hyalin membran disease (hmd)

14/01/15 22.59Makalah Referat Kedokteran: Hyalin Membran Disease (HMD)

of 27http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/hyalin-membran-disease-hmd.html

Hyalin Membran Disease (HMD)BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2006

1. Pendahuluan

Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome (RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas

pada bayi prematur, khususnya yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. (4)

Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada

neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (9)

HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saatsetelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dansianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola

retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. (2)

Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas

dan mortalitas dari penyakit. (4)

Hyaline Membrane Disease (HMD)

Respiratory Distress Syndrome (RDS)

2.1 Definisi

HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurangbulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipepernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan.Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada harike-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaanradiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran

ini bukan patognomonik RDS. (2),(5)

2.2 Insidensi

Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi

per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (9),(8)

HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang

terjadi pada bayi matur. (9)

Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus,

kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. (9) Padaibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat jugadisebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi /

drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. (4)



Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. (9) Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi

paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. (4)

Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. (4)

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan

Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk ronggaudara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadinamun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan

bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. (4)

Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan

amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9)

Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama

ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. (4),(9)

Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %, phosphatidylglycerol – 7 %,phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan,

bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinyaadalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan

surfaktan. (4),(13)

Click to see larger picture

Gambar 2.1. Metabolisme surfaktan. (10)

Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular.Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktandisekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi strukturkompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasancairan dan udara (6) di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta proteindibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil (7), melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) danditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar(10). Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembalike sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secaraekstensif di retikulum endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum

surfaktan disekresikan ke alveolus. (10),(4)

2.3.2 Etiologi HMD

Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasisberhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin,

phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4)

Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibathipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat

konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (9)

2.3.3 Patofisiologi HMD

http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=%5Cwebsites%5Cemedicine%5Cped%5Cimages%5CLarge%5C1075NEW3type2cell.jpg&template=izoom2



Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat.Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadisebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yangkemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi

yang masih lemah. (13)

Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkantekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragmaturun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebutmenyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahananrendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume

toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. (9)

Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada,menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia.Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidakcukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteripulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darahparu berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke

rongga alveoli. (9)

Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal inimenurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkanasidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru.Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui

foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. (4)

Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahandari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga

alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. (4)

Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveolikolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi prematuremengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Compliance paru <>(4)

Prematuritas

Defisiensi surfaktan

Inaktivasi surfaktan Kerusakan pneumosit tipe II

Kolaps alveolar

Akumulasi cairan dan Ventilasi mekanik

Protein di alveoli Toksisitas oksigan

Pirau intrapulmoner

Peningkatan aliran darah paru

Edema paru

Pirau kiri ke kanan PDA Hipoksemia – asidosis Asfiksia



Gambar 2.2 Patofisiologi HMD (4)

Prematuritas

Sintesa dan pelepasan surfaktan turun

Tegangan permukaan alveoli meningkat

Atelektasis

Hipoksemia, hiperkarbia

Asidosisrespiratorik dan metabolik

Resistensi paru dan vasokonstriksi meningkat

Kebocoran kapiler paru

Membran hyalin (hambatan difusi meningkat)

Gambar 2.3 Patofisiologi HMD (2)

SC Prematur Predisposisi familial

Asfiksia intrapartum Asidosis

Surfaktan kurang

Gangguan metabolisme Atelektasis

selular Progresif

Alveolar Hipoventilasi

Hipoperfusi Gangguan V/Q

Vasokonstriksi PCO2 naik TTN

Pulmonal PO2 dan pH turun Asfiksia neonatal

Shock hipotensi Hipotermi

Apnea

Hipovolemi

Gambar 2.4 Faktor –faktor yang Mempengaruhi Patogenesis HMD (9)

2.4 Patologi

Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. Secara mikroskopis, terdapat atelektasis luas. Beberapa ductusalveolaris, alveoli dan bronchiolus respiratorius dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. Debris amnion, perdarahan intra-alveolar, dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive end expiratory pressure

(PEEP). Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir. (9) Membran hyalintidak didapatkan pada bayi dengan RDS yang meninggal <>(8)

Gambar 2.5. Gambaran mikroskopis paru-paru yang mengalami HMD. (7)

Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami hiperaerasi, kongesti vaskuler, dan membranhyalin (fibrin, debris sel, eritrosit, netrofil dan makrofag). Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf,



membatasi atau mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas.

Gambar 2.6 Gambaran paru-paru normal dilihat secara mikroskopis (11)

2.5 Manifestasi klinik

Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di manapernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat (bila berat badanlahir <>(9)

Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yangbiasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasidalam dapat terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan

dyspnea. (9),(4)

Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi peningkatan sianosis, lemah dan pucat, gruntingberkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda

perlunya intervensi segera. (9)

Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalanrespirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapipada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaanrespirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan.

Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. (4) ,(9)

Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1hari pertama, biasanya terjadi pada hari kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema

interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. (9)

Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan

ventilasi mekanik (HMD berat). (9)

2.6 Diagnosis

2.6.1 Gejala klinis

Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau

progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir. (2)

Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai

Silverman score > 7 berarti ada distress nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. (2),(12)

Tabel 2.1 Silverman score (3)

Grade Gerakan dadaatas

Dada bawah(retraksi ICS)

Retraksiepigastrium

PCH Grunting

0 sinkron - - - -

1 Tertinggalpada inspirasi

ringan ringan minimal Terdengar padastetoskop

2 See-saw jelas jelas jelas Terdengartanpa stetoskop

2.6.2 Gambaran Rontgen

Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi



gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena

superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. (9)

Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12):

Stage I : gambaran reticulogranular

Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung

Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung.

Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white lung.

Gambar 2.7 RDS klasik. (8)

Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. Volume paru berkurang, parenkim parumenunjukkan pola retikulogranular difus, serta adanya gambaran air bronchogram sampai ke perifer.

Gambar 2.8 RDS sedang. (8)

Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. Paru mengalami hipoaerasi disertai peningkatan airbronchogram.

Gambar 2.9 RDS berat. (8)

Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru. Air bronchogram nyata, gambaran jantung sukar dinilai. Terdapat area kistik di parukanan, menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal dari pulmonary interstitial emphysema (PIE). 2.6.3 Laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidakterdapat Streptokokus. Analisis gas darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia

progresif, hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. (9),(2)

2.6.4 Echocardiografi

Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi

pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung. (8)

2.6.5 Tes kocok (Shake test)

Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus <>banyak 0,5 ml. Lalutambahkan 0,5 ml alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit.Pembacaan :

· Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD

· +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD

· +2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung

· +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret <>

· +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur (2)

2.6.6 Amniosentesis



Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari

cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin <>(2)

2.6.7 Tes apung paru

Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk

melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. (1)

Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu kesatuan, pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat.Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang kanan.Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2lobus. Apungkan semua lobus tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian, yaitutiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25 potongan kecil-keciltersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan lakukan penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkankembali ke dalam air. Bila terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. Bila

hanya sebagian yang terapung, kemungkinan terjadi pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup. (1)

2.7 Diagnosis Banding

2.7.1 Pneumonia neonatal

Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD. Pada pneumonia yang muncul saatlahir, gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea, dan

apus buffy coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta adanya netropenia. (9)

Gambar 2.10 Rontgen pneumonia AP(8)

2.7.2 Transient Tachypnea of The Newborn

Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan. (9)

Gambar 2.11 Rontgen TTN (8)

Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS – hipoaerasi). Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi,sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 – 4 hari.

2.7.3 Sindroma aspirasi mekonium

Gambar 2.12 Rontgen MAS (Meconuim Aspiration Syndrome) (8)

Terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler kasar difus, serta area emfisema fokal. Berbeda dengan gambaran opak granulerhalus pada RDS. Paru-paru biasanya hiperaerasi.

2.7.4 Lain-lain

Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal), sirkulasi fetal yang persisten, sindroma aspirasi, pneumotoraxspontan, efusi pleura, eventrasi diafragma, dan kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid, limfangiektasi pulmonal,

hernia diafragma, atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan, dan untuk membedakannya diperlukan gambaran rontgen. (9)

Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang

berat dan mematikan. Perdarahan paru, sepsis. (9)

Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA, obstruction of pulmonary venous drainage, hypoplastic left heart syndrome,

dan edema pulmo neurogenik, sekunder darimperdarahan intracranial. (8)



Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu, hipoksemia berat, hipotermia, kerusakan CNS. Keadan ini tidak

menimbulkan gambaran opak granular bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS). (8)

Tabel 2.2 Diagnosis banding HMD (4)

predisposisi Usiakehamilan

Derajatdistress

Mulainyagejala

Hipoksemia Hipecapnea ResponterhadapO2

ResponterhadapIPPV

Suaranafas

Tandainfeksi

Rontgen dada

HMD prematur preterm +++/++++ Beberapajam

++/++++ +/+++ ++ Membaik Turun,

crackles

- kabur

Air bronchogramgranuler

TTN SC

ibuoverhidrasi

Full term

Near term

++ Beberapajam

+ -/+ +++ Bukanindikasi

crackles - Kabur

Vaskular marking

Cardiomegali

pneumonia Ibumengalamiinfeksi

Preterm

Full term

++/++++ Haripertama/ lebih

++/++++ +/++ ++ Variabel,mungkinmembaik

Turuncrackles

+ Bercak / granuler

Efusi pleura

MAS Fetaldistress

Full term

Post term

++/+++ Sejaklahir

+/++++ +/+++ ++ Variabel,mungkinmembaik

Crackles.

Suarabronkial

- Bercak

Hiperinflasi

PPHN Asfiksia:MAS

Sepsis

Paruhipoplastik

Full term ++/+++ Haripertama

++++ -/+ +/++++ MembaikdisertaihiperventilasiMemburukdengantekananberlebihan

variabel -/+ Variabel

Kebocoranudara paru

Ventilasitekananpositif

Preterm

Full term

+/++++ Variabel +/++++ +/++++ ++ variabel Turun

asimetris

- Kolaps paru

Mediastinalshiftnaik sampaidikoreksi

CHD

PBF naik

? Full term

Preterm

+/+++ Variabel: 2-3 hari

+ +/++ ++ Variabel,mungkinmembaik

Normal

crackles

- Kabur, turunsampaidikoreksivaskularmarking

Cardiomegali

PBF turun ? Full term

Preterm

-/+ Haripertama

++/++++ - -/+ Tidak ada,memburukdengantekananberlebihan

normal - Gelap

Vascular marking

2.8 Pencegahan

2.8.1 Mencegah kelahiran prematur

Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar yang tidak perlu, penganan yang baik dari kehamilan

dan persalinan yang berisiko tinggi, prediksi dan terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru. (9)

Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran prematur adalah, ibu yang merokok, abnormalitasductus Mulerian, ibu yang bekerja terlalu keras selama kehamilan. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia, hal initernyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani apus vagina pada kehamilan 24 – 27minggu, ditemukan fibronektin yang merupakan penanda terjadinya infeksi. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur, oleh

karena itu sedang dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol. (5)



Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar, perkiraan lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuankonsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan rasio lecithin : sphingomyelin, menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur.Pemantauan intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia, yang dikaitkan dengan meningkatnya

insidensi dan beratnya HMD. (9)

2.8.1.1 Cervical cerclage

Wanita yang pernah mengalami keguguran pada trimester kedua > 3x, atau kelahiran prematur tanpa alasan yang jelas, mungkinmengalami inkompetensi servik. Bila ditemukan servik berdilatasi dengan membran (ketuban) uth dan tanpa tanda-tanda infeksi, harusdipertimbangkan untuk segera melakukan cervical cerclage. Dapat dilakukan ultrasound untuk menentukan panjang servik, sehingga

dapat memprediksi kelahiran prematur, dan melakukan cervical cerclage untuk mencegahnya. (5)

2.8.1.2 Antibiotik untuk ibu

Pemberian antibiotik untuk preterm prelabour rupture of the membrane (ketuban pecah sebelum waktu), dapat mengurangi insidensikelahiran premature, infeksi neonatus dan perdarahan periventrikular, namun tidak berpengaruh terhadap kematian perinatal, danefeknya terhadap insidensi RDS masih dipertanyakan. Keuntungan pemberian antibiotik lebih banyak dari efek buruknya. Karena itudapat diberikan eritromisin 500 mg qds ditambah amoxicillin / clavulanic acid (Augmentin) 375 mg qds untuk 7 hari. Apabila organisme

penyebab diperkirakan Mycoplasma hominis, dapat diberikan klindamisin 150 mg qds selama 7 hari. (5)

2.8.1.3 Tokolitik

Pemberian ritrodine memperlambat persalinan selama 24 jam namun tidak mengurangi resiko RDS atau kematian perinatal.Penggunaannya dibatasi dalam waktu singkat untuk mempersiapkan kelahiran prematur dan memberikan sterooid antenatal. Efeksampingnya antara lain edema paru. Pemberian merupakan kontra indikasi bagi wanita dengan penyakit jantung, hipertiroid, dan

diabetes. Untuk wanita-wanita tersebut dapat diberikan indometasin sebagai tokolitik. (5)

2.8.2 Membantu pematangan paru

Menurut Gulck dan Kulovich (1973), cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang penting dari cairan amnion. Insidensi HMD hanya 0,5% bila rasio lecithin : sphingomyelin > 2, namun hampir 100 % bila rasionya <>(4)

Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan melakukan tes kocok. Dasar dari tes ini adalah sifatsurfaktan yang membentuk buih yang stabil bila ada ethanol. Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %. Masing-masing dikocok 15 detik, diamkan 15 menit. Adanya cincin buih yang tidak terputus pada meniskus pada tiga tabung pertama atau lebih

berarti positif (paru-paru matur). (4),(6)

Untuk mengetahui maturitas paru, dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya phosphatydilglycerol dari cairan amnion.

Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion pada usia kehamilan 36 minggu. Keberadaannya menunjukan kematangan paru. (4)

Tabel 2. 3 Biochemical Assays untuk kematangan paru (6)

Imatur Matur

Lecithin/sphingomyelin <> > 2

Konsentrasi L total <> > 2,5 mg/100 ml

Konsentrasi L disaturasi <> > 35 nM/ml

Phosphatydilglycerol

· Pellet pada 10.000xgr

· % dari phospholipidstotal

· Determinasi enzimatik

Absent

<>

<>

Present

> 3 %

> 10 nM/ml

Konsentrasi as. palmitat <> > 0,072 nM/L

As. palmitat/as. stearat <> > 5,0

Konsentrasi PL total <> > 2,8 mg / 100 ml



PL phosphorus total <> > 0,140 mg / 100 ml

PAPase <> > 0,50

Surfaktan dengan MW-apoprotein tinggi

<> > 30 % term pool

Tabel 2.4 Biophysical Assays untuk kematangan Paru (6)

Imatur Matur

Kompresi-dekompresipermukaan cairan

> 25 mN.m-1 S <> < 20 mN.m-1 S > 0,85

Tes kocok (foam stabilitytest)

Negative pada 1:1 Positif pada 1:2

Index Kestabilan buih <> > 0,47

Kecepatan aliran kapiler <> > 66 detik

Tes formasi globuler lipidpada

<> > 460 ul

Polarisasi fluoresensi(mikroviskositas)

<> > 0,340

OD650 nm <0,15 > 0,15

2.8.2.1 Corticosteroid

Pemberian dexamethasone atau betamethasone pada ibu hamil 48 – 72 hari sebeum melahirkan fetus berusia 32 minggu kehamilan ataukurang menurunkan insidensi, mortalitas dan morbiditas HMD. Corticosteroid dapat diberikan secara intramuskular pada wanita hamilyang kadar lecithin pada cairan amnionnya menunjukan imaturitas paru-paru, dan bagi yang direncanakan akan melahirkan 1 minggu

kemudian, atau persalinan akan ditunda 48 jam atau lebih. (9)

Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan merangsang produksi phosphatydilcholine ole sel tipe II. Proses inimembutuhkan waktu, karena itulah efektifitas steroid berkurang bila diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan. Efektifitasnyajuga berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, dan efeknya hilang pada 7 -10 hari setelah pemberian.Keuntungan terbesar didapatkan bila interval pemberian dengan kelahiran lebih dari 48 jam namun kurang dari 7 hari. Pemberian steroidtidak mempengaruhi insidensi penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial sehingga menurunkan

insidensi cerebral palsy di kemudian hari. (5) ,(4)

Semua wanita dengan usia kehamilan 23 – 34 minggu yang diperkirakan beresiko akan melahirkan dalam 7 hari, diberikan kortikosteroid.Dapat diberikan bethametasone 12 mg IM diulang setelah 24 jam (total dosis 24 mg selama 24 – 48 jam diperbolehkan). Dapat jugadiberikan dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis. Terapi tidak disarankan untuk diulang dalam jangka waktu 7 hari.Kontraindikasi pemberian steroid adalah ibu dengan tirotoksikosis, kaediomiopati, infeksi aktif atau chorioamnionitis. Diabetes,preeklamsi, preterm prelabour rupture of the membran, dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan kontraindikasi pemberian

steroid. (5),(13)

Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan menurunkan insidensi komplikasi prematuritas yang lain sepertiperdarahan intraventrikular, patent ductus arteriosus (PDA), pneumothorax, dan enterokolitis nekrotikan, tanpa mempengaruhipertumbuhan dan perkembangan neonatus, mekanisme atau pertumbuhan paru, ataupun insidensi infeksi. Glukokortikoid prenatal dapat

beraksi sinergis dengan terapi surfaktan eksogen posnatal. (9)

2.8.2.2 Lain-lain

Bahan –bahan lain yang dapat mempercepat pematangan paru adalah hormon tiroid, epidermal growth factor, dan cyclic adenosine

monophosphate. Bahan – bahan tersebut dapat memacu sintesa surfaktan, namun penggunaannya sangat jarang. (4)

2.9 Terapi

Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru, asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasiadalah manifestasi sekunder. Beratnya HMD akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi asidosis,

hipoksia, hipotensi dan hipotermia. (9)



Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik

yang memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. (9)

2.9.1 Resusitasi di tempat melahirkan

Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksisurfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen

berada pada batas minimum. (9),(4)

Pemberian obat selama resusitasi : (13),(5)

· Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosispertama dapat diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga dapatdiberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.

· Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati.

· Volume expander 10 ml/kg

· Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.

2.9.2 Surfaktan Eksogen

Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapipenyelamatan RDS sudah memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar 40 %, tapitidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara konsisten. Efek yang segera muncul meliputi perbaikanoksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli – arteri dalam 48 – 72 jam pertama kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator,meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD,namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat penigkatan

insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %. (5) ,(9),(4)

Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan(terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktaneksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang lebih

baik. (4) Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasadimulai 24 jam pertama kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih memberikan hasil lebih baik

dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse oxymetri. (9), (5)

Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari binatang adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi,diberikan 1,25-2,5 ml/kg, dan Survanta, ekstrak dari paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine, asampalmitat, dan trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbedadengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein. Exosurfmerupakan gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol, diberikan 5 ml/kg. Hexadecanol,dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabunganDPPC and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun beratnya. Yang sedang diteliti adalah Infasurf

(alami) (5) ,(9)

Tabel 2.5 Macam-macam surfaktan (8)

Tipe Asal Komposisi Dosis KeteranganSurvanta Bovine lung

mince

DPPC,tripalmitin SP (B<0.5%,>

4 mL (100mg)/kg, 1-4 doses q6h

RefrigerateSurfactant TA

Alveofact Bovine lunglavage

99% PL, 1% SP-B and SP-C 45 mg/mL

FederalRepublic of



Germany

bLES (bovinelipid extractsurfaktan)

Bovine lunglavage

75% PC and 1%SP-B and SP-C Canadian

Infasurf Calf lung lavage

DPPC,tripalmitin, SP (B290g/mL, C360g/mL)

3 mL (105mg)/kg, 1-4 doses, q6-12h

6 mL vials, refrigerate

Calf lungsurfactant extract (CLSE)

Sama seperti Infasurf

Curosurf Minced piglung

DPPC, SP-B and SP-C(?amount)

2.5 mL (200mg)/kg 1.25 mL (100mg)/kg

1.5 and 3 mL

Exosurf Synthetic85% DPPC, 9%hexadecanol, 6% tyloxapol

5 mL (67.5mg)/kg, 1-4 doses, q12h

Lyophilized; dissolve in 8mL

Surfaxan (KL4) SyntheticDPPC,syntheticpeptide

ALEC Synthetic70% DPPC, 30%unsaturated PG

Possiblydiscontinued

Tabel 2.6 Beractant (8)

Nama Obat Beractant (Survanta, Alveofact) – perETT

Dosis AnakET: 4 mL/kg (100 mg/kg) dibagi dalam4 kali pemberian, diberikan minimal 6jam untuk 1-4 dosis

Kontraindikasi hypersensitivity

Interaksi -

Kehamilan ?

Peringatan

Harus dihangatkan sesuai suhu ruang,pemberian harus berhati-hati karenaresiko obstruksi jalan nafas akut.

Perbaikan oksigenasi dapat terjadisetelah pemberian, maka penurunanoksigen dan tekanan ventilatordisesuaikan dengan analisa gas darah,monitor oksigenasi sistemik untukmencegah hiperoksia atau hipoksia.Surfaktan dapat mengalami reflux kedalam ETT (karena itu sebaiknyaberikan secara cepat diikuti positivepressure ventilation); monitor denyutjantung dan tekanan darah, karena ETTdapat mengalami oklusi, suction ETTsebelum pemberian surfaktan.Perdarahan paru dapat timbul padabayi sangat premature. Apnea dansepsis nosokomial dapat terjadi.

Tabel 2.7 Calfactant (8)

Nama Obat Calfactant (Infasurf) – per ETT

Dosis Anak ET: 3 mL/kg (105 mg/kg) q6-12h



untuk 1-4 dosis


Interaksi -

Kehamilan ?

Peringatan

Pemberian harus berhati-hati karenaresiko obstruksi jalan nafas akut.

Perbaikan oksigenasi dapat terjadisetelah pemberian, maka penurunanoksigen dan tekanan ventilatordisesuaikan dengan analisa gasdarah, monitor oksigenasi sistemikdengan pulse oxymetry untukmencegah hiperoksia atau hipoksia.Surfaktan dapat mengalami reflux kedalam ETT (karena itu sebaiknyaberikan secara cepat diikuti positivepressure ventilation); sianosis,bradikardi atau perubahan tekanandarah dapat terjadi selamapemberian. Karena ETT dapatmengalami oklusi, suction ETTsebelum pemberian surfaktan.

Tabel 2.8 Poractant (8)

Nama Obat Poractant (Curosurf) – per ETT

Dosis AnakET: 2.5 mL/kg (200 mg/kg); lalu 1.25mL/kg (100 mg/kg) dengan interval12-h prn dalam 2 dosis


Interaksi -

Kehamilan ?.

Peringatan

Koreksi asidosis, hipotensi, anemia,hipoglikemi dan hipotermia sebelumpemberian. Perbaikan oksigenasimuncul dalam beberapa menit,monitor oksigenasi sistemik untukmencegah hiperoksia.

Tabel 2.9 Colfosceril (8)

Nama Obat Colfosceril (Exosurf Neonatal) – perETT

Dosis Anak ET: 5 mL/kg (67.5 mg/kg) q12huntuk 1-4 dosis


Interaksi -

Kehamilan ?

Peringatan

Mempengaruhi oksigenasi dancompliance paru dengan cepat.Hanya untuk instilasi ke dalamtrakhea. Surfaktan dapat mengalamireflux ke dalam ETT (karena itusebaiknya berikan secara cepatdiikuti positive pressure ventilation);Karena ETT dapat mengalami oklusi,suction ETT sebelum pemberiansurfaktan. Perdarahan paru dapatmuncul pada bayi <>

Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of actionsurfaktan natural lebih cepat dari surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan



surfaktan natural. (4)

Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok ETT, dan perdarahan paru. (9) Perdarahan paru terjadiakibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus

arteriosus. (4)

Gambar 2.13 Gambaran HMD sebelum dan sesudah terapi surfaktan.% (4)

Gambaran 0,5 jam sesudah lahir : diffuse ground glass appearance akibat atelektasis, disertai air bronkogram. Gambaran 3 jam sesudahlahir, setelah terapi dengan surfaktan eksogen : perbaikan aerasi.

2.9.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah

Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 – 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untukmempertahankan oksigenasi jaringan yang normal, sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila oksigen arteri tak dapatdipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi menggunakan continuous positive

airway pressure (CPAP). (9)

Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat, elektrolit, gula darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh,kadang diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk memantauoksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif,memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks, juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasiendotrakhea, suction, dan pemberian surfaktan. PaO2 harus dijaga antara 50 – 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 – 94 %. Hiperoksia

berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP). (4)

Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteriumbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 – T10). Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli.Kateter harus diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of Inspiratory

O2 (FIO2) kurang dari 40 %. (9)

Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah bagian yang penting dari penanganan, biladiberikan ventilasi buatan maka hal – hal tersebut harus dilakukan. Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalismerupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu dipantau dari elektroda yangditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan

untuk memantau PCO2 dan pH. (9)

2.9.4 Fluid and Nutrition

Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan yangberlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus (PDA). Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secaraklinis stabil dan distres nafas mereda. ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapt menurunkan insidensi

NEC. (9),(4) ,(5)

2.9.5 Ventilasi Mekanik

2.9.5.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps,

menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama ekspirasi. (4) CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 <>> 50%.Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasitidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selamabeberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa

diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan. (5)



CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat.Meski penyebabnya belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP padabayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50

mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan. (9)

2.9.5.2 Ventilasi Mekanik

Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan.

Indikasi penggunaannya antara lain : (9),(4) ,(5)

1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk

· pH darah arteri <>

· pCO2 arteri > 60 mmHg

· pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 %

2 Kolaps cardiorespirasi

3 apnea persisten dan bradikardi

Memilih ventilator mekanik

Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x /

menit). (5)

Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”, dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode –biasanya siklus inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selamainspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai, volume gas yang tersisa dilepaskan keatmosfer. Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modusvolume limited, pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Beberapa ventilatormenggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangatrendah (flow ventilators). Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilation bergantung

pada keinginan operator. (5)

Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atauvibrating diaphragm yang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60 cycles per minute). Selama HFOV,baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengantekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level

sangat tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). (5)

Ventilator konvensional

Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitasdifusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (meanairway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure - PIP), positiveend expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasisementara kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan, meski oksigenasi adekuat,transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukanoleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang sama, perubahanpenghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang

mati tetap konstan. (5)

a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)



Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar.Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliancesystem pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkanpemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi

berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. (5)

b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)

PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbanganV/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksihiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP - PEEP).PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih, menyebabkanpenurunan venous return, yang kemudian menurunkan curah jantung. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru

lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. (5)

c. Frekuensi

Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm).Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi haruslebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detikselama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkinkarena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi,dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air

trapping karena waktu ekspirasi berkurang. (5)

d. Kecepatan Aliran

Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 – 1 L / menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4– 10 L / menit. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harusdiberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP.

Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit. (5)

Kegagalan surfaktan

Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan, bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnyaantara lain sepsis, hipertensi pulmonal, pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%,kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasiagar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 –0,1 mg/kg). Waktu inspirasi dapat diperpanjang > 0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-60 nafas / menit. Beberapa

bayi berespon terhadap HFOV. (5)

Aktivitas pernafasan bayi

Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif, airtrapping, pneumothorax, dan perdarahan intraventricular. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakanpenghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan

patient triggered ventilation (PTV). (5)

Patient-Triggered Ventilation (PTV)

Pada modus ini, mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal yang berasal dari usaha nafas bayi. Ada 4 macamsinyal yang dapat digunakan yaitu airway impedance, tekanan dan aliran, atau mengukur aktivitas bayi dengan Graesby capsule monitoryang ditempelkan di atas abdomen. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. PTV dapat digunakan baik dalam modus pressure-

limited maupun volume controlled. modes. (5)



High frequency oscillation

Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. Sensormedics 3100/3100A, Draeger, dan SLE 2000. HFOV menyelamatkan beberapabayi dengan RDS berat yang tidak berespon terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. HFOV dikaitkan dengan penurunan

kebocoran udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular. HFOV efektif dalam penanganan hiperkarbia. (5)

Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 – 60 nafas / menit, ventilasi jet berfrekuensi tinggi (High frequency jet ventilation –HFJV) 150 – 600 nafas / menit dan oscillator 300 – 1800 nafas / menit. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasikarbondioksida, menurunkan tekanan udara rata-rata, memperbaiki oksigenasi pada pasien yang tidak berespon pada ventilatorkonvensional, yang terkena HMD, emfisema interstitial, pneumotoraks multipel, atau pneumonia akibat aspirasi mekonium.(9) HFJV danoscillator menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional. Penggunaan ventilasi

berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE). (4)

HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik, terutama jika didapatkan hipotensi atau proses melembabkan yang buruk.Oscillator dikaitkan dengan peningkatan kebocoran udara, perdarahan intraventrikular, dan leukomalacia periventrikular. Kedua metode

tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas. (9)

Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udaradengan ventilasi yang buruk. Untuk itu diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat

diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata, yaitu fungsi dari waktu inspirasi, tekanan puncak inspirasi, dan PEEP. (4)

Tujuan ventilasi mekanik adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida tanpa menimbulkan barotrauma paru yang beratatau intoksikasi O2. Untuk menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik, harus didapatkan cakupan nilai gasdarah yaitu PaO2 55 – 70 mmHg, PCO2 35 – 55 mmHg, dan pH 7,25 – 7,45. Selama ventilasi mekanik, oksigenasi diperbaiki denganmeningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata. Tekanan udara rata-rata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi

puncak, aliran udara, rasio inspirasi : ekspirasi, atau PEEP. (9)

Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit, terutama pada bayi dengan berat lahir sangatrendah. Methylxanthines seperti teophylline dan caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. Juga

dapat diberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi. (4)

2.9.6 Keseimbangan asam basa

Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau jangka panjang. Pada asidosis respiratoar yang berat

dengan disertai hipoksia, terapi dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. (9)

Asidosis metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan, meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, danmemberi pengaruh buruk pada sistem cardiovaskular. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena

meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular. (4)

Asidosis metabolik pada HMD bisa merupakan hasil asfiksia perinatal, sepsis, perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalansirkulasi), dan biasanya muncul saat bayi telah membutuhkan resusitasi. Sodium bicarbonat 1 – 2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapiselama 10 – 15 menit melalui vena perifer, dengan pengulangan kadar asam – basa dalam 30 menit atau dapat pula diberikan selamabeberapa jam. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Terapi alkali dapatmenimbulkan kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi, peningkatan osmolaritas serum, hipernatremia, hipokalsemia, hipokalemia, dan

kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis. (9),(4)

2.9.7 Tekanan darah dan Cairan

Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat berguna dalam menangani keadaan yangmenyerupai syok yang dapat muncul selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia atau

mengalami distres nafas. (9)

Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia.



Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan serebral. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi.Terapi lini I adalah dengan memberikan volume expander (10 – 20 mls/kg larutan saline atau koloid). Terapi lini II dengan memberi obatinotropik. Dopamin lebih efektif disbanding dobutamin. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik, sementara dobutaminmeningkatkanoutput ventrikel kiri. Dosis dopamine 10 micrograms / kg / menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru,menimbulkan hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-

20 micrograms / kg / menit pada dopamine. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan isoprenaline. (9),(4),(5)

Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD, bayi yang mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48jam pertama, diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. Pemberian cairan berlebih harus dihindari, masukan cairan biasadimulai dengan 60 – 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi dengnanberat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi. Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada beratbadan, output urin, dan kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi, kelembaban rendah, dan penghangat radiant meningkatkankebutuhan cairan. Pemberian cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD. Penggunaan diuretik tidak

dianjurkan karena dapat menimbulkan deplesi volume yang tidak diinginkan. (4)

2.9.8 Antibiotik

Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi lain dari HMD, diindikasikan untuk memberikanantibakteri sampai hasil kultur darah selesai. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan, tergantung polasensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal –hal yang diasosiasikan dengan peningkatan insidensi infeksi pada bayiprematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis /

leukopeni, hipotensi dan asidosis.(9)(4)

2.9.9 Nitrit Oxide

Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO). Nitrit oxide dapat memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun

tidak memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan HMD. (9)

iNO merupakan vasodilator pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi dari endotel). Dosis inisial 6 -20 ppmdapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan akan ECMO. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman, namunpemberian jangka panjang dapat memberikan efek samping. Respon terhadap iNO dapat berupa :

· tak adanya perbaikan,

· ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan ECMO,

· ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap pada hari ke-5 trapi, atau

· respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang (akibat hipoplasia paru / displasia kapiler alveoli).

Efek samping iNO adalah methemoglobinemia. Hingga saat ini belum diketahui berapa lama iNO aman diberikan. (9)

2.9.10 ECMO

ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), adalah teknik memberikan oksigen pada pasien yang paru-parunya tidak dapat

menjalankan fungsinya dengan baik.(14)

ECMO dilakukan bila pasien tidak memberikan respon terhadap O2 100%, ventilasi mekanik dan obat-obatan. Perbedaan O2 antara arteri

dan alveoli, PaCO2 – PaO2 : 760 – 47 (setinggi permukaan laut) atau index oksigenasi (OI) dapat memprediksi mortalitas > 80 %. (9)

OI = (Tekanan jalan udara rata-rata x FiO2 x 100)/ PaO2 postduktal.

Indikasi ECMO

· Beda alveoli dan arteri > 620 untuk 8-12 jam

· OI > 40 yang tidak berespon terhadap iNO

mailto:asidosis.@%23



· Bayi yang mengalami gagal nafas hipoksemia karena HMD, aspirasi mekonium, hernia diafragmatika, PPHN, dan sepsis. (9)

Mesin ECMO memompa darah dari pasien secara terus menerus melalui membran oksigenator yang mengimitasi proses pertukaran udaradi paru (membuang CO2 dan menambahkan O2). Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke pasien. ECMO dapatmenghasilkan oksigenasi yang cukup selama beberapa hari sampai beberapa minggu, memberi kesempatan bagi paru-paru untukmembaik dan menghindari kemungkinan cedera tambahan akibat ventilasi mekanik yang agresif. ECMO banyak digunakan di NICU

untuk neonatus dengan distres pernafasan. BB minimal untuk dilakukannya ECMO adalah 4,5 pound (1 pound = 0,454 kg). (14)

Dilakukan bypass kardiopulmoner yang memperbesar perfusi sistemik dan menghasilkan pertukaran udara. Bypass yang biasa dilakukanadalah antara vena dan arteri. Kateter besar dipasang di pembuluh darah besar yaitu di vena jugularis interna kanan dan arteri carotis,dilakukan ligasi arteri carotis (ligasi dilepas bila terapi ECMO dihentikan). Dapat juga dilakukan bypass vena ke vena untuk mencegah

ligasi. Cara ini dapat menghasilkan pertukaran udara namun tidak membantu curah jantung. (9)

Darah dipompa melalui sirkuit ECMO dengan kecepatan + 80% kecepatan curah jantung, yaitu 150 – 200 ml/kg/menit. Venous returnmelalui membran oksigenator, dihangatkan, lalu kembali ke aorta. Saturasi O2 vena dapat memonitor penghantaran O2 jaringan.

Kecepatan aliran ECMO disesuaikan untuk mencapai SaO2 vena > 65% disertai COV yang stabil. (9)

Saat ECMO dimulai, ventilator dilepas ke udara ruangan pada frekuensi dan tekanan rendah untuk menurunkan resiko toksisitas O2 dan

barotrauma, sambil membiarkan paru-paru beristirahat dan mengalami perbaikan. (9)

Diperlukan heparinisasi untuk mencegah terbentuknya clot pada sirkuit. Pasien yang beresiko mengalami Intraventrikular Hemorrhage

(IVH) yaitu BB <>(9)

Komplikasi ECMO antara lain tromboemboli, emboli udara, perdarahan, stroke, kejang, atelektasis, cholestatic jaundice, trombositopeni,

neutropen, hemolisis, infeksi karena proses transfusi darah, edema, dan hipertensi sistemik. (9)

Gambar 2.14 ECMO

2.10 Komplikasi dari HMD dan Perawatan intensif

Berdasarkan waktu terjadinya, komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Yang tergolong akut adalah kebocoran udara, infeksi,perdarahan intrakranial, dan PDA. Sedangkan yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis, retinopathy of prematurity (ROP), serta

kelainan neurologis. (2)

2.10.1 Komplikasi akibat pemasangan ETT

Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat obstruksi yang ditimbulkan pipa, henti jantung selama intubasiatau suctioning, dan kadang dapat terjadi stenosis subglottis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari trauma selama intubasi,pseudodivertikel pada posterior faring, extubasi yang sulit sehingga memerlukan tracheostomi, ulserasi nasal akibat tekanan pipa,penyempitan permanen rongga hidung akibat kerusakan jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi sekitar pipa, erosi palatum, avulsi pita

suara, ulkus laring, papiloma pita suara, dan edema laring, stridor atau suara serak yang persisten. (9)

Untuk mengurangi terjadinya hal-hal di atas harus dilakukan observasi yang baik, menggunakan pipa endotrachel polivinil 7ang tidakmengandung logam yang bersifat toksik bagi sel. Menggunakan pipa dengan ukuran terkecil untuk mengurangi iskemia lokal dan nekrosisakibat tekanan, jangan menganti ganti pipa terlalu sering, jangan menggerkan pipa sewaktu terpasang di trakhea, jangan melakukan

suction terlalu sering atau agresif, hindari infeksi dengan melakukan sterilisasi semua alat yang terpasang atau melalui pipa. (9)

Komplikasi ETT (memasukkan, ekstubasi, granuloma subglotis dan stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks, emfisema interstitial,

penurunan cardiac output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli. (9)

2.10.2 Komplikasi akibat kateterisasi

Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular, trombosis, spasme, dan perforasi, nekrosis viscera abdominal baikakibat iskemia atau zat kimia. Infeksi, perdarahan, dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan gangren. Meski saat necropsy



insiden komplikasi trombosis berkisar 1 – 23 %, aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang dimasukan kearteri umbilikalis (95%). USG aorta dapat digunakan untuk mendeteksi adanya trombosis. Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari

kateterisasi umbilikal antara 2 – 5 %. (9)

Kaki dapat menjadi pucat traansien selama kateterisasi arteri umbilikal. Hal tersebut terjadi akibat reflex spasme arteri. Insidensinyadikurangi dengan menggunakan kateter berukuran kecil, terutama pada bayi yang sangat kecil. Kateter harus diangkat segera, kemudiandilakukan kateterisasi pada arteri yang lain. Spasme yang persisten setelah pengangkatan kateter dapat diringankan dengan nitrogliserintopikal pada daerah di atas arteri femoralis. Atau dengan menghangankan kaki yang bersebrangan. Pengambilan darah dari arteri radialisjuga dapat menimbulkan spasme atau trombosis, diberikan terapi yang sama. Spasme intermiten yang berat dapat diterapi dengannitrogliserin topikal atau infus lokal dengan tolazolin (Priscolin) 1 – 2 mg diinjeksikan intraarteri selama 5 menit. Bila secara tidak sengajamenempatkan kateter pada arteri yang kecil, dapat terjadi blok total atau spasme vaskular lokal, dapat terjadi gangren pada organ atau

area yang diperdarahi. Untuk mencegahnya, kateter harus dipindahkan bila darah tidak dapat melaluinya. (9)

Perdarahan yang serius pada pemindahan kateter jarang terjadi. Trombus dapat terbentuk pada arteri atau kateter, insidensinyaberkurang dengan menggunakan kateter yang berujung lunak dengan lubang hanya pada ujungnya, membilas kateter dengan larutansaline ditambah heparan dalam jumlah kecil. Atau dengan infus continuous dengan larutan yang mengandung 1 – 10 unit heparin. Resikoterbentuknya trombus dengan emungkinan oklusi vaskuler dapat dikurangi dengan memindahkan kateter bila ada tanda –tandaterjadinya trombosis, seperti tekanan nadi yang menyempit, dan hilangnya dicrotic notch. Hipertensi renovaskular dapat muncul

beberapa hari sampai beberapa minggu setelah kateterisasi arteri umbilikalis pada sejumlah kecil neonatus. (9)

Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri, ditambah kemungkinan terjadinya hipertensi portal dari

trombosis vena porta. (9)

2.10.3 Komplikasi akut

Patent Ductus Arteriosus

Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada bayi term dan preterm tanpa distress nafas. PDAterjadi sebanyak 36% pada bayi prematur dengan ventilasi buatan. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1,5 mm. Pemberian

steroid antenatal atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA. (5)

Insidensi PDA pada bayi prematur dengan HMD sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai

penggunaan surfaktan eksogen, PDA sebagai komplikasi HMD merupakan masalah dari penanganan HMD pada awal kehidupan. (4)

Mungkin terjadi pirau yang bermakna melalui PDA pada neonatus dengan HMD, penutupan yang terlambat terjadi akibat hipoksia,asidosis, meningkatnya tekanan paru secara sekunder akibat vasokonstriksi, hipertensi sistemik, imaturitas, pelepasan prostaglandin E2secara lokal yang akan mendilatasi duktus. Sepsis juga dapat meningkatkan resiko terjadinya PDA, yang juga dimediasi peningkatan

prostaglandin. (9),(4)

PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. Peningkatan alirandarah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. Peningkatan aliran darah paru akanmenimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru. Kebocoran protein plasma ke

rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik. (4)

Pirau dapat terjadi ke dua arah atau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Setelah HMD membaik, resistensi vaskular paru turun,

dan dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang menimbulkan volume ventrikel kiri berlebih dan edema paru. (9)

Manifestasi PDA meliputi : (9),(4)

1. Apnea persisten dengan alasan yan tidak jelas pada bayi yang pulih dari HMD2. precordium yang bekerja secara aktif, nadi di perifer yang kuat, tekanan nadi lebar, murmur sistolik to and fro (paling baik didengar

di bawah klavikula kiri), crackles, perfusi perifer yang buruk



3. Retensi karbondioksida4. Peningkatan ketergantungan akan oksigen5. Bukti rontgen akan adanya kardiomegali dan peningkatan corakan vaskuler paru (edema paru)6. Hepatomegali

Diagnosis dipastikan dengan echocardiografi Doppler yang menunjukan danya bukti aliran pirau dari kiri ke kanan. (9)

Kebanyakan bayi berespon terhadap terapi suportif umum, meliputibantuan nafas yang adekuat, pemberian diuretik dan restriksi cairan.Pada beberapa pasien di mana penutupan spontan tidak terjadi, namun terjadi perburukan meski telah diberi terapi suportif dankardiotonik, pemberian indometasin Intravena 0,2 mg/kg dengan interval 12 – 24 jam untuk 3 dosis, dapat menginduksi penutupansecara farmakologis dengan menghambat pembentukan prostaglandin. Protokol yang lain yaitu 0,1 mg/kg/24 jam selama 6 hari, mungkindiperlukan pengulangan dari kedua protokol. Kontraindikasi indometasin meliputi trombositopeni (<>1,8 mg/dl). Indikasi penutupansecara bedah adalah kegagalan penutupan setelah pemberian indometasin, gagal jantung persisten disertai ketergantungan pada

ventilator. Penutupan PDA simtomatik harus segera dilakukan karena meningkatkan insidensi terjadinya oenyakit paru kronik. (9)

Hemorrhagic Pulmonary Edema

Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan komplikasi dari HMD dan PDA. Insidensinya padabayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yangberasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura, septum interlobularis,peribronkial, perivaskular, dan dinding aleolar. Bila perdarahan masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke

bronkiolus dan bronkus. (4)

Faktor predisposisinya antara lain asfiksia perinatal, hipotermia, hipoglikemi, gagal jantung kongestif, koagulopati, pneumonia, danpemberian cairan berlebih. Pada bayi yang mendapat terapi surfaktan eksogen, terjadi peningkatanpirau kanan ke kiri melalui duktus

arteriosus yang memicu terjadinya edema paru hemoragis. (4)

Perdarahan paru biasanya muncul hari ke-5 sampai 7 kehidupan. Apabila bersifat masif, dapat terjadi hal-hal yang mematikan.Perburukan mendadak dari pernafasan dikaitkan dengan bradikardi, asidosis metabolik dan syok. Darah keluar dari hidung dan mulut

melalui ETT. Gambaran rontgen menunjukan gambaran opak difus dari kedua paru. (4)

Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan tekanan jalan udara dengan menggunakan PEEP dapatmencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi PRC dan FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang, namun restriksi

cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila penyebabnya PDA, maka PDA harus diterapi. (4)

Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)

PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan blebsubpleura yang bila pecar akan menimbulkan pneumotoraks. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum ataupneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli

dapat menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis, menimbulkan emboli udara. (8)

Gambar 2.15 Rontgen PIE (8)

Merupakan komplikasi HMD setelah terapi ventilasi buatan. Gambaran linear berbatas tegas serta kumpulan udara berbentuk kistik danradiolusen di paru kanan.

Kebocoran Udara

Ekstravasasi udara ke ekstrapulmonal juga merupakan komplikasi dari penanganan HMD. (9)

Gambar 2.16 Rontgen Tension pneumothorax kanan AP (8)

Infeksi



Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik, perburukan mendadak, perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapatpeningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. Bila curiga akan adanya septicemia,

lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik (8)

Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler

Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkanventilasi mekanik. Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal

menurunkan insidensinya. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia. (8)

Necrotizing Enterocolitis (NEC)

Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasigastrointestinal. Pemeriksaan roentgen abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian

dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan steroid dan/atau indometasin. (8)

Apnea

Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur, insidensinya meningkat dengan adanya terapi surfaktan, mungkin disebabkan

karena ekstubasi terlalu dini. (8)

Anemia

Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. Penggantian dengan transfusi PRC diperlukan bilajumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 % dari volume darah total, atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit.Bayi yang bergantung pada terapi oksigen, hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %. Terapi dengan eritropoietin dapat

mengurangi seringnya transfusi. (9),(8)

Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation

PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat lahir, pneumonia akibat aspirasimekonium, sepsis onset dini, HMD, hipoglikemi, polisitemia, ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari DuktusArteriosus, dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika, kebocoran cairan amnion, oligohidramnion atau efusi

pleura. PPHN sering kali bersifat idiopatik. (9)

Etiologi :

Beberapa pasien dengan PPHN memiliki kadar arginin dan nitrit oksida metabolit yang rendah dalam plasma, disertai polimorfisme gencarbamoyl phosphate synthase. Penemuan tersebut menyebabkan adanya perkiraan mengenai penyebab PPHN yaitu defek produksi nitrit

oksida. (9)

Pada neonatus normal, segera sesudah lahir terjadi perubahan sirkulasi yang didorong oleh meningkatnya masukan O2 dan turunnyaresistensi vaskuler paru. Resistensi vaskular paru turun 80 % dalam 12 – 24 jam pertama kehidupan, dan mencapai kadar normal dalam 2

– 4 minggu. Proses ini melibatkan 2 mediator utama yaitu nitrit oksida (vasodilator) dan endothelin-1 (vasokonstriktor). (13)

Insidensi :

Insidensi PPHN adalah 1 / 500 – 1500 kelahiran hidup dengan adanya varian yang luas. (9)

Patofisiologi :

Persistensi pola sirkulasi fetal (pirau dari kanan ke kiri) melalui duktus arteriosus persisten dan foramen ovale setelah lahir terjadi karenapeningkatan resistensi vaskular paru. Resistensi vaskular paru biasanya meningkat relatif terhadap tekanann pulmonal postnatal /tekanan sistemik fetus. Keadaan fetus memungkinkan pirau darah vena umbilikalis yang mengandung banyak oksigen ke atrium kiri (dan



otak) melalui foramen ovale dan melewati paru melalui duktus arteriosus ke aorta desenden. (9)

Setelah lahir, resistensi paru normalnya menurun dengan cepat sebagai konsekuensi vasodilatasi sekunder terhadap masuknya udara ke

paru, peningkatan Pa O2 postnatal, penurunan PCO2, peningkatan pH, pelepasan zat vasoaktif. (9)

Peningkatan resistensi vaskular pulmonal neonatus dapat

1. Maladaptif dari injuri akut (peningkatan O2 dan perubahan lain sesudah lahir), di mana pembuluh darah tidak mengalami vasodilatasinormal sebagai respon

2. Hasil peningkatan ketebalan otot medial arteri pulmonal dan ekstensi lapisan otot polos ke arteriol pulmanal yang biasanya nonmuskular, yang letaknya lebih perifer, sebagai respon dari hipoksia kronik.

3. Hipoplasia pulmonal (hernia diafragna, sindroma Potter)

4. Menjadi obstruktif karena polisitemia / total anomalous pulmonal venous return

5. Displasia kapiler alveoli, kelainan familial yang bersifat letal, ditandai dengan penebalan septumalveoler dan penurunan jumlah kapiler

dan arteri pulmonal kecil, hipoksia berat terjadi karena pirau kanan ke kiri serta PCO2 yang normal atau meningkat. (9)

Secara anatomi, terdapat 4 tipe berbeda dari kelainan pembuluh darah paru :

1. Hipoplasia pulmonal primer : jumlah arteri di paru berkurang sehingga aliran darah ke paru juga berkurang

2. Jumlah arteriolar dan muskularisasi normal namun tidak terjadi penurunan resistensi vaskular paru ( atau turun kemudian naikkembali) karena berkurangnya sekresi vasodilator, meningkatnya vasokonstriktor , otot polos kurang responsif terhadap stimulus.

3. Arteriol pulmonal dengan muskularisasi berlebih dan ekstensi otot ke arteri intra-asinus yang biasanya tidak mengandung otot polos

4. Displasia kapiler alveolar (13)

Manifestasi klinik :

Gejala dapat muncul di tempat persalinan atau dalam 12 jam pertama kehidupan. PPHN yang berhubungan dengan polisitemia, idiopatik,

hipoglikemi atau asfiksia; hasil akhirnya berupa sianosis berat dengan takipnea, meski awalnya tanda distres nafas minimal. (9)

Bayi dengan PPHN yang dikaitkan dengan MAS, GBS pneumonia, hernia diafragma / hipoplasia pulmonal, biasanya menunjukkan

sianosis, grunting, PCH, retraksi, takikardi dan shock. (9)

Pada PPHN didapatkan keterlibatan multiorgan. Iskemia miokard, disfungsi muskulus papilaris dengan regurgitasi mitral dan trikuspiddisertai jantung tidak bergerak. Semua hal tersebut dapat menimbulkan shock kardiogenik dengan penurunan aliran darah pulmonal,

perfusi jaringan serta hantaran O2. (9)

Diagnosa

PPHN harus dicurigai pada semua bayi term dengan sianosis, dengan / tanpa fetal distress, IUGR, cairan amnion terwarna mekonium,

hipoglikemi, polisitemia, hernia diafragma, efusi pleura dan asfiksia lahir. (9)

Hipoksia yang terjadi tidak berespon terhadap O2 100 % yang diberikan melalui hood. Respon bersifat transien terutama hiperventilasi

hiperoksia yang diberikan setelah dilakukan intubasi endotrakheal atau dari mask dan bag. (9)

Perbedan PaO2 praduktal (arteri radialis kanan) dan postduktal (arteri umbilikalis) tempat diambilnya sampel darah > 20 mmHg

menandakan adanya pirau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. (9),(13)

Echocardiografi dan Doppler dapat memperlihatkan aliran dari kanan ke kiri melalui PDA dan foramen ovale. Deviasi septum interatrialke atrium kiri pada PPHN berat. Insufisiensi Mitral atau Trikuspid pada auskultasi didapatkan murmur holosistolik, disertai kontraktilitasyang buruk pada Echocardiografi (bila terkait dengan iskemia miokard). Dengan menentukan tingkat regurgitasi trikuspid dapat



diperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Bunyi jantung 2 terdengar keras dan tunggal. (9)

Pada PPHN yang terkait asfiksia dan idiopatik gambaran radiologis normal, Pada PPHN yang terkait pneumonia dan hernia diafragma

didapatkan lesi opak spesifik pada perenkim dan adanya usus di dada. (9)

Diagnosa Banding

Diagnosa banding meliputi penyakit jantung sianotik, serta hal-hal yang merupakan predisposisi (hipoglikemi, polisitemia, sepsis). (9)

Terapi :

Yang terutama adalah koreksi predisposisi dan perbaikan oksigenasi jaringan. Terapi inisial meliputi O2, koreksi asidosis, hipotensi dan

hipercapnea. Bila hipoksia persisten lakukan intubasi dan ventilasi mekanik. (9)

Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan atau tanpa pancuronium (paralisis) dan harus dipertahankan PaO2 50 -70 mmHg, PCO2 50-55mmHg. Pemberian Tolazoline 1 mg/kg (α bloker nonselektif) untuk vasodilatasi sistem arteri pulmonalis. Efek sampingnya berupa

hipotensi sistemik sehingga diperlukan volume expander dan dopamin. (9)

Hiperventilasi untuk menurunkan vasokonstriksi paru dengan menurunkan PCO2 sekitar 25 mmHg dan meningkatkan pH 7,5-7,55(diperlukan PIP tinggi danfrekuensi nafas cepat) kadang perlu pancuronium paralisis untuk mengontrol ventilasi hingga mencapai PaO290 -100%. Komplikasi hiperventilasi adalah hiperinflasi, penurunan eliminasi CO2, penurunan curah jantung, barotrauma,

pneumotoraks, penurunan aliran darah serebral, peningkatan kebutuhan cairan dan edema karena paralisis. (9)

Alkalinisasi dengan natrium bicarbonat dilakukan untuk meningkatkan pH sehingga terjadi vasodilatasi arteri pulmonalis. Shock

kardiogenik harus ditangani dengan pemberian dopamin dan dobutamin. (9)

Surfaktan eksogen dan iNO dapat diberikan.Untuk langkah terakhir, bila tak ada respon terhadap terapi sebelumnya, dapat dlakukan

ECMO. (9)

Prognosa :

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipoksik iskemik ensefalopati dan kemampuan menurunkan resistensi vaskuler paru. Dengan

pemakaian ECMO 85 – 90 % dapat bertahan hidup. (9)

2.10.4 Komplikasi Kronik

Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru, terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif, menyebabkan terjadinya BPD. Selainitu, BPD juga dapat disebabkan oleh robeknya alveoli akibat tekanan, volutrauma, saponifikasi hipokapnea, atelektasis akibat absorpsi,dan terjadinya inflamasi. Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas berupa intermittent positive – pressure secara berkepanjangandengan konsentrasi oksigen yang ditingkatkan, menunjukkan perburukan paru pada gambaran rontgen. Distres nafas menetap ditandaihipoksia, hiperkarbia, ketergantungan pada oksigen, dan terjadinya gagal jantung kanan. Gambaran rontgen berubah, sebelumnyamenunjukan gambaran opak hampir menyeluruh disertai air bronchogram dan emfisema interstitial, menjadi area lusen bulat kecil

berselang – seling dengan area dengan densitas yang iregular, seperti gambaran spons. (9)

Gambar 2.17 Rontgen BPD AP (8)

Merupakan komplikasi terapi ventilasi buatan. Terdapat hiperinflasi paru sedang, gambaran opak kasar di interstitial, gambaranhoneycomb appearance di kedua paru, dan atelectasis (lobus kanan atas)

Tabel 2.10 Definisi BPD : Kriteria Diagnosa (9)

Usia <> > 32 minggu



kehamilan

WaktuDiagnosa

36 minggu PMA / dibawa pulang(tergantung yang mana yanglebih dulu)

Terapi dengan 21% O2 untukminimal 28 hari ditambah :

>28 hari tapi <>

Terapi dengan 21% O2 untukminimal 28 hari ditambah :

BPDringan

Bernafas dalam udara ruanganpada 36 minggu PMA / dibawapulang (tergantung yang manayang lebih dulu)

Bernafas dalam udara ruangan>28 hari tapi <>

BPDmoderate

Kebutuhan untuk <> Kebutuhan untuk <>28 hari tapi<>

BPD berat Kebutuhan untuk > 30 % O2dan/atau PPV atau NCAP (NasalContinuous Positive AirwayPressure) pada 36 minggu PMA /dibawa pulang (tergantung yangmana yang lebih dulu)

Kebutuhan untuk > 30 % O2dan/atau PPV atau NCAP (NasalContinuous Positive AirwayPressure) >28 hari tapi <>

Dari gambaran histologis pada stadium ini (10-20 hari setelah terapi oksigen dimulai) hanya ada sedikit bukti akan adanya pembentukanmembran hyalin, bersatunya alveoli secara progresif dengan atelektasis di sekelilingnya, edema interstitial, penebalan membran basalsetempat, metaplasia dan hiperplasia mukosa bronkus dan bronkiolus secara luas. Hal ini terjadi akibat maldistribusi ventilasi yang berat.

Ketergantungan akan oksigen selama 1 bulan (secara berselang-seling pada usia kehamilan 36 minggu) merupakan BPD. (9)

Kebanyakan neonatus yang bertahan dengan gambaran rontgen yang berubah secara persisten mengalami perbaikan dalam 6 -12 bulan,tapi beberapa membutuhkan perawatan lebih panjang dan dapat mengalami gejala respirasi yang persisten setelahnya. Gagal jantungkanan dan bronchiolitis nekrotikan karena virus adalah penyebab utama kematian. Terjadi pembesaran jantung dan perubahan parumeliputi daerah fokal dengan alveoli yang mengalami emfisema dengan hipertrofi otot polos peribronkial, fibrosis perimukosa, dan

metaplasia luas dari mukosa bronkiolus, penebalan membran basal, dan terpisahnya kapiler dari sel epitel alveolar. (9)

Bayi yang beresiko terkena BPD mengalami distres nafas berat yang memerlukan ventilasi mekanik jangka panjang dan terapi oksigen.BPD dapat pula terjadi akibat emfisema interstitial paru, usia kehamilan muda, laki-laki, kadar PCO2 rendah pada usia 48 jam, PDA,tingginya tekanan puncak inspirasi, meningkatnya resistensi aliran udara pada 1 minggu pertama kehidupan, serta riwayat keluargadengan asma. Bayi dengan berat badan sangat rendah tanpa HMD yang memerlukan ventilasi mekanik karena apnea, mengalami penyakit

paru kronis yang tidak mengikuti pola klasik BPD. (9)

BPD berat memerlukan ventilasi mekanik terus-menerus sampai mampu bertahan tanpa respirator. Konsentrasi gas darah yang dapatditerima oleh pasien BPD meliputi PCO2 50 – 70 mmHg (bila pH > 7,30) dan PaO2 55 -60 mmHg dengan saturasi oksigen 90 – 95 %.Kadar PaO2 lebih rendah dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, yang mengakibatkan terjadinya cor pulmonal dan hambatanpertumbuhan. Obstruksi aliran udara pada BPD dapat terjadi akibat produksi mukus dan terjadinya edema, spasme brokus, dan kolapsakibat trakeomalasia yang didapat. Keadaan ini dapat menimbulkan blue spells. Sebagai alternatif lain, blue spells dapat terjadi akibat cor

pulmonal akut atao iskemia miokard. (9)

Terapi BPD meliputi, penggunaan bronkodilator seperti agen β2 adrenergik secara aerosol dan teofilin, diuretik, pembatasan cairan sertaterapi infeksi (Ureaplasma urealiticum, respiratory syncytial virus), formula berkalori tinggi, CPAP untuk trakeomalasia, dan

dexamethasone. (9),(5)

Pemantauan pertumbuhan harus dilakukan karena pemulihan bergantung pada pertumbuhan jaringan paru dan remodeling vaskulerparu. Nutrisi diberikan untuk mencapai kalori yang ditambahkan (24 – 30 kalori / 30 ml formula) dan protein (3-3,5 gr/kg/24 jam) yang

diperlukan. (9)

Diuretik memberikan perbaikan cepat dari mekanisme paru dan dapat menurunkan kebutuhan O2 dan ventilator. Furosemid (1mg/kg/dosis IV 2x/hari atau 2 mg/kg/dosis oral 2x/hari) setiap hari atau selang sehari, dan HCT saja / kombinasi dengan potassium

chlorida bila diperlukan, atau bisa juga diberikan spironolakton. (9)

Bronkodilator memperbaiki mekanisme paru-paru dengan menurunkan resistensi jalan udara. Baik β2 adrenergik dan sistemik aminofilin



atau teofilin ( pada level serum 12 – 15 mg/L) digunakan. (9)

Oksigenasi diberikan dengan mempertahankan saturasi antara 92 – 96 % untuk mencegah / mengobati cor pulmonale dan menunjang

pertumbuhan optimal, serta hasil neurodevelopmental yang baik. (9)

Dexamethasone 0,5 mg/kg/24 jam diberikan dalam 2 dosis secara intravena, dimulai setelah 2 – 6 minggu mengalami penyakit parukronis. Dosis tersebut diberikan selama 3 hari, kemudian diturunkan menjadi 0,3 mg/kg/24 jam selama 3 hari. Kemudian dosisditurunkan 10 % tiap 3 hari sampai mencapai 0,1 mg/kg/24 jam, Dosis akhir diberikan setiap selang sehari selama 1 minggu kemudiandihentikan. Beberapa memulai pemberian setelah 7 – 14 hari muncul ketergantungan terhadap ventilator. Penggunaan steroid telahmemperbaiki kemampuan untuk melepas pasien secara bertahap dari ventilator tapi meningkatkan resiko hipertensi, pertumbuhan yangburuk, perdarahan saluran cerna, hiperglikemi infeksi, dan juga kardiomiopati. Beberapa bayi dapat berespon pada terapi vasodilator

dengan berkurang resistensi pembuluh darah paru. (9)

Pada kasus berat dapat diberikan nitrit oxide inhalasi (iNO) untuk memperbaiki oksigenasi. (9)

Komplikasi BPD meliputi gagal tumbuh, retardasi psikomotor sementara, serta sekuele seperti nefrolitiasis (akibat pemberian diuretik dantotal IV alimentation), osteopenia, stenosis subglotis, yang mungkin membutuhkan trakeotomi atau prosedur memisahkan cricoid

anterior untuk mengurangi obstruksi saluran nafas atas. (9)

Pasien dengan BPD sering pulang ke rumah dengan oksigen, diuretik, dan terapi bronkodilator. Prognosis janga panjang baik pada bayiyang telah lepas dari oksigen terapi sebelum keluar dari ICU. Ventilasi yang lebih lama, perdarahan interventrikel, hipertensi pulmonal,cor pulmonal, dan ketergantungan akan oksigen sebelum usia 1 tahun adalah tanda prognosis yang buruk. Obstruksi saluran nafas,

hiperaktivitas dan hiper inflasi dapat ditemukan pada remaja. (9)

Angka kematian sebesar 10 – 25 % terutama pada yang bergantung pada ventilator > 6 bulan. Penyebab kematian tersering adalah

kegagalan jantung dan respirasi (cor pulmonal) dan infeksi (RSV). (9)

Retinopathy of prematurity (ROP)

Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP, maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan

dipertahankan antara 50-70 mmHg. Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasioksigen-hemoglobin hampir rata. Bila ROP berlanjut, terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan

kebutaan. (8)

Gangguan neurologis

Terjadi pada + 10-70 % bayi, dan dikaitkan dengan usia kehamilan, tipe patologi intracranial, adanya hipoksia, serta adanya infeksi.Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari. Dapat terjadi gangguan belajar dan

perilaku. (8)

2.11 Prognosa

Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan segera akan mengurangi morbiditas danmortalitas akibat HMD dan penyakit neonatus akut lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman personel yangmenangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus, peralatan yang memadai, dan kurangnya kmplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi

yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. (9)

Mortalitas dari bayi dengan berat lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti, 75 % dari bayi dengan berat <> 2.500 grbertahan. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat setelah medapat bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal, penampakan luar lebihbaik pada yang berta badannya > 1.500 gr, sekitar 80 % dari yang beratnya <>(9)

SUDAH COCOK ??? (Note: Gambar atau bagan tidak muncul karena sulit di upload, tetapi di filenya sih Ada)

BUTUH DAFTAR PUSTAKANYA ??



Hubungi SMS SAJA 02291339839

Jangan berpikiran macam2 dulu Dok,he2.. Saya gak jualan. . . Ala kadarnya saja kok . . . SMS aja dulu

Salam TS

Dr Mantap

hyalin membran disease (hmd)

Documents