infecciones del sistema nervioso central- clase

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

Angela B. Pérez S.Neurologa ClínicaU de A

• Meningitis aguda– Viral– Bacteriana

• Meningitis crónica: TB

• Encefalitis

• Neurolues

MENINGITIS

Es una enfermedad caracterizada por la inflamación del tejido que cubre el cerebro y la médula espinal.

4-6 / 100.000

• M. Bacteriana: Purulenta• M. Viral: Aséptica

Fiebre, Rigidez de nuca y Alteración estado de conciencia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INFECCIOSO

VIRUS RICKETSIA BACTERIAS ESPIROQUETAS PROTOZOOS Y

HELMINTOS OTROS INFECCIOSOS

NO INFECCIOSO-CAUSA DESCONOCIDA

TUMOR INTRACRANEAL Y QUISTES

MEDICACIONES ENFERMEDAD SISTEMICA POST-PROCEDIMIENTO MISCELANEOS

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

MENINGITIS VIRAL• SINDROME DE MENINGITIS ASEPTICA:

– MENINGITIS ( INFECCIOSA ,NO INFECCIOSA)– PLEOCITOSIS LINFOCITICA– SIN CAUSA APARENTE EN GRAM Y CULTIVO DE

LCR


CAUSAS

• ENTEROVIRUS : 85-95% DE CASOS EN LOS QUE IDENTIFICAN PATOGENO

• ARBOVIRUS• HERPESVIRUS: HVS, VZV, CMV, EBV, HHV.

COMPLICACIONES SIGNIFICATIVAS. 0,3-0.5%• VIH: TEMPRANO Y PERSISTIR EN LA ENFERMEDAD

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIAMENINGITIS BACTERIANA

1986 1995______________________________________________HAEMOPHILUS INFLUENZAE 45% 7%NEISSERIA MENINGITIDIS 14% 25%STREPTOCOCO PNEUMONIAE 18% 47%STREPTOCOCO AGALACTIAE 6% 12%LISTERIA MONOCITOGENES 3% 8%OTROS 14% ---DESCONOCIDOS --- ---

MANDEL 2000


• N. MENINGITIDIS• H. INFLUENZAE 80% DE CASOS• S. PNEUMONIAE

• SE HA DISMINUIDO MENINGITIS CAUSADA POR H. INFLUENZAE DEBIDO A LA VACUNACION


• HAEMOPHILUS INFLUENZAESE AISLA EN 7%MORTALIDAD 3 – 6%DISMINUYO >90% POR VACUNACION

• NEISSERIA MENINGITIDISNIÑOS, ADULTO JOVENMORTALIDAD 3-13%


• ESTREPTOCO PNEUMONIAEMAS FRECUENTE ( 47% DE CASOS)MORTALIDAD 19-26%GENERALMENTE FOCO DISTANTEINFECCION IMPORTANTE EN PACIENTE CON

ENFERMEDADES DE BASE


• LISTERIA MONOCITOGENESES EL 8% DE LOS CASOSMORTALIDAD 15-29%

COMUN EN: • < 1MES• > 60 AÑOS• ALCOHOLICOS• NEOPLASIA• INMUNOSUPRESION• DM, COLAGENOSIS, HEPATICA, RENAL


• ESTREPTOCOCO DEL GRUPO BCOMUN EN NEONATOS: 52% MORTALIDAD 7-27%MADRE PORTADORAEN ADULTOS :

60 AÑOS DM EMBARAZO Enf. COLAGENO

ACV PREVIO NEOPLASIAFALLA HEPATICA O RENAL


• BACILO GRAM NEGATIVO AEROBIOIMPORTANTE CAUSA EN

– POSTERIOR A TEC– NEUROCIRUGIA– NEONATOS– ANCIANOS– INMUNOSUPRIMIDOS– SEPTICEMIA POR GRAM NEGATIVOS

• ESTAFILOCOCOSPOST-CIRUGIA O TRAUMA ( 35% )ENFERMEDADES CRONICAS

EPIDEMIOLOGIA• Neonatos:

– BGN– Streptococo grupo B– Listeria monocytogenes– Pseudomonas

• 1-23 meses:– Streptococo pneumoniae– Neisseria meningitidis– Haemophilus influenzae

• 2-50 años:– S. pneumoniae– N. meningitides

• > 50 años:– S. pneumoniae– N. meningitides– L. monocytogenes

freecasecFree Casehttp://wwwHarmSuffeHarmSuffe

PATOGENESISColonización nasofaringe

Hib: Fimbrias

Neumococo: Capsula

Meningococo: FimbriaInvasión Espacio Subaracnoideo?

Plexos coroides: 200 ml/gr./min.

Receptores de adherencia patógenos

Mecanismos de defensa : Pleocitosis, permeabilidad BHE

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Neonatos: Letargia, convulsiones• Niños:

– Signos meníngeos

– Nauseas, vomito, fotofobia, irritabilidad, cefalea

– Convulsiones


• Adultos:– Cefalea, rigidez de nuca, vomito– Neumococo:

• Alteración de conciencia• Actividad convulsiva• Déficit neurológico focal

• Ancianos:– Febriles, desorientados, estuporosos– Rigidez de nuca o cuello?

CLINICA

• SIGNOS Y SINTOMAS INICIALES SINTOMA /SIGNO FRECUENCIA• CEFALEA >90%

• FIBRE >90%

• MENINGISMO >85%

• ALTERACION SENSORIO >80%

• KERNIG- BRUDZINSKI >50%

• VOMITO 35%

• CONVULSION 30%

• SIGNO FOCAL 10-20%

• PAPILEDEMA <1%


– Síndrome de Waterhouse- Friderichsen

COMPLICACIONES

Convulsiones

InfartosEdema y herniación

cerebral

DIAGNOSTICO

• Hemoleucograma• Hemocultivos• PCR• Ionograma:

Hiponatremia.

DIAGNOSTICO

• Plaquetas: >50.000• TP: <1.5• Contraindicada:

– Infección piel– Absceso epidural o

subdural– Hipertensión

endocraneana

DIAGNOSTICO LCR

Normal Bacteriano

Glucosa 45-80 mg/dl65 % Serica

< 40 mg/dl

Células Leucocitos < 5PMN 1

> 5 Leucocitos

Proteínas 50 mg/dl: Adultos > 50 mg/dl

P. apertura < 18 cm H2O< 25 cm H2O

Obesos

> 20 cm H2O

DIAGNOSTICO LCR

• Punción traumática:– Descontar 1 GB por cada 700 GR– Sustraer 1 mg/dl proteínas por cada 1000 GRAsi:– LCR: 2800 GR, 230 GB, 86 mg proteínas– Correcciòn: 226 GB, 85 mg proteínas

• Gram, Cultivos, PCR, Latex

DIAGNOSTICO

VIRAL• PLEOCITOSIS 100-1000• INFECCION TEMPRANA: PMN• EN 6-48H LINFOCITOSIS• PROTEINAS • GLUCOSA• CULTIVO POSITIVO 65-75%. EN 4-8 DIAS• AISLAR GERMEN EN GARGANTA O RECTO SUGIERE

DIAGNOSTICO

BACTERIANA• PRESION >600

• EDEMA CEREBREAL• FOCO SUPURATIVO • HIDROCEFALIA COMUNICANTE

• 10% PREDOMINIO LINFOCITOS• PACIENTE CON

– LEUCOCITOS

– BACTERIAS

FACTORES DE MAL

PRONOSTICO

DIAGNOSTICO

BACTERIANA• GLUCOSA <40md/L EN 60%

LCR/SANGRE >0.31 EN 70%• PROTEINAS EN TODOS POR ALT. BHE

– NORMAL NEONATOS, INICIAL, DEFICIT INMUNE

• GRAM POSITIVO 60-90%– ESTREPTOCOCO 90%H. INFLUENZAE 86%– MENINGOCOCO 75% BACILO NEGATIVO 50%– L. MONOCITOGENES <50%

DIAGNOSTICO

BACTERIANA• ESPECIFICIDAD DE CASI 100%• GRAM DESPUES DE ANTIBIOTICOS : 40-60%

• CULTIVO 70-85%

• ANTIGENO BACTERIANO 50-100%• UTIL PARA DIAGNOSTICO RAPIDO• PRETRATADOS CON ANTIBIOTICOS• ALTA ESPECIFICIDAD

CUANDO SOLICITAR TAC?

• Papiledema• Déficit neurológico focal• Convulsión• Inmunocomprometidos• Fiebre a pesar de los antibióticos• Inconciencia

TOMOGRAFIA

•Fiebre prolongada.•Evidencia clínica de aumento de PIC.•Focalización.•Convulsiones.•Aumento del PC.•Disfunción neurológica persistente.•LCR persistentemente anormal.•Neonatos.

TOMOGRAFIA DE SEGUIMIENTO

QUIMIOPROFILAXIS

• Aislamiento Respiratorio:– Todo paciente hasta conocer el germen

• Contactos:– Meningococo: 5 días

• Rifampicina: 600 mg cada 12 horas/ 2 dìas• Ceftriaxona: 250 mg IM• Ciprofloxacina: 500 mg VO• Azitromicina: 500 mg VO

– Haemophilus: 6 días.• En menores de dos años.• Rifampicina 20 mg/Kg./día/4 días

TRATAMIENTO

La elección de la terapia antimicrobiana empírica debe ser comandada por

la edad del paciente y sus factores de riesgo

Patógeno Terapia Empírica

< 1 mes S. agalactiae, E. coli, L.monocytogenes

Ampicilina+CefotaximeAmpicilina +

Aminoglucosido

1-23 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactiae

Vancomicina + Cefalosporina 3ra

2-50 años S. pneumoniaeN.Meningitidis,


>50 años S. pneumoniae, N. meningitidis,L. monocytogenes

Vancomicina + Cefalosporina 3ra +

Ampicilina

Patógeno Terapia Empírica

Fx. Base cráneo S. pneumoniae, H. influenzae


Trauma penetrante

S. aureus, S. epidermidis, BGN

Vancomicina + Cefepime

Posneurocirugía BGN, S. aureus, S. epidermidis

Vancomicina + Cefepime

Fístula LCR S. coagulasa negativo (epidermidis),S. aureus

Vancomicina + CefepimeVancomicina + Ceftazidime

Microorganismo Recomendado Alternativo

S. Pneumoniae Vancomicina + Cefalosporina 3ra

Meropenem

N. Meningitidis Cefalosporina 3ra Penicilina G, Ampicilina

Listeria monocytogenes

Ampicilina o Penicilina G

TMP/SMX

S. Agalactiae Ampicilina o Penicilina G

Cefalosporina 3ra

H. Influenzae Cefalosporina 3ra Cloramfenicol

Escherichia coli Cefalosporina 3ra Cefepime, Meropenem

Antibiótico Niños Adultos

Ceftriaxona 80-100 mg /Kg 2 gr. (12-h)

Penicilina G 0.3 mU/Kg. 2 mU (4h)

Rifampicina 10-20 mg/Kg. 600 mg (24h)

Vancomicina 15 mg/Kg. 15 mg/Kg. (8-12 h)

Ampicilina 300 mg/Kg. 2 gr. (4 h)

Cefepime 150 mg/Kg. 2 gr. (8 h)

Cloramfenicol 75-100 mg/Kg. 1 gr. (6 h)

TMP-SMX 10-20 mg/Kg. 10-20 mg/Kg. (6-12 h)

Microorganismo Días Duración terapia

Neisseria meningitidis 7

Haemophilus influenzae 7

Streptococcus pneumoniae 10-14

Streptococcus agalactiae 14-21

Bacilos Gram. Negativos 21

Listeria monocytogenes >21

TRATAMIENTO

• Dexametasona:– Atenuación de la respuesta inflamatoria– Disminuir: PIC, edema cerebral, vasculitis– No revierte el daño ya instaurado– Dosis:

• 015 mg/Kg. cada 6 horas por 4 días• Primera dosis 20 minutos antes del inicio AB

ESTEROIDES

•En niños con meningitis por Haemophilus Influenzae tipo B.•En niños con meningitis por Pneumococcus mayores de 6 meses.•0,15 mg/Kg/dosis cada 6 horas/4dias.

THE PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE JOURNAL 23(4) ABRIL 2004

THE PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE JOURNAL 23(4) ABRIL 2004

ESTEROIDES

•En adultos recomendado para meningitis por Pneumococcus por dos a cuatro días.•Reducción del riesgo de un pronóstico desfavorable en un 10%.•No efecto benéfico comprobado en Meningococcus.

N ENGL MED, 347(20) NOVIEMBRE 14, 2002N ENGL MED, 347(20) NOVIEMBRE 14, 2002

PRONOSTICO

• Edad avanzada.• Otitis y mastoiditis.• Escala de Glasgow baja.• Taquicardia.• Hemocultivos positivos.• Bajo conteo de células en LCR.• Trombocitopenia• Infección por Neumococo

MENINGITIS?

Papiledema, Focalización, Inmunocompromiso, Convulsión

Hemocultivos+ PL Hemocultivos

Dexametasona+ AB empírico Dexametasona+ AB empírico

TAC negativo

PL

LCR meningitis bacteriana

Si

SiNo

Gram +

Dexa + AB empírico Dexa + AB objetivo

Si

SiNo

INMUNOPROFILAXIS• Haemophilus influenzae:

– Vacuna conjugada ha disminuido en mas del 90%.– 2, 4 y 6 meses de edad.

• N. Meningitidis– NO INMUNIDAD DURADERA– NO PROTEGE CONTRA SEROGRUPO B

• Streptococo pneumoniae:– Vacuna polivalente.– Grupos de riesgo:

• Mayores de 65 años• Enfermedad pulmonar, cardiaca, hepática crónica• DM, alcoholismo, asplenia• Inmunocomprometidos

•Niños: Buen pronóstico. Sordera, retarto mental, espasticidad, convulsiones.•Adultos: 50% tienen complicaciones. Cerebrovasculares, edema, hidrocefalia, choque séptico, CID, IRA.

MENINGITIS CRONICA

NeoplasicaTBC

NeurosarcoidosisNeurolues

HongosParasitos

MENINGITIS TUBERCULOSA

• HUMANO 5000 AC• MUNDIAL: 1,6/100.000 ANUAL• SUSCEPTIBILIDAD

– HIV– SUBDESARROLLADOS– VACUNACION

TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA

HIDROCEFALIA

EXUDADOSUBPIAL

MENINGITIS

COMPRESIONVASCULITISNC

ISQUEMIA

CISTERNAS

VASOS

TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA

INMUNIDAD CELULAR

ENTRA A SNC

DISEMINACION HEMATOGENA

PEQUEÑOS TUBERCULOMASRUPTURA

MENINGITISCRECIMIENTO

CAPSULA FIBROSA


DURACION

CONTACTO

AP+ TB

RX aN

PPD

Na+

MORTALIDAD

2 SEMANAS2 SEMANAS

28% 28% 56% 56% SDSD

23% 23% * * SDSD

45% 45% 61% 61% 59%59%

51% 51% 72% 72% 29%29%

46% 46% 44% 44% SDSD

27% 27% 19% 19% 25%25%

ADULTOSADULTOS NIÑOSNIÑOS HIVHIV

CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONSCENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS

NEUROLOGIC CLINICSNEUROLOGIC CLINICS


FIEBRE

CEFALEA

MENINGISMO

ALT MENTAL

VOMITO

MALESTAR-

ANOREXIA

PAPILEDEMA

NC

PARESIA

CONVULSION

HIDROCEFALIA

7272 7676 8282

67 67 34 34 7979

67 67 6262 65 65

59 59 42 42 3636

43 43 58 58 2727

4141 52 52 2727

15 15 9 9 SDSD

2424 2929 SDSD

1212 2424 SDSD

1111 2525 SDSD

5252 8585 SDSD

ADULTOSADULTOS NIÑOSNIÑOS HIVHIV

CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS NEUROLOGIC CLINICSNEUROLOGIC CLINICS


• DIAGNOSTICO– LABORATORIO– LCR– CULTIVOS

• TRATAMIENTO

• TETRACONJUGADO• ESTEROIDES


• Presentación clínica:– 2-3 semanas– Cambios de comportamiento 30-70%– Cefalea: 50-60%– Nauseas-vomito: 8-40%– Convulsiones: 15%– Compromiso P. Craneales: 15-40%– Alteración conciencia: 20-30%


• LCR:– Hipoglucorraquia moderada : 40 mg/dl– Proteínas: 150-200 mg/dl– Pleocitosis : >300 principalmente linfocitos– ADA (Adenosin D Aminasa)– Cultivo : Gold Estándar: Rendimiento <50%– PCR


• Tratamiento:– Isoniazida: 300 mg/día– Rifampicina: 600 mg/día– Pirazinamida: 20-35 mg/Kg./día– Estreptomicina: 1 gr./día IM– Dexametasona: 8-12 mg/día

MENINGOENCEFALITIS

• Encefalitis:– Inflamación del parénquima cerebral

• Meningoencefalitis: – Confusión, irritabilidad, coma, convulsiones– Signos meníngeos– Pleocitosis

PATOGENESIS

• Invasión por capilares cerebrales y plexos coroideos

• Transporte Axonal: HSV, VZS, Rabia

• Después de ingresar al SNC se infectan alguna células:– Infección neuronal: Convulsiones– Oligodendroglia: Desmielinización

PATOGENESIS

• Infección cortical o edema parenquimatoso reactivo: – Cambios de conciencia

• Infección en tallo: – Coma o falla respiratoria

• Inflamación mayor en meninges y distribución perivascular

ETIOLOGÍA

• Virus: – HSV, VHZ, VEB, Sarampión, Rabia

• Bacterias: – S. pneumoniae, Listeria monocytogenes,

Micoplasma pneumoniae

HERPESVIRUS

• DNA. INCLUYE: – HSV– VZV – EBV – CMV

• TODOS PUDEN HACER LATENCIA Y TIENEN NEUROTROPISMO

HERPESVIRUSHSV

• FORMA MAS COMUN Y GRAVE • 20000 CASOS ANUALES EN EEUU• 30-70% SON FATALES • LOS QUE SOBREVIVEN CON SECUELAS• MAYORIA DE LA POBLACION TIENE Ac• GENERALMENTE HSV1: COINCIDEN LESIONES EN

PIEL Y ENCEFALITIS

HERPESVIRUS

HSV• VARIOS DIAS: CEFALEA, FIEBRE, CONVULSIONES,

ALTERACION DE CONCIENCIA Y COMPORTAMIENTO

• ALGUNOS CON SINTOMAS PREVIOS DE COMPROMISO LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL

• ALUCINACIONES, CAMBIOS PERSONALIDAD, PSICOTICO, DELIRIO, AFASIA, HEMIPARESIA.

• RARO ESTATUS EPILEPTICO

HERPESVIRUS

• EDEMA O HERNIACION DE LOBULO TEMPORAL POR EL TENTORIO: COMA Y PARO RESPIRATORIO EN PRIMERAS 24-72 HORAS

• LCR: 3-5% NORMAL EN PRIMEROS DIAS DE INFECCION– ERITROCITO: LESION

HEMORRAGICA

• PATOLOGIA NECROSIS HEMORRAGICA LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL

TRATAMIENTO

• ABC• Medidas de sostén• Sospecha de HSV: Aciclovir 10MG /Kg cada

8 horas.

NEUROSÍFILIS

COMPROMISO DEL SNC POR EL TREPONEMA PALLIDUM Y COMPRENDE DIVERSOS

SINDROMES CLÍNICOS QUE AFECTAN EL ENCÉFALO, LAS MENÍNGES O LA MÉDULA

ESPINAL. ADEMÁS DE LAS FORMAS ASINTOMÁTICAS.

FISIOPATOLOGÍA

SIFILIS PRIMARIACONTACTO PI: 10-90d.

33% Invaden 20% SNC

Sin tto 10% NS

3-6 sem.

SIFILIS SECUNDARIA

Invaden 70% SNC

Meningitis 40%

Recurrencia 25%

3-12 sem.

SIFILIS LATENTE

Latente Temprana Latente Tardía

• Recaídas

• Infectante

• Resistente a las Recaídas y reinfecciones

SIFILIS TERCIARIA

Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.

FISIOPATOLOGÍADE LA NEUROSÍFILIS

• Invasión en cualquier momento de la enfermedad.• Compromiso meníngeo en el primo-secundarismo (LCR y VDRL).• TP permanece latente en el SNC.• Se extiende de las meninges a los vasos y tejido cerebral.

Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.

• Meningitis• Ependimitis• Vasculitis• Degeneración neuronal

• Respuesta celular• Complejos inmunes• Daño directo TP

http://www.visualsunlimited.com/images/watermarked/195/195828.jpg

CLASIFICACIÓN DE LA NEUROSÍFILIS

1. ASINTOMÁTICA2. MENINGOVASCULAR

Meníngea cerebralMeningovascular

cerebralMeningovascular espinal

3. PARENQUIMATOSAParálisis general

progresivaTabes dorsal

4. OTRAS FORMASGomas OcularesAmiotróficaLesión del VIII par

AGUDAS

CRÓNICAS

Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.

RELACIÓN TEMPORAL ENTRE LOS SINDROMES CLÍNICOS Y LA INFECCIÓN

0 5 10 15 20 25 30

Meningitis

Meningovascular

PGP

Tabes dorsal


años

PRUEBAS SEROLÓGICAS EN SÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)

TIPO DE PRUEBA

SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

RPR 86 100 70 98

VDRL 80 100 75 98

MHA-TP 76 100 95 99

FTA-Abs 84 100 96 98

14%F(-) <1% 25%

Efecto prozona en VDRL 2% F(-)

Lynn WA et al. Lancet 2004(4);456-66.

• F (+) 2% población

PRUEBAS EN LCR PARA NEUROSÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)

PRUEBA SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)

VDRL 40-60 100

FTA-Abs 85-95 98


Flores JL. West J Med 1995;163:552-9

VIH (-)

VDRL reactivo

Negativo

Positivo

FALSO (+)

PUNCIÓN LUMBAR

Citoquímico LCR

VDRL LCR

REACTIVO NO REACTIVO

NEUROSÍFILIS

TFA-Abs

SÍFILIS

DIAGNÓSTICO EN EL PACIENTE VIH

(-)1. Sífilis no tratada de evolución

desconocida

2. Evidencia de Sífilis terciaria

3. Sífilis con alteraciones neurológicas

4. Sífilis latente sin tto con penicilina

5. Falla del tratamiento en Sífilis temprana

6. VDRL >1/16 (>1 año)

7. VIH y Sífilis

SOSPECHA

TFA-Abs

VDRL REACTIVO

FTA-Abs

NEGATIVOPOSITIVO

•Etapa de la enfermedad•Diluciones de VDRL

1 ó 2 3 ó HIV

P. Benz.

2’4U IM

Precoz

latente

P. Benz.

2’4U IM

3 dosis

Tardía

PL

NEUROSÍFILIS

NO ALERGIA A LA PENICILINA

SI NO

Penicilina Crist. 4’U C/4h x 14d

ALERGIA A LA PENICILINA

DESENSIBILIZAR

F(+)Sospecha de Sífilis

primaria

Títulos de VDRL

P. Benz.

2’4U IM

•CDC 2002•Nivel C

Neurocisticercosis

• Zoonosis• Infección por el estado larvario

Taenia solium– Helmintiasis mas común SNC.

• Causa principal de Epilepsia en países subdesarrollados

• OMS: 50000 muertes anuales

EpidemiologíaNeurocisticercosis

The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002

Ciclo de VidaNeurocisticercosis

The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002

Manifestaciones Clínicas

Dependen del número y localización

Inflamación alrededor del parasito Efecto de masa Cicatriz residual

Neurocisticercosis

LocalizaciónParenquimatosas

• Corteza cerebral y ganglios básales

• Convulsiones 70%, principalmente TCG o parciales simples

• Encefalitis: Múltiples quistes inflamados con edema cerebral severo. Cefalea, vomito y papiledema

Neurocisticercosis

Localización

Extraparenquimatosas:Quistes Quistes ventriculares:ventriculares:

Mas comunes en el cuarto ventrículo

10-20 mm, isodensos, no realzan con medio de contraste.

>50 mm Fisura de Silvio

Subaracnoidea: 27-56% Cisterna supraselar y

cuadrigemina, o en la cisura silviana.

Medulares: Dolor radicular Déficit motor o sensitivo Intramedulares Pseudoreticulares:

Canal medular

Neurocisticercosis

DiagnosticoNeurocisticercosis

Sensibilidad

Especificidad

Falsos positivos

Falsos Negativos

ELISA 69% Suero87% LCR

71% Suero95% LCR

Reacciones Cruzadas

Quiste único

WESTER

98% 100% Muscular Quiste único

Rev. Neurol 2003; 36 (9): 805-811

LCR: Pleocitosis, eosinofilia

TratamientoAlbendazol 15 mg/Kg/día: para todas las formas

activas.• Esteroides:

Parenquimatoso:Subaracnoidea: PDN.Complicaciones Cerebrovasculares: Dexa - PDN

• Encefalitis: Dexametasona 32 mg/día Manitol 2 g/Kg./día• Quirúrgico: Hipertensión intracerebral grave Quistes que obstruyen la circulación LCR Hidrocefalia Compresión medular

Neurocisticercosis

infecciones del sistema nervioso central- clase

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