meningitis o meningoencefalitis
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
MENINGITIS O MENINGOENECEFALITIS
Autores:
Paredes Ballena Mayra Paola
Pretell Ybañez David Michael
Poma Reyes Guillermo Gary
Trujillo-Perú
2011
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN………………………………………….1
II. MARCO TEÓRICO
1. DEFINICIÓN……………………………………………2
2. CLASIFICACIÓN………………………………………2
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS……………………3
3.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA………….3
3.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL…………………....3
3.3. MENINGITIS TUBERCULOSA………………….4
4. DIAGNÓSTICO…………………………………………4
5. TRATAMIENTO……………………………………….6
5.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA……….....6
5.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL……………………8
5.3. MENINGITIS TUBERCULOSA………………….8
III. CONCLUSIONES………………………………………......9
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………..10
V. ANEXOS……………………………………………………11
I. INTRODUCCIÓN
La meningitis se define como la inflamación de las leptomeninges (piamadre y
aracnoides), cuya etiología es muy variada pudiendo ser producida por agentes
infecciosos, sustancias químicas, infiltración neoplásica o trastornos inflamatorios de
origen desconocido. En el lenguaje habitual y coloquial, el término meningitis hace
referencia de forma mayoritaria a las de causas infecciosas, bacterianas y víricas
predominantemente. La consecuencia de la inflamación meníngea es la alteración
citológica y bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la producción de una serie
de síntomas y signos que conocemos como síndrome meníngeo. El estudio del LCR,
obtenido usualmente por punción lumbar, es fundamental para intentar la filiación
etiológica de las meningitis.
Como veremos mas adelante, las meningitis pueden ser clasificadas según diferentes
tipos de criterios, uno de ellos es según el tiempo evolutivo, en donde las clasifica en
agudas, subagudas y crónicas. En esta oportunidad desarrollaremos con más énfasis, los
aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de las meningitis agudas bacterianas y
virales, y la más importante en el grupo de las subagudas, la meningitis tuberculosa.
II. MARCO TEORICO
1. DEFINICIÓN
Se define meningitis como la presencia de inflamación meníngea originada por
la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno
en el espacio subaracnoideo. La meningitis es el síndrome infeccioso más
importante del sistema nervioso central. El compromiso parenquimatoso
adyacente a las meninges definirá la presencia de meningoencefalitis (encéfalo),
meningoencefalomielitis (encéfalo y médula), meningomielorradiculitis
(encéfalo, médula y raíces nerviosas). (1)
2. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Las meningitis pueden ser clasificadas según distintos criterios: (2)
a) En función de la causa: infecciosas y no infecciosas (ver Anexo 1).
b) Atendiendo al perfil citobioquímico del LCR (ver Anexo 1).
c) Respecto al tiempo evolutivo: agudas, subagudas y crónicas.
En esta oportunidad desarrollaremos la clasificación según el tiempo de
evolución, es así que tenemos:
Meningitis Agudas (MA): se define como un proceso fisiopatológico que se
manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, de curso
fulminante y de menos de 24 horas de duración y que puede ser de causa
infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del
espacio subaracnoideo se denomina bacteriana (MAB), supurativa o séptica. El
proceso también puede ser causado por virus (MAV), sustancias químicas,
medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción
inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico. (3) La tabla 3 (ver anexo 2) recoge
las causas mas frecuentes de MAB según la edad del paciente. Los virus mas
frecuentemente implicados serían enterovirus (Coxsackie, Echo), arbovirus,
VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB, parotiditis, adenovirus, influenza, parainfluenza,
CMV, rubeola, VIH. La frecuencia de aparición de MAV aumenta en verano y
otoño predominando en adultos jóvenes y niños. (4)
Meningitis Subagudas: se caracteriza por un cuadro de 1 a 7 días de evolución (5). Incluye meningitis agudas causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos.
En nuestro medio, en ausencia de inmunodepresión incluye la meningitis
tuberculosa (MT), MAB decapitada, Brucella, sífilis, enfermedad de Lyme,
criptococosis, leptospirosis y otras de causa no infecciosa (carcinomatosa,
linfocitaria benigna, vasculitis). (4)
Meningitis Crónicas (MC): son a aquellas meningoencefalitis con
anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Esta definición es
arbitraria sin embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de este
tiempo. La MC como las anteriores puede ser causada por una amplia variedad
de agentes etiológicos, entre los que se encuentran: infecciones por hongos,
parásitos y bacterias; no infecciosos que incluyen exposición a químicos,
neoplasias, sarcoidosis, vasculitis, inflamatorios de origen autoinmune; e incluso
de causa desconocida. (1)
3. MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de meningitis incluyen una amplia gama de signos
y síntomas de los cuales muchos son compatibles con otras entidades infecciosas
y no infecciosas, no existe algún signo clínico patognomónico. Por lo anterior, la
acuciosidad en la historia clínica y exploración del paciente son muy
importantes para sospechar el diagnóstico. Los signos y síntomas pueden variar
dependiendo de la edad del paciente, la duración de la enfermedad antes del
examen clínico y la respuesta del paciente a la infección. (6)
El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse en cuatro síndromes: 1)
infeccioso, 2) de hipertensión endocraneana, 3) de irritación meníngea y 4) de
daño neuronal, los cuales se pueden acompañar de afección a otros aparatos y
sistemas. El primero se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al
estado general; el segundo por vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de
fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y
signos de Kernig y Brudzinsky y el cuarto por alteraciones en el estado de
conciencia, crisis convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalización.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se enlistan en el cuadro 4 (ver
anexo 3). (6)
A continuación desarrollaremos las manifestaciones clínicas características de
las meningitis agudas más comunes como son las bacterianas y las virales, y el
cuadro clínico de la meningitis tuberculosa, la más común dentro del grupo de
las subagudas.
3.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Las meningitis bacterianas implican una mayor morbi-mortalidad que los
demás tipos de meningitis y requieren un rápido diagnóstico y tratamiento
para evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles, por lo tanto es una
emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad es de 25% y de
morbilidad hasta 60%. (1)
La presentación clínica incluye los síntomas clásicos de presentación que son
cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la esfera mental y la presencia de
meningismo. Estos síntomas pueden variar en los neonatos y en los ancianos.
En los neonatos predominan los síntomas inespecíficos como irritabilidad,
vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales, siendo
el meningismo poco frecuente. Los ancianos presentan con mayor frecuencia
alteración en el estado mental asociado a fiebre; la presencia de cefalea y
meningismo resulta extraña. La meningitis por meningococo tiene
frecuentemente una presentación dramática y puede progresar como una
enfermedad fulminante muriendo el paciente en pocas horas. Muchas veces
los pacientes tienen un rash cutáneo petequial en el tronco y las extremidades
inferiores. Este puede, por contigüidad de las lesiones, formar áreas extensas
de equimosis. La púrpura fulminante es una forma grave de manifestación de
la sepsis por meningococo; es causada por coagulación intravascular
diseminada y en muchas ocasiones causa necrosis distal en las extremidades.
Los marcadores de riesgo incrementado de muerte en los pacientes con
meningitis por meningococo son: la presencia de diátesis hemorrágica,
signos neurológicos focales y personas mayores de 60 años. En general
muchos síndromes neurológicos diferentes al meningismo pueden ser la
forma de presentación de las meningitis bacterianas. La presencia de signos
neurológicos focales por compromiso cerebrovascular, hipertensión
endocraneana, alteración en pares craneales, crisis convulsivas y estado
confusional son algunos de ellos. (1)
3.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL
Por lo general es de curso benigno y tiene un curso clínico bifásico. Primero
preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral
respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la
fase meníngea con síntomas más específicos como cefalea, fiebre y signos
meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de compromiso encefálico
como convulsiones o alteración del estado mental. En algunos países tiene
predilección estacional y es más frecuente en niños. Los enterovirus son los
principales agentes causales (entre 55-75%) de los casos de meningitis
aséptica y hasta en 95% de los casos cuando se identifica el patógeno. El
virus de la parotiditis fue considerado en alguna ocasión responsable de
muchos casos de meningitis aséptica pero la incidencia ha declinado desde el
uso de la vacuna. (1)
3.3. MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la forma más común de afección tuberculosa del SNC, por vía
hematógena. En un 70% de las veces existe foco tuberculoso identificable.
La mortalidad global es aproximadamente del 10%, pero el pronóstico es
muy malo en niños menores de 2 anos, ancianos y en el paciente HIV
positivo. Los síntomas de los pacientes con MT a menudo se presentan y
empeoran con un curso más lento; permanecen estables un tiempo, y luego
hay fluctuaciones en su estado durante la evolución. La presentación clínica
se caracteriza por un periodo de días a semanas con cefalea intermitente,
fiebre o febrícula vespertina, hiporexia, perdida de peso, somnolencia y
trastornos de la conducta, finalmente luego se instala un síndrome meníngeo
con variable compromiso de pares III,IV,VI (base de cráneo), deterioro de la
conciencia, foco y papiledema (20%). (1) (7)
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una meningitis se sustenta en tres pilares básicos: las
manifestaciones clínicas, los hallazgos exploratorios, y el examen del LCR.
Este último constituye la prueba diagnóstica más importante, pues debe
permitir la distinción entre la etiología bacteriana y las otras. Sólo en el
paciente en coma, con edema de papila, convulsiones o elementos focales
neurológicos se debe realizar una TAC de cráneo, previa a la punción lumbar
(PL), para descartar la existencia de un proceso expansivo intracraneal
(absceso, tumores, empiema subdural), que contraindique la maniobra. La
realización de este estudio no debe, bajo ningún concepto, demorar el inicio
de la antibioterapia si el cuadro puede ser atribuido a una meningitis
bacteriana aguda. (2)
Las contraindicaciones relativas para la punción lumbar son la existencia de
proceso infeccioso en la zona cercana de piel y partes blandas a puncionar y
la presencia de historia o signos de discrasias sanguíneas. (2)
Procesamiento del LCR
En el LCR se analizará su perfil citobioquímico, el recuento celular y
diferencial y las determinaciones del nivel de glucosa y proteínas (ver anexo
4). Aunque el hallazgo de un perfil purulento clásico hace muy probable una
etiología bacteriana, existe una considerable superposición para cada uno de
los parámetros entre los distintos grupos etiológicos. Por lo expuesto, no
puede descartarse en una meningitis aguda la etiología bacteriana basándose
solamente en el recuento celular y las concentraciones de proteínas y glucosa
en LCR. La elevación de lactato y LDH en LCR favorece en teoría la
diferenciación entre meningitis bacterianas y víricas, pero su determinación
añade poca información a la que obtiene el estudio bioquímico convencional.
Los niveles elevados de la enzima ADA en el LCR favorecen el diagnóstico
de meningitis tuberculosa, pero su normalidad no la excluye. (2)
El examen microbiológico del LCR debe acometerse con las técnicas de
diagnóstico rápido que pueden aportarnos datos en horas. Entre éstas destaca
la tinción de Gram, que debe realizarse en todos los casos de síndrome
meníngeo, aunque carece de sensibilidad y especificidad óptimas. La tinción
de Ziehl Nielsen para detección de bacilos ácido-alcohol resistentes estará
indicada en las meningitis subagudas o crónicas con hipoglucorraquia y
predominio linfocitario, aunque lo usual es que haya que esperar al cultivo
de Löwenstein para confirmar una tuberculosis. Asimismo, está indicada la
tinción con tinta china para demostración de criptococos en supuestos como
el anterior, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. (2)
El frotis en fresco del LCR servirá para investigar parásitos y el examen de
campo oscuro permite demostrar espiroquetas, lúes y leptospirosis.
Las técnicas para detección de antígenos capsulares específicos bacterianos y
micóticos son también pruebas de diagnóstico rápido y tienen una indicación
especial en aquellos casos que han recibido tratamiento antibiótico previo o
en las meningitis con pleocitosis mixta o intermedia y tinción de Gram
negativa o dudosa. (2)
Los cultivos habituales de LCR para bacterias, hongos y parásitos son
rentables en el 80%-90% de los casos que no recibieron tratamiento
antibiótico previo y suelen requerir un mínimo de 24-48 horas para aportar
información, del mismo modo que los hemocultivos, que tienen un alto
índice de positividad –70%-85%– en las meningitis bacterianas espontáneas
no tratadas, porcentaje que baja a menos del 50% si el paciente ha recibido
previamente antibióticos.
Otras pruebas que nos orientan sobre la etiología son:
Pruebas serológicas para determinación de anticuerpos específicos en
LCR.
Detección de material genómico.
Citología. (2)
5. TRATAMIENTO
5.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
El tiempo del inicio del tratamiento de las meningitis bacterianas influye
significativamente en el pronóstico. El LCR es el principal soporte
diagnóstico en la escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas
ocasiones la punción lumbar debe diferirse en aquellos casos de pacientes en
estupor o coma, con signos neurológicos focales y ante la presencia de crisis
convulsivas. En estos casos las neuroimágenes están indicadas inicialmente
para descartar complicaciones asociadas con la meningitis o hacer un
diagnóstico diferencial. Una escanografía de cráneo (por lo general simple)
normal permite una mayor seguridad en la realización de la punción lumbar
en estos casos y evitar así complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha
diagnóstica debe iniciarse una terapia empírica mientras se realiza la punción
lumbar. La terapia antibiótica no variará significativamente el LCR en las
primeras 48 horas. (4)
La terapia empírica se escogerá de acuerdo con los grupos de edad, la
sensibilidad antibiótica de los gérmenes involucrados, su sensibilidad
antibiótica y el estado inmune de los pacientes. El Gram puede ser una guía
inicial de utilidad pero no es tan eficaz en todos los casos; las pruebas
inmunológicas son de gran ayuda para un diagnóstico específico y rápido del
germen. Se sugiere la terapia empírica más conveniente para iniciar el
tratamiento. Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de
sensibilidad antibiótica se decidirá el tratamiento definitivo (ver Anexo 5). (6)
La aparición y la rápida extensión por todo el mundo de cepas de S.
pneumoniae resistentes a la penicilina y al cloranfenicol han llevado al
abandono de estos antibióticos para el tratamiento empírico dela meningitis
neumocócica. En España, la resistencia de S. pneumoniaea beta-lactámicos
se ha estabilizado en la última década, de modo que las concentraciones
mínimas inhibitorias (CMI) de penicilina y cefotaxima excepcionalmente
exceden de4 y 2 mg/ml, respectivamente. El tratamiento de la meningitis
neumocócica en función de la resistencia de la cepa o dela existencia de
alergia a beta-lactámicosse expone en la tabla 7 (ver Anexo 6). Los pacientes
con fístula pericraneal deben ser operados lo antes posible una vez curada la
meningitis, ya que la vacunación no previene nuevos episodios. Aunque la
eficacia de la vacuna neumocócica23-valente no está muy documentada en la
prevención de la meningitis neumocócica, se recomienda su uso en ciertos
grupos de riesgo, para prevenir la enfermedad neumocócica bacteriémica:
ancianos mayores de 65 años, inmunocompetentes con enfermedades
crónicas (cardiovasculares, diabetes, cirrosis, etc.), pacientes
inmunodeprimidos (asplenia, anemia de células falciformes, trasplantados,
hemopatías malignas, etc.) e infectados por el VIH. (2)
Esta vacuna tiene limitaciones, ya que origina una respuesta poco
inmunógena y resulta ineficaz en niños menores de 2 años. Recientemente se
ha comercializado la vacuna conjugada antineumocócica heptavalente, que
incluye el 83% de los serotipos causantes de meningitis y ha demostrado ser
más inmunogénica que la vacuna neumocócica23-valente en enfermos con
linfoma, inmunodeprimidos y niños infectados por el VIH. La
quimioprofilaxis generalmente no está indicada para los contactos íntimos de
enfermos con meningitis neumocócica. Sin embargo, puede ser de utilidad
para los niños asplénicos menores de 2 años o los que reciben quimioterapia
altamente inmunosupresora ya que probablemente no respondan a la vacuna. (2)
5.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL
La mayoría de las meningitis víricas tienen un curso autolimitado y se
resuelven sin tratamiento específico. No existe una quimioterapia antivírica
específica para la meningitis por enterovirus. La investigación de un agente
antivírico (pleconaril) ha mostrado eficacia en fase I y II de ensayos clínicos,
y está siendo evaluado actualmente en fase III. El tratamiento con
inmunoglobulina intravenosa está indicado en meningitis grave por
enterovirus en los neonatos y en los casos de meningitis crónica en adultos
con agammaglobulinemia. Se han comunicado casos anecdóticos de mejoría
clínica en pacientes con meningitis por VHS tratados con aciclovir38, pero
no se conocen las dosis apropiadas o si la terapia antivírica acorta la
duración de los síntomas o disminuye la incidencia de complicaciones
graves. En general, se recomienda el tratamiento con aciclovir en la
infección primaria por el VHS y en pacientes con síntomas neurológicos
marcados. Los pacientes con meningitis recurrentes por VHS pueden
beneficiarse de profilaxis con aciclovir. (2)
5.3. MENINGITIS TUBERCULOSA
Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto de seis meses, con cuatro
fármacos. En los primeros dos meses: isoniacida 300 mg, rifampicina 600
mg, pirazinamida 1,5 gr al día y etambutol. Luego un período de cuatro
meses con isoniacida y rifampicina dos veces por semana o diario. En los
niños este segundo período debe ser de 10 meses. En los casos de resistencia
se debe incluir otro medicamento como estreptomicina y seguir luego con
dos drogas (isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses. La respuesta a la
terapia debe evaluarse por cultivos y por la evolución clínica de los
síntomas. (7)
III. CONCLUSIONES
La meningitis es de etiología es variable, en la que predominan los
agentes infecciosos, de los cuales los bacterianos y virales son los
mas frecuentes.
Las meningitis tienen presentación clínica variada, sin embargo los
signos y síntomas comunes que se presentan en la mayoría de tipos
son: cefalea, fiebre, vómitos y signos de irritación meníngea.
El diagnóstico de las meningitis se establece en función de
determinados hallazgos en el análisis básico del LCR, obtenido tras
efectuar una PL a los pacientes que presentan síntomas y/o signos
sugestivos de la misma, sin embargo no es suficiente para identificar
el agente etológico.
El estudio del LCR no debe retardar el inicio del tratamiento ante la
sospecha de una MAB, pues el inicio rápido nos previene muchas
secuelas de la enfermedad.
El Streptococcus pneumoniae es el agente bacteriano que con mas
frecuencia causa meningitis, la vacunación es una alternativa de
precaución para su contagio.
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
(1) Uribe B. Infecciones del Sistema Nervioso Central: meningitis y encefalitis.
Disponible en: http://www.acnweb.org/guia/g1c10i.pdf. Consultado Agosto
19,2011.
(2) Moriana J, Ramos M, Pérez P. Meningitis (I). Concepto. Clasificación.
Etiopatogenia. Manifestaciones Clínicas. Diagnóstico. Medicine 2003;
8(97):5227-5232.
(3) Sánchez E, Peña I. Meningitis aguda. Guías para Manejo de Urgencias 2007;
4(2): 1208-1214.
(4) González F, Navarro S. Meningitis Agudas. Disponible en: http://www.infurg-
semes.org/formacion/archivos/2391483352842958.pdf. Consultado Agosto 19,
2011.
(5) Montes de Oca M, Guerrero G, Zamorano M. Meningitis (II). Meningitis
Bacterianas y Víricas. Manifestaciones Clínicas. Formas De Comienzo. Formas
Truncadas. Complicaciones. Pronóstico. Terapéutica. Medicine 2003;
8(97):5233-5241.
(6) Solórzano F,Miranda MG, Díaz R. Meningoencefalitis bacteriana. ENF INFEC
Y MICRO 2006: 22(1): 2-13.
(7) Moralesa S, Ramosb W, Vílchez D, Pérez J, Alvarado M. Efectividad y
seguridad de los esquemas de tratamiento corto y largo para meningoencefalitis
tuberculosa en dos hospitales de Lima-Perú. Neurología. 2011; 26(4):220—226.
Consultado Agosto 19, 2011.
V. ANEXOS
Anexo 1.
Tabla 1. Causas de Meningitis
Tabla 2. Perfil citobioquímico del LCR
Anexo 2.
Tabla 3. Etiología de la meningitis bacteriana según la edad.
Anexo 3.
Tabla 4. Signos y síntomas en meningoencefalitis según su frecuencia.
Anexo 4.
Tabla 5. Características del LCR según el tipo de meningitis.
Anexo 5.
Tabla 6. Terapia Empírica de MAB
Tabla 7. Tratamiento de la meningitis neumocócica