intoxicaciones en pediatría
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Tema basico sobre intoxicaciones en niños, edades, manejo general y específico.TRANSCRIPT
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Luis Martín Hernández Mora
Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad
Grupo No. %
Recién nacidos 11 10.68
Lactantes 45 43.70
Preescolares 11 10.68
Escolares 13 12.62
Adolescentes 20 20.38
Se ignora 2 1.94
Total 103 100
Mecanismos de exposición.
• No accidental– Abuso Infantil (Munchausen)– Yatrogenia
• Accidental• Autoadministrado
– Intento suicida– Automedicación– Adicciones
• Criminal
Manejo general del intoxicado.
Fases
• Manejo de emergencia
• Apoyo vital
• Detoxificación
Manejo de emergencia.
• Retirar de la posible fuente de exposición.
• Descontaminar.
• Obtener evidencias para el diagnóstico.
• Posición de “coma para traslado”.
• Reanimación cardiopulmonar.
Apoyo vital
Evaluación clínica rápida.
Apoyo vital
• RCP BASICA:– El ABC.
• RCP AVANZADA:– Restitución de líquidos.– Medicamentos.
Detoxificación.• Prevenir la absorción del
tóxico o de sus metabolitos activos.
• Incrementar su excreción.
• Contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas.
Prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos.
• Inducción del vómito.– Jarabe de ipecacuana
• Lavado gástrico. – Decúbito lateral izq.– Sonda nasogástrica– Solución salina; 15 ml/kg/ciclo– Mejor si se realiza 4 hrs. después de la ingestión.
• Diálisis intestinal.– Carbón activado 1 gr/kg/dosis en 30 a 120 ml. de sol.
salina cada 4 hrs. por 24 a 36 hrs.
Medidas para aumentarla excreción de los tóxicos
• Diuresis forzada.– Furosemide
– Acido etacrínico.
• Modificación del pH urinario.– Si son ácidos débiles, alcalinizar con bicarbonato de
sodio 1-3 mEq/kg/día.
– Si son bases débiles, acidificar la orina 0.5 a 1 gr. de ácido ascórbico por dosis.
Medidas para aumentarla excreción de los tóxicos
• Catárticos.– Lactulosa; en niños de 6 a 12 años, a dosis de
14 gr al día, dividido en 4 dosis, en niños de 1 a 5 años: 7 gr al día en 4 dosis y en menores de 1 año debe usarse 3,35 gr al día en cuatro dosis.
– Sulfato de magnesio. 250 mg/dosis en dos o tres dosis
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis
Medidas para aumentarla excreción de los tóxicos
• Irrigación intestinal total: polietilenglicol (NULYTELY® ). La dosis a utilizar es de 20 a 40 ml/Kg/hora, hasta eliminar un efluente rectal claro. Usualmente lleva 4 hrs.La velocidad máxima de infusión es de: - 500 cc/hora desde los nueve meses hasta los seis años, - 1000 cc/hora desde los seis a los doce años, - 1500 cc/hora desde los doce años y adultos Las indicaciones serían: píldoras de cobertura entérica, preparaciones de liberación prolongada, o grandes ingestiones de sustancias pobremente absorbidas por el carbón activado (hierro, litio, plomo).
Síndromes tóxicos
TóxicoCambios signos
vitalesPupilas SNC Piel Otros
Opiáceos
Hipotensión
Bradicardia
Bradipnea
Hipotermia
Miosis
Depresión neurológica
Coma
Convulsiones
Colinérgicos Taquicardia Miosis
Depresión neurológica
Coma
Convulsiones
Sudorosa
Sialorrea
Lagrimeo
Polaquiuria
Diarrea
Vómitos
Fasciculaciones
Debilidad
Anticolinérgicos (antihistaminicos, atropina, hongos)
Hipo/hipertensión
Taquicardia
Arritmia
Hipertermia
Midriasis
Agitación
Delirio
Coma
Convulsiones
Roja
Hipoperistalsis
Retención urinaria
Alt. visuales
Síndromes tóxicos
TóxicoCambios
signos vitalesPupilas SNC Piel Otros
Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, metilxantinas, efedrina, cafeína)
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias
Midriasis
Agitación
Convulsiones
Alucinación
SudorosaVómitos, dolor abdominal
Fenotiacinas
Hipotensión
Taquicardia
Hipotermia
Miosis
Letargia
Coma
Convulsión
Sx. extrapiramidal
Barbitúricos
Hipnóticos
Etanol
Hipotensión
Bradipnea
Hipotermia
Miosis
Midriasis
Confusión
Coma
Ataxia
Tratamiento específicocon antídotos y antagonistas
TÓXICO ANTÍDOTO
BenzodiacepinasFlumazenil iv: 0.01 mg/Kg en 15 seg, se puede repetir. (Máx. 2 mg).
Anticolinérgicos:Atropina, antidepresivos tricíclicos, midriáticos oculares.
Fisostigmina iv: 0.5 mg lento, se puede repetir cada 5 minutos hasta conseguir el efecto. (Máx. 2 mg).
OrganofosforadosAtropina iv: 0.02-0.05 mg/Kg/dosis, hasta atropinación.
Pralidoxima iv: 25-50 mg/Kg. Velocidad máx: 10 mg/Kg/min
Opiaceos Naloxona iv, im, sc: 0.01-0.1 mg/Kg
Paracetamol N-acetilcisteina vo: 140 mg/Kg, continuar con 70 mg/Kg/dosis C/4 h. hasta 17 dosis.Si se ha administrado carbón activado, dosis de carga 235 mg/Kg vo.
Tratamiento específicocon antídotos y antagonistas
TÓXICO ANTÍDOTO
Fenotiacinas Biperideno (Akineton) iv: 0.04-0.1mg/Kg/dosis. Se puede repetir a los 30 minutos. Otra alternativa es:Difenhidramina iv ó im: 1-2 mg/Kg.
Hierro Desferoxiamina iv: 15 mg/Kg/h. (Máx. día: 6 gr ó 80 mg/Kg).
Metahemoglobinizantes Azul de metileno al 1%: 1-2 mg/Kg iv en 10 minutos diluído en glucosado al 5%.
Monoxido de carbono Oxígeno al 100%
DigoxinaDigitalis Antidot iv: 1 amp =80 mg neutraliza 1mg de digoxina. K = 1. Digibinid iv: 1 amp = 40 mg neutraliza 0.6 mg de digoxina K = 0.6. (mg ingeridos o inyectados) x F Nº de viales= ------------- K F = 0.8 para la digoxina oral y 1 para iv
Tratamiento específicocon antídotos y antagonistas
TÓXICO ANTÍDOTO
Rodenticidas Vitamina K iv ó im: 1 - 5 mg
Sulfonilureas Octéotrido iv: 5 µgr/Kg.
Metanol Etanol 10 ml/Kg al 10% en solución glucosada continuar 1.5 ml/Kg/h hasta niveles 100ng/dl
Antagonistas Calcio Cloruro Ca al 10% 0.2 ml/Kg I.V. Gluconato Ca al 10% 0.6 ml/Kg I.V. Glucagon iv: 0.05 mg/Kg bolus, mantenimiento: 0.05 mg/Kg/h.
Cianuro Hidroxicobalamina iv: 1,8 gr por cada 100 mg de cianuro,en perfusión continua durante 10 minutos. (Máx: 4 gr). Se ha de administrar también Tiosulfato pero no simultaneamente.
Hb / Tiosulfofato sódico al 25% iv 8 g 1,10ml/Kg 10 g 1,35ml/Kg 12 g 1,65ml/Kg 14 g 1,95ml/Kg
Intoxicación por paracetamol
• El acetaminofén (paracetamol), es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias.
• Dosis tóxica 120 a 150 mg/kg .• En niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg,
administradas en formas repetidas o bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir intoxicaciones.
Intoxicación por paracetamol
• La producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation; cuando ésta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular
• Insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
Intoxicación por paracetamol
• Anorexia, náuseas, vómitos, palidez de tegumentos y sopor.
• En 24-72 horas hay dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma.
• Después de 72 horas, el coma es profundo, se acompaña de convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.
Intoxicación por paracetamol
• Laboratorio: hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis metabólica e hiperamonemia.
• ECG muestra trastornos de la conducción• La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno
de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%.
Intoxicación por paracetamol
• Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml, cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas, sugieren daño hepático grave.
Intoxicación por paracetamol
• N-acetilcisteína– Si se administra dentro de las primeras 12 horas que
siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes.
– Vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis.
Intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos
• Inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas: analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
Intoxicación por AINE’sClasificación química Ejemplos
1. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico Ibuprofén, fenoprofén, flurbiprofén b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético Ketoprofén, naproxén, suprofén,
diclofenaco, indometacina, sulindaco, tolmetín
c) Derivados del ácido antranílico Meclofenamato, ácido mefenámico, ácidoflufenámico
2. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina,
dipirona (metamizol), apazona b) Derivados del oxicam Piroxicam
Intoxicación por AINE’s
• Efectos colaterales a dosis terapéuticas.– Intolerancia gastrointestinal.– Retención de líquidos.– Insuficiencia renal aguda reversible.– Síndrome nefrótico.– Necrosis papilar.– Disfunción hepática.
Intoxicación por AINE’s
• Toxicidad aguda– Irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en
los casos graves, coma y convulsiones.– Sangrado digestivo es frecuente y es posible en
el sistema nervioso.– Hipotermia y choque hipotermico.
• Tratamiento con medidas de sostén y carbón activado.
Intoxicación por AINE’s
• Toxicidad crónica– Depósitos corneales y neuritis óptica.– Nefritris crónica y úlcera péptica.