alejandro granada valderrama interpretacion de gases arteriales

INTERPRETACIÓN BÁSICA DE GASES ARTERIALES

Javier Alejandro Granada VResidente de medicina critica y cuidado intensivo

2015

CONTENIDO

1. Indicación

2. Obtención de la muestra

3. Acido base

4. Oxigenación

5. Perfusión

6. Ventilación

INDICACIONES

Evaluación de Oxigenación

Evaluación de Ventilación

Seguimiento de falla respiratoria

Monitoria de estado Acido – Base

Seguimiento de electrolitos (Na, K, Ca, Cl)

Seguimiento de perfusión (lactato)

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

1. Punción arterial directa:

Radial

Cubital

Femoral

Braquial

2. Linea Arterial

La mezcla de sangre arterial con un volumen mínimo de sangrevenosa resulta en una enorme variación de la PaO2

La hiperventilación consecuente a la ansiedad del paciente

Introducción accidental de una burbuja de aire en la jeringa

TEST DE ALLEN

ACIDO BASE

1923: Bronsted y Lowry

1. La acidez o alcalinidad está dada por la [H+] en la solución.

2. El pH de una disolución es una medida de la [H+]

3. La [H+] se mantiene dentro de unos límites muy estrechos.

(Una pequeña variación en el pH significa un importante cambio en la concentración de los iones hidrógeno)

ACIDO BASE

LOGARITMO NEGATIVO DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENOS

1909, Peter SorensenpH

VARIABLES

a) Dióxido de carbono (CO2)

b) concentración relativa de electrolitos c) concentración de ácidos débiles

• Daño multiorgánico• Respuesta compensatoria adecuada o incompleta • Alteración funcional deldel sistema inmune

ACIDO BASEANALISIS

ACIDO BASE

Por que debe el organismo mantener un ph o H+ en rango fisiológico

ACIDO BASEHenderson - Haselbach

ACIDO BASE

H+ : 24 x (PaCO2/HCO3)

ANALISIS

Confirmación de ph es real el resultado?

ACIDO BASE

Si es Acidosis Metabólica, A GAP

•Anión GAP: (Na + K) – (Cl – HCO3)

•Anión GAP normal: 12+/- 2

INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL PACIENTE CRÍTICO

1. Evaluación de la concentración del ión hidrógeno

a)Generación y excreción de ion H+

b) Exceso de base (EB): EB= HCO3- + 10(pH-7,4) - 24.

c) Relación HC03-/ [0,03*PC02]

d) Rol de electrolitos en el balance ácido-base

Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011

2. Acidosis metabólica:

a) Consumo de bicarbonato por excreción disminuida de iones H+

b) Consumo de bicarbonato por producción de H+ incrementada

c) Pérdida de producción de HCO3-

d) Dilución de bicarbonato.

3. Anión Gap



Acidosis láctica:

Tipo A: hipoperfusión, CO

Tiene una mortalidad elevada hasta del 80%.

Tipo B:

B1 = trastornos sistémicos graves como falla hepática,

diabetes mellitus, neoplasias, convulsiones, sepsis severa

B2 = Relacionada con fármacos o toxinas

B3 = Relacionada con errores congénitos del metabolismo.



pH varía en función a 3 variables independientes:

a) la diferencia de iones fuertes (DIF) valor normal es de 42 meq/lt en plasma

b) Ácidos débiles no volátiles (Atot)

c) pCO2.

Su interacción con el agua determina la cantidad de iones hidrógeno libres cuya concentración se expresa en (nMol)

EL MODELO DE STEWART

CONCEPTO ACTUAL DEL ANÁLISIS ÁCIDOBASE EN EL PACIENTE CRÍTICO: ENFOQUE DE STEWART

La DIF está compuesta principalmente por HCO3- y los ácidos débiles (Atot).

Forma parte del atot La albúmina y el fosfato

Si el DIF aumenta el pH tambien. El Atot al aumentar reduce el pH

a) Atot = 2 (Albúmina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl

valor normal oscila entre 17 y 19 meq/lt.

b) Atot = 2,43 * [Proteínas totales].

c) Atot = [Albúmina (0,123*pH – 0,631] – [Fosfato (0,309*pH – 0,469)]

Causas de DIF disminuido (acidosis metabólica)

1)Acidosis tubular renal:

2) Causas no renales:

• Gastrointestinal (diarrea, drenaje pancreático, intestino corto)

• Iatrogénica (nutrición parenteral, salino, resina de intercambio aniónico).


1. Pérdida de sodio > pérdida de cloro

(a) Cloro urinario < 10 mmol/lt: pérdidas gastrointestinales

(vómitos, drenaje gástrico, diarrea perdedora de cloro)

(b) Cloro urinario > 20 mmol/lt: exceso de mineralocorticoide, diuréticos.

2. Carga de sodio exógena (Cloro sérico elevado)

Administración de sales de sodio (acetato, citrato): transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral, expansores de volumen de plasma, lactato de Ringer.

3. Deficiencia severa de catión intracelular: Calcio, Magnesio

Las causas de DIF aumentado (alcalosis metabólica)


PASOS PARA LA INTERPRETACION

I. Valoración clínica del paciente y correlación con el estudio de gasometría arterial.

II. Enfoque Henderson-Hasselbalch clásico: determinar el trastorno primario.

II. Determinar mecanismo compensador y eficiencia del mismo: determinar trastorno asociado, uso de exceso de base.

IV. Enfoque integral Stewart basado en 3 variables independientes que consideran no sólo la concentración

Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011

Acta Med Per 28(1) 2011

Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011

PAO2 = (PB − PH2O) × FIO2 − PaCO2

OXIGENACION

La eficiencia se mide por la presión parcial de oxigeno arterial (PaO2) depende de

1. La llegada de suficiente oxígeno al alvéolo (PIO2)

2. La difusión del oxígeno del alvéolo a la sangre

3. La adecuada ventilación alveolar

4. La eficacia de la circulación (perfusión) que rodea al alvéolo

5. La relación ventilación/perfusión

TRADUCIR

PAC02

Mide la eficacia de la ventilación

INDICA

1. Efectividad de eliminación o excreción pulmonar CO2

2. Intensidad del CO2 disuelto en el plasma.

3. La cantidad de ácido carbónico presente en el plasma

Reflejo del componente respiratorio del equilibrio ácido-base

PCO2

PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma.

Condiciones normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2

PACO2 > 40 = acidosis respiratoria

PaCO2 < 35= alcalosis respiratoria

Bogotá los valores de PaCO2 son de 31-35 mm Hg

GRACIAS

alejandro granada valderrama interpretacion de gases arteriales

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