hormonas que actúan sobre el riñón
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HORMONAS QUE ACTÚAN SOBRE EL
RIÑÓN
FACULTAD DE MEDICINA ICESTNEFROLOGÍA
JESÚS MANUEL RAMÍREZ GARCÍADR. SANTIAGO ALBERTO MENCHACA ALANIS
10ºA
Hormona antidiurética
La ADH se libera de las neuronas cuando recibe el estímulo de señales nerviosas que provienen de los osmorreceptores y los receptores de volumen.
Los receptores V2 promueven la diuresis:1) Estimulan el cotransporte Na/K-2Cl en
la porción ascendente gruesa del asa de Henle.
2) Incrementan la permeabilidad del conducto colector a la urea.
3) Intensifican la prmeabilidad del conducto colector al agua.2 tipos de receptores para la ADH:
1) V12) V2
Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima producida en el aparato yuxtaglomerular de los riñones, almacenada en gránulos, y liberada en respuesta a secretagogos específicos.
La liberación de renina queda suprimida por presión de perfusión alta en los riñones y dietas altas en sodio. La liberación de renina aumenta de manera directa por la hipopotasemia, y disminuye por la hiperpotasemia.
La renina se libera a partir de células JG ingresa a la circulación y actúa sobre una proteína plasmática de tipo globulina 2 que se denomina angiotensinógeno.
Angiotensina I
ECA actúa sobre angiotensina I
Liberando de ella un octapéptido llamado
angiotensina LL
La angiotensina II funciona mediante el receptor de angiotensina para mantener volumen extracelular y presión arterial normales
por medio de: a) Incremento de la secreción de aldosterona. b) Constricción del músculo liso vascular. c) Incremento de la liberación de noradrenalina y adrenalina. d) Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático al
incrementar las eferencias simpáticas centrales. e) Promoción de la liberación de vasopresina.
EFECTOS CENTRALES: Incrementa la sed Estimúla la liberación de
ADH
EFECTOS RENALES:
Arteriolas renales Disminuye la tasa de
filtración glomerular Disminuye el flujo sanguíneo
renalMembrana basal Modifica el tamaño de los
poros de la membrana basalCélulas mesengiales Induce hipertrofia de las
células del mesangio
Aldosterona
La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza suprarenal. Alrededor de 50 a 70% de la aldosterona circula no unida a albúmina o a globulina transportadora de corticosteroides; 30 a 50% de la aldosterona plasmática total es libre.
La aldosterona regula el volumen extracelular y la homeostasis del potasio al unirse a receptores de mineralocorticoide de las células epiteliales principales de los conductos colectores de la corteza renal.
Acciones de la aldosterona:1) Estimulan la Na - K/ATP asa de la membrana basolateral.2) Incrementa la permeabilidadde los canales unitransportadores de Na
en la membrana apical.3) Aumenta la permeabilidad de la membrana apical al K.
La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y con esto, también al del agua.
El mecanismo sed – ADH mantiene el equilibrio casi perfecto de Na en el organismo.
La aldosterona incrementa la reabsorción de tubular de Na y agua. La retención de agua incrementa el volumen del LEC.
Hormona natriurética
El PAN desempreña una acción importante en la regulación del volumen sanguíneo y la concentración de Na.
El PAN se libera en respuesta a la distensión de las paredes de las aurículas.
Los efectos del PAN muestran antagonismo fisiológico a los de la angiotensina II.
El PAN produce natriuresis por efecto del incremento de la filtración glomerular.
El PAN produce relajación de las células del mesangio del glomérulo. Actúa sobre el conducto colector medular para disminuir la reabsorción
de Na. Tambien reduce la secreción de renina, aldosterona y ADH. Limita la respuesta del músculo liso vascular a vasoconstrictores.
Vitamina D
Conocida como calciferol. Se refiere a 2 secosteroides:1) Ergocalciferol (D2)2) Colecalciferol (D3)
Las vitaminas D2 y D3 difieren en sus cadenas laterales: la vitamina D2 tiene un grupo metilo en C24 y un doble enlace en C22 a C23. Estas características alteran el metabolismo de la vitamina D2 en comparación con el de la vitamina D3; pero, ambas se convierten en 25-dihidroxivitamina D (25[OH]D) y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D).
Dado que la vitamina D puede formarse in vivo (en la epidermis) en presencia de cantidades adecuadas de luz ultravioleta, se considera de manera más apropiada una hormona (o prohormona) que una vitamina; para que tenga actividad biológica, la vitamina D se debe metabolizar más. El hígado es el principal órgano que puede metabolizar vitamina D hacia su forma circulante principal, 25(OH)D.
El control del metabolismo de la vitamina D se ejerce principalmente en los riñones.
La producción de 1,25(OH)2D en los riñones es estimulada por la PTH y por el factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF-1), y es inhibida por el factor de crecimiento derivado de fibroblastos 23 (FGF23) y por concentraciones sanguíneas altas de calcio y fosfato.
La principal función de los metabolitos de la vitamina D es la regulación de la homeostasis del calcio y del fosfato, que ocurre conjuntamente con la PTH.
El intestino, los riñones y el hueso son los principales tejidos blanco para esta regulación.
La 1,25(OH)2D es la que tiene más actividad biológica, si no es que es el único metabolito de la vitamina D involucrado en el mantenimiento de la homeostasis del calcio y el fosfato.
Casi todos los procesos celulares regulados por la 1,25(OH)2D comprenden el receptor de vitamina D (VDR) nuclear.
Acciones de la vitamina D en los riñones. Los riñones expresan VDR, y la 1,25(OH)2D estimula la expresión de la
calbindina y Ca2+-ATPasa en el túbulo distal, así como la producción de 24,25(OH)2D en el túbulo proximal. Pero, persisten las controversias respecto a la función de la 1,25(OH)2D en la regulación del transporte de calcio y fosfato a través del epitelio renal. La 25(OH)D puede ser más importante que la 1,25(OH)2D en la estimulación aguda de la resorción de calcio y fosfato por los túbulos renales. Los estudios in vivo se complican por el efecto de la 1,25(OH)2D sobre otras hormonas, en particular la PTH, que parece tener más importancia que los metabolitos de la vitamina D en la regulación del manejo del calcio y el fósforo por los riñones.
Eritropoyetina
Normalmente, alrededor del 90% de toda la eritropoyetina se forma en los riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado.
No se sabe exactamente dónde se forma la eritropoyetina en los riñones.
La hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares superiores de factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1), que actúa como un factor de transcripción para un gran número de genes inducibles por hipoxia, entre ellos el gen de la eritropoyetina. HIF-1 se une a un elemento de respuesta a hipoxia que reside en el gen de la eritropoyetina, con lo que induce la transcripción de ARNm y, en última instancia, el aumento de la síntesis de eritropoyetina.
A veces, la hipoxia en otras partes del cuerpo, pero no en los riñones, estimula la secreción renal de eritropoyetina, lo que indica que pueda haber algún sensor extrarrenal que envíe una señal adicional a los riñones para producir esta hormona. En particular, la noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
Bibliografia y sitios web
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www.ops.org.bo/textocompleto/bvsp/boxp76/V.1N2-1993-23-26.pdf http://g-se.com/uploads/biblioteca/epo.pdf