hipertensão na gravidez

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HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ

Serviço de Ginecologia/ Obstetrícia do CentroHospitalar Cova da Beira

1 de Março de 2012Patrícia Oliveira Zlamalika20139, FCSaúde da UBI



Epidemiologia e definição

As doenças hipertensivas na gravidez representam a causa mais frequente demorbilidade e mortalidade materna, fetal e neonatal em todo o mundo;

A hipertensão (HTA) é o problema mais comum na gravidez, complicando 7-15%do total de gravidezes e é responsável por 25% das admissões hospitalares pré-natais.

Segundo NICE*: T arterial diastólica (TAD) ≥ 90 mmHg em duas medições

OUT arterial diastólica > 110 mmHg numa medição

Segundo ESC: T arterial sistólica (TAS) ≥ 140 mmHg em duas medições

OUT arterial diastólica ≥ 90 mmHg em duas medições

HTA ligeira*TAD 90-99 mmHg

TAS 140 – 149 mmHg

HTA moderada*TAD 100 – 109 mmHgTAS 150 – 159 mmHg

HTA severa*TAD ≥ 110 mmHg TAS ≥ 160 mmHg

DEFINIÇA

O



Classificação e Conceitos

• HTA de novo após 20s de gestação• Com proteinúria significativa ( > 300 mg deproteínas em 24h ou > 30 mg/mmol (prot: creat) )• Com ou sem edema• Ligeira ou grave HTA severa e/ou com sintomase/ou alterações bioquímicas e/ou hematológicas – 2

variantes: Eclâmpsia e HELLP

1. Pré-eclâmpsia

• Ocorrência de convulsões tónico – clónicas (emgrávidas sem história de epilepsia nem outra patologianeurólogica ), numa mulher com pré-eclâmpsia.

1.1 Eclâmpsia

• Complicação grave da gestação caracterizada por: (H)hemólise; (EL) enzimas hepáticas elevadas; (LP) baixacontagem de plaquetas

1.2 SíndromeHELLP



Classificação e conceitos

• HTA agravada em mulheres com HTA prévia e que seacompanha de proteinúria significativa após as 20 s degestação.

4. HTA crónicasuperimposta por

pré-eclâmpsia

• Prévia à gravidez• Surge antes das 20 s de gestação• A mulher já faz medicação anti-hipertensiva• A etiologia pode ser primária ou secundária• Geralmente persiste além de 42 dias após o parto.

3. Hipertensãocrónica

• HTA que se desenvolve de novo após 20 s degestação• Ausência de proteinúria significativa• A HTA geralmente recupera para valores normais em

menos de 42 dias após o parto.

2. Hipertensãogestacional(transitória)



1. Pré-eclâmpsia

Ocorre em 5% do total de gravidezes; 10% nas primigestas; 20-25%sobreimposta em mulheres com HTA crónica.

TAS ≥ 140 mmHg; TAD ≥ 90 mmHg, em duas medições com intervalo de 6 horas;

Proteinúria > 300mg/24h ou >1g/L amostra ao acaso

Edema: não necessário para o diagnóstico (impt em caso de sd nefrótico ouedema generalizado)

Pode ser distinguida em LEVE e GRAVE (existe lesão de órgão – alvo:



Cérebro: Perturbações visuais ou do SNC,

cefaleias persistentes, agitacão

Coração: IAM, ICC

Pulmão: EAP, cianose

Fígado: HELLP, epigastralgias, dor no

hipocôndrio

direito, trombocitopenia, elevação das enzimas

hepáticas

Rim: - Oligúria (< 400ml / 24h) e/ou creatinina ≥

1,2 mg/dl

Placenta: Insuficiência placentária, DPP

RCIU, oligodrâmnio, óbito fetal



Factores de risco para o desenvolvimento de pré-eclâmpsia nagravidez

Risco elevado:

Diabetes Mellitus tipo 1 ou tipo 2

Hipertensão crónica

Doença renal crónica

Doenças auto- imunes ( LES ou Sd. Fosfolipídico)

História de pré-eclâmpsia em gravidez anterior (particu-larmente se severa ou antes das 32semanas)

Risco moderado:

Obesidade

Primigestação

Idade superior a 40 anos

História familiar de doença hipertensiva na gravidez

Gravidez múltipla

75mg de AAS apartir das 12saté ao parto

Se >2 factoresde risco

moderado – 75mg de AAS apartir das 12saté ao parto

PROFILAXIA



Fisiopatologia – novos conceitos

Tabela 1 - Ghiglione, S. et al . Elsevier: p.205-215, 2007



Existem múltiplas teorias explicativas da fisiopatologia. Mas é primariamenteuma patologia de disfunção placentária disfunção endotelial (DE) evasospasmo associado e caracteriza-se por uma diminuição da perfusão dos

órgãos vitais. A DE pode manifestar-se como um síndrome materno, fetal ou de ambos.

- Sistema Nervoso Central- Alterações hepáticas,

pulmonares, renais ehematológicas

-Fragilidade capilar, que podemanifestar-se na grávida como:

- Rápido aumento de peso- Edema das mãos e dos pés

- Edema pulmonar- Hemoconcentração

A placenta disfuncionaltambém pode afectar o

feto por uma diminuiçãoda circulação

uteroplacentária, que sepoderá manifestar como:

-Scores baixos no perfilbiofísico

- Batimentos cardíacosfracos/anormais- Oligodramnio

- RCIU



Diagnóstico diferencial

Hipertensão idiopática crónica

HTA crónica devida a doenças renais:

- Nefrite intersticial

- Glomerulonefrites agudas e crónicas

- LES- Glomerulosclerose diabética

- Esclerodermia

- Poliartrite nodosa

- Doença renal poliquística

- Estenose renovascular

- IRC em diálise

- Transplante renal

•HTA crónica devida a doençasendócrinas- Doença e Síndrome de Cushing- Tireotoxicose- Feocromocitoma

- Acromegalia

•HTA crónica devida a dissecção da aorta



Diagnóstico e alterações laboratoriais

Exames complementares de diagnóstico :

- Sumário de urina – com proteinúria

- Hemoleucograma e contagem de plaquetas

- TPPA eTP

- Bioquímica hepática

- Bioquímica renal e ionograma- Glicose

- Eventualmente estudo das hormonas tiróideias

- Fetal: CTG e ECO obstétrica e/ou com Doppler

- Raio X tórax (para despistar edema pulmonar)

- TC CE (avaliar a presença de alterações corticais da

Eclâmpsia

- ECG e ECOcardiograma

ACHADOS MAIS COMUNS

-Hb e Ht podem aumentar pelahemoconcentração;

-Pode haver anemia sec à hemólise-Em geral há trombocitopenia

-Prodts de degradação da fibrina-Diminuição dos factores de

coagulação-Aumento do ácido úrico > 5,5

mg/dL-Creatinina aumentada na pré-

eclâmpsia grave-Bilirrubina < 5mg/dL

-AST<500-Fosfatase alcalina pode aumentar

2-3 vezes-LDH pode estar muito aumentada

-Glicemia e electrólicos séricosnormais



Conduta / Tratamento

Pré – Eclâmpsia leve ou moderada

Monitorização materna/ fetal

PARTO <37SMS

Monitorizar a grávida e o bébéem ambulatório ou

hospitalização para vigilância

Agravamento do estadoda mãe ou do feto ;

>40 SMNS;

Trabalho de parto;

ProstaglandinasPARTO

37 – 39 SMNS

Monitorizar a grávida e o bébéem ambulatório ou

hospitalização para vigilância+

Prostaglandinas

PARTO

≥40 Sems;

≥ 37 Sms e doente pco colaborante;

≥34, com rotura de membranas;achados fetais anormais, RCIU

Sim Não



Pré – Eclâmpsia grave

-Admissão hospitalar em sala de parto-Monitorização materna e fetal contínua 24 h

- Administrar sulfato de magnésio durante 24h (para prevenir crises convulsivas)- Administrar anti-hipertensivos se TAS> 160 mmHg, TAD ≥ 110 mmHg ou PAM > 125 mm Hg

Stress materno, feto não responsivo, trabalho de parto ou

rotura das membranas, >34smns

Esteróides

<23 smns23 – 32 smns

gestação33- 34 smns

Sulfato demagnésio+ PARTO

Final dagestação

Esteróides às 24 smns atéàs 32;

Antihipertensores senecessário;

Avaliações materna e fetaldiariamente;

Parto às 34 smns.

Esteróides

Sulfato demagnésio+ PARTO

Sim

Não



CONTROLO DA CRISE HIPERTENSIVA

(TA sist. ≥160 mmHg e/ou diast. ≥110 mmHg, para atingir PAS entre 140-155 mmHg e/ou PAD

entre 90- 105mmHg)

HIDRALAZINA, 5 a 10mg IV a cada 15 a 30 min (máx 30mg) ou

LABETALOL, 20mg inicialmente, se não for suficiente, aumentar para 40mg edepois para 80mg em intervalos de 10 min até atingir pressões alvo ou um

máx de 220mg num período de 24 horas.

NIFEDIPINA, 10 mg VO

GLUCONATO DE CÁLCIO, 1g IV, vigiar depressão respiratória pelo uso

concomitante do sulfato de magnésio



1.2 Eclâmpsia

Incide em 0,2 – 0,5 % de todas as gestações e é influenciada pelos mesmosfactores associados à Pré-Eclâmpsia;

É uma forma grave que se caracteriza pelo aparecimento de convulsões motorasgeneralizadas em paciente com Pré-Eclâmpsia, que pode ser leve ou grave;

Pode ocorrer durante a gestação, no parto ou no puerpério;

1/3 ocorrem nas 48 horas pós-parto,

mas podem apresentar-se até 6 semanas

após o parto.

Sibai, 2003



A sua etiologia é desconhecida, mas pensa-se que resulte de trombos

plaquetários formados pela rotura do endotélio, hipóxia devida à vasoconstriçãolocalizada e focos de hemorragia cortical.

A morbiidade e mortalidade materno-fetal elevada.

Mãe: Hemorragia do SNC; Feto: Prematuridade;

Insuficiência renal aguda; Hipóxia

O tratamento será o preconizado para a pré-eclâmpsia grave. Sempre

monitorizando a paciente.



1.3 Síndrome HELLP

Variante da forma grave de pré-eclâmpsia;

Ocorre Insuficiência renal aguda em 50% casos necessidade de diálise frequente

Diagnóstico:

Hemólise

• Esquizócitos no sangue periférico• Bilirrubina total 1,2 mg / dl DOR EPIGÁSTRICA

Enzimas hepáticas elevadas (distensão da cápsula)

• LDH 600 UI/l

• TGO e TGP 70 UI/l

Trombocitopenia

• Plaquetas < 100 000 /mm3

Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low Platelets



Tratamento

Indução do trabalho de parto mesmo que a HTA e a IR sejam mínimas;

Cesariana se o parto não ocorrer em 8-12 horas;

Controle da IR;

Administrar factores de coagulação:

- concentrado de plaquetas, quando < 30 000

- factor VIII

- plasma fresco

Transfusão de concentrado de hemácias, se HT > 30 %;

Identificar precocemente CIVD;

Corticosteróide pode ser considerado: Dexametasona 10 mg EV 12-12h atéremissão dos sintomas;

Plasmaferese para casos graves sem melhorias ao fim de 72h do parto;

Diálise quando: urémia, hiperpotassemia, acidose metabólica ou hipervolemia.



HTA gestacional (Transitória)

Tabela 3 – Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, NICE clinical guidelines, 2011



3. HTA crónica

A incidência varia de 1-5%.

No 1º TRIM a TA desce fisiologicamente e pode mascarar uma HTA pré-existenteque pode ser detectada mais tarde e interpretada como gestacional.

A maioria tem HTA ligeira a moderada. Contudo pode haver complicações:

Para a mãe:. Abruptio placentae

.Hemorragia cerebral

.Pré- eclâmpsia superimposta(Risco 20%)

.Doença cardíaca ou renal

Para o feto:. Prematuridade e dismaturidade

.Morte intrauterina.Morte neonatal



CONTROLO DA GRÁVIDA HIPERTENSAControlo pré – natal

Mulheres com Clearence da creatinina < 50 devem ser desaconselhadas aengravidar.

Consultas : controlo rigoroso TA, avaliação rotineira frequente - Grávidas debaixo risco: TA essencial entre 140-159/90-109 mmHg, exame físico, ECG eEcocardiograma normais e sem proteinúria (que deve ser avaliada em todasas consultas) .

Medidas dietéticas: Dieta hipossódica, hipolipídica, controlo do peso,repouso físico desde o início da gravidez

Se TAD > 100mmHG hospitalizar a grávida.



Cuidados intra-parto

HTA ligeira ou moderada (TA≤ 159/109

mmHg)• Manter o tratamento antiHTA pré-natal

•Medir TA a cada hora•Monitorização bioquímica e

hematológica

HTA severa ( TA ≥ 160/110 mmHg) •Continuar tratamento pré-natal

•Medir TA continuamente•Se TA não responder ao tratamento

inicial, aconselhar cesariana.

Planeamento doparto:

Se TA < 160/110mmHg

com/sem tratantiHTA:

-Não realizar oparto antes das

37 semanas

Tratamento farmacológico• Parar IECAS’s ,ARA’s,inibidores directos da

renina•

Objectivo: manter TA<150/100 mmHg e se houverafectação de orgão alvo TA

< 140/90 mmHg•A TAD não deve ser <80

mmHg

Vigilância fetalEntre as 28-30 e as 32 -

34 S:•Eco e medição do

volume de liq amniótico•Doppler artéria umbilical

Se houver actividadefetal anormal:

•Cardiotocografia



Tabela 2 - Terapia anti-hipertensiva utilizada durante a gravidez (adaptado de Rosenthal &Oparil, 2002)21



Cuidados pós –natais

Tratamento antiHTA

-TA <140/90-Medir TA diariamente nos primeiros 2 dias,

3-5 dias após o nascimento e se o trat foralterado

-Se a grávida estiver a tomar metildopa,deve parar 2 dias após o nascimento e

recomeçar o trat anti-HTA que fazia antes

de engravidar

Se a mulher estiver a amamentar:

- Não tomar diuréticos

-Vigiar se o bébé está a mamaradequadamente nos 2 primeiros dias

-Educação da mãe (fármacos a evitar:IECAS’s que não enalapril e captopril,

ARA’s, amlodipina; fármacos sem efeitosadversos conhecidos no bébé: labetalol,nifedipina, enalapril, captopril, atenolol,

metoprolol )

Follow -up

Rever o tratamento de

longa-duração 2semanas após o parto

Vigilância da mãe às

6 – 8 semanas após o

parto pela equipa deplaneamento da

gravidez



4. Pré-eclâmpsia superimposta em mulher com HTAcrónica

Ocorre em 20-25% dos casos

Diagnóstico:

Grávida com HTA crónica com brusca elevação da TA e/ou aparecimento deproteinuria significativa concomitante

Geralmente de instalação mais precoce (24- 36 semanas) e deterioração maisrápida do que nas mulheres previamente normotensas

Existe um risco aumentado de:- Descolamento prematuro da placenta- Prematuridade do feto- RCIU- CID

- Necrose tubular aguda ou necrose renal cortical

Terapêutica: A preconizada para a pré-eclâmpsia juntamente com a medicaçãobasal

Prognóstico materno-fetal reservado



NICE guidelines, Janeiro 2011

PROGNÓSTICO



Bibliografia

NICE Clinical guidelines, Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy, Royal College of OBSTETRICIANS andGYNAECOLOGISTS, August 2010, revised January 2011;

Cardiovascular Diseases during Pregnancy (Management of), ESC Clinical

Practice Guidelines, Review article, Sept 2011

Lawrence. L, Fontaine, P., Hypertensive Disorders of Pregnancy, Am Fam

Physician. 2008 Jul 1;78(1):93-100;

DeCherney, Alan H., Obstetrícia e Ginecologia: diagnóstico e tratamento,Current, 9th edition, Mc Graw-Hill, 2005

hipertensão na gravidez

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