meningitis bacteriana aguda en pediatría
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Etiología, fisiopatologia, manifestaciones clínicas y tratamiento.ayudas diagnósticasTRANSCRIPT
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
•Proceso inflamatorio agudo del SNC en respuesta a microorganismos y sus productos que afectan las leptomeninges, con compromiso del espacio subaracnoideo y del líquido cefalorraquídeo.
EPIDEMIOLOGÍA
•241000 muertes en el mundo.•En Colombia, 287 casos de MBA en
2014.•Letalidad del 16,7 % a nivel nacional
para el mismo año.
XXXII Curso de residentes de pediatria." Saberes y argumentos compartidos" Medellin-colombia. Meningitis bacteriana aguda en pediatria
ETIOLOGÍAVa a depender de la edad, la respuesta inmune y epidemiología local.
Existen algunos factores de riesgo para MBA, como son: infección por VIH, enfermedades mieloproliferativas, deficiencias del complemento e inmunoglobulinas, fistulas de LCR, TEC con fracturas y procedimientos neuroquirúrgicos.
Neonatos• SGB• Bacilos gram
negativos• L.
monocytogenes
Lactantes (1-3 m)
• Agentes de periodo neonatal
• Agentes de lactantes >3 meses.
Lactantes (>3 m)
• S. pneumoniae• N. meningitidis• H. influenza
FISIOPATOLOGÍA• Las bacterias pueden acceder por tres vías al LCR:
Hematógena
D. contigua
Implantación directa
EVENTOS EN EL DESARROLLO DE MBA
Colonización de mucosas
Bacteriemia
Paso a través de la BHE.
Inflamación de meninges y parénquima cerebral.
Daño neuronal
Generalmente colonizan mucosa gastrointestinal o del tracto respiratorio superior, de acuerdo a factores propios de cada microorganismo.
Colonización de mucosas
Bacteriemia
Evadir la respuesta inmune del hospedero a través de polisacáridos capsulares y otros factores, logrando una alta carga bacteriana en sangre.
Paso a través de la BHE.
A través de los capilares cerebrales o plexos coroides (H.influenza) ya sea vía transcelular, paracelular o por fagocitosis.
Inflamación de meninges y parénquima cerebral.
Dentro del LCR, la nula actividad fagocítica y opsonización potencia la multiplicación del microorganismo con la activación del sistema inmune, generando pleocitosis y aumento en la permeabilidad de la BHE.
Daño neuronal Secundario a la reacción inflamatoria contra los microorganismos y sus productos, y al efecto directo de las toxinas sobre el SNC (vasculitis, isquemia focal, aumento de PIC, edema, necrosis cortical por apoptosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependerán del grupo etáreo
Neonatos
Fiebre- hipotermia, pobre succión, vomito, diarrea, dificultad respiratoria.
Lactantes
Síntomas constitucionales inespecíficos: fiebre, irritabilidad, vómitos, convulsiones.
A partir de los doce meses se pueden encontrar signos meníngeos con fontanelas tensas.
Preescolares y
escolares
Forma clínica clásica: fiebre, cefalea, convulsiones, rigidez nucal, signos meníngeos (Kernig y Brudzinski).
También puede causar alteración del comportamiento, ataxiaPetequias o exantema
purpúrico sugiere meningococcemia o meningitis por H. influenza
DIAGNÓSTICOSe efectúa a partir de hallazgos clínicos y la confirmación del análisis de LCR. Previo a la PL se deben tomar muestras para glucemia, hemocultivos, hemograma, ionograma y PCR.El análisis del LCR comprende:• Citoquímico• Tinción de Gram• Cultivos• Prueba de aglutinación en látex
Contraindicaciones para PL
• Signos de HT endocraneana.
• Inestabilidad hemodinámica
• Coagulopatía no corregida
• Infección local en sitio de punción.
¿CUÁNDO REPETIR PL?• Paciente sin mejoría clínica 48 hrs despues de iniciado el
tratamiento antibiotico apropiado (especialmente por S. pneumoniae).
• Meningitis neonatal por G -.
Parámetros del LCR según edad y etiología de la meningitisProteÍnas
(mg/dl)Leucocitos
(ul)Diferencial de
célulasGlucosa (mg/dl)
RN sano 73 (15-131) 5(0-18) < 60% PMN 46(30-61)
Niño sano 20-40 < 6 0 PMN 40-80
MBA >100 >1.000 > 50-90 % PMN < 40
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES • Radiología de tórax: en caso de compromiso respiratorio o sospecha de tuberculosis(tbc).
• Radiografía de cráneo: en caso de antecedente de traumatismo.
• Ecografía cerebral en recién nacidos y lactantes con fontanela permeable para visualizar colecciones subdurales o dilatación ventricular
• TAC de sistema nervioso central; ante alteraciones de la conciencia mas allá de las 96 horas; convulsiones persistentes o que aparecen 72 horas después de iniciado el cuadro; signos neurológicos focales; fiebre prolongada por más de 5 días, sin mejoría clínica o del lcr; signos de hipertensión endocraneal o aumento del perímetro cefálico.
TRATAMIENTOLas bases del tratamiento son:
• Instaurar medidas de soporte como oxigenación adecuada, evitar hipoglucemia y la hiponatremia y terapia anticonvulsivante.
• Reducir proceso inflamatorio
• Prevenir situaciones que aumentan el daño secundario al proceso inflamatorio.
• Seleccionar adecuadamente el antimicrobiano.
TRATAMIENTOLa obtención de la PL no debe retrasar el inicio de tratamiento antibiótico empírico, el cual dependerá de la edad, factores de riesgo, epidemiología, que posteriormente será reajustado de acuerdo al aislamiento del microorganismo etiológico.
Antibióticos empíricos según edad, estado de inmunidad y presencia de trauma (Recomendaciones de la IDSA, CID 2004)
Factor predisponente Antibióticos
Menor de 1 mes Ampicilina 200 mg/k/d c/6-8 + Cefotaxime 150-200 mg/k/d c/6-8 h o Ampicilina + Gentamicina 7.5 mg/k/d c/8 h.
Mayor de 1 mes Vancomicina 60 mg/k/d c/6 h + Cefotaxime 225-300 mg/k/d c/6-8 h oVancomicina + Ceftriaxona 80-100 mg/k/d C/12-24 h.
Inmunosuprimido Vancomicina + Ampicilina 300 mg/k/d c/6 h + Cefepime 150 mg/k/d oVancomicina + Ampicilina + Meropenem 120 mg/k/d c/ 8h
Trauma craneano penetrante/neurocirugía
Vancomicina + Cefepime oVancomicina + Ceftazidima 150 mg/k/d c/8 h oVancomicina + Meropenem
DURACIÓN DE TERAPIA ANTIBIOTICAMicroorganismo Duración en díasN. meningitidis 7H. influenza 7S. pneumoniae 10- 14S. agalactiae 14- 21Bacilos Gram negativos aerobios 21L. monocytogenes > 21
COMPLICACIONES• SECRECION INADECUADA
DE LA ADH• CONVULSIONES• ABSCESOS CEREBRALES• EFUSION SUBDURAL
• EMPIEMA SUBDURAL• HIDROCEFALIA• VENTRICULITIS• TROMBOSIS DEL SENO
LONGITUDINAL
PREVENCIÓN MENINGOCOCO • SE INDICA QUIMIOPROFILAXIS: • CONTACTOS FAMILIARES. • CONTACTOS EN EL CENTRO PEDIÁTRICO O EN LA ESCUELA
PREESCOLAR DURANTE 7 DÍAS PREVIOS AL INICIO DE LA ENFERMEDAD.
• EXPOSICIÓN DIRECTA A LAS SECRECIONES ORALES DEL PACIENTE POR BESOS O POR COMPARTIR CEPILLOS DENTALES O UTENSILIOS DE COMIDA.
• PERSONAL DE SALUD EN CONTACTO DIRECTO CON SECRECIONES DEL PACIENTE: REANIMACIÓN BOCA A BOCA O INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
PREVENCIÓN Meningococo
Se indicará • Rifampicina: 10 mg/kg/dosis (máximo 600 mg), cada 12 horas
durante 2 días; en menores de un mes se administran 5 mg/kg/dosis.
• Ceftriaxone: en menores de doce años 125 mg IM, única dosis, y en mayores de doce años y embarazadas se administran 250 mg IM, única dosis.
• Ciprofloxacina : 500 mg vía oral, única dosis, para adultos.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Se indica quimioprofilaxis:
• Núcleo familiar que tiene un contacto y menores de cuatro años de edad que tengan esquema de vacunación incompleta.
• Núcleo familiar con un niño inmunodeficiente, sea cual sea el estado de vacunación del niño
Se indicará rifampicina: 20 mg/kg/dosis, una vez por día durante 4 días (dosis máxima 600 mg); en menores de un mes, 10 mg/kg/dosis; en adultos, la dosis debe ser de 600 mg/día.