meningoencefalitis aguda ultim
DESCRIPTION
Meningoencefalitis AgudaTRANSCRIPT
Meningoencefalitis Aguda
IM: Nora Torrealva Quispe
Meningitis aguda La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una
enfermedad infecciosa que ocasiona la inflamación de las leptomeninges, los tejidos de alrededor y la médula espinal. Constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico rápido (aunque sea de sospecha) para iniciar un tratamiento inmediato. Respecto a la epidemiología de la meningitis bacteriana, podemos afirmar que en el mundo se producen anualmente 1,2 millones de casos, lo que origina aproximadamente 135.000 muertes al año.BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO
DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.
MENINGITIS
•Meningitis aguda
Instauración brusca (horas)
•Meningitis subaguda
Desarrolla en 1-7 días
•Meningitis crónica
Comienzo insidioso (semanas)
MENINGITIS INFECCIOSA
LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA
PATOGENIA:
Infección bacteriana
Bacteriemia Infección localde proximidad
(continuidad o contiguidad)
Invasión del SNC:Inflamación del espacio subaracnoideo
Foco a distancia:
Más frecuente en Neumococo (62 vs 9 %)
Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004
FISIOPATOLOGIA:
Inflamación delespacio subaracnoideo
Liberación de mediadores:TNF, IL 1, 2, 6, 8, PG, TX.
Migración leucocitaria
↑permeabilidadde BHE.
Activación de coagulación
↑resistenciaflujo LCR
Edema intersiticial
Edema vasogénico
Trombosis microvascularY vasculitis
Apoptosisneuronal
NecrosisneuronalEdema
citotóxico
Escasa habilidadbacteriana enpenetrar piamadre
Encefalopatía sub-pial:
- isquémica- química-inflam
PrincipalFactorpronóstico
HIC
CORRELACION CLINICA - FSP:
Eventos tempranos:- Invasión del esp. subaracnoideo - Liberaciòn de citoquinas inflamatorias
- Encefalopatía subpial.
- Lesión de BHE y migr. leucocitaria- Edema cerebral
- Fiebre- Cefalea
- Meningismo- Confusión- ↓glucosa LCR
- Alt. Conciencia- ↑Presión LCR- ↑Prot LCR
Eventos intermedios:- Alt. FSC, vasculitis
Eventos tardíos:- Lesión neuronal
- Convulsiones- déf. focales
- Coma – muerte.- Secuelas Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004
BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.
CLINICA:
Signos y síntomas en presentación:
- Cefalea 87%- Rigidez de nuca 83%- Fiebre 77%- Alt. Conc. (GCS < 14) 69%- Rush cutáneo 26%- Déficit focal 33%- Convulsiones 5%
Tríada:Fiebre, rig nuca, alt Conc.: 44 %
2 de 4:Fiebre, cefalea, rigNuca, alt conc: 95%
Metaanálisis (Attia. JAMA 1999):
Si no hay: - fiebre- rig nuca ni - alt conc.
No hay meningitis (VPN: 99%)
DIAGNOSTICO: Criterios.
Sospecha: clínica Confirmación: estudio LCR+
Clínica compatible + 1 de :
- Cultivo de LCR positivo (Gold standard)- Antígeno LCR positivo.- Hemocultivo positivo + GB en LCR > 250 / mm3 (50% neutr)- GB en LCR > 1000 / mm3
- Si ATB previo: - GB > 250 / mm3 (50% neutr) o - Glucosa LCR / sangre < 0.4
Flores-Cordero. Int Care Med 2003; 29Aronin. Ann Int Med 1998; 129
PL
DIAGNOSTICO: Punción lumbar.
- Indicación: - siempre frente a sospecha (pensar = hacerla)+
- excepto: contraindicaciones:1) alteración severa de crasis: - Plaq < 20.000
- T. Pr < 20%2) Efecto de masa intracraneano:
desviación de línea media o colapso cist.
Cuándo hacer Tomografía Computada antes PL ?: (B-II)
- Inmunodepresión: VIH-SIDA, inmunosupresores, trasplante- Antecedentes de lesión del SNC: infección, stroke, neuroq.- Papiledema.- Déficit neurológico focal- Alteración del nivel de conciencia (mod – severo)
Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39
DIAGNOSTICO: Etiológico.
1) Cultivo: - “Gold – standard” - es positivo en 70 – 85 % de pacientes sin ATB
2) Aglutinación en latex: - Neumococo: Sens 67 – 100% (Antígeno en LCR) - HI b: Sens 78 – 100 %
- Strepto agalac: Sens 69 – 100%- Meningococo: Sens 50 – 93%
- Muy específico pero baja sensibilidad (B-II)
- Importante: si recibió ATB previo
3) PCR de LCR: - PCR “amplio espectro”- S: 100% E: 98%- Promisorio en área clínica
Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39
LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA
LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA
TRATAMIENTO: Corticoides (Dexametasona).
- Fundamento: inflamación del esp. subarac: factor pronóstico -Evidencia:
- Disminución de mortalidad significativa (22 a 12 %)- Disminución de secuelas neurológicas NS ( 22 a 14%)
p:0.05- Sin efectos adversos significativos.
Van de Beek. Lancet Infect. 2004; 4
COMPLICACIONES:
Van de Beek. NEJM. 2004; 351
PRONOSTICO:
- Mortalidad: 10 – 30 %
- Morbilidad: secuelas neurológicas en 30 – 50 % de vivos
- Factores de mal pronóstico:- Edad (≥ 60 años)- GCS ingreso (<= 9)- Gravedad al ingreso: score APACHE o SAPS II (> 30)- Hipotensión arterial- Plaquetopenia- Neumococo
Mala evol.
- Score de Aronin: - Hipotensión - 0 5%
- Convulsiones - 1 37% - Depr. Conciencia - 2 ó 3 63%
Aronin. Ann Int Med. 1998; 129