SEMINARIO CIRUGÍA

“ANGINA DE PECHO”

Docente: Dr. Luis Carrasco Quilodrán

Alumno: José Palma González Heva Olivares Paoa Sebastián Peragallo Smith

Mayo 2015

Universidad de ValparaísoEscuela de OdontologíaFacultad de OdontologíaCátedra de Cirugía Maxilofacial Cirugía III

ÍNDICE

CONTENIDOS

INTRODUCCIÓN................................................................................................................................3

DEFINICIÓN.......................................................................................................................................4

ETIOPATOGENÍA..............................................................................................................................4

CLASIFICACIÓN................................................................................................................................6

Tipos de angina (NIH, 2011).....................................................................................................6

- Angina estable...................................................................................................................6

- Angina inestable................................................................................................................7

- Angina variante (Angina de Prinzmetal).........................................................................7

- Angina microvascular.......................................................................................................7

DIAGNÓSTICO...................................................................................................................................7

TRATAMIENTO..................................................................................................................................9

CONSEJOS......................................................................................................................................13

CONCLUSIÓN..................................................................................................................................14

BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................15

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INTRODUCCIÓN

El corazón es el órgano encargado de bombear la sangre a todo el organismo, con la finalidad de transportar nutrientes, oxígeno, desechos, etc. Por lo tanto, fallas en este órgano tendrá consecuencias importantes en el sistema.

Al mismo tiempo, el corazón es un órgano que guarda un equilibrio estable y a la vez es muy sensible a los cambios de las necesidades de aporte sanguíneo brindado por las arterias coronarias, esto significa que una obliteración parcial o total de ellas, generará un daño a nivel de este tejido, como medida de protección, afortunadamente no toda isquemia en el corazón finaliza en un infarto al miocardio, sino que lo más común es la angina de pecho.

La angina de pecho o “angor pectoris”, es un síntoma frente a enfermedades cardiacas isquémicas, no es una patología en sí, pero se puede dar este valor diagnóstico si como resultado de la anamnesis y exámenes complementarios, la primera adquiere un valor vital en el reconocimiento de este cuadro, tomando en cuenta, la experiencia de dolor del paciente.

Al mismo tiempo, la experiencia de dolor es un arma de doble filo, ya que, el dolor es un síntoma subjetivo, las personas tienen diferentes experiencias y umbrales, esto complica las cosas.

Es importante reconocer este cuadro y los tipos de expresiones clínicas existentes, porque una prolongación de este podría significar un colapso cardiaco.

Igualmente, es importante determinar cuáles son los fármacos principales que alivian los síntomas de la angina de pecho, adquiriendo una función de impedir el avance del cuadro.

La evidencia científica está disponible para tomar la mejor decisión clínica, está en las manos de los profesionales de la salud, conocer que acciones puede realizar, ya sea de forma preventiva o como tratamiento propiamente tal.

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ANGINA DE PECHO

DEFINICIÓN

La expresión angina de pecho deriva etiológicamente del latín angor pectoris, que significa “opresión o constricción pectoral”. Conjunto de síntomas que presenta un paciente que presenta isquemia o falta de aporte sanguíneo correcto al músculo cardíaco a través de las arterias coronarias (Alpidio Calvo Manuel, Ángel NietoSánchez, 2008)

Entre las formas clínicas de la cardiopatía isquémica, afortunadamente, es la más frecuente. (Mérida, 2004)

El bajo aporte de nutrientes y oxígeno, el miocardio funciona defectuosamente y la primera manifestación de esta disfunción es un dolor torácico relativamente bien definido, que es, asociado a otros síntomas, lo que se conoce como angina de pecho. (Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008)

La angina de pecho es diagnóstico de dolor en el pecho debido a la enfermedad arterial coronaria (EAC). Aunque la angina de pecho es estrictamente un síntoma, este diagnóstico se realiza exclusivamente mediante la interpretación de la historia de dolor en el pecho del paciente, antecedentes de vital importancia son el tipo de síntomas que presente y factores de riesgo presentes. (Melvyn M Jones, Claire Somerville, GeneFeder and Gill Foster, 2010)

Estadísticamente, es más frecuente en hombres que en mujeres (1:5), a partir de los 75 años se iguala. La edad de mayor incidencia es el tramo comprendido entre los 65 – 75 años. (Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008)

ETIOPATOGENÍA

La angina es producida por el flujo coronario insuficiente, cuya causa es la arteriosclerosis en el 99% de los casos. (Mérida, 2004)

La causa más frecuente en la alteración de este balance en el músculo cardíaco, es la obstrucción de las arterias coronarias originadas por placas de ateroma, que generan estrechamiento mecánico. Además, estas placas facilitan la constricción o vasoespamo de las propias arterias y, en ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando obstrucción total. (Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008)

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La placa arteriosclerótica es estable y poco vulnerable, con escaso componente inflamatorio y una cápsula fibrosa con un centro lipídico. Esta placa provoca la progresiva reducción de la luz vascular y del flujo coronario, aunque la resistencia a éste no aumenta demasiado en estenosis menores del 70%. Sin embargo, al sobrepasar esta cifra, el aumento de las demandas miocárdicas que tienen lugar en diversas circunstancias, como con el ejercicio, no se acompaña del consecuente aumento de flujo, por lo que el músculo miocárdico entra en isquemia y produce la angina estable. (Mérida, 2004)

En ocasiones, podemos encontrarnos con placas inestables, cuyo contenido lipídico entra en contacto con la sangre y estimula la adhesión y agregación plaquetaria y, posteriormente, la activación de la coagulación. Esto provoca trombosis o vasospasmos que producen una brusca disminución del aporte. Recibe el nombre de angina inestable en el caso de un trombo suboclusivo y de infarto agudo de miocardio en el caso de uno oclusivo. (Mérida, 2004)

Conviene recordar que las causas más importantes que favorecen la ateroesclerosis son: el tabaquismo, la hipertensión arterial, las cifras de colesterol elevadas, la obesidad, la diabetes y sedentarismo. (Alpidio Calvo Manuel, Ángel NietoSánchez, 2008)

Depósito de una placa en arterias (Figura 1) (NIH, 2011)

Descripción de Figura 1: La figura A muestra una arteria normal por la que la sangre circula normalmente. En el recuadro se muestra un corte transversal de una arteria normal. La Figura B muestra una arteria con depósito de placa. En el recuadro se muestra un corte transversal de una arteria con depósito de placa.

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CLASIFICACIÓN

Existen múltiples clasificaciones de la angina de pecho. Probablemente, la más sencilla es la angina estable o inestable (Tabla 1). Es importante diferenciar ambas por su diferente abordaje médico. De esta forma el tratamiento de la angina de pecho estable es ambulatorio, mientras que la inestable siempre requiere de ingreso hospitalario.

Tabla 1. Clasificación de la Angina de Pecho (Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008)Angina estableAngina inestable

- Angina de reposo- Angina de reciente comienzo (menos de un mes)- Angina postinfarto- Angina vasoespástica o Angina de Prinzmetal (vasoespamo de arterias o

estrechamiento funcional de arteriascoronarias)

Tipos de angina (NIH, 2011)

Los principales tipos de angina son: estable, inestable, variante (angina de Prinzmetal) y microvascular. Es importante saber las diferencias que hay entre los tipos, ya que cada uno tiene distintos síntomas y requiere un tratamiento diferente.

- Angina estable

La angina estable es el tipo más común. Ocurre cuando el corazón se está esforzando más que de costumbre. La angina estable tiene un patrón uniforme. (La palabra “patrón” se refiere a la frecuencia con la que se presenta la angina, a qué tan grave es y a los factores que la precipitan).

Si usted tiene angina estable puede aprender cuál es el patrón y predecir cuándo ocurrirá el dolor. Por lo general, el dolor desaparece en pocos minutos después de descansar o de tomar la medicina para la angina.

La angina estable no es un ataque cardíaco, pero indica que hay más probabilidades de que ocurra un ataque cardíaco más adelante.

- Angina inestable

La angina inestable no tiene un patrón. Puede ocurrir con más frecuencia que la angina estable y ser más grave. También puede presentarse con el esfuerzo físico intenso o sin él, y es posible que no se alivie con reposo ni medicinas.

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La angina inestable es muy peligrosa y requiere tratamiento de urgencia. Es un signo de que pronto puede suceder un ataque cardíaco.

- Angina variante (Angina de Prinzmetal)

La angina variante es poco frecuente. La causa de este tipo de angina es un espasmo de una arteria coronaria. Por lo general, la angina variante se presenta cuando la persona está en reposo; el dolor puede ser intenso. Casi siempre sucede entre la medianoche y las primeras horas de la mañana. Este tipo de angina se puede aliviar con medicinas.

- Angina microvascular

La angina microvascular puede ser más grave y durar más que otros tipos de angina. Es posible que no se alivie con medicinas.

La clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar dicho nivel de esfuerzo:

Clasificación de Canadian Cardiovascular SocietyI La angina sólo ocurre antes esfuerzos extenuantes. No limitación vida normal.II Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido o subir

escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

III Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar una o dos manzanas o al subir un piso de escaleras.

IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede aparecer en reposo.

DIAGNÓSTICO

El síntoma principal, que define la angina de pecho, es un dolor torácico específico que se suele localizar en el centro del tórax y tiene un marcado carácter opresivo; muchos pacientes lo definen como un peso que los oprime se suele irradiar a ambos miembros superiores, sobre todo al izquierdo, y también puede extenderse al cuello, mandíbula y el hombro. En ocasiones se acompaña de cortejo vegetativo (sudoración, vómitos, náuseas o mareo). En la angina, el dolor no suele ser mantenido y cede cuando disminuye la demanda miocárdica. (Alpidio Calvo Manuel, Ángel NietoSánchez, 2008)

La importancia de un diagnóstico y tratamiento adecuado y temprano radica en que la mayoría de estos pacientes mantienen un corazón funcionalmente normal y, en ellos, todavía es tiempo de evitar el infarto y la muerte. Por ello, con independencia de controlar los síntomas, los objetivos fundamentales del tratamiento de la angina de pecho son evitar el infarto de miocardio y la muerte. (Mérida, 2004)

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Clasificación de Diamond y Forrester de dolor torácico en relación con el diagnóstico de angina. (Diamond GA, Forrester JS., 1979)

• Típica (angina definida):

- Molestias subesternal con la calidad y la duración característica.

- Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional.

- Alivia con el reposo o de acción corta de drogas como el nitrato.

Las características del dolor en pecho estable es sordo, pesado, y su duración debe ser minutos (no segundos o horas).

• Atípica (probablemente angina) cumple dos de los criterios anteriores.

• Dolor en el pecho no cardiaco cumple con uno o ninguno de los criterios anteriores.

El diagnóstico de la angina de pecho es una proceso clínico complejo, ya que, el paciente describe su dolor o los síntomas y el clínico el reconoce estas característica de dolor de una manera tal que son llevados a pensar de angina. Sin embargo, describir la sensación de dolor es difícil, particularmente en el caso de dolor de pecho. Como síntomas cardíacos a menudo no se perciben como dolor, esto hace que las preguntas de los médicos sobre el dolor de pecho sea muy problemático. (Melvyn M Jones, ClaireSomerville, Gene Feder and Gill Foster, 2010)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Actualmente, se dispone de un gran número de técnicas que permiten al médico efectuar un diagnóstico con gran precisión y que ofrecen una valoración anatómica de la lesión de las arterias coronarias, de su extensión y de la reserva funcional, además del pronóstico. (Tabla 2)

TABLA 2. Pruebas empleadas en el diagnóstico de la angina de pechoHistoria clínicaAnalítica (exámenes de laboratorio)ElectrocardiogramaRadiografía de tóraxErgometría o prueba de esfuerzoEcocardiograma de estrés y reposoTomografía axial computarizada por emisión de fotón simple y tomografía por emisión de positrones (cardiología nuclear)Escáner y resonancia de última generaciónCateterismo cardíaco y coronariografía

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No siempre que una persona presenta dolor torácico hay que inferir que está desarrollando una angina de pecho. El mayor reto es diferenciar aquellos dolores torácicos de origen cardíaco de aquellos que no lo tienen.

Entre las situaciones que producen dolor torácico y que requieren diagnóstico diferencial con la angina de pecho encontramos: (CTO, 2011)

1- Disección aórtica2- Pericarditis aguda3- Estenosis aórtica4- Prolapso mitral5- Hipertensión pulmonar6- Espasmo esofágico7- Reflujo gastroesofágico8- Úlcera péptica9- Enfermedad biliar10-Pancreatitis11-Osteomuscular12-Psicógeno

TRATAMIENTO

- ANGINA DE PECHO ESTABLE:

La angina de pecho estable representa, en términos generales, una arteriopatía aterosclerótica que reduce la luz de uno o más vasos coronarios en porcentajes generalmente superiores al 70%. En la evolución de la enfermedad caben varias posibilidades:

• Que el síntoma se controle y se mantenga.• Que el síntoma progrese.• Que se produzca un infarto de miocardio.• Que se desarrolle un síndrome de insuficiencia cardíaca.• Que se produzca el fallecimiento del paciente, en muchas ocasiones de forma súbita.

Algunos de estos episodios pueden ser consecutivos al proceso inicial, pero en otras ocasiones se producen como resultado de la progresión en la enfermedad aterosclerótica coronaria.Los objetivos del tratamiento de la angina de pecho estable se relacionan en la tabla 3.

El tratamiento se inicia con fármacos antianginosos y, desde hace mucho tiempo, siguen siendo tres los grupos terapéuticos fundamentales: bloqueadores betaa-

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drenérgicos, nitratos y calcioantagonistas. Otros tipos de fármacos, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), amiodarona y «agentes metabólicos» también se utilizan en ciertos pacientes, pero su eficacia clínica no ha sido suficientemente probada. (Mérida, 2004)

Tratamiento de Angina Estable:

Va dirigido a mejorar la supervivencia del paciente en el largo plazo y a tratar los síntomas.

1.- Antiagregantes plaquetarios:

a) ácido acetil salicílico (75 – 150 mg diarios): Reduce la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con angina de pecho estable.

b) Clopidogrel (75 mg diarios): Para pacientes alérgicos al AAS o que simplemente no lo toleran.

2.- Estatinas:

Reducen la incidencia de infartos y la mortalidad. Bajan los niveles de colesterol (LDL), son anti inflamatorios y anti trombóticos.

3.- IECA:

Mejoran el pronóstico de pacientes con angina estable y:

Diabetes Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca Pacientes con antecedentes de infarto al miocardio

4.- Beta-bloqueadores:

Fármacos de elección. Mejora la supervivencia en pacientes con angina estable y antecedentes de infarto al miocardio o insuficiencia cardiaca.

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Tabla 3. Objetivos del tratamiento de la angina de pecho estable (Mérida, 2004)

• Controlar el progreso de la enfermedad aterosclerótica.

• Controlar síntomas y mejorar calidad de vida.

• Evitar el infarto de miocardio.

• Reducir el riesgo vital.

También se puede usar sin estos antecedentes previniendo Anginas y episodios isquémicos.

5.- Calcio-antagonistas:

Disminuyen la frecuencia cardiaca mejorando el pronóstico de los pacientes con antecedentes de infarto al miocardio que no presenten insuficiencia cardiaca.

6.- Nitratos:

Vasos dilatadores que ayudan al flujo sanguíneo y a la irrigación.

- Nitroglicerina Sublingual (Tabletas sublinguales 0.4 - 0.6 mg)- Se debe dar al paciente cuando está sentado para evitar una Hipotensión

Ortostática.

- Tiene dos usos principales:a) Preventivo: Se utiliza 5 a 10 minutos antes de realizar una acción que

ocasione el stress gatillante de la angina.

b) Elimina los síntomas: Se utilizan 2 dosis de 0.6 mg sublinguales al comienzo de los síntomas de la angina, se esperan 5 minutos y se utiliza una dosis. Luego, si los síntomas persisten se utiliza una última dosis de 0.6 mg.Si los síntomas persisten luego de la última dosis o, en vez de disminuir con las dosis, éstos aumentan, se debe llamar a emergencias y llevar al paciente a un centro hospitalario para su tratamiento.

- También existe nitroglicerina en parche que se utiliza solo para prevenir Anginas y una nitroglicerina en spray.

7.- Ivabradina:

Disminuye la tasa de infartos para pacientes que no toleran los beta-betabloqueadores y que tienen una frecuencia cardiaca en reposo alta (más de 70 latidos por minuto).

- ANGINA DE PECHO INESTABLE

La angina de pecho inestable constituye, en la actualidad, el síndrome coronario agudo más frecuente y el que más ingresos hospitalarios conlleva junto al infarto de miocardio sin onda Q. Viene definida por una sintomatología clínica reciente, con o sin cambios electrocardiográficos y con elevado riesgo de infarto agudo de miocardio y muerte. Previamente a la aplicación del tratamiento debe estimarse el riesgo individual y, según éste, deberá plantearse la estrategia adecuada para conseguir los objetivos fundamentales. El objetivo final es controlar los síntomas y evitar el infarto de miocardio y la muerte, y el objetivo intermedio es recuperar el equilibrio entre aporte y demanda

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del miocardio (terapia antiisquémica) y controlar la evolución del proceso trombocito (terapia antitrombótica). (Mérida, 2004)

Tratamiento para la angina inestable:

Es de carácter Hospitalario.

a) Doble terapia antiagregante: Ácido acetil salicílico (160-325 mg) y Clopidogrel (300-600 mg). Luego el paciente queda con AAS de 70-100 mg diarios de por vida y

Clopidogrel (75 mg) diarios por un año.

b) Anticoagulantes parenterales: Heparina no fraccionada intravenosa Enoxaparina Subcutánea (riesgo hemorrágico bajo) Fondaparinux (Riesgo hemorrágico alto como pacientes ancianos) Bivalirudina (Para procedimientos invasivos urgentes como

Coronariografía)

c) Tratamiento Anti-AnginosoSe tratan los síntomas de la forma que se trata una angina estable.

d) Coronariografía: Urgente para pacientes de alto riesgo o Prueba de detección de isquemia para pacientes de bajo riesgo para ver si se realiza la revascularización o sólo se le aplica el tratamiento médico-farmacológico.

e) Posterior al alta:

Se debe seguir con el tratamiento de anticoagulantes de forma oral Se debe cambiar la dieta y el estilo de vida Se debe mantener un tratamiento que evite los síntomas y que disminuya

el riesgo de sufrir una Angina futura.

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Resumen de fármacos antianginosos más empleados: (Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008)

FÁRMACO ACCIÓNNitroglicerina Usar en episodios agudos, en caso de angina

estable, se administra vía sublingual o aerosol. Cede a pocos minutos, se puede administrar refuerzos, pero si el dolor persiste 5 – 10 minutos sospecha de infarto.

Betabloqueantes Primera elección de tratamiento. Disminuyen el consumo de oxígeno en las células del músculo cardíaco.Efecto secundario: Disminución de frecuencia cardíaca.

Antagonista del calcio Similar a betabloqueadores. Previenen la angina vasoespástica.

Nitratos Útiles para aliviar síntomas de forma rápida en episodios agudos.

AAS Dosis bajas (75 – 325 mg). Enfermedades que tienen como base la formación de placa de ateroma, como la angina de pecho.

Clopidogrel Efecto similar a AAS, mayor costo, se relega como segunda opción.

Estatinas Primera línea para la reducción de los niveles de colesterol.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Alteraciones de la función ventricular.

CONSEJOS

Es muy importante que al momento de realizar la entrevista o anamnesis, es de vital importancia realizar preguntas dirigidas y que el paciente relate su experiencia de dolor.

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Preguntas guías (Melvyn M Jones, Claire Somerville, Gene Feder and Gill Foster, 2010)

Se pide al paciente a hablar sobre sus síntomas y la naturaleza de su dolor en el pecho. Las instrucciones específicas para el entrevistado son preguntas como:

• “¿Ha tenido algún dolor o molestia en el pecho, la mandíbula, el cuello o en el último año?”.

• "Por favor describa, en sus propias palabras, los síntomas que experimenta”.

La medicación debe ser definida por el doctor y el paciente debe evitar la automedicación.

Los cambios de estilo de vida son fundamentales (CTO, 2011):

- Fomentarse la realización de ejercicio físico regular adaptado a la situación clínica.

- La adopción de una dieta mediterránea rica en verduras y pescados (se debe consumir pescado al menos una vez por semana, siendo útiles los suplementos ácidos grasos Omega 3 para reducir la hipertrigliceridemia)

- Abandono del tabaco. - Limitar excesivo ingesta de alcohol. - Control de la ansiedad y la depresión. - Control de factores de riesgo acompañantes (hipertensión arterial recomendado

130/80 mm Hg y diabetes)- Control obesidad, hipertiroidismo, anemia, etc.

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CONCLUSIÓN

La angina de pecho dejada a su libre evolución, sin tratamiento, puede dar lugar a un fracaso global cardiaco que origine la muerte. Por lo tanto, es vital conocer cuáles son las medidas oportunas que podríamos realizar en la consulta clínica o cuando tomar la decisión de derivar a un paciente con características determinadas a un centro hospitalario.

El importante conocer los fármacos disponibles, para el tratamiento del cuadro, es importante exigir que estos estén presentes para su empleo, un profesional de la salud no debe tener estas limitaciones, puesto que, no es un lujo, es un aspecto ético la preocupación en este aspecto.

Muchas veces la anamnesis es muy dejada de lado, pero en este cuadro, adquiere un valor protagónico, experiencias pasadas son determinantes para su reconocimiento.

Las preguntas deben ser dirigidas a adquirir la mayor información de este dolor, resulta difícil, pero escuchar las impresiones de un paciente, pueden marcar la diferencia.

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BIBLIOGRAFÍA

Alpidio Calvo Manuel, Ángel Nieto Sánchez, 2008. ¿Qué es la Angina de Pecho?. Libro de Salud Cardiovascular, Issue 27, pp. 249-257.

Andrikopoulos G, Parissis J, Filippatos G, Nikolaou M, Pantos K, Voudris V, Karvounis H, Alexopoulos D, Goudevenos J., 2014 . Medical management of stable angina.. Hellenic J Cardiol, 55(4), pp. 272-280.

CTO, 2011. MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. Octava ed. España: C.T.O. MEDICINA S.L.

Diamond GA, Forrester JS., 1979. Analysis of Probability as an Aid in the Clinical Diagnosis of Coronary-Artery Disease. New England Journal of Medicine, 300(24), pp. 1350-1358.

Melvyn M Jones, Claire Somerville, Gene Feder and Gill Foster, 2010. Patients’ descriptions of angina symptoms: a qualitative study of primary care. British Journal of General Practice, 60(579), pp. 735-741.

Mérida, J. A. L., 2004. Angina de Pecho: Tratamiento y recomendaciones. s.l.:OFFARM.

Minsal, 2014. Enfoque de riesgo para la prevención de enfermedades cardiovasculares. Minsal ed. Chile: Gobierno de Chile.

NIH, 2011. ¿Qué es la angina?.

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