Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos

Objetivos

• Casi-ahogamiento – Clínica y Tratamiento

• Golpe de calor – Clínica y Tratamiento

• Hipertermia inducida por fármacos– Síndrome neuroléptico maligno– Hipertermia maligna

• Hipotermia– Etiología y fatores de riesgo– Clínica y tratamiento

Ahogamientos

Definición (casi-ahogamiento)

Indica claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Puede existir aspiración de agua o no

Síndrome de inmersión: muerte súbita al contacto con agua fría. Espasmo de glotis x estimulación vagal -> asfixia (10-15 %)

Ahogamiento secundario o retardado si fallecen a los días del casi-ahogamiento

Epidemiología

Causa más frecuente de muerte accidental en pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de muerte accidental en menores de 20 años

El 50 % fallece sin posibilidad de recibir atención médica

Factores de riesgo: enfermedad cardiaca y epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados hasta en el 10 %)

En niños: 8 % de malos tratos

Patogénesis

Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x apnea)

Agua dulce: cambia las características del surfactante pulmonar -> colapso alveolar, atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y hemólisis

Agua salada: menor efecto sobre el surfactante. Bloquea los espacios alveolares aumentando el shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración

Patogénesis

Aspiración de agua contaminada

Obstrucción bronquial si materias en suspensión

Encefalopatía post-anóxica (grado -> pronóstico)

Hipotermia

¿ diving reflex ?: bradicardia y redistribución del flujo sanguíneo al cerebro y corazón con disminución del metabolismo cerebral [agua helada]

Clínica

Periodo de isquemia-hipoxia y Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión reperfusión

SDMO:SDMO:

Cardiovascular (arritmias, disfunción miocárdica, shock)

Respiratorio: LAP -> SDRA

Neurológico: hasta muerte encefálica

Renal: hasta en el 50 %

Coagulación: hemolísis y CID

Tratamiento inmediato

Rescate de la víctima

ABCDE

RCP básica + avanzada

Oxígeno

Evitar y tratar la hipotermia

Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos)

Tratamiento en el hospital

Mantener o iniciar las maniobras de RCP avanzada

UCI

Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...

Evaluar posibles lesiones asociadas

Tratamiento de la hipotermia

Resucitación cerebral avanzada

¿ antibióticos, esteroides ?

Pronóstico

Parada

RCP prolongada

RCP avanzada

Hipotermia (< 35 º)

Golpe de Calor

Calambres musculares: excesiva sudoración y pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica. DD: tetania x calor (espasmo carpopedal y parestesias periorales y distales)

Colapso por calor: Sudoración profusa. Reducción del flujo sanguíneo cerebral y del GC por aumento del flujo en la piel. Grandes pérdidas de agua libre. Deshidratación hipernatrémica

Golpe de calor

Concepto

El golpe de calor es la causa más El golpe de calor es la causa más común de hipertermia con común de hipertermia con

compromiso vitalcompromiso vital

La ganancia de calor se produce por actividad muscular y por las reacciones metabólicas, mientras que la pérdida de

calor se produce por mecanismos de radiación, conducción, convección y

evaporación

Causas

Aumento de la producción Ejercicio Fiebre Tireotoxicosis

Disminución de la pérdida Deshidratación Falta de aclimatación Mucoviscidosis Enfermedad del SNC Enfermedades pulmonares

Fisiopatología

Desnaturalización de las proteinas y enzimas

Alteración de los fosfolípidos de las membranas (permeabilidad)

Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y acidosis metabólica (+ shock circulatorio)

Liberación de citokinas y FNT

Aumento de la producción de ON

Factores concurrentes

Sumatorio de calor ambiental y de Sumatorio de calor ambiental y de humedadhumedad

Factores predisponentes:Factores predisponentes: Enfermedad cardiovascular Ejercicio extenuante Obesidad Anormalidades de piel o sudoración Drogas: alcohol, anticolinérgicos,

simpaticomiméticos, bloqueantes beta adrenérgicos

Hallazgos clínicos

Forma “clásica”: ambientes excesivamente calurosos. Pródromos de 1-2 días

Forma “post-ejercicio”: clínica inmediata (soldados, atletas). Estado confusional y pérdida de conciencia

Afectación multisistémica: similar a ambas formas clínicas

Temperatura central > 40 ºC (Sudoración presente o ausente)

Disfunción importante del SNC: confusión, convulsiones, coma

Taquipnea: LAP/SDRA

Taquicardia e Hipotensión: hiperdinamia en jóvenes

Lesión hepática (80 %): 10 % FHF

Lesión renal: IRA en el 30 %

Alteraciones GI

Rabdomiolísis

Clínica

Historia de exposición al calor con o sin ejercicio físico, especialmente en época de altas temperaturas ambientales

Exploración: alt de conciencia, anhidrosis (algunos casos), temperatura corporal muy elevada

Bioquímica: CPK elevada

DD: síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf infecciosas, enf endocrinas

Diagnóstico

Dirigido al:

reemplazamiento del volumen intravascular

reducción inmediata de la temperatura central

control y prevención de complicaciones

Tratamiento

UCI

Proteger la vía aérea

Aportar oxígeno

Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo P

Enfriar al paciente

NO antipiréticos; no anticolinérgicos

Tratar las convulsiones y otro tipo de complicaciones (rabdomiolisis, acidosis metabólica, coagulopatías)

Tratamiento

Ambiente fresco y evaporación (agua tibia)

Baño de agua fría-helada (evitar vasoconstricción)

Bolsas de hielo en axilas e ingles

Enemas de agua helada

Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC

Enfriamiento

Hipertermia inducida por fármacos

Hablamos de hipertermia inducida por fármacos cuando se produce una elevación de temperatura corporal derivada de una pérdida en el control de la termoregulación provocada por el uso de determinados fármacos

Definición

Alt del centro regulador central del hipotálamo anterior (SN autónomo), piel y médula espinal

Patogenia: variable

Complicaciones: rabdomiolísis, CID, hiper K, fracaso renal, acidosis metabólica, fracaso hepático y muerte

Fármacos: cocaína, anfetaminas, con efecto anticolinérgico (tricíclicos, atropina, fenotiacinas ..) y los salicilatos. Anestésicos y relajantes

Tipos de mayor gravedad (UCI): Hipertermia maligna Síndrome Neuroléptico Maligno

Hipertermia maligna

Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia y acidosis que se produce en individuos genéticamente susceptibles, durante o después de haberse sometido a anestesia general

Incidencia: 1/100.000 (adultos) y 1/10.000 (pediatría). Más de la mitad de los casos en menores de 15 años

En el 25-50 % de los casos, anestesia previa sin complicación. En el 25 %, antecedentes familiares

Definición y Epidemiología

Anestésicos volátiles inhalados (halotanos, enflurano, isoflurano, ciclopropano, éter, cloroformo, etileno ..

Relajantes musculares depolarizantes (succinilcolina)

Etiología

Alteración de la regulación del calcio en la fibra muscular esquelética con incapacidad de retener Ca en el retículo sarcoplásmico

Contracción prolongada de la fibra, producción masiva de calor, alto VO2, deplección rápida de ATP. Muerte celular

Fisiopatología

En minutos (habitual) o hasta 12 horas

Clínica

PRECOZ TARDÍA

Rigidez muscular Hipertermia importante

Taquicardia sinusal Hipotensión

Cianosis Arritmias

Aumento CO2

espiradoAcidosis metabólica

Dificultad para ventilar

Rabdomiolísis

Tríada: Rigidez muscular + Acidosis metabólica + Hipertermia

o Hipertonía muscular (75 %). Dificulta ventilación y es refractaria a relajantes musculares

o Hipertermia (> 40 ºC). Puede ser tardía y no siempre está presente

o Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica, EAP y alto VO2

Shock, FRA (rabdomiolísis), parada

Clínica

Clínico y por anamnesis

Escasa fiabilidad de estudios preoperatorios:

CPK

Contractilidad en presencia de halotano y caféina

Diagnóstico

Ante sospecha: suspender la cirugía y la exposición a los fármacos. UCI

Satisfacer estado hipermetabólico: FiO2 = 1, mayor vol min

Fluidoterapia y diuréticos osmóticos

Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)

Fármacos: Dantrolene; Procainamida si arritmias

Tatamiento

Síndrome Neuroléptico Maligno

Rigidez muscular + hipertermia + alteración nivel de conciencia + disfunción del sistema nervioso autonómo

0,2 a 3,23 % de los pacientes en tratamiento con neurolépticos

En relación con incremento de dosis o nuevo neuroléptico

No causa hereditaria conocida

Definición y Epidemiología

Los fármacos implicados tienen propiedades antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos

Secundario a disminución de la actividad o de la disponibilidad de la dopamina en el SNC

Hipertermia mixta: mayor producción, menor eliminación y alteración termoregulación hipotalámica

Neurolépticos con mayor actividad antidopaminérgica: haloperidol, flufenacina

Etiopatogenia

Butifenonas: Halo-, dro- y bromo-peridol

Fenotiazinas: clor- y levome-promacina, flufenazina

Análogos Fenotiazinas: cloza- y loxa-pina

Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol

Otros Neurolépticos: metoclopramida, prometazina, domperidona, risperidona

Antidepresivos tricíclicos

Otros: suspensión antiparkinsonianos, litio, levodopa

Otros fármacos

o Más frecuente en:

Varones

Siquiátricos

Edad media

o Coadyuvantes:

Deshidratación

Agotamiento

Factores

Clínica

Poco uniforme: disfagia, disartria, rigidez muscular difusa (extrapiramidal de causa central: tubo de plomo), distonía, pseudoparkinsonismo, catatonia u opistótonos ocasionales

Insuficiencia respiratoria

Hipertermia

Rabdomiolísis

Coma

Inestabilidad autonómica: diaforesis, hipo TA, arritmias

Laboratorio (inespecífico)- Otras exploraciones

Elevación de CPK, transaminasas, urea y creatinina

Leucocitosis

Rabdomiolísis

CID

LCR normal

TAC craneal, normal

Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann)

Trat con neurolépticos de 1-4 semanas

Hipertermia > 38 ºC

Rigidez muscular

Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica, sistémica o inducida x fármacos

+ al menos 5 de los siguientes: cambio de estado mental, taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia, elevación CPK o mioglobina en orina, leucocitosis, acidosis metabólica

Diagnóstico diferencial

Hipertermia con afectación neurológica: meningitis, encefalitis, golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico (escalofríos, giros de cabeza y rigidez en extremidades inferiores), síndrome anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas, midriasis, alucinaciones, retención urinaria, disminución motilidad intestinal, respuesta a la fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis, feocromocitoma) y patología del SNC (hemorragia hipotalámica, hidrocefalia aguda)

Tratamiento

UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea

Suspensión de fármacos

Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)

Fármacos: Dantroleno, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina, levo- y carbi-dopa) y benzodiacepinas

Hidratación y diuresis osmótica

Hipotermia

Definición

Temperatura central 35 ºC

Habitualmente por exposición o inmersión

Intensidad:

I. Ligera: 35 a 32 ºC

II. Moderada: 32 a 28 ºC

III. Grave: < 28 ºC

Factores predisponentes

Edades extremas

Trauma

Eritrodermias

Drogas: alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas

Malnutrición

Etiología Alteraciones en producción de calor

Endocrinas Déficit de nutrientes Incapacidad muscular

Alteraciones en termoregulación Periféricas Alteraciones del SNC

Alteraciones por pérdida de calor Medioambiental Vasodilatación Factores dermatológicos

Clínica

En función de la disminución de la temperatura

Neurología: Desde alt cognitiva a coma (1 ºC = 6-7 % de FSC). A 18 ºC electroencefalograma plano

Cardiovascular: bradicardia, hipoTA, shock cardiogénico, arritmias (FV), onda J de Osborn. A los 20 ºC asistolia

Respiratorio: hipoventilación, bradipnea. Con menos de 24 ºC apnea

Clínica

Renal: poliuria con orina hipoosmolar (disminución de la actividad de la h antidiurética)

Hematología: hemoconcentración, leucopenia con granulocitopenia, trombocitopenia, alt de la coagulación

Metabólico: Hipo Na y Mg, hiper K, acidosis mixta

Intestinal: erosiones en mucosa gástrica, ulcus. Ileo con menos de 32 ºC y pancreatitis si menos de 26,7 ºC

Tratamiento

Agresivo y precoz. ABCDE

Proteger vía aérea (intubación; sonda NG)

Iniciar RCP si no hay evidencia de perfusión

Retirar ropa húmeda. Mantas “térmicas”

Evitar el desencadenamiento de arritmias (catéter central, Swanz-Ganz ..)

Sueros iv (salino 0,9 %) calientes

Temperatura central

Recalentamiento

Tratamiento

Vigilancia de la hiper K

VM y resucitación cerebral avanzada

Poco valor de los antiarritmicos supraventriculares (NO atropina, NO digoxina)

pO2 falsamente elevado (7,2 % por ºC)

En hipotermia extrema puede ser muy difícil determinar el pulso o el ECG

Recalentamiento

32 a 35 ºC: pasivo y externo, mantas calientes, lámpara ...

30 a 32 ºC: igual + aumento de temperatura ambiente, colchón caliente, calentadores de convección

< 32 ºC o si alteración hemodinámica grave: igual + activo. Sueros, inmersión, VM u oxigeno “caliente”

< 28 ºC o si no actividad cardiaca, o no elevación de 1 ºC/h: lavado peritoneal o pleural, diálisis, CEC, (irrigación de estómago o vejiga)

Observaciones Terapéuticas

La desfibrilación puede ser inefectiva si la temperatura central es menor de 28 a 30 ºC

Las drogas adrenérgicas pueden ser inefectivas por debajo de 30 ºC

Las drogas vasoactivas deben emplearse cuidadosamente debido a su potencial arritmógeno

Se debe mantener la reanimación “completa” hasta alcanzar una temperatura > 30 a 32 ºC