

Gravedad según la Forma Lesional:Fracturas de Cráneo:Estas pueden ser:De la Bóveda. (lineal, estrellada, deprimida)De la Base (ojos de mapache, signo de Batle, otorragia)Lesión:Estas pueden ser:Focal (hematoma epidural, subdural, intra cerebral)Difusa (contusión – daño axonal difuso.)

Lesiones FocalesHematoma Epidural:Se observa Biconvexo, comúnmente en región temporoparietal porcompromiso de Arteria Meníngea Media.Hematoma Subdural:Es bastante común 30%) compromiso venoso por vaso comunicantede la corteza y el seno.Hematoma Intracraneal:Es la más Común, generalmente localizada en el lóbulo frontal ytemporal.

Lesiones Difusas.Contusión Leve:Cursa clínicamente sin compromiso de conciencia, y existe disfunciónneurológica mínima.Contusión Clásica:

Cursa con compromiso de conciencia corto, inicial y reversible,ocurriendo amnesia post - traumática reversible.Daño Axonal Difuso:Se manifiesta con un Coma post-traumático prolongado, no seexplica por hipoxia, no se explica por edema cerebral, dejandoimportantes secuelas a la sobrevida.

Clínica.La evaluación clínica comienza por la revisión general del sucesotraumático, el estado ventilatorio y la hemodinámica. La posibilidadde hipotensión, el shock, la hipoxemia e hipo ventilación va aempeorar el estado del Paciente.Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar laevaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, eltamaño y reacción pupilar y la respuesta motora.

Escala de Coma de Glasgow. (Glasgow Coma Scale)Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett yes la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia seaplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria.Además configura parte de otras escalas. Permite graduar eldeterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como depatología medica.Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estadoneurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente.Debe realizarse siempre después da la primera evaluación yreanimación correspondiente.El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa laapertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, amayor puntaje mayor nivel de conciencia.Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de laescala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral quealtere la apertura ocular, o con vía aérea artificial que impida lacomunicación verbal, existiendo la no verbal.

En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de laGCS bajo las siglasA.V.D.I. ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente).

Tamaño y reacción pupilar:El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del irisdepende del grado de luminosidad existente y su función escomandada por grupos musculares inervados por diferentes ramosnerviosos craneanos.Contracción pupilar: Inervación parasimpático proveniente de fibrasdel motor ocular común (III par craneal).Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicasdescendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en lacolumna cervical.En su origen el III par emerge a través de la fosa interpedunculardiscurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis seproduce secundariamente a herniación transtentorial que comprimedicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosispuede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogasopiáceos. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugierelesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan enpupilas midriáticas fijas.

Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada trasun estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con osin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a unalesión subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexión debrazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores yextensión y rotación interna de las inferiores.La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico.Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronaciónademás de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidezplantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solouna tendencia a un patrón en particular.Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, semenciona que la lesión de estructuras troncales puede ser laresponsable de muchos estados de coma prolongado y de rigidecesde descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último



21

tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de concienciageneralmente son reversibles y se deben principalmente a dañocelular menor.Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15 -13puntos presentan lesiones de carácter leve.Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea delestado de conciencia y muy probable compromiso posterior delmismo.Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave querequiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio,protección de vía aérea y traslado rápido.

Complicaciones Inmediatas Sistémicas en el T.E.C.

Cardiovasculares:En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar siasociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones,tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran deun manejo agresivo inmediato. Está de más decir que un pacientecon TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir elshock y manejar el TEC son prioritarios.Se describe en la literatura la existencia de un estadohiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25%de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160mmhg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de lospacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infartoagudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudiosanimales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrinay norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede noestar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.

Respiratorias:Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar deltrauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a suingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollaráalteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes a suadmisión.En el sitio y durante el traslado:• Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy malpronóstico es la taquipnea, es decir, hiperventilación espontánea (>25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.• Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentaráaspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma.Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de lavía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aéreaartificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante laintubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.• Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusiónpulmonar, tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica ode vía aéreas.• Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionadoestado hiperadrenérgico se desencadenaría una respuestainflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería enminutos posterior a la injuria con alta mortalidad.• Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe serinmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de lospacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.Intra hospitalarias: atelectasias, neumonías hospitalarias, aspiración,barotrauma, SDRA, edema pulmonar cardiogénico.

Complicaciones Cerebrales del T.E.C.

Daño Primario:Laceraciones del cuello cabelludoFx de cráneoDaño axonal difusoContusión y laceración cerebral

Daño Secundario:

Hemorragias intracraneanas. H.E.D., H.S.D., H.I.C.Edema cerebralDesplazamientos cerebrales hernias

Heridas del cuero cabelludo:Las heridas que se producen en los TEC generalmente son lineares eirregulares en su forma. Las más superficiales pueden afectar sólo laepidermis como erosiones puntiformes y generalmente cicatrizanespontáneamente, si bien en todo TEC, en especial con caída alsuelo, existe la posibilidad de infección, por lo que es necesarioasearlas con agua y desinfectantes locales y si son del cuerocabelludo, afeitar ampliamente el área afectada.Las que se producen por objetos filudos o superficies agudas,pueden exponer el cráneo en especial en las de la frente, menosprotegida por el cabello. Se les llama heridas en "SCALP" y se lesconsidera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contactocon el epicráneo se llama gálea que es una membrana elástica, queal ser incindida se retrae, separando los bordes de las heridas; comola irrigación arterial de esta zona es muy desarrollada, sangranabundantemente.Deben examinarse después de rasurado el pelo, con un guante degoma estéril para explorar hundimiento del cráneo, lavarseabundantemente con soluciones estériles y desinfectantes y luegosuturarse con puntos que comprendan la gálea, en lo posible en unsólo plano con hilo de nylon.

Hematoma subgaleal:Traumatismos producidos por superficies planas u obtusas, puedentener un efecto de "arrugamiento" del cuero cabelludo,particularmente en niños y jóvenes en que la gálea está menosadherida al cráneo.Esta tracción rompe venas unidas al pericráneo produciendohematomas, a veces muy extensos, sin salida al exterior: el habitual"chichón" de la cabeza.En los recién nacidos y en especial con trabajo de parto prolongadose desarrollan en la zona de presentación.*En los días siguientes se produce liquefacción del hematoma en sucentro, de modo que al palparlos se percibe una depresión, a vecesdifícil de distinguir de una fractura hundida asociada, por lo que entodos estos casos debe completarse el estudio con una radiografíaen proyección tangencial al hematoma.En la mayoría de los casos estos hematomas se reabsorbenespontáneamente y si se decide puncionarlos para su evacuación,deben tomarse todas las medidas antisépticas necesarias.

Fracturas del cráneo:

Pueden ser lineales o conminutas y ambos tipos sin o conhundimiento.Pueden irradiarse a la base del cráneo, habitualmente se inician en laconvexidad.Tienen gran importancia la ubicación, por ejemplo las de la escamadel hueso temporal que se complican con la ruptura de la arteriameníngea que da origen a los hematomas extradurales, altamentemortales y las sobre el seno longitudinal, con hemorragia otrombosis.En las irradiadas a la base se distinguen:

En la fosa anterior: afectan la lámina cribosa del etmoides conanosmia y posibilidad de fístula de LCR, que escapa por la nariz conleve inclinación anterior de la cabeza. Si bien las fístulas de LCR en lamayoría cierran espontáneamente, es necesario observarlascuidadosamente y si las condiciones locales lo aconsejan, administrartratamiento antibiótico preventivo.

En la fosa anterior: también pueden afectarse los canales ópticoscon amaurosis del lado afectado. El pronóstico generalmente esirreversible aunque se descomprima el canal.

En la fosa media: una irradiación muy frecuente es al peñasco delhueso temporal con otorragia y/o fístula de LCR por el meatoauditivo externo. Otras fístulas drenan vía trompa de Eustaquio, alnaso-farinx. El paciente lo experimenta como tragando un líquido



22

constantemente. Durante la noche pueden despertar con una tosasfixiante, al pasar a la laringe LCR. Se comprueba su existenciacolocando al paciente boca abajo al borde de la cama y flectando lacabeza hasta colocar la salida de la trompa de Eustaquioperpendicularmente al suelo.

En las fracturas del peñasco se puede comprometer el nerviofacial con parálisis de tipo periférico. Cuando se produceprecozmente, en general es producto de atrición ósea y sutratamiento es quirúrgico con descompresión de todo el canal delfacial, de otra manera su pronóstico es malo. En aquellas que seproducen más tardíamente, en los días siguientes, se tratan como laparálisis a frigori con antinflamatorios de preferencia corticoides, secontrolan clínicamente y con electro miografía, ya que de norecuperarse deben ser exploradas.

En la fosa posterior: puede producirse compromiso, menosfrecuente de los pares IX a XII. Las fracturas hundidas, deben sersiempre intervenidas para eliminar el efecto compresivo del huesosobre el cerebro; en algunos casos esquirlas agudas lo dañan y enlas áreas más susceptibles producir epilepsia. Este tipo de fracturasconstituye un TEC abierto, al romperse la duramadre, lo que indicaademás de la reparación quirúrgica su tratamiento antibióticopreventivo y el uso de anticonvulsivantes.

Diagnóstico:Se realiza con radiografías que deben comprender proyeccionesfrontales y laterales y todas aquellas que requiera la zonatraumatizada. Como se dijo anteriormente, las tangenciales al sitiodel TEC son necesarias para estudiar los hundimientos óseos.La Tomografía Axial Computada también puede demostrar lasfracturas, pero la radiografía las muestra in extenso. Las nuevastécnicas de reconstrucción con TC, son también de gran utilidad.

Tratamiento:Las fracturas lineales no necesitan tratamiento, a menos que seacompañen de complicaciones secundarias o fístula de LCR. Porirradiación a la base. Estas en su mayoría cierran espontáneamente.En las nasales y auriculares se puede realizar con ayuda delotorrinolaringólogo, taponamiento embebido en antibióticos, en lasfosas nasales u oído externo por 48 a 72 horas. De persistir la salidade LCR más allá de 7 a 10 días habría que considerar su reparaciónquirúrgica.Las fracturas hundidas deben ser intervenidas levantándose el huesoy muy frecuentemente extirpándose esquirlas y trozos conminutos.La duramadre debe suturarse herméticamente y al quedar undefecto óseo, éste se repara con una plastía después de haberobtenido cicatrización del cuero cabelludo sin signos de infección deél ni los bordes óseos.

Conmoción y Contusión cerebral

a. - Conmoción cerebral:Es la interrupción transitoria, parcial o total de la conciencia,producida por compromiso de la sustancia reticular tronco encefálica,por la onda del golpe que se difunde hacia la profundidad delencéfalo. ("knock out").Habitualmente las personas se recuperan espontáneamente, sinembargo, las personas que sufren repetidas conmociones,experimentan alteración progresiva de los núcleos reticulares einconciencia con golpes de menor intensidad, como puedeobservarse en algunos boxeadores.

b. - Contusión cerebral:Se produce por cualquiera de los mecanismos de TEC vistos; el tejidocerebral se daña combinándose con áreas hemorrágicas petequiales,a veces confluentes en hematomas de diverso tamaño e infiltradascon edema y rodeadas de él, ejerciendo un efecto de masaprogresivo.El daño de las paredes vasculares puede aumentar en las horas ydías siguientes apareciendo otros focos hemorrágicos no vistos en laprimera TAC realizada después del accidente.De particular gravedad son los focos de contusión que se observan

en el tronco encéfalo (hemorragias de Duret) que indicangeneralmente una pésimo pronóstico, dada su particulardiferenciación neurológica.En algunos casos se puede realizar descompresión del cerebroresecándose la masa contundida en expansión y con efecto de masasobre el tronco-encéfalo, en especial del lóbulo temporal, que sehernia en la incisura de la tienda del cerebelo comprimiendo elmesencéfalo, sin embargo, habitualmente el tratamiento es médicocon respirador mecánico, drogas anti edema, etc., y los resultadosdependen del área afectada y del grado de compromiso troncoencefálico.En la Contusión Cerebral hay lesión del cerebro, con edema odestrucción de tejido nervioso, lo que se expresa en signos de déficitneurológico que dependerá del área afectada ( plejias, anestesia,convulsiones localizadas, etc.) Habitualmente se acompaña decompromiso de conciencia, transitorio si la contusión es pequeña oprogresiva en las mayores.

En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones ylos hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en elcompromiso progresivo y la evolución posterior de la lesióncraneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral,de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural,de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la líneamedia.

Qué es una hemorragia cerebral.Existen diversas causas por las cuales se pueden producir sangradosdentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de malformacionesvasculares, hipertensión arterial, etc. En ocasiones, no es posibleconocer la causa. Los problemas que provocan estos sangradosdependen de la zona del cerebro afectada y de la magnitud de lahemorragia.

Qué tipos de hemorragias cerebrales existen. Se llaman Hematomas Epidurales aquellos que se localizan entrelas cubiertas del cerebro y el hueso del cráneo. Suelen estarprovocados por traumatismos y requieren una intervenciónquirúrgica urgente para su evacuación.Los Hematomas Subdurales Agudos se encuentran entre lasmembranas que forman las cubiertas del cerebro (meninges);requieren, así mismo, intervención quirúrgica más o menos agresivasegún su tamaño. Suelen estar provocados por traumatismos.Los Hematomas Intracerebrales suelen ocurrir en personas deedad avanzada y están muy relacionados con un mal control de latensión arterial, entre otras causas. La mayor parte no necesitan serintervenidos a pesar de que provoquen déficits neurológicos.Los Hematomas Subdurales Crónicos aparecen a las semanas omeses tras un traumatismo banal (a veces, espontáneamente) y sonmás frecuentes en personas mayores, pacientes en tratamientoanticoagulante, alcohólicos, etc. Suelen evacuarse mediante trépanosconectados a drenajes a lo largo de varios días.La Hemorragia Subaracnoidea se localiza entre las cubiertas delcerebro y el propio cerebro. Suele aparecer por la ruptura de una ovarias arterias cerebrales grandes anormalmente formadas(aneurismas, malformaciones arteriovenosas, etc.). Son situacionesgraves que suelen requerir una estancia en Unidad de CuidadosIntensivos más o menos prolongada. La mayor parte de estashemorragias se pueden tratar mediante una “técnica endovascular”(por el interior de las arterias, mediante un cateterismo); el resto decasos necesitarán una intervención quirúrgica.

Síntomas de una hemorragia cerebral.En todos los casos anteriores, el paciente puede llegar al hospital consíntomas muy diversos:Dolor de cabeza.Náuseas.Vómitos.Alteraciones de la visión.Convulsiones.Pérdida de fuerza en miembros.Pérdidas de sensibilidad.Dificultad o imposibilidad para hablar.



23

Disminución del nivel de conciencia o coma.En ocasiones la gravedad de la hemorragia es tal, que el pacientepuede fallecer en las horas o días posteriores al sangrado a pesar derecibir el tratamiento correcto.

Hemorragia Epidural o Extradural:10% de los casos.Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneal, enespecial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngeamedia o de venas adyacentes.Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación.Generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de traumadirecto por golpes o caída.Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos nopierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconscienciainicial para deteriorarse posteriormente.Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.Se combina con la fractura de la escama del temporal, ya que laarteria meníngea media está íntimamente adherida al hueso.Por ser estas hemorragias de origen arterial, se desarrollan a granvelocidad por su presión y por el efecto pulsátil que les permiteexpandirse comprimiendo el cerebro y mediante él, al troncoencéfalo con inconciencia, hemiplejía contralateral, coma y muertecon alta frecuencia.Dicha evolución puede producirse en pocas horas, a veces en menosde media hora.El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y debe comprender eldrenaje del hematoma y la oclusión de la arteria meníngea media.

Hemorragia subdural:20% de los casos.Es una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y sedebe a un desgarro de las venas en la superficie cortical, usualmenteen el vertex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior ya los lóbulos temporal y frontal del cerebro.Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayorincidencia en aquellos de edad avanzada.Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón).Mal pronóstico si no es tratada rápidamente.Evoluciona de forma:Aguda, instalación en 48 horas post TEC.Sub agudo cuando aparece entre los 2-14 días post TEC.Crónicos, cuando aparecen tardíamente en más de 14 días post TECy en ocasiones este no logra identificarse.Es infrecuente y se presenta mayormente en la 6ta. Década de lavida en adelante.Existe relación entre HSD y HTA. En cuanto a frecuencia ypronostico evolutivo.Aparentemente el HSD se desarrolla por aceleración lineal o rotatoriade poca energía.Todos los mecanismos que produzcan un desplazamiento brusco delcerebro, sean por golpes directos o por desaceleración, puedenproducir la ruptura de las venas puentes que unen el cerebro con lossenos venosos que trascurren adheridos al cráneo envueltos enduramadre.En la mayoría de los casos estas venas puentes se rompen entre laaracnoides y la duramadre, produciéndose un hematoma subdural,sin posibilidad de reabsorberse espontáneamente.Son de origen venoso, por lo tanto de baja presión, su evolución eslenta, progresando en semanas o meses.En estos períodos la sangre modifica su composición química por loque su aspecto varía en la TC de hiperdensos en el inicio, aisodensos y finalmente hipodensos, comparados con el cerebro, enlos más antiguos.Desarrollan una cápsula de tejido fibroso más gruesa, su paredexterna en contacto con la duramadre, de la cual adquiere irrigaciónmediante la cual se produce por una parte reabsorción de sucontenido y por la otra entrada de nuevos eritrocitos que mantieneny agrandan progresivamente su tamaño, ya que se mantiene eldesequilibrio entre producción - reabsorción.Por este mecanismo evolucionan en forma lentamente progresivahasta que los mecanismos de compensación de la PIC se agotan conrápido compromiso de conciencia.

Sintomatología:Es oscilante a través de las semanas y meses de su evolución.Frecuente cefalea intensa al lado del hematoma, generalmentefrontal, con síntomas de deterioro orgánico cerebral a vecesatribuido a senilidad u otras causas.En los hematomas subdurales bilaterales, dado el menordesplazamiento de la línea media y compromiso del tronco-encéfalola sintomatología puede ser aún menos evidente.En los unilaterales se presentan con hemiparesia y compromiso dellenguaje en los del hemisferio dominante.Como el cerebro disminuye su tamaño con la edad, en las personasde mayor edad las venas puentes se estiran y están más expuestas aromperse por las oscilaciones del cerebro, de allí su mayor frecuenciaen ellas.Otro grupo que los presenta son los lactantes como consecuencia deatrición por fórceps durante el parto, con frecuencia bilateral.

Tratamiento:Es quirúrgico con excepción de los lactantes en que mediantepunciones seriadas, a través de la fontanela mayor, pueden serevacuados y resueltos.En el adulto se drenan a través de un agujero de trépano a travésdel cual se introduce un catéter al interior del hematoma que seconecta con un sistema suavemente aspirativo que se mantiene por48 - 72 horas.Si bien este método no elimina completamente la colección, losresiduos son reabsorbidos por la duramadre y en los TAC de controluno o dos meses después se confirma su desaparición completa.Se puede agregar prednisona oral para facilitar el proceso.

Hemorragia subaracnoídea:La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica, siendoesencial su diagnóstico precoz e ingreso para tratamiento adecuadodel paciente.Es más frecuente en la edad media de la vida y afecta más a lasmujeres. Se define como la Presencia de sangre en el espacio sub-aracnoideodebido a ruptura de un vaso.La causa más frecuente es el T.E.C.No traumática más frecuente es la ruptura de un aneurisma (80%).

Otras causas:Malformación Arterio Venosa (MAV), fístulas Arterio - Venosas,anticoagulantes, abuso de drogas como clorhidrato de cocaina,cavernomas, fenilpropanolamina, fibrinolíticos.Se produce por ruptura de arteriolas o incluso venas puentes de lacorteza cerebral cuya sangre se vacía al espacio Subaracnoideo, enel cual circula el LCR, por lo que la hemorragia lo inundacompletamente en el cráneo y raquis, produciéndose síntomas ysignos meníngeos (cefalea, rigidez de nuca y marcada agitación).La hemorragia se visualiza en la TAC y se comprueba en el LCR porpunción lumbar, si bien este procedimiento es actualmente pocousado por los riesgos que implica.Con el uso de Dexametasona, analgésicos y sedantes se obtiene suremisión completa sin otro tratamiento.Como la mayoría de los casos la hemorragia subaracnoídea essecundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral al diagnosticarlo enla TAC, cuando se trate de pacientes en que su TEC es secundario auna caída espontánea debe excluirse que ésta se deba a la rupturade un aneurisma y el TEC sólo una consecuencia.

Aneurismas:Dilatación patológica de la pared de un vaso con riesgo de ruptura.El más frecuente es el congénito, luego y en orden infeccioso,traumático, dólicoestatico, disecante y venoso.El Aneurisma Congénito se ubica en la bifurcación de las arterias,(85% territorio Anterior, Dependiente de las carótidas) el restante15% depende del territorio vertebro basilar.Los más comunes están ubicados en las arterias comunicantesanterior y posterior del polígono de Willis, le siguen la carótida intracavernosa, bifurcación de la cerebral media y el tope de la Arteria



24

Basilar.Epidemiológicamente el 12% fallece antes de llegar al Servicio deUrgencias, dé ellos 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebralimportante y 1/3 evoluciona bien necrológicamente con TrastornosNeuropsiquiátricos.La Hemorragia subaracnoídea pretroncal (10%) se caracteriza a laTAC por sangre que rodea el tronco, no se complica, no resangra,solo se trata la cefalea.

Clínicamente:Existe una historia de TEC reciente o historia de cefalea intensa, “eldolor que nunca había tenido”, holocranea, de inicio súbito.

Al examen físico encontraremos:Signos de compresión más masa:Alteración del III par, dadas por midriasis, ptosis palpebral, paresiade los músculos Recto superior, inferior, medio y orbicular Superior.Compromiso de conciencia:Obnubilación, sopor o coma, confusión mental, desorientacióntemporo espacial, agitación.Déficit neurológico focal.Signos meningeos. (Kerning, brodzinski, nuca)Fondo de ojo con hemorragia retiniana sub-hialoideas.

Escala evaluativa de Hunt y Hess.(tiene valor pronostico y guía el Tratamiento)

Grado* Cuadro Clinico

I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca.

Ia Sin compromiso de conciencia, estable, pero condéficit neurológico establecido.

II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI)

III Soporoso, confuso, con déficit focal leve

IVSopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a

severa, esbozode rigidez de descerebración

V Coma profundo, rigidez de descerebración, aspectomoribundo

Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Graveo severo vasoespasmo angiográfico.

Escala de Fisher.(Para evaluar vasoespasmo post - HSA)

Grupo HSA en el TAC

1 No se detecta sangre

2Difusa o en capas verticales

de < 1 mm de espesor

3 Coágulo localizado o capas verticalesmayor o igual a 1 mm.

4 Coágulo intracerebral o intra ventricularcon o sin HSA difusa.

Tratamiento Inicial de la Hemorragia Subaracnoidea.Hecho el diagnosticado se iniciará tratamiento con fármacos, aunqueen los casos en que exista un hematoma cerebral asociado puede sernecesario operar al paciente de urgencias.

Los objetivos del tratamiento inicial son:Disminuir el riesgo de nuevo sangrado.Prevenir que aparezca un infarto cerebral secundario.Realizar una arteriografía cerebral para detectar la presencia deanomalías en los vasos sanguíneos cerebrales que hayan sido causas

de sangrado.Si no se detecta ninguna anomalía la arteriografía se repite al cabode varias semanas para confirmar que es negativa y el paciente norequerirá tratamiento posterior.En el caso de encontrar un aneurisma existen dos opcionesterapéuticas; el objetivo en los dos casos es evitar una nuevaruptura. Es necesario tratarlo porque tras la primera ruptura losriesgos de que vuelva a romperse se multiplican.

En algunas ocasiones se puede tratar el aneurisma medianteembolización, filamentos de platino, "coils".La embolización se realiza durante la arteriografía diagnóstica odurante otra arteriografía programada después de ésta, habitualmente con anestesia general aunque sin necesidad de operaral enfermo.Finalizada la embolización se realizarán controles angiográficos a los6 y 12 meses para comprobar que el aneurisma ha quedadoperfectamente relleno con las espirales de platino.El Tratamiento Quirúrgico consiste en la apertura de la cavidadcraneal para localizar el aneurisma y colocar un clip en el cuello delmismo.Posteriormente el paciente pasará al servicio de Reanimación en elque permanecerá hasta que sea posible su traslado a la planta deNeurocirugía.Permanecerá una semana y se repetirá la arteriografía para ver enqué estado se encuentra la circulación cerebral después de laintervención.

Complicaciones: Las complicaciones fundamentales de la hemorragia subaracnoideason:§ Resangrado: el riesgo de que se produzca una nueva

hemorragia es máximo en los dos primeros días tras el primersangrado, y de producirse es más grave que la primera. Lamortalidad es de 70% en resangrado.

§ Vasoespasmo: consiste en un estrechamiento de los vasossanguíneos cerebrales, lo que disminuye el riego dentro delcerebro. Puede resolverse con tratamiento médico, pero enocasiones provoca un infarto cerebral.

§ Hidrocefalia:consiste en un acúmulo de líquido dentro delcerebro. Puede aparecer en la etapa inicial, y en estos casos debecolocarse un catéter que lo saque al exterior (necesario peroriesgo de infecciones). Cuando persiste o parece de forma tardíase coloca un sistema de derivación que lleve ese líquido a otracavidad del organismo, normalmente el peritoneo (abdomen).

§ Crisis epilépticas en un 3% de los pacientes.§ Secuelas neurológicas como pérdida de movilidad de un lado

del cuerpo, dificultad para hablar. Estas pueden ser consecuenciade la hemorragia inicial, de un nuevo episodio de sangrado, deun infarto cerebral o del propio tratamiento (embolización ocirugía)

§ Muerte: 12% antes de su llegada al SU. , 1/3 del total quellega al hospital. Esta ultima cifra ha ido disminuyendo con eltratamiento neurointensivo, y no a traído aumento de lassecuelas.

§ Reruptura: La más temida, (4% el primer día) luego es 1%diario hasta llegar al 50% en 6 meses. El riesgo posterior es de4% anual.

Laboratorio e imágenes.TAC:Examen de elección: posee una sensibilidad del 95% al primer día deevolución. Muestra:Sangre en espacio Subaracnoideo.Hidrocefalia. Más común en sistemas de la base.Sirve como Diagnóstico Diferencial para descartar otros procesos.Punción lumbar:Hemorrágica más rara HSA. LCR traumático por punción alcentrifugar. Es cristalino como agua de roca.LCR de HSA es santocromíco (amarillento) por hemoglobina libre

Angiografía cerebral:Se debe solicitar examen a 4 vasos, por la posibilidad de aneurismas



25

multiples, esto es ambas carótidas, ambas arterias Cerebelosas,postero inferiores, el 15% de los pacientes con HSA tienen multiplesaneurismas.

Eco doppler transcraneana:Muy útil en busca de vaso espasmo, tantas veces como seanecesario. En ventana temporal, ventana orbitaria y foramenmagno. Esto explora carótida intra craneana, arteria cerebralanterior, media y posterior en su primera porción, arteria vertebral.

Hemorragia cerebral traumática:En la mayoría de los casos estos hematomas se asocian con unacontusión cerebral, si bien en algunos casos se circunscriben en lasustancia blanca, asociados con edema.Su tratamiento es quirúrgico si producen HIC con desplazamientosignificativo de la línea media en el TAC.Todas las complicaciones descritas pueden combinarse entre ellas,con edema y hernias cerebrales, lo que se entenderá como unaenorme gama de variedades fisiopatológicas de TEC, que diferenciaa un paciente del otro en su presentación y evolución, factor deimportancia en su evaluación y tratamiento.

Otras Consecuencias del T.E.C.

Shock:El TEC por si solo no es capaz de provocar Shock hipovolemico.El shock de origen neurogénico por estimulación anormal del tronco-encéfalo es discutido, si bien algunos autores lo admiten.El más frecuente es el periférico por hemorragias generalmenteabdominales en el politraumatizado, de allí la importancia en estospacientes de evaluar entre las causas más frecuentes la ruptura delbazo o de otra víscera y las hemorragias retroperitoneales porfractura pelviana.El tratamiento del shock en el TEC es de la máxima prioridad, ya quela hipotensión reduce la presión de perfusión cerebral, favoreciendoel edema.

Crisis convulsivas:Se pueden presentar en la fase aguda del TEC (inmediatamente odentro de las primeras horas), precozmente (1a semana) o comoepilepsia tardía, 3 meses a 1 año: 75% y después de 4 años: 25%de los casos.En el 5 % de los TEC se produce epilepsia crónica. Los factores deriesgo que favorecen la epilepsia crónica son: crisis precoces,fractura hundida del cráneo y hematoma intra craneano de cualquiertipo.El tratamiento profiláctico con los factores indicados presentes es dedos años siendo el tratamiento habitual difenilhidantoina 300 mgdiarios por 2 años.En los casos con foco persistente en el EEG, se puede realizar suresección quirúrgica.

Delirium:Los pacientes que poseen contusión cerebral con frecuenciapresentan agitación psicomotora con compromiso de conciencia yalucinaciones, especialmente alcohólicos.El tema es generalmente ocupacional y piensan que están en sutrabajo y que son molestados por las personas que los atienden aquienes reconocen falsamente como compañeros de labor e insultanpor las medidas de contención que es necesario utilizar.

Síndrome de Korsakof:Presentan la tríada sintomática de desorientación temporo espacial,falso reconocimiento de las personas (confunden al médico con otraspersonas u otras profesiones...) y aceptan fábulas inducidas: "hoy loví a usted en un bus- sí, fuí a ver a un amigo" etc.Cuando se presenta este cuadro el pronóstico es malo en lo que serefiere a las funciones psíquicas en especial la memoria.

Complicaciones agregadas de otros sistemas.Traumatismos de la columna cervical:Dada la continuidad del cráneo con la columna cervical y en especial

en los accidentes con mecanismo de desaceleración brusca, lacolumna cervical está expuesta a fuerzas de hiperflexión o extensióncon fractura y luxación con daño de la médula cervical, por lo que enel manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientesser trasladados con el máximo de cuidado hasta que se realice unaradiografía del cuello lateral y frontal con una placa transoral por unaposible fractura del axis.Actualmente es posible con equipos de TC de reciente generaciónhacer reconstrucciones que muestran estas fracturas con exactitud.

Traumatismos de pelvis o tórax:En el politraumatizado grave y en especial en los accidentesautomovilísticos son frecuentes los traumas torácicos, que alcomprometer la ventilación, esto afecta muy especialmente laoxigenación cerebral favoreciendo el edema y la hipoxia.Las fracturas de pelvis estables e inestables pueden producirhemorragias retroperitoneales, causa de shock periférico concompromiso de la perfusión cerebral.En la misma forma actúa la ruptura de vísceras abdominales.

Aspiración de vómitos y secreciones pulmonares:Con gran frecuencia los pacientes inmediatamente después de unTEC, pueden sufrir vómitos, ya sea por la fisiopatología propia deltrauma, el daño neurológico o por procedimientos invasivos en la víaaérea, los vomitos o rejrguitación que si se presentan concompromiso de conciencia en decúbito dorsal, son aspirados con elcompromiso pulmonar correspondiente, por lo que el manejo inicialdebe ser adecudo y habrá que realizar una radiografía del tórax.Con compromiso de conciencia los traumatizados presentan granaumento de las secreciones pulmonares, otro factor que afecta laventilación pulmonar, por lo que deben ser aspiradas utilizando lastécnicas de asepsia correspondientes y si hay hipertensión intracraneana, administrar prevíamente lidocaína endovenosa opentobarbital.

Hemorragias nasofaríngeas:Los traumatismos que afectan la cara pueden producir fracturasnasales que en un paciente con compromiso de conciencia dificultanla ventilación siendo necesario controlarlas con taponamiento yaspiración.

Hipertermia:Deben ser tratadas con antipiréticos o bolsas de hielo, ya que dichacondición aumenta el metabolismo cerebral y por lo tanto lacongestión vascular.

Retención de orina:Algunos pacientes por dificultad previa para orinar en cama o bienpor algún grado de compromiso neurológico presentan retención deorina, que si se acompaña de disminución de la conciencia, agitan alpaciente siendo difícil controlarlo en reposo.El examen de la vejiga y la indicación de una sonda Foley permitealivíarlo rápidamente, conocer si hay compromiso renal o vesicalhemorrágico y finalmente, de utilizarse manitol o diuréticos, controlary favorecer la diuresis.En estos casos de retención urinaria es conveniente estudiar lacolumna vertebral completa por la posibilidad de un dañoconcomitante sobre la médula o cono espinal.

Manejo inicial y tratamiento del TEC.Área Pre – hospitalaria.

La lucha contra el tiempo conlleva a una rápida y ojalá certeraevaluación inicial del sujeto injuriado.En 20 segundos debe tenerse un panorama claro de las acciones aejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABCDEdonde la protección cervical es casi instantánea, medidas deprotección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico,administración de oxígeno, ventilación asistida, contención delsangrado, reanimación circulatoria y traslado rápido, si la situación loamerita.Estabilización cervical y vía aérea proteguida.



26

La administración de oxígeno en alta concentración a través demascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotorase benefician con la sola administración de oxígeno.Medidas para la prevención de aspiración.Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo oGCS = ó < 8 puntos o cánula orofaríngea.Ventilación asistida e hiperventilación (PCO2 <35, >30 mmhg).Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede.Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso.Uso de agentes analgésicos, sedantes, miorrelajantes.Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requierensedación como medida de protección a fin de minimizar la injuriasecundaria.Estabilización y traslado rápido, seguro.Si las condiciones lo permiten la elevación de la cabeza en 30 gradosbeneficia el retorno venoso cerebral.Evaluación continua durante todo el traslado.Comunicación con el Centro Regulador del SAMU o en sus efectoscon el médico receptor en el SU. correspondiente y adecuado, dondehabra Neurocirujano y TAC.

Escala de glasgow y alcohol:Si bien la Escala de Coma de Glasgow escapa a individuosintoxicados, se estima que la evaluación de pacientes conintoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falsopositivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto.De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico,un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismosprotectores de la vía aérea exigiendo tomar las medidascorrespondientes.

Hiperventilación:Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujosanguíneo cerebral a PCO2 bajo 30 mmhg es efectiva en evitarherniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobardando tiempo para intervenciones más definitivas a nivelhospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar.

Uso de coloides o cristaloides:Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge ladisyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusiónsobre el edema cerebral y aumento de la PIC.Es más importante en el paciente con TEC la adecuada perfusióncerebral que la isquemia secundaria al trauma y el shock.Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario serecomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas.

Manejo Inicial y Tratamiento del TEC.Área Servicio de Urgencias.

Manejo del T.E.C. leve.Constituyen el el 80% del total. En la evaluación inicial veremos:A.B.C.D.E.Anamnesia completa.Examen Físico general.Examen Físico neurológico.Examenes radiológicos y laboratorio.TAC - Rx Craneo - Rx Col.CervNiveles Plasmáticos de Tóxicos – Alcoholemia

Criterios de ingreso:Sí no hay TAC.TAC alterado.TEC abierto.Compromiso de Conciencia.Intoxicación OH y/o por drogas.Existencia de fractura craneo.Existencia de fuga de LCR.Existencia de Razones sociales.

Indicaciones al Egreso:Analgesicos comunes.

Hoja de TEC.Control 1 semana.

Manejo T.E.C. Moderado.Constituyen el 10% del total y de ellos el 10% evoluciona a TECgraveA.B.C.D.E.Anamnesis completa.Ex. Físico general.Ex. Físico neurológico.Examenes radiológicos y laboratorio.TAC - Rx Craneo - Rx Col.CervNiveles Plasmáticos de Tóxicos – AlcoholemiaSe ingresa para observaciónEvaluación neurológica frecuenteTAC cráneo de control al alta o si aumenta el compromiso deconciencia.

Criterios de ingreso:- Sí no hay TAC.- TAC alterado.- TEC abierto.- Compromiso de Conciencia.- Intoxicación OH y/o por drogas.- Existencia de fractura craneo.- Existencia de fuga de LCR.- Existencia de Razones sociales.

Manejo T.E.C. Grave.1.- A.B.C.D.E.

Evaluación Primaria y Reanimación Avanzada.Manejo de vía aérea y control de columna cervical.Ventilación manteniendo PO2 sobre 80 mmhg.Hiperventilación controlada con PCO2 entre 25 – 30 mmhg.Reanimación circulatoria.Dos vías venposas de grueso calibre y proximales con SF.Nunca Solución Glucosada ,pues acentúa la acidosis porformación de ácido láctico, al incorporarse en un medioque está desarrollando un metabolismo anaeróbicoAsegurar PAM superior a 90 mmhg.Localizar y tratar los focos hemorrágicos extra craneales.Manitol, 1 – 1,5 mg/kg en bolo, EV, en paciente establehemodinamicamente.

2.- Evaluación Secundaria y recabar antecedentes.3.- Reevaluación neurológica periódica y continua.

Conciencia G.C.S. AVDI, Pupilas (PIRRL), Reflejosoculocefalicos, Reflejos vestibulares, Focalidad neurológica.Buscar signos de Fracturas e Hipertensión endocraneana.

4.- Cirugía de Urgencia en:Hematomas extradurales, subdurales, intraparenquimatosos, contusiones focales con desplazamientode más de 5 mm de la linea media, en presencia dehipertensión endocraneana, cuando existen fracturas conhundimiento o con salida de LCR o neumoencefalo, cuandoexistio perdida de masa encefálica.

Agentes terapéuticos complementarios:

Manitol: es un agente osmótico capaz de remover agua a traves dela barrera hemato – encefálica reduciendo la presión intra –craneana. Su uso antes del TAC es controvertido por la posibilidad deexistencia de una colección hemorrágica. Usar en pacientesnormotensos, dosis 0,5 - 1 gr/kg en bolo EV, hasta 72 horas.Siempre con sonda Foley en su lugar. Control de la osmolaridadserica, evitando que sobrepase los 320 Mosm/l para controlar ladeshidratación excesiva.

Hiperventilación: Al bajar la presión parcial de CO2, a nivelesentre 25 y 30 mmhg se produce una reducción del flujo sanguíneo ydel volumen sanguíneo cerebral con la consiguiente reducción de lapresión intra craneana, esto es de vital importancia en las primeras



27

cuatro (4) horas después del trauma. Hiperventilar después de esteperiodo provocaria zonas isquémicas.

Barbitúricos: Tendrían indicación ya que al mantener al pacientecon requerimientos metabólicos bajos, aumentaria la tolerancia delencéfalo a los aumentos de la presión intra craneana y la isquemia,aprovechando de paso las propiedades vasocontrictoras de losbarbitúricos para disminuir la PIC. A pesar de estas supuestasventajas no hay nada demostrado, por ello actualmente se usa conpacientes estrictamente monitorizados y en bolos aislados parayugular las crisis de aumento de la PIC.Los más usados actualmente son: Pentobarbital, en dosis de choque3 – 5 mg/kg en bolos de 100 mg, seguido de una infusión continuade 1 – 2 mg/kg/hr. Tiopental, en bolo de 1,5 mg/kg a pasar en 30minutos, continuando con una perfusión continua de 1,5 – 3mg/kg/hr.

En caso de usar Anticonvulsivantes:Fenitoína, 20 mg/kg, como dosis de carga a pasar en 8 horas ycontinuar con 100 mg cada 8 horas por una semana, por su rolprotector.Debe aplicarse con monitoreo continuo electrocardiográfico, por seraltamente arritmogénico.

En caso de crisis convulsivas:Diazepam, 10 mg, EV lento y sin diluir, repetir si fuese necesario.Lorazepam, 4 mg, IM o EV lento y sin diluir, repetir si fuesenecesario.

Monitoreo de la Presión Intracraneana:Actualmente existen transductores muy especificos para monitorizarla PIC, esto permite monitoreo continuo con minimamorbimortalidad, esto permite controlar nuestras accionesterapeuticas evaluando de forma inmediata la efectividad de lasmismas.Permite detectar precozmente el desarrollo de complicaciones.Esta claramente indicada la monitorización de la PIC, en todopaciente con GCS menor a 8 puntos o cuando existe edema visible alTAC, tambien en post operados neuroquirurgicos.Los valores que se consideran normales van entre 10 y 20 mmhg,para estos pacientes lo ideal es mantener la PIC en 15 mmhg, yaque todas nuestras acciones terapeuticas dependen de una buenaperfusión cerebral.

Exámenes en el SU:Los comunes a todo ingreso hospitalario.Glicemia o hemoglucotest.Rx de craneo AP – L.Rx Columna Cervical, AP – L – O y funcionales si lo amerita.TAC craneoVentriculograma.Angiograma.

TEC EN PEDIATRÍA.

TEC o Fractura de Cráneo en Observación:(Ingreso Ambulatorio – mínimo 6 horas.)¿Por qué observar?Desarrollo potencial de hemorragia intra craneana.Determinar tendencia evolutiva semiológica del SNC.Precocidad diagnostica de complicaciones por manejo precoz.Potencial aparición de semiología grave del SNC.convulsiones, síncope, apnea, bradipnea, parada cardiorrespiratoria.)

Indicaciones al ingreso:Reposo absoluto.Oxigeno, mascarilla 2 lt/min. Evaluar saturación.Régimen cero por 4hrs. luego liquido evaluando tolerancia.Dipirona, si es necesario.Niño con peso entre 10 Kg. y 25 Kg. Supositorio de 250 mg.Niño de más de 25 Kg. 10 mg/kg/dosis. vía IM.Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico.

Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación.Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit motor.

TEC Pediatría Hospitalizado:

Día 1.1.- Reposo absoluto.2.- Posición Fowler.

a. 30° si hemodinamia normal, por cefálica.b. 0° si paciente hipotenso.c. Decúbito lateral derecho si hiperhemesis.

3.- Collar cervical según cinemática.4.- Régimen cero.5.- Oxigeno terapia con FiO2 al 100%.6.- Vía Venosa Periférica:

a. Solución Salina en BIC, para mantener diuresis de 1 – 2ml/kg/hr. Y densidad entre 1010 – 1020.

7.- Ranitidina, 5 –6 mg/kg/día, EV.8.- Analgesia.

a. Lactante más de 5 Kg. Dipirona ½ supositorio.b. Lactante más de 10 Kg. Dipirona 1 supositorio.c. Escolares, Clonixinato de lisisna, 3 mg/kg/dosis diluido en

100 ml. S. Glucosado 5%.9.- Si existe riesgo de convulsiones:

a. Fenitoina cargar con 15 – 20 mg/kg, y mantener con 8 –10 mg/kg cada 8 horas. (Convulsiones, GCS e/ 3 – 10, Fxcon hundimiento, HIC, HSD, TEC abierto, Focalizaciónneurológica)

10.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico.a. Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación.b. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit

motor.

Día 2.1.- Suspender Oxigeno.2.- Reiniciar alimentación VO, según tolerancia y estado deconciencia. comenzar con liquido fraccionado, blando, común.3.- Si se reinicia VO, suspender Ranitidina.4.- Vía Venosa Perisferica, suspender Solución Fisiológica y colocarglucosa 5%, con electrolitos en dosis de mantención.5.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico, cada 4 h.

Guía Clínica de Intubación en TEC. (GCS = ó < de 8)I. Preoxigenar 100 % con ambu.II. Maniobra de Sellik.III. Si bradicardia, usar atropina 0,01 mg/kg, por una vez.IV. Lidocaina 1 mg/kg en bolo EV, evita HEC.V. Midazolam, 0,2 – 0,3 mg/kg EV, hasta tres dosis.VI. Atracurio, 0,3 – 0,5 mg/kg EV, demora 2 – 4 min.VII. Tamaño del tubo:

a. Peso en kg dividido en 10 + 3.b. En mayores de 2 años, edad dividida en 4 + 4.c. Puede ser el tamaño del meñique del paciente.

Manejo de la Hipertensión Endocraneana.El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades deemergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio delaccidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergenciahospitalaria.Se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de lavía aérea, de la ventilación y circulación.Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver losproblemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar yprevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro.Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronósticoneurológico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria.Situaciones como hipotensión arterial, hipoxemia, trastornos ácidobásicos e hidroelectrolíticos severos, como hiponatremia ohiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas queen algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgobasal.Es por esta razón que, con el transcurso del tiempo, especial énfasisha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en



28

las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que hapermitido en algunas series clínicas internacionales y nacionalesdisminuir la mortalidad evitable.La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios deurgencias permite tener un estamento médico preparado pararesolver situaciones que afectan en forma aguda a la población depolitraumatizados.Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de lostraumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el énfasispuesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales.

Fisiopatología.La cavidad craneana esta constituida por varios compartimentoshidráulicos: cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular.En ellas coexisten varios elementos: líquido céfalo raquídeo, sangre yel tejido celular propiamente tal.El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del débitocardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal.De especial relevancia es el alto requerimiento energético de esteórgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales.Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación quepermiten al cerebro mantener su Flujo Sanguíneo Cerebral, frente acambios bruscos de Presión Arterial, PaCO2, pH, Temperatura yVolumen Sanguíneo Cerebral.Existen fenómenos auto reguladores en el aspecto hidráulico,metabólico y de Resistencia Vascular Cerebral.En condiciones normales, el aumento de los requerimientosenergéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamadoacoplamiento metabólico hidráulico, sucediendo lo mismo encondiciones inversas.Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC convariaciones de la Resistencia Vascular Cerebral lo que permiteadecuar el diámetro de los vasos a la situación particular dedemanda energética.Hoy se sabe que aproximadamente un 30% de los pacientes contrauma cerebral severo, definido como aquel con un score deGlasgow menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidadosintensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitadde las condiciones normales.Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severostrastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conllevatrastornos de la distensibilidad.

Tratamiento de la Hipertensión Intracraneana.

Medidas Generales.En su estadía en cuidados intensivos, la monitorización de la PresiónIntracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica seránlas guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes.Las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC, ojalábajo 20 mmhg y una Presión Arterial Media sobre 90 para unaadecuada perfusión cerebral en todo su territorio, especialmente enlas áreas donde exista más contusión.Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en laescala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensiónintracraneana.Además, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normalque presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmhg, seanmayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen unaincidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana severa(Criterios de Narayan).Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan lamonitorización de la PIC. Aconsejan, además, incluir y sumar lainformación obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en elbulbo de la vena yugular interna, la cual aporta informacióncomplementaria sobre la hemodinámica cerebral.A nivel sistémico, se preconiza el uso de monitorización demultivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuenciacardíaca, presión arterial media, presión venosa central y, en algunoscasos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar.

Independientemente de los valores de PIC inicial, debeniniciarse una serie de medidas correctivas para conseguiruna estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todosaquellos factores que directa o indirectamente puedanaumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisiscomiciales, hipotensión arterial, hipertensión arterial,hipoxia, hipercapnea, posición inadecuada de la cabeza ymala adaptación al respirador.

El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemiaadecuada, un volumen insterticial cerebral disminuido y una discretahiperosmolaridad sérica.Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral seadministren soluciones isotónicas.La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección.La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados.No se aconseja la administración de soluciones con hidratos decarbono salvo que exista riesgo de hipoglucemia ya que lahiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal porhiperglicolisis.Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia ysedación del paciente.Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosisindividuales, ajustada a la situación circulatoria de ese momento.Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero lasrecomendables son benzodiacepinas de acción corta, Propofol,Midazolam y opiáceos como la Morfina y Fentanyl.De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidasgenerales están dirigidos a:I.- Mantener una PIC por debajo de los 20 mmhg.Cifras de PAM mayor a 90 mmhg que permitan PPC iguales omayores a 70 mmhg.II.- Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de lanormalidad. (55-70%)III.- Mantener saturaciones arteriales superiores a 95% conPaCO2 normal o leve hipocapnia. (PaCO2 35-40 mmhg)

Tratamiento Específico de la Hipertensión Intracraneana.En aquellos casos en los que persista una PIC superior a 20 mmhg,en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una formaadecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones queocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica, debe iniciarseun tratamiento escalonado de la HIC.Se acepta actualmente que la primera etapa, luego de unaadecuada sedación y analgesia, es la relajación muscular.Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatíassecundarias, especialmente en aquellos donde se usa en formasimultánea aminoglicósidos y corticoides.A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que lasaspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegara producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso derelajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además,facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapiasposturales sin elevaciones de la PIC.La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizarsus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales, elVecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio.En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes lesigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que lamonitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular.La hiperventilación y/o la administración de solucioneshiperosmolares constituyen los siguientes estadiosterapéuticos.Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar eluso de coma barbitúrico.El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria aún alcoma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opcionesterapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con estepropósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, laindometacina, y la dehidroergotamina.



29

Algunos autores también han reportado el uso de técnicasdescompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo,existe gran controversia actual sobre este tema.

Manitol.En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismosde acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica.La administración de manitol en bolo produce una expansión delvolumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidadsanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría unavasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el descenso delvolumen sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC.Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitolsobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga esparticularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg.Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es elosmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después desu administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico deal menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células.En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica,permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situación produceun arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial delcerebro hacia el intravascular.Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido yaumentar la PIC.Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitolreduce la producción de LCR.Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo delesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de laautorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuestaindividualizada de cada paciente al manitol.En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéuticade elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal oreducido.La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidadde infusión es importante en el efecto a buscar.Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos ensituaciones no tan urgentes.En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg enforma más rápida.La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajascomparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociacióndebería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecargahídrica o cardiopatía preexistente.Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuadareposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener unaosmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débitocardíaco y una volemia normales.Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito lasobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste ydeshidratación, efecto rebote sobre la PIC, estados dehiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia,hipopotasemia, hipocalcemia).El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficienciacardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los320 mOsm/Kg.

Hiperventilación.Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilaresfundamentales en el tratamiento de la HIC.De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que lamayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2

hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, laposible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesionesisquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea miradacon especial precaución y sea sujeta a controversia.El mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bienconocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de laPaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en elmedio extracelular lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar,disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.

Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe unasituación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos pordebajo del umbral isquémico.En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravarlesiones isquémicas subyacentes.Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores handemostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamentetransitoria.Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugara los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horasde mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el90% del valor basal.En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de lospacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de lahiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológicocuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo.De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera másrecomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HICmantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación,analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administraciónde agentes osmóticos.Además, como método de estimar simultáneamente el FSC,especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los30 mmhg, es recomendable instalar un catéter en el bulbo de lavena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2).En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas sehayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad dela hiperventilación en función de los valores de la SjO2.

Una pauta aconsejable:Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situacionesdistintas:1°.- Aumento del FSC o hiperemia: en este caso lahiperventilación será la primera medida terapéutica a usar paradisminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35mmhg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosabulbar baja de los valores normales.2°.- Infarto: una SjO2 también puede indicar un infartosubyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). Eneste caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puedeaumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas depenumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden serútiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán,en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal):Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. Lahiperventilación se dejará para una segunda opción.Variable C: SjO2 menor a 55%:Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación estáformalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociacióncon HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es lamejor opción para estas situaciones.

En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, lahiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremarlas precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de lasprimeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilaciónpuede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de formamantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a lasedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a laadministración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partirde la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser degran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir lahiperventilación.

Barbitúricos.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea enpresencia de HIC severa refractaria.Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en formauniforme en el encéfalo.



30

Su mecanismo de acción principal es el descenso de losrequerimientos metabólicos celulares.Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, ladisminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caídadel FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes.Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales,también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de laperoxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres.Los efectos secundarios más importantes son en la esferacardiovascular, produciendo hipotensión y depresión cardiovascularademás de depresión de la función inmunológica.Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Wardcoincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficiosclínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensiónarterial.En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solobajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad.El barbitúrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actualessu uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables,que presenten una HIC refractaria.Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de4-10 mg/Kg/h.En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4mg%, pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hastaconseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de lasaturación venosa bulbar.La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después deque se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs.

Opciones Terapéuticas en el Tratamiento de la HIC.

Soluciones Hipertónicas.Se a demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en elmanejo de la HIC refractaria como alternativa.Esta produce una rápida expansión de la volemia, debido algradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápidaelevación del débito cardíaco, de la presión arterial media y laperfusión de algunos órganos.Cuando la BHE está intacta, las soluciones hipertónicas aumentan laosmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico quedisminuye el edema cerebral.En el trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficacesen aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales demanitol y diuréticos de asa.La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuorequiere una infraestructura de monitorización de regulaciónelectrolítica.Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidenciaefectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7,5%.

Cirugía Descompresiva.Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que seinstauró contra la HIC severa.A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la práctica detécnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC.Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían lamortalidad, incrementaba él número de pacientes en estadovegetativo o gravemente incapacitados.En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificación delas craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento depacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria.La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigueaumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracranealentre 26 y 33 cm3. Con esta técnica, estos autores consiguierondisminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en loscontroles radiológicos lesiones isquémicas residuales.

Dehidroergotamina.En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneocerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina,vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produceuna disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de laPPC, la SjO2, las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC.

Indometacina.Al igual que otros AINES es bloqueador de la ciclooxigenasa y de lasíntesis de prostaglandinas.Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar queconlleva una disminución del FSC.El mecanismo de acción íntimo de la Indometacina no es bienconocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a ladisminución de la concentración de ciertas prostaglandinasvasodilatadoras.También se le ha atribuido una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascularcerebral a partir de cambios en el pH extracelular.La utilización de Indometacina debe considerarse como una opciónterapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen unnúmero reducido de pacientes y que se ha observado un efectorebote en la PIC al suspender este fármaco.Por la información disponible hasta el momento es necesario esperarmayores publicaciones antes de recomendarla como alternativaterapéutica de la HIC refractaria.En resumen, el conjunto de opciones terapéuticas alternativascomentadas anteriormente debe considerarse como tratamientosexperimentales.La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoriade los pacientes es indispensable para determinar si realmenteconstituyen alternativas terapéuticas en la hipertensiónintracraneana refractaria a las medidas habituales.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR.

Introducción.Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y laindustrialización, según distribución por incidencia vemos que el 50%de ellos son consecuencia de accidentes de transito, seguida deaccidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas yheridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyenhombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años.

¿Porqué estudiar esta entidad traumática?:1°- Su grado de mortalidad ( 40%).2°- Gran cantidad de secuelas por invalides.3°- Gran impacto económico y social.

En las ultimas dos décadas, a escala mundial y en los últimos 8 – 10años en Chile se aprecia una disminución considerable y progresivade la mortalidad y secuelas de este tipo de lesiones, dada laaparición de los servicios de atención prehospitalaria, tanto públicoscomo privados, con una gran preparación del personal que sedesempeña en el lugar del evento, así como el desarrollo entecnología y número de las unidades de cuidados intensivos.El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre unaccidente de transito, caída de altura, o TEC con compromisocualitativo y cuantitativo de conciencia.Este concepto incluye las lesiones traumáticas por liberación deenergía mecánica sobre la médula espinal y las raíces nerviosas conlesión concomitante del raquis de grado variable.Aunque graves lesiones de raquis suelen causar grave daño medularcon déficit neurológico, no siempre se relaciona el grado defracturas, luxación, angulación o inestabilidad del raquis -y suscombinaciones- con el daño medular resultante.Lesiones menores de columna a menudo no causan déficitneurológico pero a veces pueden verse con grave daño medular.Se reconoce una incidencia de trauma de columna vertebral de 2 a 5por 100.000 habitantes.La mayor parte de ellas no afectan la médula, pero alrededor del10% dejan secuela de pérdida funcional medular al nivel de lesión.Adultos jóvenes y adolescentes masculinos son los más afectados,por accidentes de tránsito, por deportes o por caídas de altura.

Anatomía.La medula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciendeprotegida por el canal raquídeo conformado por los cuerpos



31

vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparatoligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formandoun conjunto de gran resistencia mecánica que posee además unagran flexibilidad y movilidad.La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, másmóvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadasque sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una ampliagama de movimientos, y por ello esta sujeta a mayor tensión.De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros.La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, esmenos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y elcierre esternal.La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia,constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil quela columna cervical, pero, con mayor autonomía que la columnadorsal.

Clasificación.Daño medular primario:Constituye una lesión directa sobre la medula, generalmenteprovocada por atrición medular, a punto de partida de unaluxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseasdisminuyendo la luz del canal medular, y por consiguientecomprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es elestallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de losfragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumáticaaguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por armablanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria demedula.El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a ladestrucción hemorrágica total de la medula, con su consecuentesecuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.

Daño medular secundario:Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Pormecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminucióndel flujo sanguíneo y el transporte de oxigeno a la medula. Comoconsecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas.

Conceptos de Lesión medular:Generalizando se pueden distinguir tres tipos de lesión medulartraumática:

a. Contusión Medular debido a trauma leve moderadoinstantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria defunciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a larecuperación completa en plazos mayores pero de días.

b. Compresión Medular Mínima por fragmento de disco odesplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son engeneral reversibles si se decomprimen.

c. Compresión Medular Grave de la médula por unfragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula,destrozada por luxofractura o grave luxación. En este caso el dañosobre la médula no es reversible pudiendo haber sección física de lamédula o infarto de ella por la compresión. en ambos casos no hayrecuperación, por no existir regeneración en la médula y sólo puedehaber recuperación funcional en tejido nervioso comprimido perovivo. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llamasíndrome de transección medular.

Lesión completa o imcompleta. Es un concepto clínico, en que lalesión es "completa" cuando no hay función motora o sensitivaninguna bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" alprimer examen pueden tener alguna recuperación en las primeras 24horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán.

Lesiones "incompletas" son las que preservan alguna funciónmotora o sensitiva bajo el nivel de lesión: movimientos voluntariosde extremidades inferiores o sensación sea sólo postural o en areaperineal. Hay 3 tipos de lesión incompleta más conocidos:

a.- Sindrome de Brown-Sequard o de hemisección medular,que rara vez se ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad posturalen un hemicuerpo y extremidades de ese lado (en que hay anestesiaal dolor) y se preserva sensación de dolor en el lado paralizado.Es lesión incompleta de mejor pronóstico, recuperarían marcha ycontrol esfinteriano el 90% de los pacientes.

b.- Sindrome medular central, similar a la siringomielia, debilidadmotora de extremidades superiores, preservada relativamente eninferiores, con variadas formas de disminución de sensibilidad yretención urinaria. Si se debe a contusión medular va recuperando, sila causa hemorragia intramedular se agrava en horas, apesar de loscual se recomienda no operarlo.

c.- Sindrome medular anterior, atribuído a infarto en territoriomedular de la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora condisociación sensitiva, preserva propiocepción con pérdida desensación de dolor y temperatura. Es de mal pronóstico.

Shock medular.En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, laforma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es deflaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos.Esta etapa que se puede prolongar por días a semanas se denominashock medular y da lugar más tarde a la aparición de reflejososteotendíneos que posteriormente se hacen exaltados conreaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía conespasticidad de grado variable y clonus.En caso de lesión masiva de raíces nerviosas en cola de caballo laforma clínica de shock medular evoluciona a la parálisis fláccidapermanente por lesión de las motoneuronas periféricas.

Consecuencias funcionales.La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho,sellará su pronóstico final.La medula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad deconducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada comocentro reflejo somático y visceral.Aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión conhipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres máspoiquilotermia, arreflexia fláccida y perdida de los reflejos.Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shockespinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tenerresolución total o no.No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posiblesdependen de la altura de la lesión.Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculaturaabdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición deactividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscularpara toser, con ausencia de suspiros.

Relación:Nivel de lesión espinal / grado de insuficiencia respiratoria.

Si la lesión es en C2. Solo músculos accesorios. Requerirá AsistenciaVentilatoria artificial.Si la lesión es en C3 – C4. Habrá parálisis diafragmática total.Requerirá Asistencia ventilatoria artificial.Sí esta en C5. habrá Parálisis diafragmática parcial conCapacidad Ventilatoria 25%.Sí está en C6. Parálisis muscular intercostal, con respiraciónDiafragmática.Desde el punto de vista circulatorio se producirá una bruscadisminución de la resistencia vascular sistémica, caída de lapostcarga y reducción de la presión arterial. Se produce tambiénvenodilatación generalizada con caída de la precarga derecha eizquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo porpredominio vagal, que produce bradicardia de moderada a severa,con débitos normales o disminuidos. Aumenta la producción dehormona antidiurética. El que estemos en presencia de hipotensión ybradicardia sera suficiente para diferenciar el shock neurogénico delcardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis



32

que en la primera hora se producen descargas exageradas decatecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias yotras arritmias ventriculares.Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientesson la distensión gástrica aguda, que puede llevar adescompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisisintestinal.

Formas de lesión del Raquis.El trauma daña la médula por compresión directa por hueso,ligamento, disco o por interrumpir su irrigación o por tracción.Las radiografías muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, perono señalan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso sonmuy importantes los mecanismos de lesión y el nivel.Las lesiones de columna ocurren predominantemente en lossegmentos móviles cervical y lumbar. En región lumbar baja laslesiones traumáticas preferentemente rompen discos; en la unióntoraco-lumbar predominantemente causan fracturas. Las fracturas decolumna torácica son raras por la protección que significa la cajatorácica, pero de ocurrir son particularmente graves por incluirtraumatismos del tronco y a menudo daño irreversible en la médula.Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello ensacudidas de flexo-extensión como en accidentes automovilísticos oen flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas pocoprofundas. También se observan fracturas en región toraco-lumbaren personas que caen de altura aún con impacto en glúteos o de pie.Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpovertebral, fractura conminuta o luxo-fractura. La extrusión masiva dedisco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o enregión cervical y dando déficit de función medular, o radicular, sueleser reversible luego de tratamiento quirúrgico.La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentosfracturados con pérdida del alineamiento de los cuerpos vertebraleslo que significa una marcada reducción de calibre en el canalraquídeo y la consiguiente compresión medular. También existe laluxación o sub-luxación por ruptura de la articulación facetaria sinfractura, que puede ser uni o bilateral.

Fracturas Conminutas:Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos oseos o de disco odiscos completos que (junto a fragmentos de hueso desplazados)desde el cuerpo vertebral hacia atrás, comprimen la médula.

Luxofracturas:En estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y sepueden romper los pedículos. El desplazamiento de vértebras esmáximo al momento del impacto y puede reducirseespontáneamente total o parcialmente. A veces una faceta articularse desliza completamente por encima de la de abajo y no vuelve a sulugar. Puede existir además extrusión del disco asociada. Casi todosestos enfermos tienen lesiones graves de médula.Las fracturas y luxo fracturas son en general más benignas en laregión de la cola de caballo (cauda equina) que tolera mejor algúngrado de compresión que la médula. El cuello tiene mayor movilidadespontánea, tolerando una cantidad moderada de angulación. Lapeor área en cuanto a traumatismos es la región torácica alta dondehay mínimo espacio virtual intrarraquídeo en torno a la médula y lamovilidad natural del segmento es menor.

Subluxación sin fractura:Puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontáneamenteen los grados menores y al momento de hacer radiografías noobservar desplazamientos, pero lo inestable de la lesión puede serdemostrada con radiografías dinámicas en flexión y extensión.Aunque las sub-luxaciones leves pueden no causar grave lesiónmedular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para la médulacomo la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastadacausándole lesión irreversible al momento de máxima luxación,aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a suposición normal.

Fracturas altas del cuello:Fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy

peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto esmás peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apófisisodontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de lamédula.

Manejo prehospitalario avanzado.No olvide que reanimamos a un paciente politraumatizado, no a lacolumna vertebral por separado.

A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical.B. Ventilación y oxigenación adecuadas.C. Circulación y control de hemorragias.D. Déficits neurológicos.E. Exponer y examinar completamente.

En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto devista terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y demanejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescatede estos pacientes.Depende de usted que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizadapara reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias decolumna vertebral.La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimaciónprehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M,Daniell H, presentaron su estudio " Experimental spinal cord trauma,III: Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agents".Surg. Neurol 10: 71 -76, 1978. Demostraron en animales que,mientras una lesión producida por una energía de 500 gr/cmproducía paraplejia en un animal que no era posteriormenteinmovilizado; para producir el mismo daño en un animal que fueinmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requeriríade una energía de 800 gr/cm.Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informeal centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual seráderivado este paciente constituye la principal y más importante labordel personal sanitario en el lugar del accidente.El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado una vezhecho el ABCDE, y este estable, según las condiciones del caso.

Manejo del paciente con Traumatismo Raquimedular.El primer punto de manejo es el diagnóstico del traumatismoraquimedular.En un paciente en vigilia que se queja de dolor grave de cuello oespalda, incluso con dificultad para mover extremidades, eldiagnóstico clínico es fácil.En otros casos el paciente puede estar inconciente por untraumatismo encéfalo-craneano concomitante y no puede contribuirvoluntariamente al diagnóstico.Por eso debe sospecharse traumatismo raquimedular en todopaciente que sufre un grave traumatismo.

Transporte.En el sitio del accidente, puede detectarse angulación del raquis queayudando al diagnóstico, obliga a llevar al paciente al decúbito dorsalo supino cuidadosamente.En ausencia de datos de traumatismo raquimedular, se debeigualmente cuidar y realizar el transporte a todo pacientetraumatizado en una posición neutra, sin angular la columna enninguna dirección.Si el paciente ha quedado en posición flectada o extendida, se debecuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sinangularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rígida.Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarseexageradamente y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos contijera para evitar mayores angulaciones.Se sabe que una importante proporción de pacientes con dañomedular permanente, han perdido funciones no en el momento deltrauma sino en las horas siguientes, culpándose de ello al transportey movilización del paciente.Un collar rígido asegura contra nuevas flexo-extensiones de cuello; sino se dispone se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza yuna tela adhesiva incluye ambos y la frente del paciente evitandotambién rotaciones.



33

Dificultad respiratoria.Lesiones medulares graves de nivel C3 o arriba, involucran graveinsuficiencia respiratoria y son a menudo fatales. En lesionesmedulares completas de nivel C5 resulta paralizada de lamusculatura intercostal, pero se mantiene la ventilación pordiafragma que se inerva por raíces C3 y C4, resultando dificultadventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones tráqueo-bronquialespor lo cual debe considerarse la intubación o traqueostomía yeventualmente respiración mecánica. En estos casos la parrilla costalparalizada se deprime a la inspiración diafragmática resultando unarespiración paradojal. La gravedad del trauma general puede incluirtambién sangramiento nasal y bucal que inundan la vía aéreaagregando obstrucción respiratoria.

Shock hemodinámico.El daño de la médula si es grave causa vasodilatación en losterritorios denervados y requiere aporte de líquidos intravenosospara mantener presión arterial. Este mecanismo de vasoplegia, nodebe causar shock hipovolémico que requiera tranfusión, en cuyocaso se debe sospechar otra causa de sangramiento como rupturade bazo o hemotórax. La pérdida de tono vasomotor debido a lalesión medular requiere mantener al paciente en decúbito horizontalpuesto que la elevación de la cabeza con respecto a lasextremidades inferiores dificulta el retorno venoso y podríadesencadenar hipotensión arterial. La infusión intravenosa de suero,dilatadores de plasma, plasma y aún transfusión de sangre debe sermuy rápida y guiarse por la P.A., que determinael riesgo de lamédula ya lesionada.

Nivel clínico de lesión.En el paciente conciente hay dolor en el área de raquis envuelta enel trauma y se explora la sensibilidad de tronco y extremidadesdeterminando el nivel de lesión.El área cefálica de sensibilidad normal suele estar separada del áreacaudal de hipo o anestesia por una faja de dolor que representa lasraíces nerviosas en compresión aguda.El nivel de lesión se determina inicialmente para sensibilidaddolorosa, sirviendo como esquema:La sensibilidad C1 a C4 está en la cara anterior del cuello;C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pechodesde T1;T4 es la areola mamaria y D10 incluye el ombligo.D12 y L1 en el pliegue inguinal.L2 a L4 en la cara anterior de la extremidad inferior, dejando el piepara L5 y S1.La sensibilidad S2 hacia abajo es cara medial de muslos y regiónperineal.Con este esquema se puede interpolar el nivel de lesión al exámende sensibilidad dolorosa y sensitiva y conviene completar consensibilidad postural (dedo gordo del pie) que puede estarconservada en ausencia de sensibilidad al tacto y dolor.También se evalúa el grado de función motora procurandodeterminar el grado de paresia o parálisis total de los segmentosexplorados, aunque el exámen motor no permite precisar el nivel dela lesión medular.En el paciente inconciente el nivel de lesión es muy difícil dedeterminar, pero se puede explorar la angulación externa del raquisy explorar la reacción a la estimulación dolorosa desde caudal haciacefálico, observando el punto que inicie la aparición de respuestamotora.

Radiología.Es deseable evitar el traslado del paciente a la mesa de rayos ypoder tomar radiografías de todo el raquis sin moverlo de la base ocamilla en que ha sido transportado y conviene tomar todo el estudioradiológico antes de trasladarlo a una cama de hospital.Para reducir sus movilizaciones se incluirá radiografía de columnacervical, torácica y lumbar así como de pelvis y huesos largos si sesospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo.En un paciente paralizado que no muestra evidencias de fractura oluxofracturas graves, puede haber compresión medular actual oschock por contusión medular de recuperación espontánea.

La mielografía urgente resuelve la duda, el primer caso requierecirugía de urgencia para decomprimir la médula.Un Scanner muestra vértebras, pero no deja distinguir la médula (espoco útil).Una R.N.M. del raquis señala con precisión la médula, los discos yvértebras. Además de hematoma u otras lesiones, es lo mejor,aunque más caro. Si se hace R.N.M. conviene hacerla antes de otrosestudios radiológicos, porque puede reemplazarlos a todos.

Tratamiento de lesiones especificas en paciente conTraumatismo Raquimedular en el S.U.

Este manejo varía según el nivel de lesión cervical o tóraco lumbar ysegún el grado de lesión medular.

Lesión cervical:Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las sub-luxacionescervicales pueden en principio ser tratadas por inmovlizaciones, contracción esquelética que se mantiene por el período suficiente paraobtener realineación y evitar la recidiva de la luxación, plazogeneralmente de 4 a 6 semanas.Para el efecto existen sistemas de tracción con pesas que se puedensustituir por inmovilizaciones con yeso, además de la fijación de unhalo metálico en torno al cráneo con soportes rígidos desde unapieza rígida pectoral (peto).Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse lacirugía de urgencia para remover fragmentos óseos o discos quecomprimen la médula e inmovilizar por vía anterior con reparación yfusión por hueso u osteosíntesis metálicas o ambos según requiera lalesión.Así se abre la posibilidad de recuperación espontánea a lasestructuras nerviosas comprimidas y se evita el daño mayor causadopor movilizaciones del cuello en lesiones inestables.La grave luxofractura se acompaña invariablemente de lesiónmedular grave.Se puede plantear en tal caso la inmovilización por tracciónesquelética o la reducción quirúrgica e inmovilización porosteosíntesis metálica, que aún si no logra la recuperación de lalesión medular, permite la movilización precoz del paciente queayuda a restituir función respiratoria y evitar escaras de decúbito pormovilizaciones frecuentes.

Lesiones torácicas y lumbares:En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilización seobtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor,normalmente de tres semanas omás.Si hay daño medular se debe buscar la presencia de fragmentosóseos o discales en el interior del canal raquídeo, que constituyenindicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior segúncorresponda.En casos de luxofracturas graves es de regla la lesión medularirreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, elreposo llevará a la consolidación.En estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la funciónmedular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgicaque acorte el período de reposo y permita la movilización precoz.

Lesiones por proyectil:El paso de proyectiles puede destruir la médula o puede sertangencial al saco meníngeo y transmitir energía sin tocar realmentela médula.Si hay compresión sobre la médula debe operarse para removerla,un hematoma epidural puede ser causa de pérdida funcional,reversible ante la remoción del hematoma.Si no se demuestra compresión medular actual, es mejor esperar laevolución espontánea de la lesión medular puesto que nada podríaagregar la cirugía.

Manejo precoz del enfermo parapléjico:En el pasado lejano la condición de paraplejia se acompañaba degraves infecciones urinarias ascendentes con infección renal yescaras o úlceras de decúbito que resultaban en catabolismoprolongado, anemia y caquexia con una enorme mortalidad próxima



34

al 50% en los dos años siguientes a la paraplejia.El mejor manejo del vaciamiento vesical y el control de lasinfecciones urinarias junto a los programas de prevención de escarasy rehabilitación precoz han mejorado enormemente las cifras,especialmente para los pacientes jóvenes sin otras enfermedades.

Control de la vejiga neurogénica.Conviene instalar una sonda de Folley en las primeras horas deltraumatismo evitando la sobredistención vesical que dañará losplexos nerviosos intramurales de la vejiga dificultando larecuperación del tono original de ella.Inicialmente se deja drenaje continuo de la orina, más tarde se haceintermitente intentando recuperar tono muscular en la pared vesical,a plazos mayores si no se recupera función se lleva a métodos deautosondeo o de sondas siliconadas a permanencia.En cualquier caso se realizan urocultivos y tratamiento de infecciónurinaria si se demuestra.

Cuidado de la piel.La presión ejercida por el peso corporal sobre la piel la pone pálidapor privarla de circulación y la prolongación en el tiempo de estacircunstancia, aún por horas, la lleva a la necrosis y úlcera cutánea.Esto no ocurre en personas sanas por los frecuentes movimientos ycambios de postura de nuestro cuerpo aún durante el sueño, lo cuales imposible para el parapléjico.Además el tono vasomotor de la piel está paralizado haciéndolemucho más susceptible a los efectos de la isquemia por presión y porúltimo la inervación sensitiva sobre la piel, aún cuando no puedatransmitir estímulos hasta el cerebro, ejerce un papel trófico sobre lapiel y fanéreos cuya falta contribuye a la aparición de las escaras.Este proceso puede prevenirse por cambios frecuentes de postura,cambiando los puntos de apoyo y tratando de distribuirlos sobresuperficies mayores de piel para lo cual se usan esponjas de apoyopara talones, región trocanteriana, sacro y dorso o bolsas de aguaque distribuyan el peso.Camas diseñadas especialmente para cambiar la posición delpaciente de decúbito ventral a dorsal sin angular el eje del raquis nicausar dolor.Estos cambios posturales deben llevarse a cabo cada dos horas yexisten colchones con bandas transversales que se inflan por airejunto a una bomba eléctrica que llena o vacía alternativamente estostubos o canales del colchón cambiando los puntos de apoyo sinmovilizar al paciente.En períodos prolongados de fracturas inestables en tracción y quedeben ser mantenidos en reposo hasta obtener consolidación,mientras simultáneamente se deben cambiar de postura cada doshoras para evitar escaras de decúbito, se constituyen en complejosproblemas de enfermería que deben manejarse con medidasespeciales para cada caso particular.Estos períodos prolongados de tracción son la causa del tratamientoquirúrgico de estabilización precoz para movilizar al paciente aunquela lesión medular sea definitiva.

Cuidados gastrointestinales.En la lesión aguda medular es frecuente observar ileo paralítico. Sihay distensión debe instalarse aspiración gástrica, a veces una sondavesical. Por otro lado debe cuidarse el diagnóstico de una lesióninterna como ruptura de víscera abdominal.En plazos mayores la pérdida de inervación de esfínter anal puedesubsanarse con lavados intestinales frecuentes cada 3 días queevitan la defecación no controlada.El manejo alejado del paciente parapléjico requiere de cuidadossobre la vejiga que maneja el urólogo según se trate de vejigadenervada automática, vejiga espástica, vejiga neurogénica simple odistendida con o sin reflujo ureteral que puede llevar a hidronefrosisy manejo de las infecciones urinarias a que de lugar.Además debe instruirse al paciente para que cuide de la compresiónde piel evitando las escaras tardías y el movimiento de intestinos conenema cuando lo requiera. Simultáneamente se inicia larehabilitación que busca desarrollar vigor muscular sobreextremidades superiores si está conservada y una base rígida deextremidades inferiores por espasticidad en extensión o por férulasmetálicas que permitan la estación de pie con apoyo para luego

marchar con barras paralelas y eventualmente con bastones.También se les señala el uso de silla de ruedas en la forma que leconvenga al tipo de invalidez y por último terapia de apoyopsicológico y terapia ocupacional.ENFERMEDAD CEREBRO – VASCULAR.

Generalidades.La visión que se tiene, por parte del personal de salud, de estaentidad en Chile y en muchos países, esta habitualmente teñida dedesesperanza y fatalismo.Este ambiente pesimista embarga a neurólogos, médicos generales,otros médicos especialistas, personal de enfermería, auxiliares yadministrativos.En el año 2000, se reúne la Sociedad de Neurología, Psiquiatría yNeurocirugía y generan el Consenso Nacional creando las Pautas demanejo de la Enfermedad Cerebro Vascular Aguda.La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquieranormalidad cerebral, producto de un proceso patológico quecomprometa los vasos sanguíneos.Es la patología neurológica invalidante más prevalente de lapoblación adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte.En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasaanual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edadcada 5 años de incremento).La ECV la podemos clasificar en enfermedad cerebro vascularoclusiva o hemorrágica.Los casos oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos.La hemorragia puede ser intra parenquimatosa o subaracnoídea.

Epidemiología....“.6 % del total de hospitalizaciones en adultos. 50 % de las afecciones neurológicas. 2º lugar en hospitalizaciones para mayores de 65 años. 46 % de letalidad intrahospitalaria. 21 % de letalidad en los 60 – 90 días posteriores al evento. 1ª causa de muerte no traumática, junto al IAM.”

Aring y Merrit, en un estudio de 1935 encontraron 82% de patologíatrombótica, 3% embólicos y 15% de Hemorragias intracraneanas.Whisnant et al, 1971, encontró 75% trombóticos, 3% embólicos y10% de Hemorragias intracraneanas y 5% subaracnoideas.En tanto los archivos de Harvard Registry, 1978, muestran 34% depatología trombótica, lacunares 19%, 31% embólicos, 10% deHemorragias intracraneanas y 6% subaracnoideas.NINCDS Data Bank, 1982, informaba, 19% de patología trombótica,lacunares 11%, 21% embólicos, 11% de Hemorragiasintracraneanas, 11% subaracnoideas.En esta misma base de datos en 1988, se informa: 9% de patologíatrombótica, lacunares 19%, 14% embólicos, 13% de Hemorragiasintracraneanas, 13% subaracnoideas.En el Hospital clínico de la UC, en 1989, se describe: 3% depatología trombótica, lacunares 9%, 38% embólicos y 32% deHemorragias intracraneanas.En un estudio de evaluación al 6º mes de ocurrido el evento cerebrovascular se encontró que:30 % de pacientes con ECV hemorrágicas estaban autovalentes.39 % de pacientes con ECV isquémicas eran autovalentes.

En los últimos años, sé a logrado establecer un marco terapéuticopara revertir o mejorar el desenlace de la ECV aguda. Se colocaentonces en el tapete la NECESIDAD de:

* Identificar rápidamente el problema.* Intervención y evacuación inmediata prehospitalaria.* Prenotificación oportuna y rápida al Centro Regulador.* Diagnóstico inmediato e instauración de tratamientodefinitivo en centros especializados.

”La ventana terapéuticaen la ECV aguda es corta, por lo tanto:

La identificación oportuna,el transporte inmediato,



35

pueden cambiar el pronóstico vital, neurológico y funcionalde estos pacientes..”

Identificación del Problema.

Cuestiónese:¿Es un evento vascular cerebral?¿Qué tipo de ECV Aguda tiene este paciente?

Con la evaluación precoz, en el área pre – hospitalaria, del paciente,debemos diferenciar una ECV aguda de otras alteracionesneurológicas o generales.

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascularson:1.- Trombosis arteroesclerótica.2.- Hemorragia cerebral hipertensiva.3.- Crisis isquémica transitoria.4.- Embolismo.5.- Rotura de aneurismas o MAV.6.- Vasculitis.7.- Tromboflebitis.8.- Alteraciones hematológicas.9.- Traumatismos de arteria carótida.10.- Aneurisma aórtico disecante.11.- Hipotensión sistémica.12.- Jaqueca con déficit neurológico.

Los factores de riesgo mas frecuentes de enfermedadcerebro vascular son:

1. Hipertensión arterial.2. Diabetes.3. Obesidad e inactividad física.4. Adicción a drogas.5. Hiperhomocistinemia.6. Fibrinógeno.7. Raza.8. Factores hereditarios.9. Anticuerpos antifosfolípidos.10. Placas ulceradas en la aorta.11. Tabaco.12. Anticonceptivos orales.13. Alcohol.14. Crisis isquémicas transitorias.15. Lípidos.16. Factores cardíacos.

La característica clínica más importante de las enfermedades cerebrovasculares es su perfil temporal.Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo deenfermedad es la hemiplejia.Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producidopor un AVE, también puede ser causado por otras patologías, comotumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc.Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebrovasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad decomienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, ensegundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días.De esta evolución característicamente tan aguda es de donde derivael nombre "accidente".En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertascaracterísticas clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro.

Anamnesis:Inicio brusco de uno o más de los siguientes sintomas.

a. Trastornos del lenguaje o el habla.b. Perdida de la fuerza muscular.c. Perdida de la sensibilidad.d. Estado mental alterado.e. Trastornos visuales.f. Cefalea.

g. Crisis convulsiva.h. Alteración del equilibrio.

Examen Físico:a. Enlentecimiento, confusión, coma.b. Voz baja, disartria, afasia.c. Falta de fuerza, torpeza, paresia.d. Perdida de expresión de un lado de la cara.e. Falta de sensibilidad de un hemicuerpo.f. Inestabilidad o desequilibrio a la marcha.

Los sintomas y signos mas orientadores de enfermedadcerebro vascular son:

a. Déficit motor.b. Déficit sensitivo.c. Déficit motor y sensitivo.d. Alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).e. Alteraciones del lenguaje.f. Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia,

confusión, demencia).g. Vértigo, mareos.h. Crisis epilépticas.i. Compromiso de conciencia.j. Cefalea.k. Náuseas y vómitos.l. Signos meningeos.m. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

Topografía de la Enfermedad Cerebro Vascular.

Sintomas y signos isquemia en la circulacion anterior:Arteria oftálmica.

Ceguera monocular.Arteria cerebral anterior.

Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).Déficit sensitivo contralateral.Desviación ocular hacia el lado de la lesión.Incontinencia.Bradikinesia.Mutismo akinético, abulia.

Arteria cerebral media.Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).Déficit sensitivo contralateral.Afasia (hemisferio izquierdo).Hemianopsia.Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.Apraxia (hemisferio izquierdo).

Sintomas y signos isquemia en la circulacion posterior:Síntomas.

Vértigo.Ataxia de la marcha.Paraparesia.Diplopia.Parestesias.Alteraciones visuales.Disfagia.

Signos.Nistagmus.Parálisis mirada vertical.Oftalmoplejía internuclear.Síndromes alternos.Paraparesia.Hemianopsia.Disartría.

Hemorragia Cerebral Hipertensiva:Sintomas y signos:I Hemorragia Putaminal. (localización más frecuente)

- Hemiplejia.



36

- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).

II Hemorragia Talámica.- Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia.

III Hemorragia Cerebelosa.- Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia.

IV Hemorragia Pontina.- Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración.

V Lobar.- Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

Causas de hemorragia cerebral más frecuente son:Hipertensión ArterialHipertensión crónica.Encefalopatía hipertensiva.Alteraciones vascularesAneurismas.MAV.Angiomas.ArteriopatíasAngiopatía amiloide.Arteritis.Condiciones hemorragíparasAnticoagulantes.Agentes fibrinolíticos.Discrasias sanguíneas.TECHemorragia en lesiones preexistentesTumores.Granulomas.Meningitis.AVC isquémico hemorrágico.DrogasCocaína.Pseudo efedrina.Fenil propanolamina.Anfetamina.Espontáneas

Diagnostico.ClínicoTACExámenes generales: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia,Electrolitos plasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempode protrombina, TTPK.

Tratamiento etapa aguda.Medidas generalesPresión arterial.Vómitos Sonda NG.Hidratación y Eléctrolitos.Vendaje extremidades inferiores.Cambios de posición.Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneanaManitol.

Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).CirugíaHematomas lobares con hipertensión IC.Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.Crisis Isquemica Transitoria.Caracteristicas generales.Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menosde 24 horas.Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral)

- 25 - 30% en los 5 años siguientes.- 12 - 13% en el primer año.- 4 - 8% en el primer mes.

Causas.- Embolización desde placa en bifurcación carotídea.- Reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.- Embolia cardiogénica.- Ateroesclerosis intracraneana.- Enfermedad de pequeño vaso (perforantes).

Manifestaciones clinicas.Del territorio Carotídeo, aparecen:Amaurosis fugaz, Hemianopsia, Hemiparesia, Hemiparestesia, Afasia.Del territorio Vertebro Basilar, aparecen:Disartria, diplopia, vértigo, ataxia, Nervio craneano ipsilateral yextremidad contralateral, Déficit visual bilateral, cuadriparesia,Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) osíntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no debenconsiderarse como CIT.Diagnostico diferencial

a. Migraña.b. Crisis epilépticas parciales.c. Hipoglicemia.d. Crisis psicógenas.e. Esclerosis múltiple.f. Síncope.g. Hipotensión ortostática.h. Lesiones estructurales (HSD, tumor).i. Parálisis periódicas.j. Síndromes amnésicos.

Evaluación.I Etapa.Examen Físico de los vasos del cuello, Hemograma, VHS, glicemia,perfil lipídico, creatininemia, Tiempo de protrombina, TTPK, TAC oRNM, Electrocardiograma, Ecodoppler carotídeo, angiografía porresonancia magnética.Il Etapa.Ecocardio transtorácico y transesofágico, Arteriografía cerebral,Anticuerpos antifosfolípidos.III Etapa.Holter, Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S,antitrombina III).

Tratamiento.I Reducir riesgo.II Tratamiento médico.*.- Aspirina 325 mg/día.*.- Ticlopidina 250 mg c/12 hrs.III Tratamiento quirúrgico. (Endarterectomía carotídea)

a. Sintomáticos con estenosis > 70%.b. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tto ASA) con

estenosis entre 30-69%.c. Asintomáticos con estenosis > 70%.

Causas de Embolia Cerebral.I Cardíacas.

A. Alto riesgo embólico.I. Infarto del miocardio.II. Prótesis valvulares.III. Estenosis mitral.IV. Fibrilación auricular.V. Mixoma auricular.VI. Cardiomiopatía dilatada.VII. Endocarditis.



37

B. Bajo riesgo embólico.I. Prolapso válvula mitral.II. Persistencia foramen oval.III. Aneurisma auricular septal.IV. Calcificación aórtica.V. Cardiomiopatía hipertrófica.

II No cardíacas.A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.B. Trombosis venosa pulmonar.C. Embolia grasa, aérea, femoral.

Causas de Trombosis Venosa Cerebral.

Alteraciones HematológicasDeficiencia antitrombina III.Antinconceptivos orales.Policitemia.Anemia hemolítica.Puerperio y lactancia.Leucemia.Carcinoma.Síndrome neurótico.CID.Terapia androgénica.

Alteraciones de la paredCarcinoma.Linfoma.MAV.Sarcoidosis.Leucemia.Meningitis.Otitis media crónica.Granulomatosis de Wegener.Aspergilosis.Mastoiditis.

Alteraciones del FSCInsuficiencia cardíaca.Caquexia.Trombosis arterial cerebral.Deshidratación.

Vasculitis del SNC.Angeitis granulomatosa del SNC.Síndrome de Cogan.Arteritis aislada en médula.

Vasculitis Sistémica.Arteritis temporal.Poliarteritis nodosa.Arteritis Takayasu.Granulomatosis de Wegener.Púrpura de Schonlein-Henoch.

Mesenquimopatías.LES.Esclerosis sistémica progresiva.Síndrome de Sjögren.Artritis reumatoide.Polimiositis / dermatomiositis.

Infecciones.TBC.Sarcoidosis.Sífilis.

Enfermedad de Lyme.Mucormicosis.

Hemorragia Subaracnoidea.

Síntomas.Cefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia.

Signos.Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior.III Par ipsilateral.Aneurisma de la comunicación anterior:

Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral.

Aneurisma de la arteria cerebral media:Hemiparesia.Afasia.

Aneurisma de la arteria cerebral posterior.Hemianopsia homónima.

Escala De Hunt Y Hess.Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)Grado I:Asintomático .Cefalea y Sind. meningeo leve.Grado II: Cefalea moderada a severa.Síndrome meníngeo.Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal.Grado III:Somnolencia, confusión, déficit focal leve.GRADO IV:Sopor o coma superficial.Hemiparesia moderada a severa.Rigidez de descerebración.Alteraciones neurovegetativasGrado V:Coma profundo.

Causas de Deterioro Neurologico en ECV.Cerebrales.Edema citotóxico herniación.Recurrencia del AVC.Embolismo.Trombosis progresiva.Hipoperfusión.Fluctuación del déficit primario.Transformación en hemorrágico.Convulsiones.Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Factores sistémicos.Cardíacos.

Arritmias.Infarto del miocardio.Insuficiencia cardíaca congestiva.

Pulmonares.Neumonía por aspiración.Embolismo pulmonar.

Septicemia.Metabólicas.

Alteraciones hidroelectrolíticas.Hipoglicemia.

Renales.



38

Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.La Ventana Terapeutica es de 3 horas, verifique la hora lo másexacta de comienzo de los síntomas.

a. Usted sospecha el cuadro, traslade.b. Los síntomas son transitorios, traslade.c. Los síntomas cedieron al momento del examen, traslade.d. Traslade inmediatamente y con igual celeridad que una

urgencia vital.e. En tres horas de evolución se puede hacer trombolisis

endovenosa.

Manejo y Traslado en Unidad Básica:a. Evalúe ABC.b. Mantenga VA despejada, con O2.c. Prepárese para asistir la ventilación.d. Paciente en posición de seguridad.e. Paciente con elevación de 30º a cefálica.f. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos

vitales, tiempo de inicio de los síntomas.g. Inicie transporte, reevalúe ABC.h. Sí el paciente tiene compromiso de la VA.i. Sí el paciente no responde a estímulos.j. Pida apoyo e instrucciones al CR.k. Sí puede, instale SF, 50 ml/hora, sin demorar el traslado.l. No se preocupe de la Presión Arterial. Solo informe al CR.

Manejo y Traslado en Unidad de Reanimación:a. Mantenga la VA libre.b. Intube si fuese necesario, GCS =< 8.c. Paciente con elevación de 30º a cefálica.d. Mantenga Sat.O2 mayor a 95 %.e. Instaure monitoreo cardíaco.f. Evalúe el déficit neurológico.g. Instale Sol. Fisiológica, 50 ml/hora.h. Haga HGT, corrija las alteraciones.i. Traslade rápido a SU adecuado.j. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos

vitales, tiempo de inicio de los síntomas.

No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ CuándoIntervengo ?PAS mayor a 220 mm Hg.PAD mayor a 120 mm Hg.PAM mayor a 150 mm Hg.Pacientes con Insuficiencia Cardiaca.Pacientes con Disección Aórtica.Paciente con Dolor Precordial.

No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ Qué uso en laIntervención ?NO USAR NIFEDIPINO. (Clase IV)Usar drogas fácilmente titulables.Usar drogas de acción paulatina.Sugerimos, Captopril, 12,5 Mg., sublingual. (Clase II-a)

Si nuestros sistemas públicos y privados de Atención Pre –hospitalaria cumplen con estas pautas, contribuiremos de formaefectiva a la sobrevida del paciente.En muchos casos, el paciente consulta con sus familiaresdirectamente al S.U. Ante la sospecha, debemos actuar rápido.

Evaluacion y Manejo de la ECV en SU:Hospitalización.Historia Clínica.Examen físico y neurológico.TAC Cerebro.Laboratorio: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, Electrolitosplasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempo deprotrombina, TTPK, Electrocardiograma, Ecocardiograma, RNM (en

caso de lesiones isquémicas pequeñas).

En el tratamiento del infarto cerebral es importante consideraralgunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral.El FSC normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejidocerebral por minuto.El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral yproduce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 gde tejido por minuto.Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusiónmarginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función espotencialmente reversible.Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticasy de sostén en el manejo del infarto cerebral.

Tratamiento:Medidas generales.

I. Vía aérea. Oxígeno.II. Presión arterial (no bajarla en exceso).III. Hidratación y electrolitos.IV. Cambios de posición.V. Elevación cefálica.VI. Nutrición.VII. Sonda Foley o preservativo.VIII. Prevención trombosis venosa profunda.IX. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.

La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso deNimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio producevasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta lasusceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de30 mg cada 6 hrs.Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular,están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infartoen evolución.Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterialsevera, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) yneurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico).Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógenotisular, son de incorporación reciente en el manejo del infartocerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en formaprecoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edemacerebral. En un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando sumáxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. En un comienzo es de tipocitotóxico y luego se hace vasogénico.Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromisode conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrónrespiratorio.Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/ kg./ dosis, en20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticosy la cratininemia.

Existe un estado celular de “ PENUMBRA ISQUÉMICA” ,que es recuperable.

Recuerde:“EL TIEMPO ES CEREBRO.”



39

SEMIOLOGÍA DE LA MUERTE CEREBRAL.

Muerte cerebral.La muerte cerebral se define como el cese de todas las funciones delcerebro en un paciente que mantiene sus funciones cardiovascular yrespiratoria mediante métodos artificiales.Como en ocasiones la muerte cerebral precede al cese de lasfunciones cardíaca y respiratoria, todos estos pacientes deben serconsiderados como potenciales donantes de órganos y tejidos paratrasplante.Dada la transcendencia del diagnóstico de muerte cerebral, loscriterios clínicos deben ser muy rigurosos y siempre se debecomprobar con absoluta certeza que no existe ninguna actividadcerebral residual.

El diagnóstico de muerte cerebral puede establecerse ante:§ Ausencia de las funciones cerebrales.§ Ausencia de funciones del tronco, incluida la respiración

espontánea.§ Estado irreversible.

El estado de ausencia de las funciones cerebrales se juzga por lafalta de movimientos espontáneos o de respuesta motora o verbal aestímulos visuales, auditivos o cutáneos.Los reflejos espinales pueden permanecer presentes.La ausencia de ventilación espontánea debe comprobarse mediantela prueba de la apnea y la ausencia de cambios de frecuenciacardíaca mediante la prueba de la atropina.Para confirmar el diagnóstico resulta muy útil el EEG y lospotenciales evocados multimodales para demostrar una ausenciatotal de actividad encefálica, y la ecografía-Doppler transcraneal,arteriografía de los cuatro vasos, angiografía intravenosa porsustracción digital y los estudios de perfusión cerebral con isótopospara demostrar una ausencia total de flujo sanguíneo cerebral.El EEG realizado durante 30 min debe mostrar un silencio eléctricocerebral. (trazado plano)Una nueva exploración a las 6 h confirmará el carácter irreversibledel cuadro.No obstante, en casos excepcionales de hipotermia o intoxicación porhipnóticos o sedantes se han dado casos de reversibilidad delcuadro, tras mostrar EEG planos.La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener lafunción cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo deotros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de quela muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora,especialmente del Tronco Encefálico.Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causaestructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir laacción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sidoautoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 ºC.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Meningoencefalitis Bacteriana Aguda.La meningitis bacteriana se define como la inflamación de lasleptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera quesean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta tambiénel epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitisbacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismospiógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuestaneutrofílica en el LCR.Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, labrucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan conmucha menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda ocrónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario.

Etiología y epidemiología.Se trata de una infección adquirida en la comunidad, aunque no es

raro su origen nosocomial.Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayoren los niños y en los ancianos.Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitispiógena, en la práctica sólo un reducido número de ellas lo hace deforma habitual; algunas, como Neisseria meningitidis, Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae yListeria monocytogenes, tienen tal tropismo por el SNC que se les haconcedido la denominación conjunta de "patógenos meníngeos".La incidencia de los diversos agentes se relaciona en gran medidacon la edad y la procedencia de la población afecta, así como confactores epidemiológicos e intervenciones médicas.Los organismos más frecuentes en el recién nacido son S. agalactiae,Escherichia coli y L. Monocytogenes.La etiología de la meningitis infantil en los países occidentales havariado sustancialmente en los últimos años, tras el uso generalizadode la vacuna conjugada frente al Haemofilus Influenzae del grupo B;actualmente, neumococo y meningococo son los organismos másfrecuentes, tanto en niños, como en adolescentes y adultos.En la meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos ylos estafilococos, principalmente los coagulasa-negativos.

Fisiopatología.Por lo común, las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partirde un foco distante de infección y penetran en el LCR tras suadhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica,principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.Es también posible la extensión por contigüidad, bien por vía venosaretrógrada (otitis media aguda) o bien a través de una fístulaanatómica pericraneal o espinal.La implantación de los microorganismos puede ocurrir directamente,como en el caso de una colección purulenta intracraneal que seperfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de lasmeningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico.Una vez en el LCR, se inicia una rápida multiplicación de losorganismos, de carácter exponencial.Las bacterias y/o algunos de sus productos inducen la liberación decitocinas, las cuales ponen en marcha un proceso inflamatorio queocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera HE y el aflujode leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales; comoconsecuencia de estos fenómenos se produce isquemia, edemacerebral, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal.

Cuadro Clínico.Los elementos característicos del síndrome meníngeo son:Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución delnivel de conciencia.La fiebre es el signo más frecuente, suele ir precedida de escalofríosy ser superior a los 39 ºC; no obstante, puede faltar en pacientesancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o tratados conantitérmicos.La cefalea es también muy frecuente, aunque a veces el pacientecae en coma con rapidez y posteriormente no la refiere.Suele ser holocraneal e intensa, pero en ocasiones comienza por unanucalgia.Los vómitos pueden estar precedidos o acompañados de náuseas obien ser "en chorro".La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspección,cuando el paciente está en posición de "gatillo", con tendencia alopistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores enflexión.Su signo principal es la rigidez a la flexión de la nuca; generalmentetambién son positivos los signos de Kernig y de Brudzinski.La rigidez de nuca puede faltar en las primeras horas de laenfermedad, en recién nacidos, lactantes, ancianos y pacientesinmunodeprimidos o en estado de coma profundo.Por el contrario, una rigidez de nuca de origen no meníngeo puedeocurrir en procesos febriles en niños pequeños (meningismo), enprocesos supurativos cervicales o parafaríngeos y en enfermedadesque cursen con rigidez muscular o de la columna cervical.Aunque el paciente puede estar totalmente alerta, lo más frecuentees que presente algún grado de alteración de la función mental y/odisminución del nivel de conciencia, que puede oscilar desde una



40

somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo,intercalado con frecuentes episodios de agitación.Las manifestaciones correspondientes al foco inicial de infección y ala posible sepsis concomitante completan el cuadro clínico.Diagnóstico.El examen del LCR constituye el estudio fundamental.Habitualmente es de aspecto turbio, aunque puede ser claro en lasprimeras horas de enfermedad y, con cierta frecuencia, en lameningitis meningocócica con sepsis grave y en la meningitis porlisteria.Cuando el LCR es turbio o purulento, con las característicasalteraciones citoquímicas, existen pocas alternativas al diagnósticode meningitis bacteriana, si bien se han referido meningitis químicasproducidas por contrastes radiológicos o por material procedente deun quiste dermoide o parasitario que pueden simularla.En ocasiones, las hemorragias subaracnoideas con fiebre tambiénpueden simular una meningitis bacteriana.Las meningitis víricas pueden, en su comienzo, presentar unpredominio de neutrófilos en el LCR; en el caso de cursar ademáscon exantema cutáneo pueden simular una meningitismeningocócica; no obstante, la intensidad de las manifestacionesclínicas y biológicas es menor que en la meningitis bacteriana.El diagnóstico etiológico de presunción suele basarse en los datosclínicos y epidemiológicos y en el resultado de la tinción de Gram delLCR. La positividad del cultivo del LCR y/o del hemocultivoproporcionan el diagnóstico etiológico definitivo.Generalmente no está indicado realizar una TC craneal previamentea la punción lumbar, ya que puede retrasar el inicio del tratamiento yno aportar datos determinantes para la conducta terapéutica.La aparición de convulsiones y la existencia de déficit focales sonrelativamente frecuentes en la meningitis bacteriana, sobre todo enla neumocócica, y tampoco constituyen una indicación perentoria deTC si la enfermedad es aguda.Esta exploración sólo debe realizarse antes de la punción lumbarcuando las manifestaciones de irritación meníngea sean de evoluciónsubaguda, o se evidencie edema de papila en la exploración delfondo ocular o se sospeche que el foco primario de infección sea unaotomastoiditis crónica con colesteatoma. En estas circunstanciasdebe descartarse la existencia de un absceso cerebral subyacente. Lapráctica de una TC craneal estará ulteriormente indicada en los casosen los que la respuesta al tratamiento no sea adecuada, en los quepresenten complicaciones neurológicas y siempre que existan dudasacerca del diagnóstico.

Pronóstico y tratamiento.La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos loscasos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente, lamortalidad global es inferior al 10%.La mayoría de las muertes se deben a complicaciones derivadas dela sepsis y de la enfermedad de base de los pacientes.La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la propiainflamación meníngea es baja, inferior al 5%, con la excepción de lameningitis neumocócica, que supera el 20%; la mortalidad global esde alrededor del 30%.La elevada mortalidad de este tipo de meningitis puede evitarsemediante la administración adecuada de un tratamiento adyuvantepreventivo de las complicaciones neurológicas.Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algún tipo de secuelaneurológica, dependiendo de la edad y la etiología. Así, las secuelasneurológicas son más frecuentes en las edades extremas de la vida yen la meningitis neumocócica.En la infancia, las secuelas más frecuentes son hipoacusia, sorderabilateral, retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia.En los adultos mayores, la incidencia de secuelas neurológicas seaproxima al 25% en la meningitis neumocócica y al 15% en lameningocócica, aunque suelen ser de gravedad leve a moderada.La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica. Dado quelas defensas del huésped son poco o nada eficaces para controlar lainfección, la eliminación de los microorganismos dependeráexclusivamente del tratamiento antibiótico.Para ello es necesario alcanzar en el LCR una concentración delantibiótico superior a la concentración bactericida mínima delmicroorganismo causal.

Atendiendo a la sensibilidad antibiótica de los microorganismospresuntamente responsables, el tratamiento empírico actualmentemás aceptado consiste en la administración de dosis elevadas decefotaxima o ceftriaxona, asociadas o no a vancomicina; en reciénnacidos, pacientes inmunodeprimidos y ancianos es convenienteasociar ampicilina para cubrir una posible infección por listeria.Además de los antibióticos, es también esencial en muchos casos laadministración de un tratamiento adyuvante destinado a modular laintensa reacción inflamatoria que se produce en el curso de lameningitis.

Absceso Cerebral.Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parénquimacerebral. Su incidencia se estima en cuatro casos por millón dehabitantes y año. Se presenta a todas las edades de la vida, aunquees más frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidenciaalcanza un peack durante la tercera década de la vida.

Cuadro clínico.Estas son poco uniformes puesto que abarcan las propias de unproceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal ylas derivadas del foco primario responsable.En algunos casos de presentación aguda predominan los síntomasinfecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección delestado general, a las que en días sucesivos se añaden cefalea ysíntomas neurológicos focales.Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos alparénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiestade forma predominante como una lesión cerebral ocupante deespacio.La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de lastres cuartas partes de los enfermos; no suele responder altratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad yse acompaña de forma variable de los otros síntomas propios dehipertensión intracraneal.En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de laconciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceraspartes de los casos y déficit focales y convulsiones aproximadamenteen la mitad.La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40%y la de signos meníngeos, en el 30%.La distinta localización de los abscesos condiciona algunaspeculiaridades en sus manifestaciones clínicas.Los situados en el lóbulo temporal tienden a ser silentes y ocasionandéficit motores o sensitivos contralaterales mínimos, con predominiofacial, así como defectos en los campos visuales superiores.Si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnésiconominal. La cefalea se localiza sobre la región frontotemporal dellado correspondiente.Los abscesos cerebelosos se caracterizan por producir síndrome dehipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipitalo retroauricular.Suele haber nistagmo, vértigo, hemiataxia ipsilateral, dismetrías ysignos piramidales discretos contralaterales o bilaterales.Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en lapersonalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta deatención y deterioro de la función intelectual, aunque tambiénpueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia detipo motor.

Diagnóstico.Ante la sospecha fundada de un absceso cerebral debe procederse ala realización de un TAC.La imagen característica consiste en una zona de baja densidad,rodeada con frecuencia de un halo denso, que se hace más evidentetras la inyección de material de contraste.Debe evaluarse el grado de edema cerebral asociado, que semanifiesta como una zona hipodensa circundante, con posibledesplazamiento de las estructuras ventriculares.Algunos gliomas malignos, metástasis, infartos, hematomas yencefalitis necrosantes pueden originar imágenes muy similares.La RMN proporciona más información, al identificar mejor la fase de



41

cerebritis, el edema perilesional y la cápsula, así como el contenidodel absceso, incluyendo la presencia de sangre, por lo que puedeconstituir la técnica de elección para el seguimiento evolutivo dedeterminados pacientes.Las pruebas sistemáticas de laboratorio tienen escasa utilidad para eldiagnóstico.Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos; lapresencia de bacteriemia persistente debe hacer sospechar laexistencia de flebitis craneal supurada.La punción lumbar está contraindicada en pacientes con sospecha ocerteza de absceso cerebral, puesto que la rentabilidad diagnósticaes baja, y el procedimiento, peligroso.Siempre que sea posible se obtendrá una muestra de pus delabsceso, por punción aspirativa, para cultivo en medio aerobio yanaerobio.Se procederá también al cultivo de muestras de los posibles focosresponsables que pueden representar una ayuda adicional enalgunos casos.Asimismo, deben practicarse estudios radiológicos adecuados detórax, senos paranasales, mastoides o arcada dentaria parainvestigar tales focos.

Tratamiento.Comprende las medidas destinadas a disminuir la hipertensiónintracraneal y la administración de antibióticos.El manitol se emplea en casos de gran hipertensión intracraneal.La dexametasona desempeña un importante papel en la disminucióndel edema cerebral y se administra durante los primeros días en lamayoría de casos; influye poco en la difusión de los antibióticos alinterior del absceso y en la encapsulación.Los ATB van a evitar la diseminación hematógena de la infección,esterilizar la zona circundante, facilitar la resolución del absceso yaaspirado o drenado e, incluso, lograr por sí misma la curación dealgunos casos en fase de cerebritis o con abscesos múltiples.La elección de la antibioticoterapia empírica debe realizarse enfunción del posible foco de origen de la infección, que permitesuponer cuáles serán los microorganismos causales.En la mayoría de los abscesos, y especialmente en los de origenótico, es adecuada la combinación de Metronidazol, 500 mg /8 horasmás Cefotaxima, 150 mg/kg/día o Ceftriaxona, 75 mg/kg/día; dosismáxima 4 gr.El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas para evitarrecaídas; la vía IV, puede obviarse mediante el uso de Metronidazoloral y Ceftriaxona por vía IM.En los secundarios a traumatismos o neurocirugía y en los de origenhematógeno debe añadirse Cloxacilina para cubrir la posiblepresencia de Stafilococo Aureus.Cualquier pauta empírica debe modificarse de acuerdo con losresultados microbiológicos.El tratamiento quirúrgico mediante la cirugía esterotáxica haceposible la aspiración del pus en la gran mayoria de casos. Laaspiración permite identificar los microorganismos causales ydescomprimir el centro necrótico, disminuyendo así el efecto masa.Las TAC o RMN sucesivas, que se aconseja practicar al cabo de 1 y 3semanas de la aspiración, deben mostrar una clara disminución deltamaño del absceso; en caso contrario, hay que proceder a nuevasaspiraciones.Mediante esta estrategia se logra la curación del 90% de los casos,con escasa morbilidad asociada.No obstante, deben ser operados cuanto antes los pacientes ensituación neurológica grave, aquellos cuya hipertensión intracranealno se pueda controlar con manitol y Dexametasona y en los casos enlos que el absceso haya establecido una comunicación con el espaciosubaracnoideo o con el sistema ventricular.En ocasiones, el foco de origen del absceso debe ser limpiadoquirúrgicamente.

Meningitis y Encefalitís Viral.

Etiología.Diversos virus pueden causar una meningoencefalitis aguda.La epidemiología exacta se desconoce debido a la dificultad para

aislar los virus, tanto del LCR como del tejido cerebral.En algunas áreas geográficas de América y Asia ocurren brotesepidémicos de encefalitis en estaciones del año concretas.Estas encefalitis suelen estar causadas por arbovirus que sontransmitidos por insectos, siendo el reservorio diversas especiesanimales.El cuadro clínico no se diferencia entre los diversos tipos dearbovirus, los cuales pueden provocar grados variables de secuelasneurológicas y la muerte.De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la máscomún en Europa y EE.UU. es la encefalitis herpética causada por elvirus del herpes simple tipo 1.Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus yel virus de la parotiditis.

Cuadro Clínico.La meningitis aguda se caracteriza por la aparición aguda, en horas omás raramente en días, de un síndrome febril acompañado decefalea y rigidez de nuca. (síndrome meníngeo)La encefalitis aguda está definida por un síndrome febrilacompañado de signos o síntomas de afección del SNC, alteraciónvariable de la conciencia, que puede oscilar desde un discretotrastorno confusional hasta el coma profundo, junto con:

a) Alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficitmotor y trastornos visuales.

b) Convulsiones.c) Mioclonías multifocales.

La mayoría de los virus descritos en este capítulo pueden causarindistintamente cuadros clínicos de meningitis o encefalitis y, amenudo, las manifestaciones de los dos síndromes coexisten en unmismo paciente.



42

CRITERIOS DE DERIVACIÓN E INTERCONSULTA.Traslado del Paciente Neurológico y Neuroquirúrgico.

Tumores Primarios del SNC.�Se trasladan aquellos con primer diagnóstico y �recidivas.Traslado de emergencia, solo sí:Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel deconciencia.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo sí:Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitaciónpsicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticasrepetidas (2 o más en <24horas).No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicaciónquirúrgica por su situación de base, tumores metastásicosavanzados, enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativadel enfermo al traslado.Actuaciones previas al traslado:Proteger vía aérea sí GCS < 11.Evaluar SNG sí vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.Anticomiciales profilácticos.Analgesia.Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV.Manitol e hiperventilación sí enclavamiento.

Abscesos Cerebrales.Se trasladarán todos los abscesos cerebrales de nuevo diagnóstico.Los enfermos con infección por VIH o con lesiones múltiples queplanteen problemas de diagnóstico diferencial es recomendable quesea evaluado previamente por el Especialista de Medicina Interna oNeurología.Traslado de emergencia, solo si:Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel deconciencia.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitaciónpsicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticasrepetidas (2 o más en <24 horas).No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicaciónquirúrgica por su situación de base, estadío VIH muy avanzado,enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa delenfermo al traslado.Actuaciones previas al traslado:Proteger vía aérea si GCS < 11.Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.Anticomiciales profilácticos.Analgesia.Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV.Manitol e hiperventilación si enclavamiento.

Accidentes Vasculares Cerebrales.�Hemorrágicos:- Hematomas cerebelosos.- Hematomas corticales (si existe efecto masa, enclavamiento).- Hemorragia subaracnoidea.- Hematomas subdurales espontáneos.�Isquémicos- En principio sólo los infartos isquémicos cerebelosos puedennecesitar, aunque en raras ocasiones, tratamiento neuroquirúrgicodescompresivo del tronco cerebral por edema.Traslado de emergencia, solo si:Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de

conciencia.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitaciónpsicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticasrepetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente oprogresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo o sin indicaciónquirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo altraslado.Actuaciones previas al traslado:Proteger vía aérea si GCS < 11.Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.Analgesia.Control de TA, evitando la hipotensión.Anticomiciales profilácticos.Considerar Nimodipino en la HSA si TAs>100 mm Hg.Manitol e hiperventilación si enclavamiento.Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado enenfermos en coma profundo.

Traumas Craneoencefálicos.Se trasladan todos aquellos que, posean un GCS <14 puntos.Lesion de efecto de masa de cualquier localización.�Fracturas craneales.Traslado de emergencia, solo si:Existen Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda, LOEcon desviación de línea media.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitaciónpsicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticasrepetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente oprogresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicaciónquirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo altraslado. Enfermopolitraumatizado con lesiones asociadas graves no controladas (ej.:neumotórax, lesiones sangrantes, shock).Actuaciones previas al traslado:Proteger vía aérea si GCS < 11.Valorar SOG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.Adecuado manejo hemodinámico, evitando la hipotensión.Analgesia.Anticomiciales profilácticos.Manitol e hiperventilación si GCS<11.Evaluación lesional completa.Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado enenfermos en coma profundo.

Hidrocefalias. �Agudas�, Patología relacionada con derivaciones ventriculares,Infecciones y Obstrucciones.Traslado de emergencia, solo si:Existen signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivelde conciencia.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitaciónpsicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticasrepetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente oprogresivo.No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situaciónde base. Negativa del enfermo al traslado.Actuaciones previas al traslado:Proteger vía aérea si GCS < 11.Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.Manitol e hiperventilación si enclavamiento.



43

Lesiones Medulares Agudas.�Traumatismos, Asociado a fractura vertebral, �Inestables, �Establescon focalidad neurológica transitoria, Focalidad neurológicamantenida, �Hemorragias medulares, �Abscesos intrarraquídeos o�Compresión medular tumoral en enfermo sin neoplasia conocida.Traslado de emergencia, solo si:Signos de compresión medular aguda de cualquier origen confocalidad neurológica instaurada o progresiva. Progresión de déficitpreviamente instaurado.Traslado urgente: El resto.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada solo si:Hay indicación de traslado de emergencia por causa medular o porotra causa (TCE), deterioro neurológico inminente o progresivo,necesidad de ventilación mecánica, inestabilidad hemodinámica.No trasladar en estas situaciones:Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situaciónde base, enfermos previamente descartados para cirugía. Negativadel enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesionesasociadas no controladas (neumotórax, lesiones, sangrantes, roturade bazo).Actuaciones previas al traslado:Evaluar lesiones asociadas si existen y tratarlas previamente altraslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo.Asegurar una correcta inmovilización.Proteger vía aérea si es preciso.IOT y VM presenta insuficiencia respiratoria asociada (frecuente connivel lesional por encima de C5).Corregir si existen trastornos de coagulación.Iniciar tratamiento con metilprednisolona en lesiones medularestraumáticas con afectación neurológica que se atiendan durante lasprimeras 8 horas de evolución.Valorar realización previa de RNM o mielo TAC si está disponible.

Fracturas Vertebrales Inestables.Todas las fracturas vertebrales inestables requieren hospitalización.Siempre que exista afectaciónneurológica, se indicará el traslado al centro Neuroquirúrgico dereferencia. En caso de no existirfocalidad, se consultará previamente con el Servicio deTraumatología del centro emisor.Traslado de emergencia, solo si: Se asocia a signos decompresión medular aguda.Traslado urgente: El resto, si tienen indicación de traslado.Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hayindicación de traslado de emergencia por causa medular o por otracausa (TCE), o existe deterioro neurológico inminente o progresivo.No trasladar en estas situaciones: Status epiléptico nocontrolado, enfermo moribundo por su situación de base. Negativadel enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesionesasociadas no controladas (ej.: neumotórax, lesiones sangrantes,rotura de bazo).Actuaciones previas al traslado: Asegurar una correctainmovilización. No iniciar tratamiento con metilprednisolona salvoque exista una lesión medular con afectación neurológica que seatienda durante las primeras 8 horas de evolución. (Ver criterios enel Apéndice



44

BIBLIOGRAFÍA.1. Bracken, M.B., Shepard, M.J., Collins, W.F., et al:

Methilprednisolone or naloxone treatment afteracute Spinal Cord Injury: 1 year follow-up Data. J.Neurosurg. 76:23-31, 1992.

2. Friedman, A.H., Wilkins, R.H.: NeurosurgicalManagement for the house officer. Williams & Wilkins,165 pages. 1994.

3. Greenberg, M.S.: Handbook of Neurosurgery. ThirdEdition. Greenberg Graphics, Inc. Lakeland, Fla. U.S.A. 853pages. 1993.

4. Tator, Ch. H., Fehlings, M.C.: Review of the secondaryInjury Theory of actue Spinal Cord Trauma withemphasis on vascular mechanisms. J. Neurosurg.75:15-26, 1991.

5. C. Carvajal. M. Uribe. S. Cavallieri: "Trauma. Manejoavanzado". Sociedad de Cirujanos de Chile. 1997.

6. Ch.E.Saunders. Mary T. Ho. Diagnóstico y Tratamientode Urgencias. Manual Moderno.1990. 3° Edición.

7. F. Muñoz Cantó. J.A. Gómez Rubí. "Cuidados intensivosdel paciente politraumatizado" Editorial ActualidadesMédicas. 1997..

8. Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. A.T.L.S."Traumatismos de columna vertebral". Comité detrauma. Colegio Americano de Cirujanos. 1998.

9. Patricio Yokota. "Manejo de columna vertebraltraumatica por medico de urgencia" Parte I, Manejogeneral. Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol. 6 (10). 1992.

10. Patricio Yokota. "Manejo de columna vertebraltraumatica por medico de urgencia" Parte II, Manejode lesones especificas. Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol.7 (11). 1993.

11. Ulises Guajardo H. "Fisiopatologia de la Contusiónmedular". Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol.2 (1); 9-14,1988.

12. Patricio Yokota B. Dr Leonidas Quintana M."Traumatismo raquimedular: Aspectosfisiopatologicos y terapeuticos". Rev. Chilena deNeurocirugia. Vol. 9 (14). 1995.

13. Chusid J.G., McDonald J.J. Correlative neuroanatomyand funtional neurology. Lange Medical Publications.Los Altos, California. U.S.A. 1962.

14. Coèrs C. Semiología neurológica. Toray- Masson Eds.Barcelona. España. 1968.

15. Court J. El examen neurológico y su significaciónclínica. En: Manual de Semiología Soto S. Ed. EditorialAndrés Bello. Chile. 2º ed. Pgs. 246-274. 1978.

16. Kaye A. Neurological assesment and examination.En: Essential Neurosurgery. Kaye A. Ed. ChurchillLivingstone Eds. New York. U.S.A. Pgs. 1-22. 1993.

17. Plum F., Posner J.B. Lo esencial del estupor y coma. Elmanual moderno Eds. México. 1973.

18. Status epilepticus. Behrman: Nelson’s Textbook ofPediatrics, 16th ed., 2000; W. B. Saunders Company.http://home.mdconsult.com/das/book/body/28243377/873/1504.html

19. Status epilepticus. Bone: Pulmonary and Critical CareMedicine, 1998; Mosby-Year Book Inc.http://home.mdconsult.com/das/book/body/28243377/744/1144.html

20. Treatment of convulsive status epilepticus.Recomendations of the Epilepsy Foundation ofAmeric’s Working Group on Status Epilepticus. JAMA1993 Aug 18; 270(7): 854-9

21. American Academy of Neurology. Practice Parameter:Evaluating a first nonfebrile seizure in children.Report of the Quality Standards Subcommittee ofthe American Academy of Neurology, the Child

Neurology Society, and the American EpilepsySociety. Neurology 2000 Sep; 55(5).http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/11511754?ja=193277&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source=HS.MI

22. American Academy of Pediatrics. Practice parameter:long-term treatment of the child with simple febrileseizures. American Academy of Pediatrics.Committee on Quality improvement, Subcommitteeon Febrile Seizures. Pediatrics 1999 Jun; 103(6 Pt 1):1307-9.http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/10796704?ja=145495&PAGE=1.htlm&ANCHOR=top&source=HS.MI

23. American Academy of Pediatrics. Practice parameter:the neurodiagnostic evaluation of the child with afirst simple febrile seizure. American Academy ofPediatrics. Provisional Committee on QualityImprovement, Subcommittee en Febrile Seizures.Pediatrics 1996 May; 97(5): 769-72; discussion 773-5.http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/716912?ja=40473&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source=MI

24. Chamberlain JM, Altieri MA, Futterman C, et al: Aprospective, randomized study comparingintramuscular midazolam with intravenousdiazepam for the treatment of seizures in children.Pediatr Emerg Care 1997 Apr; 13(2): 92-4

25. Gross-Tsur V, Shinnar S: Convulsive status epilepticusin children. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1: S12-20

26. Lacroix J, Deal C, Gauthier M, et al: Admissions to apediatric intensive care unit for status epilepticus: a10-year experience. Crit Care Med 1994 May; 22(5):827-32

27. Lowenstein DH, Alldredge BK: Status epilepticus. N EnglJ Med 1998 Apr 2; 338(14): 970-6

28. Novak G, Maytal J, Alshansky A: Risk factors for statusepilepticus in children with symptomatic epilepsy.Neurology 1997 Aug; 49(2): 533-7

29. Pellock JM: Status epilepticus in children: update andreview. J Child Neurol 1994 Oct; 9 Suppl 2: 27-35

30. Ramsay RE: Treatment of status epilepticus. Epilepsia1993; 34 Suppl 1: S71-81

31. Rashlin MC, Youngs C, Penovich P: Pentobarbitaltreatment of refractory status epilepticus. Neurolgy1987 Mar; 37(3): 500-3

32. Rivera R, Segnini M, Baltodano A: Midazolam in thetreatment of status epilepticus in children. Crit CareMed 1993 Jul; 21(7): 991-4

33. Sabo-Graham T, Seay AR: Management of statusepilepticus in children. Pediatr Rev 1998 Sep; 19(9):306-9

34. Tasker RC: Emergency treatment of acute seizuresand status epilepticus. Arch Dis Child 1998 Jul; 79(1):78-83

35. Treitman DM, Meyers PD, Walton NY: A comparison offour treatments for generalized convulsive statusepilepticus. Veterans Affairs Status EpilepticusCooperative Study Group. N Engl J Med 1998 Sep 17;339-(12): 792-8

36. Tunik MG, Young GM: Status epilepticus in children.The acute management. Pediatr Clin North Am 1992Oct; 39(5): 1007-30

37. Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, et al:Pathophysiological mechanism of brain damagefrom status epilepticus. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1:S37-53

38. Young G, Wilkes G, et al: Pediatrics, status epilepticus.http://www.emedicine.com/emerg/topic404.htm

39. Zempsky W, Slapper D, et al: Pediatrics, FebrileSeizures.http://www.emedicine.com/emerg/topic376.htm



2

urgencias neurología

Health & Medicine