interpretacion gases arteriales

8/10/2019 Interpretacion Gases Arteriales

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NEJOINTEGRALDELPACIENTECRTICO

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ELASVIEDASILVA

IntroduccinEn el manejo del paciente crtico y en

general de todos los pacientes hospitali-

zados, son corrientes los desrdenes enla gasimetra arterial y venosa y estn por

lo comn asociados a un incremento en

las tasas de morbimortalidad. Por tanto,

quien trabaje en salud debe conocer todas

las bondades de un sistemtico anlisis de

la gasimetra arterial y venosa, pues es de

diaria aplicacin y fundamental en la toma

de decisiones.

La interpretacin de los datos que

brinda la determinacin de los gases san-

guneos no es fcil, y sus resultados siempre

deben ser examinados a la luz del cuadro

clnico, mediante un enfoque escalonado

de cada uno de sus valores. Adems, en el

paciente crtico la interpretacin de la per-

fusin tisular mediante los gases venosos

merece especial cuidado, ya que ello debe

ser analizado en el contexto hemodinmico

y metablico del paciente.

Durante los ltimos diez aos, nu-

merosas publicaciones han evaluado el

enfoque sistmico como un mtodo ra-

cional y lgico, relacionado adems con

el progreso de la qumica moderna. Para

ello es aconsejable revisar los principios

bsicos de la composicin y estructura

inica del cuerpo y lquidos y electrolitos

en la prctica clnica.

Segn datos emanados del Comit

Nacional para Estndares de Laboratorio

Clnico,1 los pacientes crticos presentan

cerca de 78% de alteraciones cido-bsicas

y del 65% al 89% de ellos se asocian con la

mortalidad global. Por tanto, el anlisis de

los gases sanguneos es ms relevante en el

cuidado del paciente crtico que cualquierotro laboratorio.2

Siempre que solicitemos una muestra

de gases arteriales recordemos la sabia regla

que nos ense Kenneth: Primero vaya y

vea al paciente; luego trtelo a l y no a la

gasimetra.3

La toma de gases arterialesEl mantenimiento de la homeostasis

cido base es una funcin vital del orga-

nismo viviente.

Interpretacin de gasesarteriales y venosos


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La obtencin de una muestra de sangre

arterial es una medida til en la evaluacin

de la funcin respiratoria y del equilibrio

cido-bsico. Es un elemento valioso para

seguir la evolucin del paciente y tomar

importantes decisiones, como puede ser

determinar la intubacin endotraqueal,

la asistencia ventilatoria y el manejo ade-

cuado de los problemas cido-bsicos. La

mayora de las mquinas de gases arteria-

les permiten medir directamente la presin

parcial del oxgeno (PaO2), el dixido de

carbono (PaCO2) y el pH, y calcular el

bicarbonato actual (HCO3) y la saturacin

de la oxihemoglobina (SaO2).

a. Indicaciones

Evaluar la oxigenacin (PaO2 y

saturacin de O2), la ventilacin

alveolar (PaCO2), el equilibrio ci-do base (PaCO

2y pH) y la funcin

hemodinmica.

Determinar la respuesta del pacien-

te a las intervenciones teraputicas

(oxigenoterapia, ventilacin mec-

nica) y evaluar los diagnsticos.

Realizar el seguimiento de la gra-

vedad y evolucin de la enferme-

dad pulmonar.

b. Contraindicaciones Prueba de Allenmodificada negati-

va, que demuestra una inadecuada

irrigacin a la mano, por lo cual se

toma la opcin de otra arteria para

la muestra.

Paciente con fstula arteriovenosa.

Infeccin o enfermedad vascular

en el sitio donde se va a realizar

la puncin.

Prueba de Allen. Tomado de Cecilia Landman Navarro.

Manual de tcnica de toma de muestras para exmenes de

laboratorio. Universidad de Vaparaiso 2005 pagina 21


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Trastornos de la coagulacin o te-

rapia anticoagulante a dosis media

o alta (relativa).4

Precauciones de la puncin arterial

Arterioespasmo.

Reaccin vasovagal manifestada

por cianosis perifrica, palidez,

hipotensin, nusea, sncope, bra-

dicardia, sudoracin.

Formacin de hematoma.

Trombosis arterial y embolismo.

Trauma del vaso o nervio.

Infeccin.

Hemorragia.

Oclusin arterial.

c. Principios bsicos de enfermerapara la toma de gases sanguneos

Si el paciente est recibiendo oxgeno

hay que cerciorarse de que este tratamien-

to lo recibe por lo menos durante quince

minutos antes de extraer la muestra. Si el

paciente se encuentra soportado en ventila-

cin mecnica no deben tomarse los gases

arteriales hasta tanto transcurran de quincea veinte minutos despus del periodo de

terapia respiratoria o de succin traqueal.

Si no se est administrando oxgeno debe

indicarse que respira aire ambiente. Si se

le ha administrado micro nebulizaciones o

se le ha hecho terapia respiratoria se debe

esperar por lo menos veinte minutos antes

de la toma de la muestra.

Cuando el paciente recibe tratamiento

anticoagulante se debe valorar muy bien elsitio de puncin y hacer hemostasia por un

tiempo mayor, ya que puede ocasionarse

una mayor hemorragia o hematoma.

d. Preparacin del paciente

No necesita ayuno.

Como en todo procedimiento, es

necesario identificar al paciente.

Confirmar la orden mdica y la

informacin clnica (diagnstico,

tipo de tratamiento, sntomas).

Resaltar y consignar en la boleta de

los gases si tienen algn suplemen-

to de oxgeno.

Valorar las condiciones (homeosta-

sis) del paciente, las cuales pueden

influir en los resultados (tempera-

tura, frecuencia respiratoria).

Explicar el procedimiento al pa-

ciente y responder sus dudas.

El paciente debe encontrarse senta-

do para la puncin radial.

Realizar la prueba de Allen modifi-

cada si la puncin es radial.

e. Tcnica del examen El paciente debe realizar la prue-

ba prefer iblemente en posicin

sedente.

La muestra de sangre para la me-

dicin de la gasometra arterial

se toma anaerbicamente en una

arteria perifrica, preferiblemente

radial, femoral o pedia, y en casos

excepcionales braquial, por pun-cin directa con aguja, o por medio

de un catter arterial.

El paciente realiza una hiperexten-

sin de mueca aproximadamente

de 45 grados utilizando algn

soporte o apoyo en la mueca,

por ejemplo, una toalla o una al-

mohada.

Localizar el sitio exacto de la pun-

cin mediante la palpacin de la

arteria radial con los dedos de la

mano.

Se contina palpando la arteria con

una mano y se utiliza la otra para

introducir la aguja y avanzar lenta-

mente segn la necesidad del bisel,

penetrando la piel a un ngulo de

45 grados aproximadamente .

La penetracin de la arteria puede

ser sensible al tacto.


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Retirar la aguja rpidamente des-

pus de que se haya obtenido la

muestra de sangre.

Calibre de la aguja y tipo de aguja

Se pueden obtener muestras con jerin-

gas de plstico o de vidrio. La muestra debe

ser conservada en condicin de anaerobio-

sis, es decir, sin burbujas de aire, ya que

ellas al mezclarse con la sangre hacen que

el gas se equilibre entre el aire y la sangre.

Estas burbujas de aire disminuyen la PCO2

de la muestra y hacen que la PO2se eleve y

llegue casi a los 150 mm Hg.

Se sugiere una aguja N 20 o 22, pero

se puede utilizar cualquier aguja sin que

altere la exactitud de la muestra. El ngulo

entre la arteria y la aguja debe ser lo menor

posible para que el orificio en la pared de la

arteria sea oblicuo; de este modo las fibras

circulares del msculo liso lo cierran al

retirar la aguja.

La jeringa debe estar impregnada

de heparina, que es el anticoagulante de

eleccin, tener en cuenta que el exceso de

heparina altera la determinacin del pH,

PCO2, PO

2, al igual que la hemoglobina.5

f. Valores normales

La PaO

2y la P

A-aO

2 se modifican gra-

dualmente con la edad y dependen, ade-

ms, de la presin inspirada de O2, que

vara con la altitud y la PaCO

2vara con la

altitud y es menor cuanto mayor es la alti-

tud. A nivel del mar los valores normales se

encuentran en un rango entre 35-45 mmHg.

Interpretacin de los diferentes

componentes de los gases arteriales

pH:Es la expresin logartmica de la

concentracin de hidrogeniones y consti-

tuye la unidad de medida ms fiable de

la dinmica in vivo de la actividad del ion

hidrgeno en el organismo. El mecanismo

general por el cual la enfermedad y nues-

tra accin teraputica influyen en el pH

es la alteracin y la regulacin del cido

carbnico bsicamente por el componente

respiratorio y de los cidos no carbnicos

mediante el componente metablico del

equilibrio cido-base. Por tanto, conforme

disminuye la concentracin de estos cidos

aumenta el pH y viceversa. El pH mide la

alcalinidad (>7.45) o la acidez (


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pH es directamente proporcional. El bicarbo-

nato est elevado en la alcalosis metablica y

disminuido en la acidosis metablica.

PO2: Proporciona una medida indirecta

del contenido de oxgeno en la sangre ar-

terial. Es la medida de la tensin (presin)

del oxgeno disuelto en el plasma. El nivel

del PO2est disminuido en:

La presin baromtrica (atmsfera)

la cual determina la presin parcial

de oxgeno en el aire del ambiente.

La concentracin de oxgeno en el

aire inspirado o gas inspirado.

Pacientes que no pueden oxigenar

a causa de dificultad en la difusindel O

2 (por ej. neumona fibrosis

intersticial).

Pacientes con cardiopatas con

shunt veno arterial (por ej. cardio-

patas cianosantes).

La relacin entre ventilacin alveo-

lar y perfusin capilar, como en el

caso de pacientes con alvolos pul-

monares subventilados o hipoper-

fundidos (sndrome de Pickwick,

tromboembolismo pulmonar).

La PaO2es la expresin de la eficiencia

de la ventilacin/perfusin alveolar y de

la difusin alveolo capilar para lograr la

normal transferencia del oxgeno desde el

interior del alvolo hasta la sangre

SO2: Indica el porcentaje de la he-

moglobina saturada con el O2. Conforme

disminuye el nivel de PO2lo hace tambin el

porcentaje de saturacin de la hemoglobina.

Esta disminucin es lineal hasta un cierto

valor. Sin embargo, si el nivel de PO2cae

por debajo de los 60 mm Hg, las pequeas

disminuciones de la PO2producen grandes

descensos en el porcentaje de hemoglobina

saturada con O2: A niveles de SaO

2del 70%

o inferiores, los tejidos no pueden extraer

suficiente O2para realizar sus funciones

vitales.

Parmetro Caracterstica Variable

pHAdultos niosRecin nacidos2 meses- 2 aos

7,35-7,457,32- 7,497,34-7,46

PaCO2

Adultos- niosNios < 2 aos

35-45 mmHg26-41 mmHg

HCO3-

Adultos- niosRecin nacidos/lactantes

21-28 meq/L16-24 meq/l

PaO2

Adultos- niosRecin nacidos

80-100 mmHg60-70 mmHg

SaO2

Adultos niosAncianos

Recin nacidos

95-100 %95 %

40-90 %

Posibles valores crticos

Ph < 7.25 - > 7,45pO

2< 40

HCO3- 40

SaO2< 75 %

Tabla 1. Valores normales de los gases en nios y adultos a nivel del mar

Tabla 2. Valores normales de los gases arteriales en Bogot

Parmetro Menores de 30 aos Mayores de 60 aos

Ph 7,38 0.03 7.44 0.01

PaCO2

29,5 2.1 29,2 2.2

PaO2

66,7 2,32 56,7 3.9

SaO2

% 92,9 1,59 90

P( A-a)O2

6,9 3.0 < 18


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Secuencia de la interpretacinde los gases arteriovenosos

La interpretacin del examen de gases

en sangre arterial en clnica generalmente

incluye los siguientes puntos:

a. Determinac in de la oxigenaci n

mediante el conocimiento de la FiO2,

la PaO2 y su relacin (anlisis de la

oxigenacin).

b. Valoracin de la ventilacin alveolar

a travs de la PaCO

2 (anlisis de la

ventilacin).

c. Anlisis cido-bsico.

d. Anlisis de la perfusin perifrica.

e. Anlisis del componente cardiovascular.

Anlisis de la oxigenacinEl pronstico del paciente crtico de-

pende hoy en da de una adecuada oxige-

nacin ms que de cualquier otro factor.

La anormal oxigenacin es el centro fisio-

patolgico de la falla respiratoria aguda, y

todos los intentos de manejo se centran en

su correccin.

Hasta los aos cincuenta del siglo XX

la evaluacin de la oxigenacin fue hechaclnicamente observando las condiciones

generales del paciente y el color de la piel.

El diagnstico de hipoxemia se asociaba

comnmente con el hallazgo de cianosis,

pero hoy sabemos que la cianocis refleja

desaturacin arterial grave en presencia

de una Hb normal. A partir de los sesenta

la tensin arterial de oxgeno (PaO2) fue

el estndar para evaluar la oxigenacin,

pues se pudo medir en sangre gracias al

desarrollo en 1950 del electrodo de Clark.

La meta de evaluar la PaO2, es es-

tablecer si el pulmn est cumpliendo

adecuadamente su funcin de oxigenar

los tejidos y si no es as, determinar qu

medidas se deben tomar para enmendar

la disfuncin.

Presin parcial de oxgeno (PaO2) Diferencia alveoloarterial de oxgeno [D(A-a)O2)]

Relacin entre la presin parcial de oxgeno y la presin alveolar de oxgeno [I (a/A)O2] ndice de oxigenacin (PaO2/FiO2)ndices basados en los contenidos Saturacin arterial de oxgeno (SaO2)

Tabla 3. ndices para evaluar la oxigenacin

Presin parcial de oxgeno (PaO2)En un adulto sano a nivel del mar (760

mmHg de presin baromtrica), que respi-

ra aire ambiente, la PaO2es usualmente de

97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial

de oxgeno de 4 mmHg (presin alveolar

de oxgeno ideal de 101 mmHg).6Para el

diagnstico de hipoxemia debe mirarse la

Pa02. Existe una tabla de valores aplicable

al nivel del mar:

PaO2 por debajo de 80 mmHg:

hipoxemia leve.


hipoxemia moderada.


hipoxemia aguda.

Por cada ao de edad por encima de60 aos se resta 1 mmHg a los lmites de

hipoxemia leve y moderada. En Bogot,

a 2.660 m sobre el nivel del mar, la PaO2

normal es de aproximadamente 65 mm

de Hg, de tal manera que el margen entre

la normalidad y la hipoxemia aguda es

de solo 20 mmHg. Una PaO2menor de 40

mmHg a cualquier altitud, se califica comohipoxemia aguda.7

Una adecuada PaO2 puede ser un

indicador de buena oxigenacin pulmo-

nar. Sin embargo, evaluar la PaO2como

indicador de eficiencia de la oxigenacin

pulmonar en presencia de una FiO2alta

o terapias como el PEEP es muy difcil;

por lo tanto, se requieren otros ndices

que nos indiquen mala funcin de oxige-

nacin del pulmn a pesar de no existirhipoxemia.


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Relacin PaO2/ FIO2o P/FEs una las determinaciones ms usadas

en la prctica clnica. Esta relacin entre la

PaO2y la FiO

2debe establecerse cuando se

quiere saber qu rendimiento de la oxige-

nacin hay en forma individual.

Una de las determinantes de la relacin

P/F (a veces confundida con el ndice de

Kirby, el cual es exactamente a la inversa,

FiO2/PaO

2), la PAO

2cambia con las dife-

rencias de presin baromtrica, por lo que

en realidad la relacin P/F en la ciudad de

Bogot (suponiendo la misma altitud de la

ciudad de Mxico) como criterio de SDRA/

LPA debe ser:8

LPA = 300 27.4% = 217

SDRA = 200 27.4% = 152

El estudio Alveoli sugiri el ajuste de

la relacin PaO2/FiO

2 en ciudades que

se encuentren por arriba de 1,000 msnm

mediante la siguiente frmula que fue

publicada por West JB:9,10

P/F ajustada = P/F x (PB/760)

Existe una frmula muy similar a sta,

en la que se toma en cuenta la PAO2para

realizar el ajuste de la relacin P/F [(P/F

ajustada = PaO2x (PF/100)], y que pode-

mos utilizar segn la altitud en la que nos

encontremos.

Esta diferencia en el ajuste de la relacin

P/F hace que cambien los criterios que co-

nocemos para LPA/SDRA, en la ciudad deBogot (y en ciudades que no se encuentren

a nivel del mar), por lo que el criterio de

LPA/SIRPA debe ser 27.4% menor que a

nivel del mar.

En el momento de medir la oxigena-

cin, a las personas que se encuentran a

mayor altitud se les debe aumentar la di-

ferencia que existe entre P/F ajustada y la

P/F no ajustada, ya que ellas se encuentran

aclimatadas y la PaO2es menor comparadacon alguien que vive a nivel del mar.

Ejemplo: Una persona que vive en la

ciudad de Bogot con: PaO2 = 90 mmHg

y FiO2= 50%, tendra una P/F y una P/F

ajustada de:

P/F = PaO2/FiO

2x 100

90/50 x 100 = 180

P/F ajustada = PF x (580/760 mmHg) = 180

x 0.76 = 137.3

Las personas que se encuentran a al-

titudes por arriba del nivel del mar estn

aclimatadas y la PaO2es menor comparada

con las personas a nivel del mar (aclima-

tacin ventilatoria), por lo que en lugar

de restar habra que aumentar 27.4% de la

P/F encontrada, que es la diferencia que

existe entre la PaO2a nivel de Bogot y la

del nivel del mar. Por tanto, la frmula del

ajuste de la relacin P/F nos sirve como

parmetro para definir los rangos de crite-

Mecanismo Ejemplo clnico

Baja FiO2

Hipoventilacin alveolar

Alteracin de la difusin

Alteracin en la V/Q

Shunt de derecha izquierda

Altitud

Paciente que no recibe la FiO2 formulada

Sobredosis de narcticos

Aglomeraciones en recintos cerrados

Fibrosis intersticial

Enfermedad pulmonar difusa

Exacerbacin aguda EPOC

Asma

Embolismo pulmonar

Procesos generalizados: SDRA

Edema pulmonar cardiognico

Tabla 4.Causas de hipoxemia

Causas de hipoxemia


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rios de LPA/SDRA, mas no para tomar en

cuenta la relacin P/F del paciente, ya que

sta en realidad aumentara de 180 a 224

al aumentar 27.4% de la P/F no ajustada,

con lo que no tendra criterios de SDRA

sino de LPA. Es difcil cambiar los criterios

internacionales que establecen los valores

de SIRPA y LPA. En Bogot dichos valores

corresponderan a 217 y 152, equivalentes

a 300 y 200, utilizados normalmente. Por

tanto, en lugar de disminuir las cifras de

las definiciones internacionales (27.4%), lo

que debe hacerse es aumentar este 27.4%

al valor de P/F de los pacientes de Bogot

para que la definicin se aplique de forma

normal.

ndice arterioalveolar de oxgeno

Este indicador cumple la misma fun-

cin que la PaO2/FiO

2, pues tambin

mide la eficencia de la oxigenacin. Por no

depender directamente de FiO2 se utiliza

para comparar grupos de pacientes con

iguales patologas.

Su valor normal es mayor de 0,8

I a/A = PaO2/PAO

2

Anlisis de la ventilacin

Determinada por la ventilacin alveo-

lar, normal de 30 a 35 mm Hg en Bogot, y

de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar.3

Como la tensin de CO2arterial y al-

veolar es esencialmente idntica, la PaCO2

es usada para determinar la presencia y

magnitud de la hipoventilacin alveolar.La PaCO

2refleja directamente la eficiencia

ventilatoria. Cualquier valor por debajo

de lo normal se puede clasificar como

hiperventilacin alveolar. Cualquier valor

superior a lo normal se debe clasificar como

hipoventilacin alveolar debido a una in-

suficiencia ventilatoria.7

Hipoventilacin alveolar

La ventilacin alveolar se puede cal-

cular as:

VA= VCO2X 0,863/PaCO

2.

Tambin as: VA= (Vt X FR) VD

Lo ms importante es que la ventila-

cin alveolar se correlaciona inversamente

con la PaCO2. Y como se ve en la primera

frmula, la ventilacin alveolar es directa-

mente proporcional a la produccin de CO2

e inversamente proporcional a la PaCO2.

Anlisis cido-bsicoSegn el Comit Nacional para Estn-

dares de Laboratorio Clnico, el 78% de los

pacientes crticos presentan alteraciones

cido-base11y dichas alteraciones se asocian

con una mortalidad global que oscila entre65% y 89%.12,13Por todo esto, reiteramos, el

anlisis de los gases sanguneos es ms im-

portante en el cuidado del paciente crtico

que cualquier otro laboratorio.

El equilibrio cido-base demanda al

organismo la habilidad para acoplar la

funcin cardio/respiratoria a las necesi-

dades energticas, oxidativas y aerbicas

de sus clulas.3

Las alteraciones en el equilibrio cido-base son de presentacin comn tanto

en pacientes mdicos como en pacientes

quirrgicos y pueden presentarse como

una alteracin nica (trastornos simples)

o como dos o ms alteraciones (trastornos

mixtos). El diagnstico exacto y su manejo

son decisivos en el desenlace y en el prons-

tico de la enfermedad primaria subyacente.

Hay varios mtodos para el anlisis

de los gases sanguneos (gases arteriales),entre ellos el enfoque de Henderson-Hesse-

lbalch, el modelo de Sigaard Andersen y el

modelo de Steward. En la presente revisin

nos ocuparemos del primer mtodo.

Mtodo de Henderson-Hesselbalch

El pH sanguneo est determinado

esencialmente por la relacin bicarbonato/

cido carbnico. Como las alteraciones en

la PaCO2(secundarias a cambios ventilato-


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rios) afectan la concentracin de cido car-

bnico y los distintos cambios del H2CO

3

representan el componente metablico del

equilibrio cido-bsico.6

La carga de hidrogeniones es produ-

cida por procesos de oxidacin y com-

bustin en el organismo. El bicarbonato

corporal reacciona con esta carga de hi-

drogeniones produciendo cido carbni-

co y luego CO2

que es removido por los

pulmones (componente respiratorio de

los metabolitos cidos volatiles). A su vez,

el rin regenera bicarbonato cuando la

glutamina es metabolizada para producir

HCO3y NH4+. As el nuevo bicarbonatoregresa al cuerpo y el NH

4+ es eliminado

por la orina (componente metablico de

los cidos no voltiles).

El control de la concentracin de hi-

drogeniones en el organismo es de vital

importancia, debido a que los hidroge-

niones se unen vidamente a las protenas

y aumentan su carga neta positiva, con

lo cual se alteran su forma y su funcin

(ejemplo: actividades enzimticas). Ade-ms, se sabe que en casos de acidosis

grave la unin de los hidrogeniones a las

protenas es la va mayor para amortiguar

los hidrogeniones, con las consecuencias

descritas. Debido a ello, en el organismo

es muy importante el control de la con-

centracin de hidrogeniones tanto en el

lquido extracelular como en el intracelu-

lar, porque se ha visto que el acmulo de

hidrogeniones en el L.I.C. altera la formay la funcin de las protenas (segundos

mensajeros) y con ello el funcionamiento

de diferentes vas.

La acidosis acidifica las fibras de mio-

sina del msculo cardaco, con deterioro

grave de su inotropismo (que es negativo)

y disminucin de la contractibilidad de

hasta 40%-50%, debido a la menor sen-

sibilidad de la troponina C por el calcio;

esto impide la unin de actina-miosina

e inhibe el intercambio Na+/Ca++, por

lo cual se activa el sistema nervioso sim-

ptico para contrarrestar estos efectos

deletreos estimulando los receptores

adrenrgicos y el intercambio Na+/H+ a

travs de los alfa-receptores. Tambin es

sabido que con acidemia moderada (pH de

7,25) disminuye el efecto estimulatorio de

la noradrenalina, y se ha encontrado que

a pH de 7,0 virtualmente no hay efecto

estimulatorio de la adrenalina.14

El sistema H2CO

3/HCO

3es el buffer

ms importante en el lquido extracelular

para la homeostasis en la concentracin de

hidrogeniones, sin olvidar la generacin

de bicarbonato cuando se elimina NH4+y H

2PO

4- por el rin y en el lquido in-

tracelular.

Procedimiento diagnstico

Los parmetros que vamos a utilizar

para determinar el estado cido-base de

nuestro paciente son fundamentalmente

pH, PCO2y HCO

3/ def.base

El anin gap, el TCO2, los electrolitos:

sodio, potasio y cloro, la SaO2

y la PaO2

nos ayudarn a caracterizar mejor el dis-

turbio cido-base y la situacin de nuestro

paciente.

Los sufijos emia y osis han sido

punto de discusin; en este captulo

consideraremos acidemia cuando el pH

se encuentra fuera del rango entre 7.35 y

7.45 y acidosis cuando se encuentra una

alteracin cido-base donde el pH est en

el rango de 7.35-7.45.

Con base en el modelo de Henderson-

Hasselbalch, tambin llamado modelo fi-

siolgico, Whittier y Rutecki desarrollaron

una herramienta sencilla para evaluar las

alteraciones del equilibrio cido-base, a la

que llamaron regla de los 5, y que permi-

te determinar las causas de los trastornos

simples, dobles y triples.15,16

Los valores normales que se deben

considerar son:


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pH = 7,35 - 7,45

PCO2= 40-44 mmHg

BA (brecha aninica) = 3 - 10

Albmina (Alb)= 4 g/dL

En cualquier caso e independientemente

de los valores de referencia que utilicemos,

lo ms importante es realizar siempre una

interpretacin sistemtica de todos y cada

uno de los parmetros determinados. Este

tipo de aproximacin sistemtica nos permi-

tir dar respuesta a las siguientes preguntas:

Existe un disturbio cido-base en

nuestro paciente?

Cul es el disturbio cido-base

primario presente en nuestro pa-

ciente?

Presenta respuesta compensato-

ria? Es la esperada?

Qu proceso subyacente de en-

fermedad es el responsable del

disturbio?

Regla 1. Determinar el estado del pH

Se consideran valores crticos de pH

aquellos valores menores de 7.2 o mayo-

res de 7.6. Es importante tener en cuenta

que valores normales de pH no implican

necesariamente ausencia de desequilibrios

cido-base. Por ejemplo, pacientes con dis-

turbios mixtos antagnicos (p.e. alcalosis

metablica y acidosis respiratoria) pueden

presentar profundos desequilibrios y tener

un pH en rangos normales.

pH menor de 7.35: acidemia

pH mayor de 7.45: alcalemia

pH entre 7.35 y 7.45: acidosis o

alcalosis

Regla 2. Valorar el componente

respiratorio (PCO2)

La presin parcial de dixido de carbo-

no puede ser normal, baja (hiperventilacin

o hipocapnia) o elevada (hipoventilacin

o hipercapnia). Se consideran valores cr-

ticos: menores de 20 mmHg o mayores de

70 mmHg.

Es importante considerar que un valor

de PCO2 anmalo indica que existe un

componente respiratorio en posible distur-

bio, pero no necesariamente que haya una

patologa respiratoria.

Regla 3. Evaluar el componente

metablico

Para evaluar el componente metablico

nos podemos guiar por el valor de bicarbo-

nato o bien por el valor de dficit o exceso

base (que tericamente refleja el resultado

neto de los cambios metablicos del estatus

cido-base de modo ms fiable).

Por cuestiones de simplificacin, uti-

lizaremos el parmetro del bicarbonatopara valorar el componente metablico

del estudio cido-base. La bicarbonatemia

puede ser normal, estar disminuida o estar

elevada respecto al rango de referencia.

Al igual que ocurre con el componente

respiratorio, un valor anormal de bicarbo-

nato implica que existe un componente

metablico en el disturbio cido-base

pero no necesariamente una patologa

metablica.Se consideran crticos valores de d-

ficit de base menores de 10 y valores de

bicarbonato plasmtico menores de 12

mEq/L.

Regla 4. Establecer el disturbio primario y

caracterizar la respuesta primaria

Una vez establecidos los tres parme-

tros anteriores podremos definir cul es el

disturbio primario que presenta nuestro

paciente, y si muestra respuesta adaptativao compensatoria podremos cuantificarla y

tipificarla adecuadamente.

Normalmente, si el pH y la PCO2va-

ran en direcciones opuestas, el disturbio

primario es respiratorio, mientras que si lo

hacen en la misma direccin, el disturbio

primario es metablico. Una vez definido

el proceso primario hay que ver si presenta

o no respuesta compensatoria.


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113

MA


Por ejemplo, en la acidosis metablica

el evento primario es una disminucin en

los niveles de bicarbonato. Sin embargo, el

paciente puede registrar unos niveles de

PCO2 bajos (presenta respuesta compen-

satoria) o bien valores de PaCO2normales

(sin respuesta compensatoria).

La respuesta compensatoria tiene como

objetivo limitar los efectos que sobre el pH

tiene el disturbio primario; sin embargo,

con frecuencia no permite corregir el pro-

ceso y retornar el pH a la normalidad.

La magnitud de las respuestas com-

pensatorias esperadas puede calcularse

para cada uno de los disturbios presentes,

tanto metablicos como respiratorios; estos

ltimos se clasifican en agudos o crnicos

en funcin de la respuesta compensatoria.

Condicin Disturbio primario Respuesta compensadora

Acidosis metablica HCO3disminuido PCO

2disminuido

Alcalosis metablica HCO3aumentado PCO

2aumentado

Acidosis respiratoria PCO2aumentado HCO

3aumentado

Alcalosis respiratoria PCO2disminuido HCO

3disminuido

Recomendacin

Ninguna compensacin puede llegar a sobrecorre-

gir. Si esto ocurre es que hay dos trastornos a la vez

(trastorno mixto).

Acidosis metablica Acidosis respiratoria

Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria

Desorden cido-base Respuesta compensatoria esperada

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

Alcalosis respiratoria

aguda

crnica

Acidosis respiratoria

aguda

crnica

PCO2esperado = (1,5 x HCO

3) + (8 +/- 2)

PCO2esperado = (0.7 x HCO

3) + (21 +/-2)

Por cada 10 mmHg de PCO2

1 mEq/L HCO3


4 mEq/L HCO3


2 mEq/L HCO3

Por cada 10 mmHg de PCO2 5 mEq/L HCO3

Las respuestas compensatorias fuera

del rango esperado (>+/- 2 mmHg o

mEq/L) debe hacernos sospechar que

existen disturbios mixtos.

Reglas de la compensacin

Tal como vimos en la seccin anterior,

el organismo cuenta con mecanismos de

compensacin para mantener su equili-

brio cido base. Pero, cmo sabemos sila compensacin es proporcional y no es

que hay otro trastorno concomitante? Para

tal efecto existen ecuaciones o reglas que

estiman la compensacin. Es decir, para un

trastorno primario dado la compensacin

puede ser predecible, y si se sale del rango

de lo predicho hay un trastorno adicional

o mixto.


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P(intoxicacin por paraldehdo o pro-

pilenglicol).

A(ayuno, alcoholismo).

C(cetoacidosis diabtica).

I(intoxicacin por hierro).

S(intoxicacin por salicilatos).

Otras causas de acidosis metablica de

brecha aninica alta son intoxicaciones por

monxido de carbono, cianuro, sulfuro de

hidrgeno, isoniazida, metformina, teofili-

na y tolueno.17

Son causas de acidosis metablica con

brecha aninica normal (hiperclormica):

Diarrea

Infusin de solucin salina Falla renal inicial

Uso de acetazolamida

Acidosis tubular renal

Esta evaluacin tradicional adaptada

de la propuesta de Henderson-Hasselbach,

que incluye la determinacin del anin gap

y la estandarizacin del exceso de base y

bicarbonato, es el mtodo ms usado para

identificar la presencia y grado de acidosis

metablica. Una ventaja de este mtodo eslo fcil de entender y aplicar en situaciones

clnicas comunes.18

Limitaciones del modelo de Henderson

Hasselbach:

1. Suministra poca informacin sobre

el origen de la alteracin cido-base.

2. Puede simplificar enormemente tras-

tornos metablicos complejos.

3. El clculo del anin fuerte no se re-

laciona con los cambios en la PaCO2y la albmina.

4. El clculo del exceso de base requiere

una concentracin normal de agua

corporal, electrolitos y albmina, lo

que limita este hallazgo en la mayo-

ra de pacientes crticos.6 As, este

mtodo no explica bien la alcalosis

asociada a hipoalbuminemia y la

acidosis hiperfosfatmica.

5. Los cambios del HCO3y CO

2deben

interpretarse al mismo tiempo. Por

Clculo de la brecha aninica

Brecha anionica = Na+ - (Cl- + HCO3)

Valor normal= 8-16 mEq/L

Con estas reglas se puede rpidamente

saber si la compensacin es proporcional,

de lo contrario, el paciente tiene dos tras-

tornos a la vez.

Regla 5. Determinacin del anin GAP

Siempre que se interpreten los gases

arteriales, es necesario contar por lo me-

nos con los niveles de los siguientes elec-

trolitos: Na, K, Cl e idealmente tambin

de albmina srica. Esto porque existe

un clculo muy til para conocer si una

acidosis metablica se debe a acmulo de

cidos o a la prdida neta de bicarbonato.

Esta medida es la brecha aninica, y lo

que en esencia estima es la presencia de

aniones no cuantificados.

En principio, para mantener el balance

electroqumico la concentracin de aniones

debe igualar a la de cationes.El objetivo clave de la brecha aninica

es identificar qu tipo de acidosis metab-

lica es.

Una vez establecida la brecha aninica,

las acidosis metablicas se dividen en de

brecha aninica normal o de brecha anini-

ca alta. Cuando es una acidosis metablica

con anin GAP alto, podemos suponer que

el proceso subyacente est determinado por

la generacin de cidos, cuyo reflejo es uncloro bajo. En caso de que el anin gap sea

normal, el fenmeno se explica ms por la

prdida de lcali, y se encuentra un cloro

elevado.

Las principales causas de acidosis meta-

blica de brecha aninica alta se recuerdan

con la mnemotecnia MULEPACIS y son:

M(intoxicacin por metanol).

U(uremia).

L(acidosis lctica).

E(intoxicacin por etilenglicol).


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ello, debieron crearse reglas para

definir si el cambio era nico o mixto.

6. Subestima efectos acidificantes cuan-

titativos de otras molculas como el

lactato.

7. No se ajusta a la ley de electroneutra-

lidad y no explica las interacciones

inicas en sistemas complejos, por lo

que el modelo es cualitativo.

Cmo iniciar el anlisisde los gases arteriales

Hemos dejado este punto para lo lti-

mo de forma deliberada. Se debe iniciar de-

terminando si el reporte de gases arteriales

es veraz y confiable.

Existe una interrelacin entre la con-

centracin de hidrogeniones (H+) y la con-

centracin plasmtica de su amortiguador

(HCO). Esta interrelacin se expresa en la

siguiente frmula (Ecuacin de Henders-

son-Hasselba1ch):

Tambin se puede expresar de la si-

guiente manera (Ecuacin de Henderson):

En la primera ecuacin la concentracin

de hidrogeniones se expresa en unidades

de pH; en la segunda ecuacin se expresa

en namoequivalentes/litro.

Para corroborar si el informe de gases

arteriales aporta resultados coherentes y

veraces hay que calcular la concentracin

de hidrogeniones de acuerdo con el valor

de PCO2y de HCO

3informados y corrobo-

rar si corresponden al pH registrado.

Para entender este aspecto veamos un

ejemplo prctico:

Se recibe informe de gases arteriales

con pH 7.22; PCO2,30; HCO

3,12; PO

2,123.

Si aplicamos la segunda frmula enun-

ciada anteriormente tendremos:

ph= 6,1 + log(HCO

3)

(0,03 X PCO2)

(H+)=24 X PCO

2

(HCO3)

Equivalencia de pH y concentracin de hidrogeniones

pH H+ (mEq/l)

7,80 16

7,75 18

7,70 20

7,65 22

7,60 25

7,55 28

7,50 32

7,45 35

7,40 40

7,35 45

7,30 50

7,25 56

7,20 63

7,15 71

7,10 797,05 80

7,00 100

6,95 112

6,90 126

6,85 141

6,80 159

H+ = 24 (PaCO2) / HCO

3

H+ = 24 x 30 / 12

H+ = 60

Mirando la tabla anterior vemos que

H+= 60 corresponde aproximadamente a

7,23. Como este valor de pH 7,32 es igual

al pH informado, se puede concluir que

el examen es consistente y por lo tanto se

puede continuar con el anlisis.

Anlisis de gases venosos

Oxgeno: demanda

La cantidad de oxgeno necesaria parasatisfacer los requisitos metablicos de

todos los tejidos del cuerpo se denomina

demanda de oxgeno. Los tejidos y los rganos

necesitan oxgeno, pero no pueden almace-

narlo para utilizarlo en el futuro.

Oxgeno: consumo

La cantidad de oxgeno realmente uti-

lizada por los tejidos se denomina consumo

de oxgeno. Es la diferencia entre el oxgeno

suministrado por el sistema y la cantidad


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de oxgeno devuelto al corazn por el sis-

tema venoso.

Consumo de oxgeno = demanda

de oxgeno

En ciertas enfermedades, algunos teji-

dos son incapaces de asimilar o procesar el

oxgeno necesario. En estos tejidos el consu-

mo de oxgeno es menor a su demanda, lo

que lleva a una hipoxia de los tejidos locales

Oxgeno ScvO2

y SvO2

La hemoglobina en la sangre arterial

est muy saturada con oxgeno (SaO2). Los

niveles normales de SaO2que se suminis-

tran a los tejidos estn entre 90%-98%.La saturacin venosa central de ox-

geno (ScvO2) y la saturacin venosa mixta

de oxgeno (SvO2) son medidas de relacin

entre el consumo de oxgeno y el suministro

de oxgeno al cuerpo. Los valores normales

de la saturacin venosa mixta de oxgeno

(SvO2) son 60%-80%. Los valores de la sa-

turacin venosa central de oxgeno (ScvO2)

representan las saturaciones venosas

regionales con un valor normal de ~70%.La ScvO

2es normalmente un poco mayor

que la SvO2,

ya que no est mezclada con la

sangre venosa del seno coronario. Aunque

los valores pueden ser diferentes, siguen la

misma tendencia.

Oxgeno: equilibrio

El equilibrio de oxgeno es necesario

para la vida. SvO2es el valor controlde este

equilibrio y a menudo se llama el quinto

signo vital. Cuando se monitoriza, sirve

como un indicador precoz de problemas

y puede ayudar a los mdicos a ajustar las

terapias. Asimismo, es un mecanismo de

interpretacin de otras variables clnicas.

En un individuo sano la SvO2

se en-

cuentra entre el 60% y el 80%.

Si la SvO2es baja (por debajo del

60%) el suministro de oxgeno

no es suficiente o su demanda ha

aumentado.

Si la SvO2es alta (por encima del

80%), la demanda de oxgeno ha

descendido o el suministro ha

aumentado.

Oxgeno: equilibrio entreel suministro y la demanda

Cuando el equilibrio entre el suministro

de oxgeno y su demanda se ve amenaza-

do, el cuerpo lo compensa mediante lossiguientes tres mecanismos:

Aumenta el gasto cardiaco o la frecuencia

cardiaca

Respuesta inicial a la reduccin

del suministro o al aumento de la

demanda

Incrementa la extraccin de oxgeno

Los tejidos toman ms oxgeno de

la sangre arterial. Esto resulta en

un menor retorno de oxgeno alsistema venoso y, por tanto, a una

lectura ms baja de la SvO2.

Desva el flujo sanguneo

El flujo sanguneo se redirige a las

reas en las que el oxgeno es ms

necesario. El flujo sanguneo rediri-

gido no se puede medir desde una

perspectiva clnica y, por tanto, no

proporciona seales precoces de

advertencia.


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117

MA


Hipoxia global de los tejidos

Como indicador de enfermedad gra-

ve, la hipoxia global de los tejidos es un

elemento clave que precede a un fallo

multiorgnico y a la muerte. En caso de

anormalidades circulatorias, un desequi-

librio entre el suministro de oxgeno y la

demanda de oxgeno en el sistema, resulta

en una hipoxia global de los tejidos.

Presin venosa mezcladade oxgeno (PvO

2)

Es la presin de oxgeno en la arteria

pulmonar (en su defecto puede utilizarse

la de la aurcula derecha) y representa el

oxgeno que le sobr al organismo despus

de extraer de la arteria lo que necesit. Nor-

malmente su valor es de 35 mmHg y es tal

vez el parmetro aislado que mejor aplica

sobre el acoplamiento de aporte y consumode oxgeno celular.

En gracia de la brevedad solo daremos

algunas pautas de interpretacin de este

parmetro.

PvO2= 25-35 mmHg, rango normal.

PvO2= 28-35 mmHg, desacople com-

pensado: implica que hay disminucin del

aporte en relacin con el requerimiento

celular, bien sea por falla en el aporte o por

un exceso en el consumo no compensado.

En general, no hay una descompensacin

metablica y por ende rara vez habr aci-

dosis metablica.

PvO2= 20-28 mmHg, desacople com-

pensado: hay desacople grave y general-

mente causa un metabolismo anaerbico

que se traduce en acidosis metablica. Es

una urgencia metablica.

PvO2= menos de 20 mmHg, gravsimo

desacople: si no se acta rpido el paciente

fallecer.

PvO2 = mayor de 45 mmHg, exceso

de aporte o disminucin en el consumo.

Rara vez lo aceptamos de entrada como un

exceso del gasto cardaco. Ms frecuente-mente lo vemos en casos de disminucin

del consumo de oxgeno como hipotermia

o choque de cualquier etiologa. Implica

que el aporte de oxgeno no est siendo

utilizado por las clulas y por lo tanto es

un signo ominoso.

Como la SvO2central y la PvO

2 son,

respectivamente, saturacin y tensin en

sangre venosa mezclada central, una dis-

minucin de la saturacin venosa mezcladapuede tambin tomarse como evidencia de

que el aporte est disminuido o el consumo

aumentado, y ms hoy que se puede me-

dir a travs de un catter fibroptico en la

arteria pulmonar.

Recapitulando: El sistema cardiovas-

cular tiene a su cargo llevar una cantidad

determinada de oxgeno a la clula (aporte

de 02), consistente en el oxgeno de la sangre

y la cantidad de flujo de ella (CaO2x G.C x10). Este aporte de oxgeno es presentado

a la clula, la cual en condiciones basales

extrae un 25%-30%. Este valor, denominado

rata de extraccin de oxgeno (RExt O2)

es el necesario para su trabajo metablico

(VO2). Este proceso de extraccin establece

una diferencia de contenido de 02entre la

arteria y la vena [D (a-v)02]. Una vez ex-

trado el oxgeno por la clula, quedar un

sobrante en la clula denominado reserva

venosa de 02y bien expresada por la PvO

2.

Tomado y adaptado de Alonso Gmez et al. Protocolo del manejo de per-

fusin tisular. Mimeografiados. Universidad Nacional. l990


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118

MA


Ahora bien, conocido el clculo de estos

datos hablaremos algo del sndrome de

hipoperfusin perifrica.

Cuando podemos identificar un des-

acople entre el aporte y el consumo de ox-

geno establecemos que hay hipoperfusin

que se clasifica en dos grandes grupos:

a. Por defecto en el aporte

Son aquellos casos en los que hay una

disminucin real del aporte de oxgeno a la

clula, o en los que el aumento en el consu-

mo no es suficientemente compensado por

un aumento en el aporte.

En ambos casos, la constante es una

extraccin de 02 aumentada (ms del 30%),

PvO2baja (menos de 35 mmHg) y una D

(a-v)02amplia. Su diferencia est dada por

el consumo de oxgeno bajo en el primer

caso (150ml/m2SC/min), y aumentado en

el segundo (ms de 150).

b. Por defecto de captacin celular

Se aprecia en casos de intensa respuesta

venosa que shuntea la sangre perifrica-

mente, o cuando el deterioro celular es

tan grave que se han bloqueado las vas

metablicas. Sus caractersticas son:

Ext 02disminuido (25%), D (a-v)0

2estre-

cha (3 vol %), VO2bajo, PvO

2elevada (45%).

De todo lo visto en este captulo pode-

mos concluir:

1. La insufic iencia cardiovascular se

caracteriza por una hipoperfusin pe-

rifrica y su diagnstico se basa exclu-

sivamente en los datos de la perfusin.

2. La insuficiencia cardiovascular debe

verse no solo como una disminucin

del aporte de O2al tejido, sino tambin

(quizs con mayor frecuencia) como

una elevacin no paralela del aporte

en relacin con el incremento de O2.

3. La insuficiencia cardiovascular puede

originarse en cualquiera de los tres

factores constituidos del aporte de O2al

tejido: gasto cardiaco, Hb y saturacin

de la Hb arterial. La orientacin tera-

putica ser entonces corregir el factor

alterado.4. La insuficiencia cardiaca es uno de los

componentes del sndrome y no necesa-

riamente debemos restringirnos a este

factor al analizar la hipoperfusin.

5. Con el diagnstico y la teraputica

cardiovascular debemos, pues, sugerir

una secuencia lgica:

Hay hipoperfusin?

Es por defecto del aporte o por

defecto celular? El defecto por aporte es por cora-

zn o por sangre?

El defecto en el corazn es por ICC

o por hipovolemia?

El defecto en la sangre es por

falta de sangre (Hb) o por falta de

oxgeno (pulmn)?


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