intoxicaciones en pediatrÍa
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INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
Jennifer Anabel Montoya Silva
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GENERALIDADES Intoxicación Evaluación y tratamiento general Drogas de abuso Intoxicación por medicamentos
AINES Paracetamol Salicilatos Atropínicos Anticonvulsivos
Intoxicación por productos químicos en el hogar Cáusticos Organofosforados Hidrocarburos
Intoxicación por agentes biológicos
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INTOXICACIÓN Estado clínico alterado que se manifiesta como
enfermedad o muerte debida a la exposición a un tóxico o veneno (xenobiótico)
Epidemiología 80% de todas las intoxicaciones (90% leve) CIT :
< 12 años 40-50% < 5 años.
Mortalidad < 1% Niños < 10 kg: mortalidad alta por menores cantidades 2-5% en urgencias
=
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INTOXICACIÓN Vía de exposición
Ingesta Inhalación Cutánea Mordedura/picadura Enteral Rectal Transplacentaria
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INTOXICACIÓNHuésped Agente Medio ambiente
Inexperiencia Técnica mano-boca Desarrollo psicomotor Impulsividad
Ausencia de tapas de seguridad
Presencia de sabores y colores de medicamentos y productos químicos
Almacenamiento inapropiado
Falta de supervisión del adulto
Producción de sustancias químicas
Venta de productos químicos a granel
Almacenamiento inapropiado
Ausencia de programas educativos
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INTOXICACIÓN Mecanismo de intoxicación
No intencional Intencional Accidental Ambiental Error terapéutico Ocupacional Mal uso
Intento suicida Abuso Automedicación Mal uso
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Diagnóstico:
Síndrome tóxico Colinérgico Anticolinérgico Narcótico Simpaticomimético Extrapiramidal Alucinógeno Solvente
Enfermedad de posible origen tóxico Desarrollo súbito de
psicosis, coma, convulsiones, arritmias, acidosis metabólica.
EF y paraclínicos ¿Qué? , ¿Cuánto? ,
¿Cuándo?, ¿Cómo?, ¿Por qué?, ¿Quién?
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Anticolinérgico
Síndrome Manifestaciones TóxicosAnticolinérgico
Periféricas
TaquicardiaMucosas secasHiperpirexiaRetención urinariaPeristalsis ↓Arirtmias cardiacasTA ↑
ATCAntiespasmódicosAntidiarreicosAntipsicóticosAtropínicosPlantas: atropa belladona, amanita muscaria, datura stramonium
Centrales DesorientaciónAgitaciónAlucinacionesPsicosisConvulsionesComa
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Colinérgico
Síndrome Manifestaciones Tóxicos
Colinérgico
Salivación, lagrimeoDiarrea, cólicoDiuresis ↑Miosis, bradicardiaSudoración ↑Cefalea, irritabilidadAtaxiaConvulsionesComa
Plaguicidas: organofosforados, carbamatosPilocarpinaFisostigminaPlantas: hongo clitocibe, inocibe, amanita phanterina
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Narcótico
Síndrome Manifestaciones TóxicosNarcótico Respiración lenta
MiosisAlteraciones del estado mentalHipotermiaConvulsionesComa
BarbitúricosCodeínaDextrometorfánDifenoxilatoFentaniloMeprobamatoMorfina
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Simpaticomimético
Síndrome Manifestaciones TóxicosSimpaticomimético Psicosis
Alucinaiones, delirioNáusea, vómitoDolor abdmominalPiloerecciónArritmias cardiacasTA ↑Convulsiones
AnfetaminasCocaínaAminofilinaCafeínaEfedrinaDopamina
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Extrapiramidal
Síndrome Manifestaciones TóxicosExtrapiramidal Distonía
RigidezTrismus, temblorCrisis oculógiraTorticolis
ClorpromacinaHaloperidolPerfenacinaTioridacina
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Alucinógeno
Síndrome Manifestaciones TóxicosAlucinógeno Alucinaciones
PsicosisPánicoFiebreMidriasisHipertermiaCinestesia
AnfetaminasCannabinoidesCocaínaLSDFenciclidina
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Solvente
Síndrome Manifestaciones TóxicosSolvente Letargo
ConfusiónCefaleaIncoordinaciónDespersonalización
HidrocarburosAcetonaToluenoNaftalinaTricloroetanoHidrocarburos, clorinados
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO 2003: Asociación Americana de Química Clínica:
Información de estudios cuantitativosSustancia Tiempo para obtener la muestra
después de la ingestiónCifras tóxicas
Acetaminofén 4 horas > 300 µg/mlAlcohol metílico 0.5 a 1 h > 200 µg/mlCBZ Inicial > 12 µg/mlDigoxina 6-8 h > 3 ng/mlDFH 1-2 h por 5-7 días > 20 µg/mlEtilenglicol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlFenobarbital > 40 µg/mlHierro 2 h > 3.5 µg/mlLitio 2 h 2 meqMetanol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlMetahemoglobina Inicio > 30%Nitroprusiato 72 h de goteo continuo 120 µg/ml Salicilatos 6 h > 300 µg/mlTeofilina 1 h > 20 µg/mlValproato > 100 µg/ml
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Drogas ilícitas:
Análisis de orina con anticuerpos + espectroscopía de masas.
PSA: Transporte de drogas S 75-95% o Ingesta de tabletas de calcio, Fe+ y metales como
el Mercurio.
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INTOXICACIÓN
Intoxicación
HC, EF, laboratorio
ABCDescontaminación: lavado, CA, lavado gástricoMétodos para facilitar eliminaciónAntídotos
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO TX
ABC Descontaminación
Lavado gástrico: AACT y EAPCCT NO es de rutina. 1 h SOG/SNG (24-28 F) con SF 0.9% 10 mlkg.
> 1 h en caso múltiples medicamentos con dosis letales, capa entérica o LP.
Contraindicado: Pérdida de la protección de los reflejos de vía respiratoria Cáusticos, hidrocarburos R de perforación, hemorragia u OI.
Complicaciones: Neumonía por aspiración, perforación de esófago y estómago,
laringoespasmo, hipoxia, arritmias.
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO
Descontaminación CA
DU primera hora Dosis
0.5 a 1 gkg < 12 años 25-100 g Adolescentes y adultos
Contraindicaciones= lavado gástrico. Complicaciones: broncoaspiración, vómito, abrasión corneal.
Irrigación GI Ingesta de tóxicos letales > 2 horas, paquetes de drogas ilícitas,
Hierro. Polietilenglicol
Niños 1-6 años 500 mlh, 6-12 años 1000 mlh, Adolescentes y adultos 1500-2000 mlh.
Contraindicaciones:= lavado gástrico, inestabilidad hemodinámica, vómito intratable no controlable.
EA: náusea, vomito, cólicos.
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Métodos para facilitar eliminación
Catárticos Indicación: dosis repetidas de CA. MgSO4 :
Misma dosis que el CA, disuelto en 30-50 ml de agua por SNG, 1-2 dosis máximo, en 24 horas.
Contraindicación: < 1 año, IR, bloqueo cardiaco.
Diuresis forzada ↑FG, ↓ reabsorción ↑excreción tubular. Diuresis forzada alcalina: barbitúricos de acción prolongada,
derivados de ácido fenoxiacético, metotrexate. Alcalinización urinaria: salicilatos. Depuración extrarrenal: corrección de trastornos HE- e IRA
asociada: hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración y hemodiafiltración, hemoperfusión, plasmaféresis y ET con indicaciones específicas.
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Antídotos
Tóxico Antídoto DosisAcetaminofén N-acetilcisteína 140 mgkg VO + 70 mgkg cada 4 horas (17
dosis)Anticolinérgicos Fisostigmina 0.02 a 0.06 gkg, máximo 0.5 mg IVAlcoholes, metanol, etilenglicol
Etanol 10 mlkg 10% diluidos en SG 5% en 30 min a 1 + 1.5 mlkghm, mantener niveles de etanol 100-200 mg/dl
BZD Flumazenil 0.2 mg – 30 s
0.3 mg – 30 s
0.2 mg – dosis adicional; 3 mg dosis acumulado
Cianuro Nitrito de sodio 0.33 mlkg 3% IVTiosulfato de sodio
1.65 mlkg 25% IV
Digoxina Ac anti- digoxina 40 mg por cada 0.6 mg de digoxinaHierro Deferoxamina 15 mgkg IV, no más de 6 gMetahemoglobina
Azul de metileno 1 mgkg IV
CO Oxígeno 100% o hiperbáricoNarcóticos Naloxona 0.1 a 0.2 mgkgdo IV 2 mgdo IV, ET, SCNeurolépticos Difenhidramina 1 mgkgdo IVOrganofosforados
Obidoxima 4 a 8 mgkgdo en dosis de 250 ml de SG 5% 30-60 min
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PARACETAMOL APAP (N-acetil-p-aminofenol)
2 presentaciones: Liberación inmediata (concentraciones séricas en 1
h) Liberación prolongada (concentraciones séricas en 1-2
h)
Etiopatogenia: Absorción GI, eliminación 2-4 h, 90%
glucorónido/sulfonación, excreción urinaria. Metabolismo hepático: 5% CyP450 a través de N-
acetil-benzoquinoneimina (NAPQI). Dosis no tóxicas: + glutatión hepático cisteína y
mercaptato Dosis tóxicas: ↑ CyP450 ↑NAPQI lesión hepática.
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PARACETAMOL Niveles séricos:
Terapéuticos: 10-15 mg/kg/dosis Tóxico > 140 mg/kg/dosis > 4 g/d Dosis máxima: 4 g/día u 80 mgkgd
Intoxicación: NH, NTR y coma hipoglucémico. Factores asociados a hepatotoxicidad:
< 10 años + dosis inapropiada Inicio tardío de NAC Sobredosis múltiple Asociación con otra droga hepatotóxica Preparados para adultos Administración rectal Comorbilidades (síndrome de Gilbert, desnutrición,
alcoholismo)
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PARACETAMOL Intoxicación
Fase I (0-24 h): asintomático, nausea, vómito, diaforesis, palidez, letargo, MG, PFH normales
Fase II (28-72 h): dolor abdominal (CSD), hepatomegalia, ↑ transaminasas subclínica
Fase III (72-96 h): ↑ PFH, ↑ BT, ↑ tiempos de coagulación, IRA (NTR) NHF, coagulopatía, ictericia, encefalopatía hepática, FOM,
Fase IV (4 días – 3 semanas): resolución de síntomas y/o de falla orgánica, resolución histológica hasta 3 meses.
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PARACETAMOL Manifestaciones:
Encefalopatía hepática, NTR, miocarditis, sepsis + coagulopatía por consumo.
NH FHF muerte
Evaluación: HC: tiempo de ingesta, co-ingesta, comorbilidades, patrón de
ingesta, fórmulas que ↓ la motilidad GI. Laboratorio
[paracetamol] Normograma Rumack-Matthew
BH, QS, TC, INR, enzimas hepáticas, bilirrubina, lactato, ES, gasometría, BUN, Cr, PFH.
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PARACETAMOL Nomograma de Rumack Matthew:
Concentración plasmática vs tiempo posterior a la ingesta = R de toxicidad.
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PARACETAMOL DD
Hepatitis viral Hepatitis farmacológica Hepatitis alcohólica Enfermedad hepatobiliar Síndrome de Reye Hepatitis isquémica
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PARACETAMOL TX
Primeras 24 h: Lavado GI CA: dentro de las primeras 4 horas.
N-acetilcisteína: Mucomyst ® Formación de mercaptourato, detoxifica NAPQI Dosis de carga 140 mgkg VO +
< 8 h: dosis de carga + 17 dosis de 70 mgkg > 8 h: 14 dosis de 70 mgkg
Hasta corrección de PFH: TGO, TGP, DHL, TP, TPT, INR Trasplante hepático: criterios: FHF
pH arterial < 7.3 posterior a resucitación IV o Encefalopatía grado III o IV Creatinina > 3.3 mg/dl INR > 2-3
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SALICILATOS Etiopatogenia:
Desacoplan la fosforilación oxidativa, estimulan los receptores del centro respiratorio bulbar y alteran el metabolismo de CHOS, lípidos y proteínas
Dosis: Dosis terapéutica 10-100 mgkgd Dosis tóxica 150 mgkgd
Manifestaciones clínicas Hipertermia, diaforesis, hipoglucemia, cetosis,
poliuria, náusea, vómito, deshidratación, desequilibrio AB, polipnea, EAP, alteraciones estado de alerta, convulsiones, hipotrombinemia, alteraciones agregación plaquetaria.
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SALICILATOS DX
Laboratorio: QS, ES, gasometría arterial, PFH, pH urinario cada 2 h
mantener > 7.5, [salicilato]
Esperar 6 horas y repetir cada 2 horas hasta el descenso. Normograma de Done
DD DKA Acidosis láctica Acidosis metabólica Choque séptico Intoxicación por Fe
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SALICILATOS TX
ABC: Resolver alteraciones metabólicas y AB. CA , diálisis o hemoperfusión. Hiperhidratación + alcalinización de orina (1-2
meqkg) Valoración y vigilancia
< 150 mgkg asintomático, niveles séricos aceptables después de 6 h alta
> 300 mgkg + signos de toxicidad moderada a grave UTI.
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ATROPÍNICOS Síndrome anticolinérgico DD: Fármacos anticolinérgicos:
Atropínicos Antiparkinsonianos Antihistamínicos Neurolépticos ATC Antiespasmódicos Plantas: amanita muscaria, datura stramonium, atropa
belladona
Toxicidad Ingestión, oftálmica, inhalación. Bloqueo de receptores periféricos de Ach. A dosis altas en
SNC: bloqueo de receptores muscarínicos subcorticales. NO afecta unión neuromuscular.
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ATROPÍNICOS Manifestaciones
Periféricos Centrales Hipertermia Rubicundez Mucosas secas Retención urinaria ↓ peristaltismo TA↑ Midriasis
Alteración de las funciones mentaleso Agitacióno Confusióno Delirio
Coma CC
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ATROPÍNICOS Manejo
HC EF: SV, reactividad pupilar, características de
tegumentos, intestino y función vesical, estado neurológico.
Síndrome anticolinérgico Laboratorio
ES, glucosa, [ASA], [acetaminofén], ↑BUN, Cr, ↑CPK,
Gabinete ECG
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ATROPÍNICOS DD: Simpaticomiméticos
Simpaticomiméticos
Anticolinérgicos
SV Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia
Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia
Pupilas Midriasis Midriasis SNC Hiperalerta/
agitación, alucinaciones, delirium/psicosis
Coma/agitación/delirium, alucinaciones, movimientos extrapiramidales
Piel Diaforesis Seca, caliente, rubicunda
Urina Normal Retención de orinaGI Hiperperistaltism
oHipoperistaltismo (íleo)
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ATROPÍNICOS TX
ABC + D Descontaminación
Irrigación ocular con SF Descontaminación GI < 1 h: lavado GI, CA 1-2 gkg
Antídotos Fisostigmina:
0.02 mgkg (hasta 2 mg) IV en 2-5 min cada 5-10 min Indicaciones: agitación severa, extrapiramidalismo, convulsiones
refractarias, alucinaciones severas, arritmias refractarias. EA: síndrome colinérgico. Contraindicaciones: enfermedad vascular periférica o cardiaca
severa, asma, OI, obstrucción del tracto urinario, ATC. Monitoreo cardiaco y atropina disponible.
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ANTICONVULSIVOS CBZ
Indicaciones: convulsiones, neuralgia del V. Etiopatogenia:
Inhibe receptores N-Metil-D-aspartato y adenosina
Niveles séricos: Terapéuticos: 4-12 mcg/ml Tóxico > 12 mcg/ml Algunos no > 8 mcg /ml
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ANTICONVULSIVOS CBZ
Dosis (mcg/ml)
Reacciones
I > 25 Coma, depresión respiratoria, pupilas midriáticas, CC, estatus epiléptico
II 15-25 Estupor, irritabilidad, combativo, movimientos coreiformes, alucinaciones
III 11-15 Somnolencia, se despierta rápidamente, nistagmo horizontal, ataxia, signos cerebelosos
IV 10 Ataxia leve o EN normal
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ANTICONVULSIVOS CBZ:
Manifestaciones: CV: prolongación PR, QRS y QT, bloqueo
cardiaco completo, hipotensión, IC, EAP. SNC: sedación, estupor, mareo, taxia, confusión Hepatotoxicidad: retención de líquidos, hiponatremia Sangre: neutropenia
DD Abuso de drogas, alcohol o ambos Síndrome neuroléptico maligno Bradicardia sinusal Intoxicación por: anticolinérgicos, ATC, fenitoína, AVP,
litio.
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ANTICONVULSIVOS CBZ
TX ABC Gastrodiálisis con CA: 3-4 dosis cada 4 horas por SNG +
lavado gástrico inicial. Para control de CC:
Diazepam 0.5 a 0.3 mgkgdo en 3-5 min
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CÁUSTICOS Ácidos y álcalis (pH < 3 o > 11). Álcalis: Sosa cáustica Ácidos: sulfúrico, clorhídrico, muriático o ASA. Fisiopatología:
Álcalis: sólidos lesión profunda. Líquidas lesiones extensas. Concentración: Sosa cáustica > 14% lesión esofágica +
perforación. Ácidos: necrosis coagulativa Álcalis: necrosis licuefactiva HNE:
1-3 días: ROS lesión esofágica + estenosis necrosis. 4º y 7º día: esfascelacón + invasión bacteriana úlceras
tejido granulación peforación. 10º día: reparación tisular 30 días: cicatrización + estenosis.
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CÁUSTICOS Manifestaciones clínicas
Asintomática, náusea, vómitos, sialorrea, hematemesis, dolor abdominal, dolor torácico o estridor .
Casos graves: DR, AA, estado de choque DX
BH Endoscopia:
G.S. Flexibles Después de 12 h – 24 h. NO después del 4º día
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CÁUSTICOS Hallazgos endoscópicos
Grado Hallazgos endoscópicos0 Esófago normal1 Edema e hiperemia mucosa2a Mucosa friable, erosiones, ulceraciones
superficiales, friabilidad, hemorragia, membranas blanquecinas
2b Ulceraciones profundas, circulares3a Zonas de necrosis pequeñas3b Zonas de necrosis extensas, perforación,
esofagitis tóxica.
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CÁUSTICOS TX
ABC + TAM + esteroide Ayuno Contraindicaciones
SNG para descompresión Lavado gástrico Sustancias neutralizantes Inducción de vómito.
Perforación: Esofágica: Ayuno + sonda de pleurostomía +
gastrostomía + TAM. Gástrica: gastrectomía parcial + anastomosis.
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CÁUSTICOS Post-endoscopía
Grado 0 egreso Grado 1-2a TAM + esteroides 10 días. VO egreso. Grado 2b TAM + esteroide + antagonsitas H2 +
Endoscopía de control + estudio radiológico contrastado después de 1 mes.
Grado 3 gastrostomía + dilatación posterior + Ayuno 10 días + NPT + TAM + antagonistas H2.
Complicaciones Estenosis esofágica: grado 2b y 3 dilataciones esofágicas
periódicascada 2 semanas Estenosis laringotraqueal: potencialmente grave, poco
frecuente. traqueostomía. Obstrucción gástrica: antro gástrico y píloro qx Fístula aortoesofágica: ruptura aórtica Fístula traqueoesofágica: rara, síntomas respiratorios
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ORGANOFOSFORADOS Ácido fosfórico y derivados Concentraciones elevadas (20-70%), MA: inhibidores irreversibles de estearasas Toxicocinética
Vm corta (horas a días), Biotransformación por enzimas, Eliminados por orina, en menor cantidad en heces y aire espirado
Manifestaciones clínicas Intervalo 30 minutos a 6 horas y hasta 24 h si es dérmica. Síndromes tóxicos: síndrome colinérgico.
Muscarínico Nicotínico Neurológico
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ORGANOFOSFORADOS Efectos principales:
Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neurotoxicidad retardada Intoxicación crónica
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ORGANOFOSFORADOS DX
↓ [acetilcolinesterasa] ECG
TX ABC CA + lavado gástrico, lavado ocular, lavado cutáneo. Atropina:
Interrumpe la acción de la Ach, Niños < 12 años 0.05 a 0.5 mgkg Niños 12 años y adultos 1-2 mg Cada 5-15 minutos hasta secreciones controladas y efecto
atropínico O2 antes de la atropinización y durante la misma para evitar
FV. OXIMAS
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ORGANOFOSFORADOS TX
OXIMAS (obidoxima o pralidoxima) Reactivan la colinesterasa Obidoxima
< 12 a 6-8 mgkgdo IV en 100 ml de SF durante 6 hSi persisten síntomas a las 3, 6, 12 y 48
horas. > 12 a y adultos Bolos 250 mg diluidos en SF Casos graves 1 g en 250 ml SF con vigilancia médica
estrecha. Pralidoxima (PAM)
< 12 a 20-50 mgkg diluida en 100 ml SF durante 30 min
> 12 a y adultos 1-2 g en 100 ml de SF por 30 min, NO > 0.2 g por min.
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HIDROCARBUROS Agentes: Productos domésticos, Inhalantes de
abuso Clasificación:
Alifáticos Halogenados Cíclicos o aromáticos
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HIDROCARBUROS Fisiopatología: toxicidad pulmonar
(neumonitis química) = destrucción pulmonar o por reacción inflamatoria aguda. Neumonitis lipóidica: localizada y menor inflamación
que la reacción por destilados de petróleo. Principales alteraciones pulmonares: inflamación
intersticial, exudados PMN, hemorragia y edema intraalveolares, hiperemia de v.s., necrosis bronquial, trombosis vascular, alteración de la capa de agente tensioactivo lipídico.
Hidrocarburos Aromáticos: depresión SNC. Halogenados: euforia depresión SNC y hepatoxicidad.
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HIDROCARBUROS Cuadro clínico: asintomático, DR, depresión
neurológica. Manifestaciones pulmonares: tos, DR, broncoespasmo,
cianosis. Manifestaciones neurológicas: irritabilidad, letargo,
coma. Laboratorio:
BH, ES, PFH, gasometría arterial. Gabinete: CXR
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ORGANOFOSFORADOS TX:
ABC Descontaminación:
Descontaminación dérmica si necesario Vaciamiento gástrico POCAS VECES indicado, la mayoría es
ingesta mínima. CA CONTRAINDICADO
Medicamentos: Agonista β2 en broncoespasmo.
Hospitalizados control RX cada 6 h.
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BIBLIOGRAFÍA Atlas of Pediatric Emergecy Medicine.
Binita R. Shah, MD, FAAP