meningitis bacteriana aguda

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Meningitis Bacteriana Aguda Dra. María L. Avila-Agüero Pediatra Infectóloga 2013

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Meningitis Bacteriana Aguda. Dra. María L. Avila-Agüero Pediatra Infectóloga 2013. Objetivos Educacionales. Definir MBA, conocer sus signos y síntomas Conocer los signos de riesgo Conocer tipo y duración de tratamiento Describir complicaciones y secuelas - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Meningitis  Bacteriana Aguda

Meningitis Bacteriana AgudaMeningitis Bacteriana Aguda

Dra. María L. Avila-Agüero

Pediatra Infectóloga

2013

Page 2: Meningitis  Bacteriana Aguda

Objetivos EducacionalesObjetivos Educacionales

Definir MBA, conocer sus signos y síntomas Conocer los signos de riesgo Conocer tipo y duración de tratamiento Describir complicaciones y secuelas Comprender la fisiopatología de la MBA Estar absolutamente concientes de la

necesidad de sospecha temprana y manejo oportuno

Page 3: Meningitis  Bacteriana Aguda

Meningitis Bacteriana AgudaMeningitis Bacteriana Aguda

“Inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal”

También llamada meningitis purulenta

Page 4: Meningitis  Bacteriana Aguda

Diagnóstico Diferencial Viral - 40 % de las meningitis Micótica Tuberculosa Espiroquetas Química / inducida por drogas Enfermedades del colágeno Infección parameníngea: Absceso cerebral, absceso

epidural Hemorragia subaracnoidea

Page 5: Meningitis  Bacteriana Aguda

EtiologíaEtiología

Etiología variable según edad: Neonatos: Streptococcus grupo B, bacilos

Gram negativos. Lactantes y niños: Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b.

Page 6: Meningitis  Bacteriana Aguda
Page 7: Meningitis  Bacteriana Aguda

PatogénesisPatogénesis

Vía hematógena Contigüidad Inoculación directa

Page 8: Meningitis  Bacteriana Aguda

Ruta Patógenos predominantes

Directo S. aureus y enterobacterias

Craneotomía y fractura de cráneo

Diseminación desde seno adyacente

Defecto ectodérmico congénito

Shunt quirúrgico S epidermidis

Neuronal (vía axones)Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro)

Olfatorio Virus Herpes simplex

Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosisHongos (Cryptococcus, Coccidiodes)RicketsiaeEnterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitariaParásitos: Plasmodium, Trypanosoma

Rutas de diseminación de los microorganismos al SNC

Page 9: Meningitis  Bacteriana Aguda

Bacteremia Luego se atraviesa la barrera

hematoencefálica (BHE) y llegan al espacio subaracnoídeo.

Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión de la BHE.

Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.

Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

PatogénesisPatogénesis

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Intensa inflamación producida por productos bacterianos persiste aún luego de la destrucción bacteriana.

Se induce la producción de mediadores inflamatorios.

Granulocitosis y alteración de la BHE lleva a la liberación de productos proteolíticos y radicales libres.

Edema cerebral y aumento de la PIC contribuyen al daño neuronal y posible muerte.

Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.

Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

PatogénesisPatogénesis

Page 11: Meningitis  Bacteriana Aguda

Sáez-Llorens X, McCracken GH.

Bacterial meningitis in children.

Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48.

Page 12: Meningitis  Bacteriana Aguda

5 pasos patogénicos de progresión secuencial

1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo.

3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia).

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4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral.

5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica permeable.

5 pasos patogénicos de progresión secuencial

Page 14: Meningitis  Bacteriana Aguda

A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

Page 15: Meningitis  Bacteriana Aguda

A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

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A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

Page 17: Meningitis  Bacteriana Aguda

Factores PredisponentesFactores Predisponentes

Colonización con potenciales patógenos es seguida de invasión de la mucosa nasofaríngea

Extensión directa através de fractura del cráneo (lámina cribiforme)

Bacteremia seguida a endocarditis, neumonía o sepsis en general

Asplenia, deficit de complemento, exceso de esteroides, malformaciones craneo-faciales, e infección por HIV

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ClínicaClínica

Depende de la edad Fiebre, cambios del estado mental y rigidez

de nuca en menos del 50%. Kernig y Brudzinsky en solo un 5% de

adultos con MBA. Menos frecuente aún en niños.

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Estos signos de irritación meníngea son además poco específicos en niños

En un estudio, solo un tercio de niños con estos signos tenían MBA.

Convulsiones son el signo de presentación en 1/3 de las MBA en niños.

Son más comunes en infecciones por S. pneumoniae y Hib que por N. meningitidis.

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ClínicaClínica

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Petequias y púrpura pueden acompañar a MBA por cualquier germen

Más común en la infección por N. meningitidis.

En lactantes la clínica puede ser sutil: – Sólo fiebre, irritabilidad, letargia y

rechazo alimentario.

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ClínicaClínica

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Otros Signos:Fiebre ApneaConvulsionesFontanela a tensiónRash

ClínicaClínica

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Apertura ocular Espontánea 4 Al llamado 3 Al dolor 2 Ninguna 1

Mejor respuesta motora Obedece órdenes 5 Localiza el dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 Ninguna 1

Mejor respuesta verbal Orientado 5 Palabras 4 Sonidos 3 Llanto 2 Ninguna 1

Normal RN – 6 m 9 6 – 12 m 11 1 – 2 años 12 2 – 5 años 13 > 5 años 14

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DiagnósticoDiagnóstico

La punción lumbar (PL) es necesaria. El estudio del LCR debe incluir Gram

y cultivos, conteo de GB, glucosa y proteínas.

La citocentrifugación del LCR aumenta la habilidad para encontrar bacterias y hay mayor precisión en el conteo de GB.

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LCR turbio GB > a 1000 cels/mm3 Predominio PMN Glucosa disminuida (<40 mg/dL) Proporción sérica/LCR 0,6 en RN; 0,4 (> 2 m.) Aumento de concentración de proteínas. En algunos casos, si la muestra es tomada

temprano, el LCR puede ser normal. Es común que el conteo de GB aumente

hacia las 48 hrs. y luego disminuya.

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Una PL traumática dificulta el conteo de células, cuidado en estos casos.

El Gram del LCR tiene una límite de detección de 100000 UFC/mL.

Los pacientes con MBA sin tratar tienen 80-90% de tener una tinción positiva Gram.

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La sensibilidad del cultivo baja cuando el tratamiento antibiótico se ha administrado (excepto en bacilos -)

Los GB, proteínas y glucosa suelen mantenerse anormales por días.

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La presencia de signos neurológicos focales, inestabilidad cardiovascular, o papiledema permiten sospechar aumento de la PIC.

Neuroimagen previo a la PL. Hemocultivos y administración de

antibióticos deben comenzar a la espera de resultados de neuroimagen.

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Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.

Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

Page 32: Meningitis  Bacteriana Aguda

¿Cuál es la indicación de repetir la PL?¿Cuál es la indicación de repetir la PL?

Repetir en pacientes que no responden clínicamente a las 48 hrs. de adecuado tratamiento antibiótico.

Sospecha de cepas resistentes Se deben repetir en neonatos con MBA por bacilos gram

negativos, la duración de la terapia depende en parte de estos resultados.

Page 33: Meningitis  Bacteriana Aguda

Contraindicaciones para la PLContraindicaciones para la PL

Inestabilidad hemodinámica Sospecha o certeza de HTEC Plaquetopenia Infección en el sitio de la PL

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Duración de la terapiaDuración de la terapia

MicroorganismoDuración en días

de la terapia

Neisseria meningitidis 7

Haemophilus influenzae 7

Streptococcus pneumoniae

10 - 14

Streptococcus agalactiae 14-21

Bacilos aerobios gram-negativos

21

Listeria monocytogenes 21

Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.

Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

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Uso de Dexametasona adyuvanteUso de Dexametasona adyuvante

Basado en modelos animales La inflamación del ESA es un factor

importante en el aumento de la morbi/mortalidad.

Atenuando esto se puede disminuir consecuencias fisiopatológicas como el edema cerebral, aumento de PIC, vasculitis, hipoxia y daño neuronal.

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Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

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Hay evidencia del beneficio de su uso en niños con meningitis por Hib. Menos secuelas (auditivas).

No hay evidencia de beneficios en MBA de adultos.

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Papel de los EsteroidesPapel de los Esteroides

Terapia complementaria Administración temprana de dexametasona reduce la

incidencia de complicaciones neurológicas y sordera Estudios han demostrado un riesgo relativo de de sordera y

secuelas neurológicas mayores en niños que no han sido tratados con esteroides

Odio CM, Faingezicht I, Paris M, Nassar M, Baltodano A, Rogers J, Sáez-Llorens X, Olsen KD, McCracken GH Jr. The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis. N Engl J

Med. 1991 May 30;324(22):1525-31.

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Mortalidad y Secuelas TardíasMortalidad y Secuelas Tardías

Pronóstico ligado con edad y enfermedades de fondo

MBA más enfermedad hepática, HIV, transplantes se asocia con alta morbi-mortalidad

La mortalidad es menor en niños que en adultos

Page 41: Meningitis  Bacteriana Aguda

Mortalidad y Secuelas TardíasMortalidad y Secuelas Tardías

La mortalidad varía con el germen: 3.8% para H. influenzae B, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para S. pneumoniae

83.6% de los sobrevivientes se recuperan –en apariencia- de manera completa

Secuelas comunes:– Sordera: 10.5%– Sordera bilateral o profunda: 5.1%– Retardo mental: 4.2%– Espasticidad o paresia: 3.5%– Convulsiones: 4.2%

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Criterios de EgresoCriterios de Egreso

Completar antibióticos

Ausencia de fiebre por al menos 24-48 horas previas

Sin disfunción neurológica, convulsiones, focalización

Estabilidad clínica, mejoría de la condición

Sin problemas sociales graves de fondo

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Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

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Prevención MBAPrevención MBA

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Prevención MBAPrevención MBA

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¡Diosito que estos

muchachos hayan puesto

atención¡