gui do jovem internista

8/18/2019 Gui do Jovem Internista

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ÍNDICE

1. Doenças do aparelho respiratório

1.1 Pneumonia

1.2 Abordagem da agudização da asma

1.3 Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

2. Doenças do aparelho cardiovascular

2.1 Abordagem das taquidisritmias (excepto fibrilhação auricular)

2.2 Abordagem das bradiarritmias

2.3 Fibrilhação auricular

2.4 Crise hipertensiva

2.5 Síndromes coronários agudos

2.6 Embolia pulmonar

2.7 Edema pulmonar agudo

3. Doenças metabólicas

3.1 Critérios de diagnóstico de mellitus

3.2 Insulinoterapia em internamento

3.3 Cetoacidose diabética e coma hiperosmolar

3.4 Alterações iónicas 3.5 Desequilíbrios ácido-base

3.6 Intoxicações medicamentosas e não medicamentosas

3.7 Síndrome de abstinência a opiáceos

3.8 Síndrome de abstinência etanólica

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8. Outras

8.1 Reacção anafilática

8.2 Terapêutica anti-coagulante

8.3 Indicações para produtos sanguíneos

8.4 Avaliação pré-operatória

8.5 Terapêutica da dor

8.6 Lupus Eritematoso Sistémico

8.7 Artrite Reumatóide

9. Tabelas

9.1 Perfusão de fármacos

9.2 Escalas de avaliação do estado de consciência

9.3 Marcadores tumorais

9.4 Outros

10. Algoritmo de Suporte Avançado de Vida

4. Doenças sistema nervoso

4.1 Abordagem crise convulsiva

4.2 Acidente vascular cerebral isquémico

4.3 Agitação psicomotora

5. Doenças do aparelho gastrointestinal

5.1 Encefalopatia porto-sistémica

5.2 Ascite e peritonite bacteriana espontânea

5.3 Síndrome hepato-renal

5.4 Pancreatite aguda

5.5 Hemorragia digestiva alta

6. Doenças infecciosas

6.1 Endocardite infecciosa

6.2 Meningite bacteriana

6.3 Malária

6.4 Infecções urinárias

6.5 Profilaxia pós exposição ocupacional

6.6 Profilaxia pós exposição não ocupacional

7. Medicina Intensiva

7.1 Avaliação do choque

7.2 Sépsis

7.3 Ventilação não invasiva e parâmetros do ventilador

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1. DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO

1.1 PNEUMONIA- Pneumonia adquirida na comunidade: início fora do meio hospitalar ou

nas primeiras 48h do internamento.

Etiologia: S. pneumoniae, H. influenzae (especialmente se doença pulmonar cróni-ca), vírus respiratórios (Influenza, parainfluenza, VSR), microorganismos atípicos(Mycoplasma, Chlamydia, Legionella);

- Pneumonia nosocomial: inicio ≥ 48h após admissão e aparentemente semestar em período de incubação na altura da admissão (precoce se até ao 4ºdia de

internamento, tardia após o 5º); inclui Pneumonia associada ao ventilador: início≥ 48-72h após entubação endotraqueal

- Pneumonia associada aos cuidados de saúde: hospitalização durante ≥2dias nos 90 dias prévios; residentes em lar; tratamento antibiótico EV, quimio-terapia, tratamento de ferida, tratamento em clínicas hemodiálise ou em hospitalnos 30 dias prévios.

Etiologia: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacter, Kle-bsiella, Escherichia coli, Proteus, anaeróbios. UCI: Pseudomonas, Acinetobacterspp., Enterobacter spp., MRSA da comunidade

Factores de risco para multiresistência: pneumonia tardia, AB prévio, elevadaprevalência de microorganismos multiresistentes no meio; Factores de riscopara MRSA e Pseudomonas: alterações estruturais graves (incluindo DPOC comFEV1<30%) e imunossupressão (incluindo corticoterapia)

- Pneumonia de aspiração: considerar anaeróbios se expectoração com chei-ro fétido, doença periodontal, cirurgia toraco-abdominal prévia, lesão destrutivada via aérea.

- Imunossupressão: para além dos restantes Pneumocystis jirovecii, CMV,Aspergillus.

- Manifestações clínicas:

• Sintomas e sinais respiratórios =tosse e ≥ 1 de: toracalgia, dispneia outaquipneia;

• Manifestações sistémicas (≥ 1): febre (≥ 38ºC), sudorese, arrepios ou mialgias;

• Alterações focais identificadas, de novo,por imagem (Rx tórax ou outra técnica);

• Nos idosos pode apresentar-se apenascom alterações inespecíficas (nomea-damente confusão) e, sobretudo, pordescompensação de patologia associada

- Exame objectivo:

•ÓFR, uso de músculos acessórios,frémito toracovocal, submacicez(condensação) ou macicez (derrame) àpercussão, fervores, sopro bônquico,atrito pleural

- Exames complementares:

• Hemograma, função renal e hepática,glicémia, PCR;

• Rx tórax póstero-anterior e perfil;

• Gasimetria arterial em doentes comhistória de patologia crón ica pulmonar,sinais de dificuldade respiratória,confusão mental ou oximetria de pulso <95% sob ar ambiente.

- Decisão de Internamento

Index CURB-65

Confusão mental

Ureia ≥ 20 mg/ dL

Frequência Respiratória ≥ 30 cpm

PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60mmHg

Idade ≥ 65 anos

Score: 0-1 (baixo risco)Ò ambulatório

Score ≥ 2Ò Internamento

Score ≥ 3 (especialmente 4 ou 5)Ò UCI



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Pneumonia Severity Index

Idade Homerm Mulher

IdadeIdade - 10

Institucionalização 10

Comorbilidades Neoplasia Doença hepática Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Doença cerebrovascular

3020101010

Sinais vitais Confusão mental Taquipneia ≥30 PASist ≤ 90mmHg Temp <35° ou≥ 40°C Taquicardia ≥125 bpm

2020201510

Alterações analíticas Ureia≥64mg/dL (BUN≥30) Natrémia≤130mEq/L Glicémia≥250 mg/dL Hematócrito<30%

20201010

Gasimetria arterial pH<7,35 pO ≤60mmHg ou Oxim ≤90%

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Derrame pleural 10

Score ≤70Ò AmbulatórioScore 71- 90Ò Internamento curto/ observação

Score ≥ 91Ò Internamento

Critérios PAC grave

MAJOR Necessidade de ventilação invasiva Choque séptico

MINOR Taquipneia ≥30 PaO2 /FiO2 ≤250 Infiltrados multilobulares Confusão mental/ desorientação Uremia (BUN ≥20) Leucopenia (leuc≤4000) Trombocitopenia (plaq≤100.000) Hipoglicémia no não diabético

Hipotermia <36°C Hipotensão

≥1 critério major ou ≥3 minor considerar UCI

- Terapêutica antibiótica empírica recomendadapara PAC em adultos

Tratamento em Ambulatório (7-10 dias, terapêutica oral )

Indivíduos previamente Saudáveis e sem uso de ABnos últimos 3 meses

1ª OpçãoMacrólido

- Claritromicina 500mg 12/12h - Azitromicina 500mg seguido de 250mg/d

AlternativasDoxiciclina (200mg seguidode 100mg/d)ouFluoroquinolona

- Levofloxacina 500mg /d - Moxifloxacina 400mg/d



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Tratamento em Ambulatório (7-10 dias, terapêutica oral )

Comorbilidades: doença crónica (cardíaca, pulmonar, renal, hepática, neoplasia, DM) alcoolismo; asple-nia; imunossupressão; uso de antibióticos nos últimos 3 meses (deverá optar-se por uma classe AB dife-rente); a considerar em áreas com elevada incidência (>25%) de infecção com Streptococcus pneumoniaemacrólido-resistente (MIC ≥16 µg/mL)

1ª OpçãoBeta-lactâmico - Amoxicillina-clavul. 875/125mg 12/12h - Amoxicillina 1g 8/8h - Cefuroxime 500mg 12/12h+ Macrólido (Azitromicina ou Claritromicina)ouFluoroquinolona (Moxifloxacina ou Levofloxacina)

AlternativasBeta-lactâmico+ Doxiciclina

Tratamento em Internamento (10-14 dias, terapêutica endovenosa inicial )

1ª OpçãoBeta-lactâmico antipneumocócico - Cefotaxime 1-2g 8/8h - Ceftriaxone 2g/d - Amoxicilina+ clavulanato 1,2 g 8/8h+Macrólido

- Claritromicina 500 mg 12/12h EV- Azitromicina 500mg/d

ouFluoroquinolona:- Levofloxacina 500 a 750mg/d- Moxifloxacina 400mg/d

AlternativasBeta-lactâmico antipneumocócico(cefotaxime,ceftriaxone,amoxicilina+ clavulanato )+Doxiciclina 200mg no 1º dia (1 ou 2 tomas),seguido de 100mg/ d ou 100mg 12/12h

Antes de suspender a terapêutica o doente deverá estar apirético há pelo menos48-72 h, não necessitar de O2 suplementar e não ter mais de 1 factor de instabili-dade clínica (FC> 100 bpm, FR >24 cpm, PAS ≤ 90 mmHg)

Tratamento em UCI (10-14, até 21 dias)

Beta-lactâmico/inibidor β-lactamases (amoxicilina/clavulanato,piperacilina/tazobactam 4,5g 8/8h) ou Cefalosporina 3ª geração (cefotaxime , ceftriaxone))+ Fluoroquinolona (Ciprofloxacina 400mg 12/12h, Levofloxacina, Moxifloxacina) ou Macrólido (Claritro-micina, Azitromicina)

Com factores de risco para Pseudomonas

Beta-lactâmico/inibidorβ-lactamases (Pipera-cillina-tazobactam 4,5g 6/6h) ou Cefalosporina3ª/4ªG (cefepime 1-2g 12/12h, ceftazidima 1g8/8h) ou Carbapenem(Imipenem 500mg 6/h6h ou meropenem 1g 8/8h)

+Quinolona:Ciprofloxacina ou Levofloxacina

Beta-lactâmico/inibidorβ-lactamases Piperacilli-na-tazobactamou Cefalosporina 3ª/4ªG (cefepime, ceftazidime)ou Carbapenem (imipenem ou meropenem)+Quinolona

ou Macrólido

+Aminoglicosídeo- Gentamicina 2mg/kg seguido de 1,7mg/kg 8/8hou 5mg/kg/d- Amicacina 15mg/kg em 2 ou 3 doses diárias

Se provável infecção MRSA adquirido na comunidade:

Adicionar vancomicina (15 mg/Kg 12/12h-ajuste à função renal) ou linezolide (600 mg 12/12h)

- Terapêutica antibiótica empíricana pneumonia nosocomial

Sem factores de risco de multi-resistência

Amoxicilina + clavulanatoCeftriaxone, Cefotaxime ou Fluoroquinolona (Levofloxacina)

Com factores de risco de multi-resistência

Piperacillina-tazobactam, Cefepime, Ceftazidime, Imipenem, Meropenem+Aminoglicosídeo: gentamicina, amicacina ou Quinolona: ciprofloxacina ou levofloxacina

Se suspeita de MRSA

Associar vancomicina (considerar linezolide se vancomicina recente, d isfunção renal ou impossibilidadede monitorizar níveis de vancomicina)



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- Terapêutica antibiótica empíricana pneumonia de aspiração

Risco de anaeróbios

Clindamicina (600 mg EV 12/12h seguido 300 PO 6/6h) ou Amoxicilina-clavulanato (2,2g 8/8h ev) ou CarbapenemsPiperacilina+tazobactam

(Fonte: Recomendações de abordagem diagnóstica e terapêutica da PAC em adul-tos imunocompetentes e Documento de consenso sobre pneumonia nosocomial.Sociedade Portuguesa de Pneumologia)

1.2 ABORDAGEM DAS AGUDIZAÇÕES DA ASMA- História clínica:Sinais de agravamento recente: utilização + f requente dosβ2-agonistas, tosse noc-turna, aperto torácico matinal recorrente; controlo prévio da asma (frequência deutilização de β2-agonistas de acção curta, número de internamentos nos 2 últimosanos, internamentos em UCI, melhor VEMS conhecido nos 2 últimos anos);

Investigar factores desencadeantes (infecção, exposição a alergenos, ar frio ouexercício, alteração da medicação ou toma de outros fármacos)

- Exame objectivo:Sinais vitais (FR, FC, TA, temperatura), auscultação pulmonar, saturação de O2,

VEMS (antes da terapêutica)

- Exames complementares de diagnósticoHemograma, função renal e hepática, glicemia, PCR, teofilinémia (se indicado)

Radiografia de tórax, gasimetria arterial, VEMS

Graus de Agudização

Potencialmente fatal• VEMS <33%• Cianose, tórax

“mudo”• Movimentos toráci-

cos paradoxais• Exaustão• Bradicardia e ↓TA• Confusão e coma

Grave• VEMS 33-50%• Sat.O

2 <90%

• Utiliza músculosacessórios

• FR >30cpm• FC >120bpm• Diz palavras isoladas

Moderada• VEMS 50-75%• Sat.O

2 91-95%

• Pode usar músculosacessórios

• FR (<30cpm)• FC 100-120bpm• Diz frases curtas

Ligeira• VEMS >75%• Sat.O

2 >95%

• Não usa músculosacessórios

• FR ligeiramente• FC <100bpm• Dispneia de esforço

- Risco AcrescidoAsma grave ou refractária, agudizações prévias quase fatais, condicionantes com-portamentais ou psicossociais (má adesão à terapêutica, patologia psiquiátrica,alcoolismo ou toxicofilia), obesidade

Critérios de Internamento em UCI

• Hipoxemia refractária (PaO2 <60mmHg mesmo com FiO2 de 60%)• PaCO

2 a subir ou PaCO

2 >45mmHg

• Exaustão, prostração ou coma• Paragem respiratória• Manutenção das queixas após terapêutica adequada

Agudização Potencialmente Fatal

VEMS <33%

Referenciar à UCI

O2 em alto débitoSalbutamol 2,5-5mg em nebulização (pode ser necessária perfusão contínua)

Brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg em nebulizaçãoHidrocortisona 200mg iv

MgSO4 2g iv (em 1 00cc SF, dose única) em 20’Aminofilina 240mg iv (em 100cc SF) em 20’



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Agudização Grave

VEMS 33-50%

Reavaliar após 15’

O2 em alto débito

Salbutamol 2,5-5mg neb

Brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg neb

Prednisolona 30-60mg po / Hidrocortisona 200mg iv

Mesmo estadoou agravamento?

Melhoria clínica?

INTERNAMENTOSalbutamol

+ brometo deipratrópio

de 4/4 ou 6/6h nebPrednisolona 40-50

mg po/dia

Repetir salbutamol 2,5-5mg neb (a cada

15-30’, até havermelhoria)

Repetir brometode ipratrópio 0,25-0,5mg neb

MgSO4 1,2-2g iv (em100cc SF, dose única)

em 20’GSA

PaCO2 normal ouÓ

Hipoxemia grave(PaO2 <60mmHg)

pHÔ


Tratar comoAgudizaçãoPotencialmente Fatal

Mesmo estado ou agravamento?Melhoria clínica?

INTERNAMENTOSalbutamol

+ brometo de ipratrópiode 2/2 ou 4/4h neb

Prednisolona 40-50mg po/dia, ouHidrocortisona 200mg iv de 6/6h

Aminofilina 240mg iv(em 100cc SF) em 20’

Tratar comoAgudização

Potencialmente FatalPonderar referenciação à UCI

Agudização Moderada

VEMS 50-75%

Reavaliar após 15-30’

Salbutamol 2,5-5mg em nebulização

Brometo de ipratrópio 0,25-0,5mg em nebulização

Prednisolona 30-60mg po / Hidrocortisona 200mg iv

VEMS 50-75%e doente estável?

Repetir salbutamol 2,5-5mg neb

Estabilidademantida? Agravamento clínico?

VEMS <50% ouagravamento clínico?

Tratar comoAgudização Grave


VEMS >50%e doente estável?

VEMS <50%ou agravamento clínico?

Tratar comoAgudização Grave

Aguardar 2h

ALTA Tratar comoAgudização Grave

Agudização Ligeira

VEMS >75%

Reavaliar após 15-30’

Administrar broncodilatador habitual

VEMS >75%e doente estável?

Estabilidade clínica mantida?

VEMS <75%mas doente estável?

Tratar comoAgudização Moderada

Aguardar 2h

ALTA



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- Tratamento- Reduzir ansiedade do doente (e o seu esforço respiratório)

- Vigiar os doentes de forma apertada e avaliar a necessidade de Cuidados In-tensivos

- Tratar a hipoxemia

- Tratar broncospasmo e inflamação; tratar causa(s) subjacente(s)

1.3 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA- Classificação por estadios e terapêutica da DPOCestávelApós a terapêutica broncodilatadora, em todos os estadios FEV1 /FVC < 0,7

Estadio ILigeira

Estadio IIModerada

Estadio IIIGrave

Estadio IVMuito grave

FEV1≥80% previsto50≤FEV

1<80%

previsto30≤FEV

1<50%

previstoFEV

1<30% previsto ou

FEV1<50% e IR crónica

Redução dos factores de risco (tabagismo) e vacinação anti-influenza anualBroncodilatadores acção curta se necessário

Broncodilatador acção longa

Corticóide inalado se exacerbações frequentes

O2 longa duração se IRcrónica

Broncodilatadores acção curta: salbutamol 200-400µg 3-4xd, brometo de ipratró-prio 100-500µg até 4xd

Broncodilatadores acção longa: brometo de tiotropium 1in/d, formoterol 12-24µg2x/d, salmeterol 50-100µg 2x/d

Corticóides inalados: budenosido 200-800µg/d 1-2 doses, fluticasona 100-250µg2xd, beclometasona 200-800µg /d em 3-4 doses

- Abordagem das agudizações da DPOCHistória clínica

Agravamento de dispneia de esforço pré-existente, tosse produtiva ou com al-teração na cor da expectoração, pieira com baixa resposta a broncodilatadores,confusão mental ou alteração do estado de consciência.

Quantificar a gravidade da DPOC quando estável (metros percorridos em planoe degraus até desencadear dispneia; nº de exacerbações; nº de internamentos;necessidade de VMI); frequência e dose de terapêutica realizada diariamente. In-vestigar história de tabagismo crónico (caso não exista, pensar em asma tardia)e co-morbilidades.

Causas

Exacerbação infecciosa / Pneumonia adquirida na comunidade (Streptococcuspneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ), exposição a alerge-nos (DPOC e asma alérgica podem coexistir). Outros: pneumotórax, expectoraçãoacumulada com atelectasia lobar ou segmentar (pneumonia subjacente, sedaçãoexcessiva, analgesia com opióides, diminuição do nível de consciência), descom-pensação cardio-respiratória (cardiopatia isquémica, EAP, TEP)

Exames complementares de diagnóstico

Hemograma, função renal e hepática, glicemia, PCR, teofilinémia (se indicado)

Radiografia de tórax, gasimetria arterial

Hemoculturas (se houver história de febre)

ECG

Critérios de Decisão

• Dispneia• Instalação do quadro• Sat.O

2 <90%

• Confusão mental• Nível de consciência• Edema periférico• Contexto social• Estado geral prévio• Co-morbilidades• Alterações radiográficas• pH arterial

Tratar em ambulatórioLigeiraGradual

NãoNão

NormalNãoBomBomNãoNão

>7,35

Tratar no HospitalGraveRápida

SimSim

DiminuídoSim

DifícilMau/razoável

SimSim

<7,35



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TAQUICÁRDIA SINUSAL

Tratamento:

1. Tratamento causa subjacente

2. Se sintomático: • β-bloqueante:

- Metoprolol (5mg/5ml ev lento durante 3-5 minutos; repetir emintervalos de 5 minutos até 10-15mg);

- Propranolol (1mg/1ml ev lento durante 1minuto; repetir emintervalos de 2 minutos até total de 10mg)

TAQUICÁRDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICATratamento:

1. Manobras Vagais: • Massagem seio carotídeo (se ausência de sopro carotídeo);

• Manobras Valsalva - Expiração forçada com glote fechada;

2. Terapêutica farmacológica: • Adenosina (6mg em bólus seguido de 12mg + 12mg ev);

contra-indicada se história de asma grave

• β-bloqueante:

- Metoprolol (5mg/5ml ev lento durante 3-5minutos; repetir emintervalos de 5minutos até 10-15mg);

- Propranolol (1mg/1ml ev lento durante 1minuto; repetir emintervalos de 2minutos até total de 10mg);

- Verapamil (2.5mg a 5mg ev em 2 minutos) - se adenosinacontra-indicada

TAQUICÁRDIA VENTRICULARTratamento:

1. Terapêutica farmacológica: • Amiodarona (300mg/100cc D5H em 30 minutos + perfusão de

600mg/50cc D5H);

TV polimórfica:

1. Parar fármacos que provocam pr olongamento do QT;

2. Corrigir alterações electrolíticas (K+ e Mg2+);

3. Terapêutica farmacológica: • Sulfato Magnésio (2g - 4ml de solução a 50% ev lento em 15min;

repetir mais 2.5g em 30min);

• Cloreto potássio (15-30mEq em 500cc SF ev).

- Referenciação para estudo electrofisiológicoSíndrome de pré-excitação com taquicardia paroxística, taquicardia de comple-xos largos, intolerância ou resistência aos fármacos, sintomas graves (dispneia,síncope) durante os episódios de taquicardia

2.2 ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS

Atropina 0,5mg ev

Repetir cada3-5min até 3mg

Avaliação do riscode assistolia:

• Episódios anterioresassistolia;

• Bloqueio AV tipoMobitz II;

• Bloqueio AV completocom QRS largos;

• Pausas ventriculares>3seg

MEDIDAS GERAIS

1. Controlo causas reversíveis: Parar fármacos (ex: β-bloqueantes, digitálicos, bloqueadores canais cálcio)

Correcção de distúrbios electrolíticos (ex: Mg2+, K+, Ca2+)2. Oxigenoterapia

SINAIS DE GRAVIDADE:

• FC <40 bpm;

• Arritmias ventriculares;

• Instabilidade hemodinâmica (PAS<90mm Hg);

• Alteração do estado de consciência;

• Evidência insuficiência cardíaca;

• Sinais isquémia cardíaca

SIM NÃO

Resposta insatisfatória

Resposta

satisfatória

Pacemaker cardíacoexterno

SIM

NÃO

Vigilância



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TRATAMENTO(até pacemaker ou alternativas se não indicado)

1. Atropina 0,5mg ev ; repetir cada 3-5min até 3mg

2. Outras opções farmacológicas: • Isoprenalina: diluir 2mg em 50ccD5H (40mcg/ml) iniciar com

1.5ml/h (1mcgg/min) e titular até 15ml/h (ampolas de 1mg/5ml)

• Adrenalina: diluir 3mg/50ccSF ou D5H (60mcg/ml) e infundir a 2 a10ml/h (2-10mcg/min)

• Aminofilina (240mg/100cc em 20-30min, seguido de infusão)

• Na intoxicação por β-bloqueantes ou BEC’s:

- Glucagon bolus 5-10mg (50-150mcg/kg) e infusão 2-5mg/h - Gluconato Ca2+ bolus 1-2g e infusão 0,5-1g/h

• Na intoxicação por digitálicos: anticorpos anti-digoxina

2.3 FIBRILHAÇÃO AURICULAR- Manifestações clínicasDispneia, toracalgia, palpitações, ansiedade. Assintomática (detectada em ECGde rotina ou durante investigação de intercorrência).

No exame físico pulso irregular, variação na intensidade de S1 e TAS, discrepân-cia entre FC e pulso periférico (+ se RVR)

- ECG: arritmia completa (Intervalos RR irregulares). Ausência ondas P

- Classificação temporal

1. Paroxística – episódica, autolimitada, tipicamente< 48h mas podendo duraraté 7 dias

2. Persistente - duração > 7 dias ou necessidade de cardioversão eléctrica /química

3. Persistente de longa duração– duração pelo menos 1 ano até decisão decontrolo ritmo

4. Permanente – Ritmo aceite; sem estratégia de controlo do ritmo

- Abordagem terapêuticaObjectivos – Reduzir sintomas; prevenir complicações

1. Terapêutica antitrombótica

2. Controlo do ritmo

3. Controlo da frequência cardíaca

A gravidade dos sintomas guia a decisão de restaurar o ritmo sinusal (doentegravemente comprometido) ou controlar a FC. Outras indicações para controlodo ritmo incluem idade jovem, actividade física ou sintomatologia presente apóscontrolo da frequência. Não há diferença em relação à probabilidade de eventoscardiovasculares entre as duas abordagens.

1. Terapêutica antitrombótica

- A fibrilhação auricular paroxística acarreta risco idêntico à persistente ou à per-mantente.

-Em todos os doentes deve ser feito o cálculo do risco de AVC segundo o scoreCHADS2. Se este for baixo ≤1 considerar outros factores de risco, aplicando oCHA2DS2-VASc.

Escalas de risco de AVC nos doentes com fibrilhação auricular

CHADS2 Score

C Insuficiência Cardíaca 1

H Hipertensão 1

A Idade (Age)≥75 anos 1

D Diabetes mellitus 1

S2 AVC (Stroke) 2

Score 0.1: calcular CHA2DS2-VASc SCORE

Score ≥2: anticoagulante oral (INR 2-3)

CHA2DS2-VASc SCORE Score

C Insuficiência Cardíaca 1

H Hipertensão 1

A2 Idade (Age)≥75 anos 2

D Diabetes mellitus 1

S2 AVC (Stroke)/AIT/TEP 2

V Doença Vascular 1

A Idade (Age) 65-74 anos 1

S Sexo feminino 1

Score 0: aspirina 75-325mg/d ou nada

Score 1: anticoagulante oral ou aspirina

Score≥2: anticoagulante oral (INR 2-3)



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Escala de risco hemorrágico

HASBLED Score

H Hipertensão (PAS >160mmHg) 1

A Função renal Anormal (HD, Tx ou creat>2,3mg/dL) oufunção hepática Anormal (DHC ou alte-rações analíticas)

1 ou 2 (1 ponto cada)

S AVC (Stroke) 1

B História de hemorragia (Bleeding) 1

L INR Lábil 1

E Idade>65 anos (Elderly) 1

D Drogas (antiagregantes, AINE’s) ou ál-cool (1 cada)

1 ou 2 (1 ponto cada)

Score≥3: alto risco hemorrágico, requer vigilância apertada (tanto na antia-gregação como ACO)

2. Controlo do ritmo

- INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

CARDIOVERSÃO ELÉCTRICA SINCRONIZADA (precedida por HEPARINA nãofraccionada 5000 a 10.000U ev em bólus, seguida de perfusão (25.000/50 mL deD5W, a 800 U/h se peso <80 kg, ou 1000 U/h se peso > 80 kg) para manter aPTT1.5 a 2x o tempo controle)

- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA• Sem cardiopatia e FA<24h- Propafenona/Flecainida

• Cardiopatia estrutural - Amiodarona

3. Controlo da frequência cardíaca(frequência cardíaca alvo no controlo agudo: 80-100)

• Doente estável- β-bloqueante oral (bisoprolol, atenolol, carvedilol)

• Sem Comorbilidades – β-bloqueante/ Diltiazem/ Verapamil

• Insuficiência cardíaca – β-bloqueante /Amiodarona/ Digoxina

• DPOC- Diltiazem/ Verapamil/ Digoxina/ β-bloqueante cardioselectivo

Doses

• Amiodarona - 300 mg em 100ccD5H, em 30 minutos (Indução); 600 mg/50ccD5W (0,2 – 0,9 mg/Kg/h) (Manutenção)

• Propafenona - 450-600mg PO ou 2 mg/kg ev lento (10-15 min); repetir amesma dose 2h depois; 140 mg/100 ml D5W (0.5-2 mg/min) (Manutenção)

• Fleicanida - 200-300mg PO ou 2 mg/kg (max.150 mg) ev lento (em 10 min);150 mg/50 mlSF (3 mg/ml), a 1.5 mg/kg/h na 1ª hora (0.25 mg/kg/h nas horasseguintes)

• Diltiazem - bolus ev 15mg em 2 minutos (0,25mg/kg) com repetição aos 15min se não controlada; se persistir perfusão 15mg/h (manutenção)

• Verapamil - 5 mg ev durante 2- 3 min (em idosos mais lento), repetir após 15-30 min se necessário (máximo 20 mg de dose total - 4 ampolas de 5mg/2mlcada)

• Digoxina - 0.25 -0.5mg ev lento, seguidos de 0.25mg ev 6/6h até dose 1-1.5mg/24h

• βB - Metoprolol - 2.5 a 5 mg ev/ 2 min (repetir, se necessário, até 3X)Propanolol - 1 mg/10 ml SF; Dose Teste 0.25 a 0.5 mg ev lento (1 mg acada 5 min até efeito desejado ou até dose máxima de 0.15 mg/kg).

2.4 CRISE HIPERTENSIVAUrgência hipertensiva (UH)Elevação crítica da pressão arterial Sem evidência de lesão aguda ou rapidamenteprogressiva de órgão alvo. Geralmente há uma elevação acentuada da PA, PAS>180 e PAD >110 mmHg. Há risco de vida potencial. A PA deve ser reduzida em24h.

Emergência hipertensiva (EH)Geralmente há uma elevação acentuada da PA, PAD>130 mmHg. Há evidência dedisfunção progressiva ou aguda de órgãos alvo (SNC, cardiovascular, renal…),com risco de vida eminente. A PA deve ser reduzida em minutos a horas.



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- Manifestações clínicas - Encefalopatia hipertensiva com vómitos, cefaleias, alterações visuais e do

estado consciência, convulsão, coma; muito importante a realização de fun-doscopia no diagnóstico de hipertensão maligna com papiledema (retinopatiahipertensiva)

- Acidente vascular cerebral; Hemorragia sub aracnoideia;

- Enfarte agudo miocárdio; edema agudo do pulmão hipertensivo; dissecção daaorta;

- IRA/Hematúria;

- Pré-eclampsia/eclampsia;

- Associada ao excesso catecolaminas (feocromocitoma, simpaticomiméticos).

Exclusão de causas secundárias de hipertensão (fácies, sopro abdominal, estrias,diferença entre pulsos)

- Exames complementares de diagnóstico• Analíticos: hemograma, função renal, ionograma, glicose, coagulação, urina II;

eventualmente marcadores cardíacos, função tiroideia, catecolaminas na urina,testes toxicológicos (anfetaminas…) se justificado

• ECG

• Imagiológicos

- RX tórax

- TC-CE/RMN-CE se suspeita de acidente vascular cerebral.

- TC-torácica/ecocardiograma transesofágico/angiografia aórtica, se suspeita dedissecção da aorta.

- Tratamento• Princípios importantes

- Evitar redução drástica da PA abaixo do limiar de auto-regulação do rim, cére-bro e/ou coração, pois pode levar a hipoperfusão grave desses órgãos.

- Na emergência hipertensiva a redução inicial na 1ªh não deve ultrapassar, emmédia, os 20% dos níveis prévios da PA média e nas seguintes 2 a 6h tentaratingir 160/110-100mmHg. Na urgência hipertensiva a redução pode ser feitaem 24-48h.

- Urgência hipertensiva: - De preferência usar fármacos de administração oral. Idealmente a redução da

PA deve ser feita <24h (horas/dias) mas não há provas que demonstrem obenefício de tratar no SU. Manter vigilância nas primeiras horas e assegurarfollow-up em ambulatório.

Anti-hipertensores Dose Incio acção Duração Efeitos adversos/ precauções

Captopril 12,5-50mg PO 15-60min 6-8h CI: estenose artériarenal, Gravidez

Amlodipina 5-10mg PO 1-2h 30-50h Cefaleia, taquicardia,edema membros

inferiores, flushing

Furosemida 20-40mg 1-2h 6-8h Hipovolémia,hipokaliémia

Labetalol 200-400mg PO 20-120min 3-8h Broncospasmo,Bloqueio AV, Nauseas,inotropismo negativo

Clonidina 0.1-0.2mg PO;repetir em 1hse necessário,

max 0.6mg

30-60min 6-8h Hipotensão postural,sonolência, boca seca

Notas: O início de acção é mais rápido por via sublingual mas a vantagem desta via está por demonstrar; Nãoadministrar nifedipina de acção rápida!!Ò risco de hipotensão grave imprevisível!!



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- Emergência hipertensiva: - Requer redução da PA em minutos a horas. Geralmente vai depender da situ-

ação clínica presente (ver quadro). Deve-se evitar a redução abrupta e intensada PA.

Situação clínica Tratamento

Sindrome coronário agudo Redução PA em 20-30%- Nitroglicerina; Labetalol; Nicardipina

Edema agudo do pulmão Nitroglicerina; Nitroprussiato sódio; Furosemida;IECA’s;

Dissecção aguda da aorta Redução imediata PA “lifesaving”

-Labetalol+Nitroprussiato sódio+Morfina

Hemorragia intracranianaTratar se PAS>180 e PAD >130 mmHg

Reduzir em 20% a PA-Nitroprussiato sódio+Labetalol, Nicardipina

AVC isquémico:-Baixar a PA só se PAS > 220 ou PAD >120mmHg. Se candidado a fibrinólise PAS>185 ouPAD>110 mmHg

Reduzir a PA em 10-15%-Labetalol, Nitroprussiato sódio, Nicardipina

Feocr omocitoma /Overdose cocaína Fento lamina, Labetalo l

Insuficiência renal aguda Fenoldopan, Nicardipina, B-bloqueante ev

Encefalopatia hipertensiva Reduzir a PA em 25%-Labetalol, Nitroprussiato sódio

Pré-eclampsia/Eclampsia Hidralazina, Labetalol, Sulfatomagnésio,metildopa

Propriedades dos fármacos usados nas emergências hipertensivas

Fármaco Dose Início de acção Duraçãode acção

Reacções adversas;precauções

Nitroprussiato desódio

0.25 -10mcg/kg/min;reavaliar a cada 2min

Imediato 1-2 min Náuseas, vómitos,intoxicação porcianeto (IR, IH);fotossensível

Nitroglicerina5-100mcg/kg/min;reavaliar a cada5-10min

2-3 min 5-10 minCefaleias, vómitos,taquicárdia; CI:enfarte VD

Hidralazina10-20mg EV ou10-40mg IM, a cada

6horas

10-20 min ev20-30 min im

1-4 horas ev4-6 horas im

Cefaleias,vómitos,taquicárdia;CI: SCA,

dissecção Ao

Fentolamina5-20mg EV; repetir senecessário

1-2 min 10-30 min

Taquicárdia,flushing, dor abdo-minal, agravamentoda angina

Labetolol20-80mg EV, repetircada 10min ou infusão0,5-2mg/min ev

5-10 min 2-4 horasNauseas, vómitos,Bloqueio AV,broncospasmo

Metoprolol5mg EV, repetir cada10 min (máx: 20mg)

5-10 min 3-4 horas

Hipotensão,náuseas, bradicár-dia, broncospasmo,bloqueio AV

Esmolol200-500mcg/kg/4mine depois 50-300mcg/ kg/min

1-5 min 15-30 min

Hipotensão,náuseas, bradicár-dia, broncospasmo,bloqueio AV

Furosemida20-60mg EV, repetirapós 30 min

2-5 min 30-60 minHipocaliémia,Hipovolémia

Nicardipina 2-10mg/h 5-10mn 2-4h Taquicardia, flushing

Sulfato magnésio4g/100ml em10-20mn. Perfusão1-2g/h

Depressão reflexososteotendinosos,depressão respi-ratória



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2.5 SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO

Classificação das síndromes coronárias agudas

Troponinas ECG

EAM com supra--desnivelamento ST(EAM ST)

Ó ouÓÓElevação STBloqueio completo ramo esquerdode novo

EAM sem supra--desnivelamento ST(EAM SST)

Ó (ocasionalmenteÓÓ)NormalAlterações da repolarização exceptoelevação STInversão onda T

- Tratamento imediato (todos os SCA) • Oxigénio: 2-4 L/min se sinais de insuficiência cardíaca ou dispneia;

• Aspirina 160-325 mg, mastigável, seguido de 75-160mg/dia;

• Clopidogrel 300 ou 600 mg po, seguido de 75 mg/ dia;

• Morfina: 4-8mg ev com doses adicionais de 2 mg a cada 5-15 min até alíviodor;

• Metoclopramida: 5 a 10mg ev, se náuseas ou terapêutica com morfina.

EAM COM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST- Terapêutica de reperfusão - Todos os doentes com dor <12h e elevação persistente do segmento ST ou

BCRE de novo; - Deve ser considerada se clínica/electrocardiograficamente existir isquémia em

evolução mesmo que, de acordo com o doente, os sintomas tenham começadohá> 12h;

- Considerar PTCA em doentes estáveis com evolução superior a 12-24h;

•Estratégias de reperfusão:

- Intervenção coronária percutânea primária (PTCA);

- Fibrinólise

- Intervenção coronária percutânea primária (PTCA)

O tempo que decorre desde o primeiro contacto médico até à insuflação do balãodeve ser <2h em qualquer caso e <90min nos doentes que têm queixas há menosde 2h, com enfarte extenso e baixo risco de hemorragia.

Nos doentes em choque com enfarte há menos de 36h e naqueles com contra--indicação para terapêutica fibrinolitica.

- Fibrinólise

Se PTCA não for possível no tempo recomendado e não existirem contra-indi-cações.

• Alteplase (t-PA): bólus ev de 15 mg, seguido de perfusão a 0.75 mg/Kg em 30min e depois a 0.5 mg/Kg em 60 min (dose total <100 mg);

• Reteplase (r-PA): bólus 10U + 10U ev, separados de 30 min (Alternativas: strep-toquinase ou tenecteplase)

A fibrinólise tem que ser sempre acompanhada de anti-coagulação (heparina nãofraccionada, HBPM ou fondaparinaux).

Se fibrinólise mal sucedida (redução da elevação de ST<50% após 60-90 min ounão resolução da dor torácica) o doente é candidato a PTCA de “resgate”.

Se a fibrinólise inicial for bem sucedida deve realizar angiografia coronária numperíodo entre 3-24h.

Doentes sem indicação para terapêutica de reperfusão devem realizar angiografiacoronária antes da alta hospitalar, se não existirem contra-indicações.

- Tratamento adicional à reperfusão • IECA: a iniciar nas primeiras 24h, se TAS> 100 mmHg;

• Estatina;

• Beta-bloqueante oral (administração ev sem benefício comprovado);

• Anti-agregante plaquetário: aspirina e clopidogrel; nos doentes sujeitos aPTCA pode considerar-se abciximab peri-procedimento

NOTA: Nitratos não são recomendados na fase aguda pela ausência de eficácia naredução da mortalidade.



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EAM SEM SUPRA-DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST- Tratamento na fase aguda• Fármacos anti-isquémicos

- Beta-bloqueante: titulados para atingir frequência cardíaca 50-60bpm; contra--indicados se alteração condução AV ou falência VE aguda; (Ex: atenolol 50mg/d po ou metoprolol 25-50 mg, po 12-12h)

- Nitratos endovenosos ou sublinguais: para controlo da dor

- Bloqueadores canais de cálcio: doentes com contra-indicação para beta-blo-queantes ou com angina sintomática apesar de beta-bloqueantes e nitratos;(ex: diltiazem; evitar nifedipina e outras dihidropiridinas).

• Anticoagulantes: mantidos até 24h após PTCA ou até à alta se terapêutica con-servadora.

- HBPM: enoxaparina, dalteparina (120UI/Kg 12/12hsc), nadroparina (86UI/Kg12/12hsc)

- Heparina não fraccionada

- Fondaparinaux: não pode ser usado isoladamente se PTCA

• Antiagregantes plaquetários

- Aspirina: 160-325 mastigável, seguido de 75-100mg/d;

- Clopidogrel: 300 mg po (600mg se se considerar intervenção percutânea),seguido de 75mg/ dia, durante 12 meses;

- Inibidores da GPIIb/IIIa:

- Eptifibatide ou tirofiban nos doentes de médio e alto risco (troponinas eleva-das, depressão de ST ou diabetes)

- Abciximab logo a seguir à PTCA (se não fizeram pré-tratamento com inibidorda GPIIb/IIIa)

- Terapêutica de revascularizaçãoUrgente se dor refractária ou recorrente associada a alteração ST, arritmia, insufi-ciência cardíaca ou instabilidade hemodinâmica; precoce (<72h) nos doentes demédio e alto risco.

Fármacos PTCA Fibrinólise Sem terapêuticarevascularização

A n t i - a g r e g a n t e s p l a q u e t á r i o s

Aspirina 150-325mg ora l ou250-500mg ev se via oral não disponível

Clopido-grel

600mg oral (pelomenos 300mg)

300mg seidade ≤75anos 75mgse idade >75anos

75mg

Antago-nistasda GPIIb/ IIIa

Abciximab: bólus 0.25mg/ Kg perfusão a 0.125 mcg/ Kg/min (máximo 10mcg/ min em 12h)

Eptifibatide:bolus180mcg/ Kg (max 22.6mg); perfusão2 mcg/

Kg/min (máximo 15mg/h)durante 18-24h

Tirofiban:bólus 0.4 cg/Kg/ min em 30 min, perfusão0.1 mcg/Kg/min durante12-24h

- -

F á r m a c o s a n t i - t r o m b i n a

Heparina

Bólus 100U/Kg (60U/kg, seantagonista da GPIIb/IIIa),seguido de perfusão até

final do procedimento

Bólus ev 60U/Kg (máximo 4000U),seguido de perfusão ev a 12U/Kg,num24-48h (aPTT alvo: 50-70s, com monitorização

às 3,6,12 e 24h)

HBPM -

Enoxaparina:≤75 anos, creatinina <2,5(homem) e <2(mulher):30mg bólus ev, seguido de 1 mg/Kg (max 100) sc,15 min depois e de 12-12h até alta ou 8 dias; >75anos:0,75mg/kg sc 12/12h (Max 75 nas 1 as duasdoses) até alta ou 8 diasClearance creat< 30: iguais doses mas administrar24/24h

Fondapari-naux

- Bólus 2,5mg ev seguido de 2,5mg/d sc até alta ou 8dias (se creat≤3mg/dL)



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2.6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR- Factores de riscoViagens aéreas recentes, obesidade, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais,gravidez, terapia hormonal de substituição, cirurgia, traumatismo, sindroma deanticorpo antifosfolipídico, cancro, HTA e DPOC; factores genéticos.

- Manifestações clínicasDispneia, síncope, cianose, tosse, hemoptise, dor pleurítica (mais frequente nospequenos êmbolos periféricos subpleurais), dor abdominal.

Taquipneia (FR> 20/min), taquicardia (FC> 100/min), sinais de TVP, hipotensão,febre, cianose, diaforese, fervores crepitantes, galope S3 ou S4, P2 aumentado,sopro cardíaco de novo, edema dos membros inferiores (unilateral).

- Escalas de probabilidade de TEP

Escala de Genebramodificada

Escala de Wells

Factores predisponentes- Idade≥65 anos- TEP ou TVP prévio- Cirurgia/fractura≤1 mês- Cancro activo

+1+3+2+2

Factores predisponentes- TEP ou TVP prévio- Cirurgia/imobilização recente- Cancro

+1,5+1,5

+1

Sintomas- Dor unilateral membro inferior

- Hemoptise

+3

+2

Sintomas- Hemoptise +1

Sinais- Fc 75-94bpm- Fc ≥95bpm- Dor no trajecto venoso membro

inferior e edema unilateral

+3+5

+4

Sinais- Fc ≥100bpm- Sinais TVP

+1,5+3

TEP diagnóstico mais provável +3

Probabilidade clínica-Baixa- Moderada- Alta

0-34-10≥11

Probabilidade clínica

-Baixa- Alta

0-4>4

- Exames complementares• D-dímeros: se negativos excluem TEP (mais de 95% dos doentes sem TEP)

• Gasimetria arterial: hipoxemia e hipocapnia, alcalose respiratória (inespecífica,variável e sem utilidade diagnóstica); normal em 10-15% dos casos

• Electrocardiograma: taquicardia sinusal, FA de novo, onda p pulmonar em DII,desvio direito do eixo, bloqueio ramo direito, inversão da onda T em V1 a V4,padrão S1Q3T3

• Rx tórax: normal ou atelectasia, hipotransparência, derrame pleural, sinal deWestermark, Bossa de Hampton, sinal de Palla

• Angio-TC

• Cintigrafia pulmonar nos doentes que não tolerem contraste (se normal excluiTEP)

• Eco-Doppler dos MI’s

• Ecocardiograma: sinais de sobrecarga VD (indicação diagnóstica e no prog -nóstico)

- Marcadores de mau prognóstico

ClínicosChoqueHipotensão (PAS≤90mmHg ou descida≥40mmHg durante+ 15min, não causada por arritmia de novo, hipovolemiaou sépsis)

Disfunção ventrículo direitoEcocardiograma:- dilatação, hipocinésia ou pressão aumentada do VD

- movimento paradoxal do septo interventricular- regurgitação pulmonar e tricúspideTAC espiral: dilatação VDElevação pró-BNP

Marcadores de lesão cardíaca Elevação troponina



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- TratamentoEscala de probabilidade

Probabilidadealta a moderada

Probabilidadebaixa

Angio TAC espiral D-dímeros

Positivo Negativo Elevado Normal

Eco-Doppler dosmembros inferiores

Positivo Negativo

Angiografia pulmonar

Positivo Negativo

TEPconfirmado

Estratificaçãorisco

Normotenso Choque

Ecocardiograma Discinésia VD

FibrinóliseAnticoagulação

TEPexcluído

• Medidas gerais Oxigenoterapia, estabilização PA com uso criterioso de fluidoterapia e inotrópi-cos positivos, meias de compressão vascular a longo prazo.

• Anticoagulação- HBPM: ajuste de dose em obesos ou se IR.

- Enoxaparina 1mg/kg 12/12h ou 1,5mg/kg/d

- Fraxiparina 85,5 U/Kg 12/12h

- Fondaparinux: 5mg sc (peso <50kg), 7.5mg sc (peso 50-100kg), 10mg sc(peso> 100kg) 24/24h (ajuste de dose se IR).

- Heparina endovenosa: indicada se trombólise/embolectomia cirúrgica(semi-vida curta com rápida reversão), IR (clearance <30) ou risco hemorrági-co elevado.

- Bólus ev: 5000 a 10000U (80UI/Kg)

- Perfusão contínua: 1000 a 1500U/h (18UI/Kg); Avaliar aPTT a cada 4-6h,depois 3h após cada ajuste, até aPTT 1,5 a 2,5× o controlo

aPTT Bólus Perfusão

<35s (≤1,2 x controle) 80 U/kg ↑4 U/kg/h

35-45s (1,2-1,5 x controle) 40 U/kg ↑2 U/kg/h

46-70s (1,5-2,3 x controle) Mantem

71-90s (2,3-3,0 x controle) - ↓2 U/kg/h

>90s (>3 x controle) - Pára 1hora ↓3 U/kg/h

A anticoagulação parentérica deve ser mantida pelo menos durante 5 dias.

- Anticoagulantes orais: iniciar varfarina 5mg/d (7,5 ou 10mg em obesos ou<60 anos) desde o início da HBPM/ fondaparinoux (se HNF deve-se documen-tar um aPTT terapêutico antes do início); manter anticoagulação parentérica atéINR alvo 2-3 durante 2 dias consecutivos.



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• Trombólise

- Indicações:

- Choque/ hipotensão grave persistente

- Disfunção ventricular direita associada com TEP (controverso, requer indivi-dualizar a terapêutica, ponderando risco trombótico vs risco de hemorragiacaso a caso)

- Fármacos

- Alteplase rt-PA: 100mg em 2h ou 0.6 mg/kg em 15 min (dose máxima 50mg), iniciando heparina após a perfusão desde que aPTT> 2 × normal.

- Uroquinase: 4400U/kg em 10 min, seguido de 4400U/kg/h em 12-24h.

- Estreptoquinase: 250.000U em 30 min., seguido de perfusão de 100.000U/ kg/h por 12-24h.

As contra-indicações para trombólise são, no contexto de embolia pulmonar cominstabilidade hemodinâmica, quase todas relativas. As únicas contra-indicaçõesabsolutas são a existência de hemorragia interna activa e hemorragia intracranianarecente.

2.7 EDEMA PULMONAR AGUDO- Manifestações clínicasDispneia com taquicardia, hipersudorese, agitação, quadro confusional, cianose,diaforese, dor torácica, extremidades frias, tosse e expectoração rosada, oligo-

anúria;Auscultação cardíaca: ritmo de galope; pulmonar: fervores crepitantes, roncos,sibilos

Se insuficiência ventricular direita também aumento da pressão venosa central:ingurgitamento jugular, hepatomegália, edemas periféricos

- Causas precipitantes Incumprimento terapêutico, infecção, anemia, hipertiroidismo, arritmias, miocar-dite, endocardite infecciosa, hipertensão arterial sistémica, isquémia miocárdica,embolia pulmonar…

- Exames complementares: • Exames laboratoriais de rotina, incluindo enzimologia cardíaca e pró-BNP

• GSA: hipoxémia

• Rx tórax: Cefalização da vasculatura pulmonar. Edema intersticial (linhas B e AKerley; cisurite) edema alveolar, cardiomegália e/ou derrame pleural

• ECG: isquémia, taquicárdia, hipertrofia auricular e/ou ventricular • Ecocardiograma: dimensões e função dos ventrículos, cinética segmentar;

identificação de estenose/regurgitação valvular, patologia do pericárdio; FEestimada

- Tratamento: • Medidas gerais

- Sentar o doente com as pernas pendentes

- Permeabilização de via endovenosa periférica; monitorização cardíaca e dapressão arterial; colocação de sonda vesical

- O2 a 60-100 % por máscara (até obter SatO2>95 % ou PaO2>60mmHg); emdoentes com DPOC precaução com hipercapnia

- Ventilação não invasiva (CPAP ou BIPAP) nos doentes conscientes; risco deagravamento da IC direita, pneumotorax, aspiração, hipercapnia ou desadap-tação;

- Nos doentes inconscientes ou em exaustão, com hipoxémia grave manti-da PaO2<50mmHg), ou com acidose respiratória progressiva EOT com VM(4<PEEP<8).

• Fármacos

- Morfina: 2 a 5 mg EV (ou SC), repetidamente (10/10 min). Possíveis efeitossecundários: hipotensão, depressão respiratória (rara; revertidacom naloxona)



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- Furosemido 20 a 40mg em bólus EV (até 1-1,5mg/kg ou 100 mg);pode continuar-se a administração por perfusão contínua:40mg/400cc a 1-2 cc/h; A dose total deve ser <100mg nas 1ª6h e <240mg nas 24h; Nos doentes com resistência à acçãodos diuréticos pode ser útil associar espironolactona (25-50mg PO) ou hidroclorotiazida (25mg PO);

- Nitratos: NTG 0.5 a 1mg SL ou DNI 2mg EV em bólus de 2 min seguidode DNI 50 mg /50cc SF em perfusão contínua 2-6mg/h (dose aajustar mantendo PAS>100). Diminui o preload e afterload. Efeitossecundários: hipotensão, cefaleias

- Aminofilina 240mg em 100cc SF EV em 30 min. Se broncospasmo acen-

tado sem taquidisritmia pode seguir-se dose de manutenção(0.2 a 0.9mg/Kg/h)

- Digitálicos: digoxina 0,25-0,5mg em 100cc; pode ser útil sobretudo nosdoentes com edema pulmonar e fibrilhação auricular com res-posta rápida.

Se as medidas iniciais não melhorarem o edema pulmonar ou se houver hipo-tensão mantida (PASist<90 mmHg) e sinais de hipoperfusão (oligúria, confusãomental, acidose metabólica) administrar inotrópicos:

Dobutamina: se PAS≥100mmHg; 2 a 3 µg/kg/min, com aumento progressivoaté 15μg/kg/min; nos doentes tratados com -bloqueantes poderequerer até 20 μg/kg/min

Dopamina: se PAS<100mmHg <3μg/kg/min efeito dopaminérgico mas ineficazcomo promotor da diurese; 3-5μg/kg/min: efeito inotrópico positivo;

≥5μg/kg/min: inotrópico positivo e vasoconstritor periféricoLevosimendan: bolus 3-12μg/kg em 10min; infusão 0,05-0,2 μg/kg/min

durante 24h. Risco de hipotensão; não administrar bolus sePAS<100

Nos insuficientes renais: diálise/ hemofiltração de urgência

3. DOENÇAS METABÓLICAS

3.1 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES

Teste Risco acrescido Diagnóstico

Glicémia jejum (>8h) 100-125 mg/dL1 ≥ 126mg/dL

Hemoglobina A1c* 5,7-6,4% ≥6,5%

PTGO às 2h 140-199 mg/dL2 ≥200mg/dL

Glicemia ocasional com sinto-mas de hiperglicémia

- ≥200mg/dL

*Critério sugerido apenas pela ADAPTGO: Prova de tolerância glicose oral: ingestão de equivalente de 75 g glicose em água1 Glicemia alterada em jejum2 Tolerância diminuída à glicose

3.2 INSULINOTERAPIA EM INTERNAMENTOEsquema de insulina de acção rápida

Glicemia capilar Dose de insulina de acção rápida (unidades)

<180 0

180-240 2

240-320 4

320-400 6

400-500 8

>500 10

A maioria dos doentes mantém níveis aceitavelmente controlados com dieta hi-poglucídica e esquema de insulina rápida (3 pesquisas+administração diárias).No entanto alguns doentes, quer por mau controlo prévio quer por agravamentoem contexto de hiperglicémia de stress ou utilização de fármacos predisponentes(corticóides em dose elevada), necessitam de insulina de acção intermédia para ocorrecto controlo metabólico.



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A dose de Insulina de acção Intermédia é calculada com base no somatório dasunidades administradas diariamente de insulina de acção rápida (dose total diáriade insulina de acção rápida administrada deverá ser igual à dose de insulina in-termédia a administrar).

A dose de insulina intermédia deverá ser administrada em duas tomas, habitual-mente 2/3 do valor de manhã (pequeno-almoço) e 1/3 à noite (jantar).

3.3 CETOACIDOSE E COMA HIPEROSMOLAR- Cetoacidose diabética (CAD): coexistência de hiperglicémia (>250mg/dL),

acidose metabólica (pH< 7.2 e HCO3 < 18mEq/L) e cetose (> 5mEq/L);- Estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH): coexistência de hiperglicé-

mia (>600mg/dL), osmolaridade plasmática> 320mOsm/Kg, pH> 7.3 na ausên-cia (ou discreta) cetose.

A CAD e o EHH representam extremos opostos do espectro de diabetes descom-pensada que diferem na duração de tempo de instalação (EHH >CA), no grau dedesidratação (EHH>CA) e na gravidade da cetose (CA >EHH). A CAD, embora maisfrequentemente associada diabetes tipo 2, sendo o oposto verdade para o EHH.

- Causas:Mais frequentes: infecção, insulinoterapia em dose insuficiente ou má adesãoterapêutica, diabetes de novo. Outras: doenças coexistentes (EAM, AVC, TEP,trombose da mesentérica, pancreatite, tumores produtores de hormonas de stress,queimaduras, tirotoxicose), fármacos imunosupressores (corticóides, tacrolimus),antipsicóticos atípicos (olanzapina, clorpromazina), simpaticomiméticos (dopami-na, dobutamina), betabloqueantes (propranolol), diuréticos (tiazidas, furosemida),antiepilépticos (fenitoína).

- Manifestações clínicas: • Poliúria (com consequentes sinais de desidratação), polidipsia, polifagia;

• Náuseas e vómitos (mais frequente na CA);

• Dor abdominal;

• Respiração de Kussmaul (hiperventilação na tentativa de compensação daacidose na CA);

• Hálito frutado/cetónico (acetona) na CA;

• Alteração do estado de consciência, convulsões e coma (mais frequente naHH);

• Sintomatologia associada com possível causa de descompensação.

- Avaliação laboratorial: • Hemograma, ureia, creatinina, ionograma, fósforo, magnésio;

• Glicemia;

• Pesquisa de corpos cetónicos no sangue: útil no diagnóstico mas não na mo-nitorização da terapêutica a qual deverá ser feita pela avaliação do equilíbrioácido-base em gasimetrias arteriais seriadas; a pesquisa na urina é menoscorrecta porque há falsos positivos;

• Gasimetria arterial com anion gap aumentado;

• Osmolaridade plasmática: 2 x [Na +] + glicemia / 18 (Normal=280-290mOsm/ Kg)

• Estudos dirigidos à causa da descompensação: hemoculturas, urocultura,radiografia de tórax, ECG, marcadores cardíacos, amilase, lipase (amilaseelevada é comum- origem salivar).

- Tratamento: • Rehidratação

O défi ce de água é habitualmente de 100mL/Kg (4-5L na CAD e 9-10L noEHH);

2-3L NaCL 0,9% nas primeiras 1-3h (ritmo 10-15mL/kg/h); após esta repo-sição inicial diminuir ritmo para 200-300mL/h;



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Monitorização consoante grau de hidratação, débito urinário e, se disponível,PVC’s;

Ao atingir estado euvolémico, a escolha de soro deve ser guiada após deter-minação da concentração corrigida de sódio (por cada aumento de 100mgde glicemia, o sódio desce falsamente 1.6mEq/L): Sódio sérico + [1.65 x(glicemia-100)]/100

- Se normo ou hipernatrémia - NaCl 0.45%

- Se hiponatrémia – NaCl 0,9%

Quando glicemia <250 (CA) ou <300 (EHH) – passar a Dx 5% H20 ou NaCl0.45% para evitar manutenção da cetose (CA) e evitar descida rápida da os-

molaridade podendo levar a edema cerebral (EHH).

• Insulinoterapia

Administração endovenosa atinge efeito mais rápido que sub-cutânea masnão existe diferença na morbi ou mortalidade da CA;

No EEH a hidratação é o passo inicial fundamental.

A insulinoterapia deve iniciar-se apenas quando existe evidência do débitourinário estar restabelecido;

- Insulina de acção rápida: 0.1U/Kg ev em bólus

Manutenção: 0.1U/Kg/h ev em perfusão contínua (ajustar para desci-da glicemia 75 - 100mg/ hora);

Quando na CA: glicemia < 250mg/dL, HCO3 > 20 e AG < 16, ou no EHH: gli-cemia < 300mg/dL, reduzir dose de manutenção (habitualmente para metade,procedendo a ajustes progressivos de descida de dose de 0.5U/h) com vista amanter glicemias 150-200mg/dL (CA) ou 200-300mg/dL (EHH) até equilíbriometabólico atingido;

Quando o doente readquire via oral, reiniciar esquema de insulina lenta sub-cutânea ou antidiabéticos orais consoante o caso, sobrepondo a perfusão deinsulina endovenosa até que se atinjam níveis adequados de insulina admi-nistrada por via subcutânea.

• Correcção electrólitos

- Potássio

Se K+<3.3mEq/L: diluir 40-60mEq no balão de soro horário

só iniciar insulina quando >3.3mEq/L – risco de agravar hipocaliémia econsequente disrritmias (a hidratação por si só baixa a glicemia);

Se K+ <5mEq/L e diurese mantida iniciar correcção: 10mEq/h no balão desoro;

Monitorizar hora-a-hora e suspender se K+> 5mEq/L

- Bicarbonato Se pH <6.9: balão de 100cc a 8.4%; pode ser repetido após reavaliação aintervalos de 30 minutos;

Pode levar a hipocaliémia: se K+ <3.3mEq/L iniciar imediata correcção senecessidade de HCO3.

- Fosfato

Níveis habitualmente baixos na CA e EHH mas sem necessidade imperativade correcção excepto se <1mg/dL ou disfunção cardíaca, depressão respi-ratória ou anemia: dar 1/3 a 1/2 da dose de potássio sob forma de fosfatode potássio (cuidado com valores de calcémia); monitorizar pelo menoscada 4horas.

- Magnésio Se <1.8mg/dL e sintomas (disrritmias, parestesias, convulsões, agitação,

tremor) considerar sulfato de magnésio: 2g ev em 100cc de SF em 30 mi-nutos ou 5g em 500cc 0.45% NaCl em 5horas; monitorizar pelo menoscada 4 horas.



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3.4 ALTERAÇÕES IÓNICASa) HIPONATRÉMIA (Na≤134mEq/L)

Pseudohiponatrémia

Osmolaridade

normal

- Hiperlipidémia

- Hiperproteinémia

Osmolaridade

aumentada

- Hiperglicémia

- Manitol

Osmolalidade

plasmática

Com

Hipervolémia

- Insuficiência cardíaca

- Cirrose hepática

- Insuficiência renal, síndrome nefrótico

Com

Normovolémia

- SIADH

- Hipotiroidismo

- Insufi ciência suprarenal

- Hiponatrémia pós-operatória

- Diuréticos tiazídicos

Com

Hipovolémia

- Perda extra-renal: [Na+] urina<10mmol/L

- Hemorragia 3º espaço

- Sudorese, vómitos, diarreia

- Perda renal: [Na+] urina>20mmol/L

- Diuréticos osmóticos ou de ansa

- Nefropatia expoliadora de sódio

- Hipoaldosteronismo

- Manifestações Clínicas - Assintomático ou manifestações neurológicas, dependendo da velocidade de

instalação da hiponatrémia: náuseas, cefaleias, letargia, confusão mental, ob-nubilação, estupor, convulsão, coma (Na+<120mmol/L).

- Tratamento - Hipovolémia: repor a volémia com fluidos isotónicos (doentes assintomáticos)

ou hipertónicos, NaCl 3%, (se sintomatologia) e limitar utilização de fluidoshipotónicos (500-1500ml água/dia);

- Normovolémia: furosemido+NaCl isotónico (assintomáticos) ou hipertónico

(sintomáticos);

- Hipervolémia: restrição ingestão água (ingesta≤diurese) e Na + Furosemida;

- A quantidade de fluido isotónico ou hipertónico é guiada pelo défice de Na:

Défice Na (mEq) = H20 total x (130-[Na+]plasma)

(H20 total = 50%peso no homem e 40% na mulher)

- Concentração Na no NaCl hipertónico (0,3%): 513mEq/L;

- Concentração Na no NaCl isotónico (0,9%): 155m/Eq/L;

- Risco de desmielinização osmótica ou mielinólise pontina se correcção muitorápida (paralisia flácida, disartria e disfagia).

- Objectivo:

- Sintomático:ÓNa+ 1-2mmol/L/hora nas primeiras 3hÒ<8mmol/L/24h;

- Assintomático:ÓNa+ 0.5 a 1mmol/L/hora ≤8mmol/L/24h.

b) HIPERNATRÉMIA (Na≥146 mEq/L)

Ingestão diminuída Hipodipsia primária

Perda de água

Não renal Perdas insensíveis (febre, exercício, hipertermia, queimadura, VMI)

Vómitos, diarreia

Renal Diurese osmótica: hiperglicémia (glicosúria), manitol, hiperurémia

Diurese não osmótica: diabetes insípida neurogénica

(destruição neurohipófise por trauma, neurocirurgia, doença

granulomatosa, neoplasia, acidente vascular ou infecção)

Diabetes insípida nefrogénica (resistência acção vasopressina)

Ganho de sódio Soros salinos hipertónicos, bicarbonato de sódio



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- Manifestações Clínicas - Quadro clínico dominado pela doença subjacente;

- Sintomático quando [Na+]plasma ≥ 158mEq/L: alteração estado mental, aste-nia, irritabilidade neuromuscular,ce neurológico focal, convulsão e coma.

- Tratamento: - Se instabilidade hemodinâmica corrigir hipovolémia com colóides ou soro

isotónico (NaCl 0,9%) e de seguida calcular o défice de água:

Défice H20 = ([Na+]plasma140/ 140) x H20 total

- Correcção lenta do défice de água (48 a 72 horas)ÒÔ Na+ 0,5mmol/L/h,máximo 12mmol/L/24h;

- Quantidade de fluido = Défice H2O x (1/ 1-concentração Na+ no líquido dereposição);

- Água por via oral é a via mais segura; alternativa NaCl 0,45% ou Dxt em H20.

c) HIPOKALIÉMIA (K≤3,4 mEq/L)- Manifestações Clínicas - Neuromusculares: Fadiga, mialgia, fraqueza muscular, paralisia fl- Digestivas:íleus paralítico;

- Cardíacas: arritmia, sensibilidade aumentada para os digitálicos;

- ECG: ondas U, prolongamento QT e ondas T aplanadas ou deprimidas

Redistribuição Alcalo se metabólica

Insulinoterapia

Actividade beta-adrenérgica (aminas vasoactivas, isquémia coronária,

hipertiroidismo)

Ingestão insuficiente Dieta carencial

Perdas

Aumentadas

Renais Hiperaldosteronismo 1ário

Hiperaldosteronismo 2ário associado a diuréticos, HTAmaligna, S. Bartter, estenose artéria renal

Hipercalcémia, S. Liddle, hipoMg2+,ATR tipo 1, LMA

Gastrointestinais Vómitos, diarreia (aguda/crónica), laxantes

- Tratamento - Soro Fisiológico 0,9% + KCl 40mEq (veia periférica) ou 60mEq (veia central),a 20mEq/h;

- Considerar coexistência de hipomagnesémia na hipokaliémia refractária.

d) HIPERKALIÉMIA (K≥5,0 mEq/L)

Pseudo-hiperkaliémia Hemólise pós-colheita, trombocitose, leucocitose

Alteração mecanismo renal deexcreção K+

Drepanocitose, LED, pós-transplante renal, uropatiaobstrutiva, diuréticos poupadores de potássio

Aumento K+ plasmát ico Exógeno Die ta , subst ituto sal , die ta hipossal ina

Endógeno Hemólise, hemorragia GI, estado catabólico, lesãotraumática

Lesão eixo renina-aldosterona Doença de Addinson, hipoaldosteronismo primárioFármacos: beta-bloqueantes, IECA, heparina, inibidoresprostaglandinas

Shift transcelular Síndrome lise tumoral, rabdomiólise, exercício físicointensoAcidose metabólica (excepto aniões orgânicos)Défice insulina e hipertonicidade (hiperglicémia)

Insuficiência renal oligúrica

- Manifestações Clínicas

- Toxicidade cardíacaÒ

ECG: BAV 1ºgrau, P achatada ou inexistente, ondas Tpontiagudas, prolongamento PR e QT, depressão ST, QRS > 0,12s, TV, Bradi-cardia, DEM, assistolia, FV;

- Adinamia, hipereflexia tendinosa, confusão mental.

- Tratamento • Se 5,5 ≤ K+ < 6

- Resina permutadora iões: 15-25g + 50ml Sorbitol 20% qid. (Ef lat: hiperna-trémia, alt GI);

- Furosemida 1mg/Kg.



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• Se 6 ≤ K+< 6,5: medidas prévias e

- Insulina actrapid 50u + 50cc Dx 50% W

• Se K+ ≥ 6,5 ou alteração ECG: medidas prévias e

- Gluconato (ou cloreto de cálcio se compromisso hemodinâmico): 10ml a10% em 2-5’ev ou diluído em SF 100cc em 20’ se doente sob digitálicos;repetir 2ªvez após 10’ se não resposta;

- NaHCO3 50ml a 8,4% (50mEq/L): não administrar após cálcio;

- Hemodiálise

e) HIPOCALCÉMIA (Ca≤4,2mEq/L ou ≤8,5mg/dL)- Causas Insuficiência renal, hipoparatiroidismo, hipomagnesémia grave, pancreatite agu-

da, rabdomiólise, sépsis, síndrome lise tumoral, défice vit.D, pseudohipoparati-roidismo.

Na hipoalbuminémia há hipocalcémia total mas Ca ionizado

- Manifestações Clínicas - Aumento excitabilidade muscular: parestesias, tetania;

- Sinal Trousseau (espasmo do carpo se esfingomanómetro insuflado acima daTAS mais de 3’);

- Sinal Chvostek: espasmo músculos faciais se percussão nervo facial na arcadazigomática.

- Letargia, confusão, laringospasmo (raro), convulsão;

- Hipocalcémia crónica: cataratas e calcificação gg. base;

- Hipotensão, diminuição débito cardíaco;

- ECG: Prolongamento intervalo QT, bloqueio AV, ectopia ventricular, taquicardiaventricular.

- Tratamento: (só indicado se sintomas ou cálcio ionizado≤0,65mmol/L):

• Bólus 200mg de Cálcio ev em 10’:

- Gluconato de Cálcio: 22 ml solução 10% em SF 100cc ev 10’ (1ampola=10ml=90mg) ou

- Cloreto de Cálcio: 8ml de solução a 10% em SF 100cc ev 10’(1ampola=10ml=270mg)

• Após bólus, infusão contínua de 0,5 a 2mg/kg/h cálcio durante 6h; correcçãosob monitorização;

• Tratar hipomagnesémia se concomitante;

• Reposição oral longo prazo: 2-4d/dia, sob forma de carbonato ou gluconatode cálcio.

f) HIPERCALCÉMIA (Ca≥12mg/dL ou Caionizado ≥3,5mmol/L)

- Causas • Hiperparatiroidismo 1ário;

• Neoplasia:

- Hipercalcémia local osteolítica: invasão óssea pelo tumor (carcinomamama, mieloma, linfoma);

- Hipercalcémia humoral neoplásica: actuação a nível sistémico (carcinomapavimento-celular do pulmão, cabeça, pescoço ou esófago, ou carcinoma

renal, vesical ou ovário); • Sarcoidose, toxicidade vit.D, hipertiroidismo, lítio, imobilização prolongada

(raros).

- Manifestações Clínicas: (Ca2+ ≥12mg/dl)

• Poliúria, nefrolitíase, anorexia, náuseas, vómitos, obstipação, íleus, pancretatite;

• Astenia, fadiga, confusão, estupor, coma;

• Insuficiência renal e depósito ectópico de cálcio (Ca2+≥13mg/dl);

• ECG: Depressão ST, alargamento ondas T, encurtamento intervalo QT, bradi-cardia, PCR.



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- Tratamento • Terapêutica de urgência se calcémia>14mg/dl, sintomático, intolerância oral,

alteração função renal;

• Soro fisiológico 0,9%: 300-500ml/h 3 a 4L nas primeiras 24h;

• Furosemida 40 a 80mg cada 2h, mas risco de desidratação.

- Objectivo: Diurese 100-200ml/h (soros e furosemida);

• Pamidronato 90mg/500cc SF0,9% ev 4h;

• Calcitonina 4-8 IU/Kg IM ou SC q6-12h;

• Glucocorticóides: prednisona 20-50mg PO bid (eficácia na hipercalcémia as-

sociado a mieloma, sarcoidose, insuficiência renal e intoxicação vit.D); • Hemodiálise.

g) HIPOMAGNESÉMIA (Mg≤1,4mEq/L ou 1,7mg/dL)- Causas Fármacos (diuréticos, aminoglicosídeos, digitálicos), diarreia, alcoolismo, défi-

ce nutritivo, cirrose, pancreatite.

- Manifestações Clínicas Depressão, vertigens, ataxia, tremores, hipereflexia tendinosa, tetania, arritmias,

aumento efeito digitálico, hipotermia.

Manifestações associadas ao défice de outros minerais: cálcio, potássio e fósforo.

- Tratamento • Ligeira e assintomática: formulações orais ou 1mEq/kg em 24h e 0,5mEq/kg/

dia durante 3-5 dias;

• Moderada (Mg≤1,0mEq/L): MgSO4 6g em 500cc SF em 3h, seguido deMgSO4 5g em 500ccSF em 6h, seguido de MgSO4 5g em 500cc 12/12hdurante 5 dias;

• Grave, ou alcoolismo e delirium tremens: MgSO4 2g/100cc ev em 1h, seguidode 6g/500cc em 6h, seguido de MgSO4 5g em 500cc 12/12h durante 5 dias.

h) HIPERMAGNESÉMIA (Mg≥2mEq/L)- Causas Insuficiência renal, ingestão excessiva magnésio (antiácidos).

- Manifestações Clínicas • Mg2+>3,5mEq/L: reflexos tendinosos profundos desaparecem, fraqueza muscular;

• Mg2+>5mEq/L: hipotensão e bloqueio AV 1ºgrau;

• Mg2+>8mEq/L: bloqueio AV 3ºgrau, paragem respiratória.

- Tratamento • Hidratação com SF 0,9% + furosemida ev (se função renal permitir uso de

fluidos);

• Gluconato Cálcio 1g ev em 2-3’ ou Cloreto cálcio 10% 5ml (1/2ampola) em2-3’;

• Hemodiálise.

i) HIPOFOSFATÉMIA (PO4≤2,5mg/dl ou 0,8mmol/L)- Causas • PO4<1mg/dl: alcoolismo, alcalose respiratória, má-absorção, hiperalimenta-

ção, alimentação após desnutrição, queimadura severa, sepsis;

• 1,0<PO4<2,5mg/dl: infusão glucose, défice ou má-absorção de vit.D, perdarenal fosfato (hiperparatiroidismo, transplante renal, S. Fanconi, osteomaláciaoncogénica),β-agonistas.

- Manifestações Clínicas: (ocasionalmente sintomático com PO4<1,0mg/dl)

Musculares: fraqueza, rabdomiólise, disfunção diafragmática, insuficiência res-piratória;

Neurológicas: parestesias, disartria, confusão, estupor, convulsão e coma.

Hemólise, disfunção plaquetária e acidose metabólica (raros).



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- Tratamento • Se 1,0<PO4<2,5mg/dl: Suplementos com fosfato oral 0,5-1,0g PO bid-tid,

monitorizar Ca e PO4;

• Se PO4<1,0mg/dl: fosfato potássico (1,5mEq K+/mmol PO4) ou fosfato sódico(1,3mEq Na+/mmol PO4): 0,08 – 0,16 mmol/Kg em 500cc SF 0,45% em 6h;

• Doses subsequentes baseadas nos sintomas e valores de calcémia, fosfatémiae caliémia; Suspender quando PO4>1,5mg/dl ou quando terapêutica PO épossível;

• Atenção a hiperfosfatémia iatrogénica: hipocalcémia, calcificação tecidularectópica, insuficiência renal, hipotensão e morte.

j) HIPERFOSFATÉMIA (PO4≥1,4mEq/L ou 1,7mg/dL)- Causas Insuficiência renal, hipoparatoroidismo, pseudo-hipoparatiroidismo, rabdomió-

lise, síndrome lise tumoral, acidose metabólica e respiratória.

- Manifestações Clínicas Sintomas e sinais atribuíveis a hipocalcémia aguda (tetania) e calcificação me-

tastática do tecido mole (vasos, córnea, pele, rim, tecido periarticular): podecausar isquémia tecidular ou calcifilaxia.

- Tratamento • Restrição do fosfato na dieta (600-900mg/d);

• Carbonato de cálcio 0,5-1g tid (aumentar de 2-4semanas máximo 3g tid);

• Se hiperfosfatémia persistir: Hidróxido alumínio 600mg (efeitos secundários:náusea e obstipação) ou sucralfato.

3.5 DESIQUILÍBRIOS ÁCIDO-BASE- Definições • Acidémia: pH « 7,35 (acidose: aumento de H+)

• Alcalémia: pH » 7,45 (alcalose: diminuição de H+)

• Gap aniónico (anion gap): diferença entre o catião Na+ e os aniões Cl- eHCO3- Valor normal: 8-12 mEq/l. Se aumento do Gap aniónico> 5mEq/L =acidose metabólica

Valores normais na gasometria

Sódio

Concentrações dos iões

142 mEq/L ou142 mmol/L

pH 7,36-7,44 Potássio 4,3 mEq/L ou 4,3 mmol/L

pCO2 36-44 (40) Cálcio 2,5 mEq/L ou 1,25 mmol/L

HCO3 22 -26 ( 24) Magnésio 1 ,1 mEq/L ou o,5 5 mmol/L

Gap aniónico [Na – (HCO3 + Cl -)] 8-12 Cloro 104 mEq/L ou 104 mmol/L



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- Etiologia e manifestações clínicas

Causas Clínica

Acidosemetabólica

Com GAP aniónico aumentado

Adição de ácidos endógenos (acidose láctica, ceto-acidose diabética ou etanólica, insuficiência renal)

ou de ácidos exógenos (ingestão de tóxicos, álcool)

HiperventilaçãoÒ estado hi-peradrenérgico com pele fria,estase capilar, taquicardia,sobrecarga direita, alteraçãodo estado de consciência

Com GAP aniónico normal

Perdas de HCO3- (diarreia, acidose tubular renal,acetazolamida, acidose dilucional a soro fisiológico)

Incapacidade do rim para formar HCO3- (acidosetubular renal; insuficiência renal)

Alcalosemetabólica

Perda de valências ácidas por via gastrointestinal(vómitos, drenagem gástrica, adenoma viloso)

ou por via renal (diuréticos de ansa e tiazidas, hiper-caliémia, hipocaliémia, hipomagnesémia)

Ganho de HCO3- p or administração de bicarbonato,pós-hipercápnia

Excesso de mineralocorticoides por hiperaldoste-ronismo primário, Síndrome de Cushing, Síndromede Liddle, estenose da artéria renal, tumor secretorde renina

Hipoventilação, hipovolémia,disritmias, alterações do esta-do de consciência.

Acidoserespiratória

Hipoventilação de causa:

- Central: drogas (morfina, sedativos), AVC, infecção

- Respiratória: obstrução via aérea, pneumoconiose,DPOC, ARDS…

- Neuromuscular: poliomielite, miastenia, cifoles-

coliose..- Outras: obesidade

Pele quente, sudorese, taqui-cardia, disritmias, cefaleias,confusão, delírio. Raro: con-vulsões, mioclonias, asterixis,flapping, papiledema

Alcaloserespiratória

Hiperventilação de causa:

- Central: febre, ansiedade, AVC, ansiedade, me-ningite…

- 2ªhipoxémia: pneumonia, altitude, edema pulmo-nar, anemia grave

- Drogas: salicilatos, progesterona (gravidez)

- Outros: embolia pulmonar, IC, insuficiência hepá-tica, sépsis

Parestesias, confusão, convul-sões, tonturas. Pode provocardisritmias com aumento dasresistências vasculares, dimi-nuição do débito cardíaco ehipoperfusão periférica

- Avaliação da gasometria arterial Avaliação de 3 parâmetros: oxigenação, equilibrio ácido-base, ionograma (Na+,

K+, Cl-)

• Oxigenação

PaCO2 identifica presença de hipoventilação; gradiente álveolo-arterial identi-fica alterações nas trocas/alterações de barreira; resposta ao aumento da FiO2identifica shunts.

• Equilibrio ácido-base:

1. Identificar o desvio primário:

HCO3- elevado: alcalose metabólica

HCO3- diminuido: acidose metabólica

PaCO2 elevada: acidose respiratória

PaCO2 baixa: alcalose respiratória

2. Calcular as compensações:

Compensação dos distúrbios primários

Acidose respiratória aguda por cada aumento de 10mmHg da PaCO2 deve haver um aumento de1mEq/L de HCO3-

Acidose respiratória crónica por cada aumento de 10mmHg da PaCO2 deve haver um aumento de

3,5 mmol/L de HCO3-Alcalose respiratória aguda por cada diminuição de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma diminui-

ção de 2mEq/L de HCO3-

Alcalose respiratória crónica por cada diminuição de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma diminui-ção de 4mEq/L de HCO3-

Acidose metabólica por cada diminuição de 10mEq/L de HCO3 espera-se uma diminuiçãode 12mmHg da PaCO2

Alcalose metabólica por cada aumento de 10mEq/L de HCO3- espera-se um aumento de7mmHg da PaCO2



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a) INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS1) PARACETAMOL (Acetaminofeno)Dose terapêutica (adultos): 325 – 1000 mg cada 4 – 6h.

Dose tóxica: a partir de 10g (ou 150mg/kg); doses superiores a 25g causam he -patite aguda fulminante.

Doses mais baixas em alcoólicos, VIH, malnutridos, malabsorção, drogas induto-ras enzimáticas (carbamazepina, fenitoína,rifampicina)

- Manifestações clínicas: • 1ªfase (até às 24h): náuseas ou assintomático; análises sem alterações; • 2ªfase (24-72h): assintomático mas subida transaminases, sobretudo AST,

com pico às 72-96h;

• 3ªfase(≥72h): evidência clínica e laboratorial de insuficiência hepática, comou sem insuficiência renal;

• 4ªfase (3º-5ºdia): morte por insuficiência hepática.

Não há vantagem no doseamento da droga nas primeiras 4h após ingestão. Aavaliação do risco de toxicidade faz-se de acordo com os níveis séricos às 4h-24hapós ingestão. Níveis superiores a estes têm indicação para terapêutica específica.

- Tratamento: • Carvão activado (1g/Kg): só é útil nas primeiras 4h após ingestão;

• N-acetilcisteína: - Maior eficácia quando administrada até às 8h; sem eficácia comprovada após 24h;

- Administração oral tem eficácia semelhante à ev, mas difícil por sabordesagradável;

- Indicações: valor sérico≥10µg/mL com tempo após ingestão desconhecidoou factores de risco para doença hepática; valor sérico acima do níveltóxico; ingestão ≥7,5g (ou 150mg/kg), história de doses excessivas deparacetamol e evidência analítica de lesão hepática;

- Regime endovenoso: 150mg/kg em 200cc Dxt em H2O em 15’; 50mg/ kg em 500cc Dx em H2O em 4h; 100mg/kg em 1000 Dx em H2O em 16h(total 300mg/kg em 21h)

- Regime oral: 140mg/kg (diluído em água); 70mg/kg cada 4h, 17 doses(total 1330mg/kg em 72h).

- No final da infusão dosear INR, ALT e creatinina. Se doente assintomático eanálises normais pode ter alta com indicação para regressar se vómitos oudor abdominal.

- Doentes com múltiplas ingestões de doses tóxicas num curto período devem serconsiderados para terapêutica. Podem ter alta após 24h da última ingestão desdeque assintomáticos e com ALT, creatinina e INR normais.

- Nos doentes com apresentação após as 24h avaliar INR, ALT, creatinina eequilíbrio ácido base

2. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Dose tóxica: 10-30g; nível sérico tóxico≥40mg/dL

- Manifestações clínicas: Náuseas, vómitos, febre, diarreia, hipotensão, alteração do estado de cons-

ciência/coma, edema do pulmão não cardiogénico, alcalose respiratória (1º),acidose metabólica com anion gap aumentado (2º).

- Tratamento: • Assegurar via aérea mas evitar entubação oro-traqueal;

• Manter estabilidade hemodinâmica (fluidos e vasopressores);

• Carvão activado 1g/kg (até 50g) seguido de 25g por SNG cada 2h (3 doses)

ou 50g cada 4h (2 doses); • NaHCO3 bólus 2-3mEq/kg ev, seguido de perfusão 132mEq NaCO3 em 1L

Dxt 5% a 250cc/h;

• Hemodiálise: edema cerebral ou coma, edema pulmonar, insuf. renal ou so-brecarga hemodicâmica, nível sérico≥100mg/dL.



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3. LÍTIONíveis séricos terapêuticos: 1 – 1,5 mEq/L

Níveis tóxicos: Intoxicação leve 1,5 – 2,5 mEq/L

Intoxicação moderada 2,5 – 3,5 mEq/L

Intoxicação grave> 3,5 mEq/L

- Manifestações clínicas: Irritabilidade, excitabilidade neuromuscular, tremores, agitação psicomotora,

ataxia, delírio, náuseas, v leucocitose, bradicardia sinusal, coma, lesões neuro-

lógicas permanentes (10% dos casos).

- Tratamento: • Hidratação com soros se lítio< 3mEq/L; reavaliação dos níveis cada 12h

• Hemodiálise: indicada se lítio≥4 mEq/L ou lítio> 2,5 mEq/L em doentes sin-tomáticos Após HD o nível de lítio sobe por redistribuição do lítio intracelular,pelo que se recomenda repetir sessões de 8-12h até estabilizar níveis em1mEq/L após 6-8h de HD.

4. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS- Manifestações clínicas:

Confusão, delírio, convulsões, coma, clonus, coreoatetose, hiperreactividadeosteo-tendinosa (babinski+), efeitos anti-colinérgicos (febre, boca seca, reten-ção urinária, íleus);

Hipotensão grave, pode ser refractária (causa de morte mais frequente);

ECG: prolongamento intervalos PR, QRS, QT; bloqueio de ramo. TV e FV emassociação com acidose, hipotensão e prolongamento extremo do QRS. Desviodo QRS à direita, ondas S profundas em I e AVL; ondas R elevadas em AVR (> 3mm), R/S > 0,7 em AVR.

- Tratamento: • Carvão activado se ingestão≤2h;

• Assegurar via aérea e manter PA com fluidoterapia; aminas vasopressores senecessário;

• Se QRS≥100mseg administrar NaHCO3 2–3 mEq/Kg; se não regredir admi-nistrar 132 mEq em 1 L de Dxt5% em H2O a 250cc/h (Objectivo: pH 7,5);

• Convulsões: não usar fenitoína, tratar com benzodiazepinas, barbitúricos oupropofol.

5. BENZODIAZEPINAS- Manifestações clínicas: Depressão do estado de consciência, bradicárdia, hipotensão.

- Tratamento: • Flumazenil: 0,2mg ev; repetir cada 2-5’ até efeito ou dose máxima 1mg;

Inicio efeito 1-2’, pico 6-10’, duração 60’;

Manter perfusão 0,3-0,4mg/h (se necessário).

6. DIGITÁLICOS- Manifestações clínicas: Sintomas inespecíficos: fadiga, visão amarela, alteração na percepção das cores,

anorexia, n diarreia, dor abdominal, cefaleia, tonturas, desorientação, delírio,alucinações. Bradicardia, taquiarritmias (pouco frequentes), hipotensão.

ECG: ESV prematuras de morfologia variável são o sinal mais precoce; bigemi-nismo, taquicardia ventricular, taquicardia auricular com bloqueio AV variável.

Hiperkalemia: reflecte o grau de intoxicação.

Factores que predispõem para intoxicação digitálica: idade avançada, hipokalie-mia, hipomagnesemia, hipoxemia, hipercalcemia, isquemia miocárdio, miocar-dite, doença renal crónica.



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- Tratamento: • Carvão activado 1g/kg (até 50g) seguido de 25g por SNG cada 2h(3doses) ou

50g cada 4h (2doses);

• Atropina se bradicárdia; evitar pace transvenoso ou agonistasβ-adrenérgicos;

• Correcção hiperkaliémia (não usar sais de Cálcio);

• Anticorpos antidigoxina:

- Intoxicação aguda:

Dose (nºampolas) = mg digoxina ingerida (ng/ml) x 1,6

- Intoxicação crónica:

Dose (nºampolas) = nível de digoxina (ng/ml) x(peso kgs/ 100)

b) INTOXICAÇÕES NÃO MEDICAMENTOSAS

Agente Fontes Clínica Diagnós-tico

Trata-mento

Antídotos Outros

G a s e s

Monó-xido deCarbono

Fumos,motores,sistemas

de aqueci-mento(zonas

mal venti-ladas)

Cefaleias,náuseas,vómitos,tonturas,alteraçãodo estadode consci-ência

GSA(COHbÓ)

O2 100% (Máscara dealto débito)

Câmarahiperbárica

(HBO)

-

Indicaçõespara HBO:- COHb >25% (ou> 20% nagrávida)- Depressãodo estado deconsciência-Isquémia deorgão alvo-pH <7,1

Á l c o o i s

Etanol

Bebidasalcoólicas(volumeingerido

vs %

álcool)

Discursoarrastado,nistagmo,alteraçãocompor-tamentoe estadoconsciência,desequi-líbrio,hipotensão,hipogli-cémia

Doseamentosérico

electrolitoscom cálculo

de aniongap GSA

Tiamina 100mg evHidrata-ção ev

(cristalóides,dextrose)

Monitorizaçãorespiratóriae glicemia

capilar

-

Atenção àpossibilidadede cointoxi-cação commetanol e/ouetilenoglicol(acidosemetabólicagrave comanion gap ↑)

Recuperaçãoem 24h

Isopropil

Desin-fectantes,anticoa-gulantes esolventes

Depressãoestado deconsciência,náuseas,vómitos, dorabdominal,hálito a fruta(acetona)

Doseamentosérico

electrolitoscom anion

gap Cetonas (S)

e (U)GSA

Hidrata-ção ev

(cristalóides,dextrose)

-Cetonémiae cetonúriasem acidosemetabólica

Recuperaçãoem 24h

Metanol

Etileno-glicol

Anticon-gelantes,solventes,produtosdelimpeza,óleos,desconge-lantes

Lesãoretina:

hiperémiadisco ópti-co, edemaretina,amaurose;visão turva,escotomas

Doseamentosérico

Electrolitoscom

anion gap, função renal,osmolalidade

plasma

GSAAcidose

metabólicacom anion

gap Ó (HCO3-

< 8 mEq/l

NaHCO3

(objectivo:

ph>7.35). 1-2 mEq/Kgev bolus se

ph<7.3. 133 mEq em1000cc Dx5em água a

150-250 cc/hÁc. Fólico 50 mg ev

6-6hTiamina

100 mg ev,Piridoxina

50 mg ev

Etanol:≥ 1/3 da

concentraçãoplasmáticade metanol /etilenoglicol(±100mg/

dL= 800mg/ kg de etanol

numa solução10%volDx5H2O

Fomepizole:15mg/Kg ev

+10mg/Kg12-12h

Hemodiálise:acidose

metabólica elesão de órgãoalvoAdministrarantídotos atéque pH N ouconcentraçãoálcool seja< 20mg/dlou < 10mg/ dL se lesãoretina/rimElevadatoxicidade emortalidade (absorçãorápida aposingestão, compico às 2h)

Lesão renal:oligoanúria,lombalgia,hematúria



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Agente Fon-tes

Clínica Diagnós-tico

Trata-mento

Antído-tos

Outros

O p i ó i d e s

Heroína -

Depressãodo estado deconsciência,

↓FR, ↓VC,↓RHA

Miose

Clínico

Doseamentoopióides (U)

Vigiar via aéreae frequênciarespiratória

O2 por máscarafacial

Naloxona (e.v., s.c., i.m.,intra-TOT)

Naloxo-na:Seventilaçãoespon-tânea =0,05mg(atéFR>12)Se apneia= 0,2 a1mgParagemrespirató-ria ≥2mg

Objectivo nalo-xona = ventilaçãoadequadaPerfusão (2/3 dadose total inicialnecessária paranormalizar FR

/ hora)Suspender perfu-são se sintomasde abstinência,se necessárioreiniciar fazê-locom metadeda dose

A l u c i n o g é n e o s

LSDPlantas,deri-vadosanimais,drogassinté-ticas,colas,cogu-melos

Midríase,taquicardia,sudorese,palpitações,hipertensão,arritmias,tremor,hipertermia,ansiedade,depressão,paranóia,alucinações,intensificaçãoda percepção,ideias dereferência,desperso-nalização,sinestesia

Clínico

Doseamentode CK,função renale hepática

Tratamentode suporte,ambiente cal-mo, contactofísicoAgitação/ Ansiedade(BZD –lorazepam 1-2mg e.v.)Hipertermia(arrefecimento,BZD) Hipertensão(evitar BB,nitroprussiatosódio)Surto Psicótico(halope-ridol)

- Acidificaçãoda urina naintoxicação porfenciclidina, paraaumentar a excre-ção, salvo serabdomiólise oulesão hepática/ renal

O2 (se intoxicaçãopor inalantesvoláteis)

Ectasy -

Mesca-lina

-

Fenci-clidina

-

Cocaína -

↑FC,↑PA dosedependente,Hipervigilân-cia, euforia,sensação debem-estar eauto-confian-ça, isquémiamiocárdio,arritmias,ICC, agitaçãopsico-motora,cefaleias,convulsões,hipertermia,coma,midríase

ECGCK, funçãorenal ehepáticaDoseamento(U)(+ até10 apósconsumo)

O2Agitação/ Ansiedade(Diazepam 5-10mg e.v.3/5min. ouLorazepam 1mg 5/10mini.m. ou e.v.)Hipertermia(arrefecimentorápido, águagelada)Hipertensão(Fentolami-na 5-10mge.v. 5/15min;BB contraindi-cados)

Se necessárioEOT, não utilizarsuccinilcolina

Se alargamentoQRS - NaHCO3 1-2mEq/Kg/e.v.(bolus)

Agente Fontes Clínica Diagnós-tico

Tratamento Outros

Organo-fosfora-

dos

e

carba-matos

Insec-ticidas,pesticidas,alimentoscontami-nados

Bradicardia,miose, lacrimejo,sialorreia,broncorreia,broncoespasmo,poliúria, vómito,diarreia, diafore-se, fasciculações,fraqueza mus-cular, paralisia,convulsões,coma, arritmias,pancreatiteaguda

ClínicoOdor a alho/

petróleoEm caso

de dúvidaatropina 1mge.v. (sugestivose ausência deresposta anti-colinérgica)

Actividadeda acetilco-linesteraseeritrocitária

(doseamentoseriado)

O2 - 100% EOTAtropina 2-5mge.v. (bolus) a cada

3-5min.Até cessação de

broncoespasmo ebroncorreia

Pralidoxima - 2ge.v. em 30’ (≥30mg/

kG); Perfusão ≥ 8mg/ kg/h (dependendo da

resposta)

BZD (Diazepam

0,1-0,2 mg/kg e.v.)

Ingestão/ inalação –início dos sintomas até

3 horas

Exposição Cutânea –início mais tardio dos

sintomas (até 12h)TAQUICÁRDIA EMIDRÍASE NÃO

CONTRAINDICAM OUSO DE ATROPINA

Paraquat

Herbicida(Gramoxo-

ne®)

Toxicidade local:Ulceração

lábios, língua,orofaringe, esó-fago, perfuraçãoesofágica, rashcutâneo, epista-xis, hemoptises,úlcera da córneaToxicidade sis-

témica (ingestãooral):

4-30mLIRA, insufici-

ência cardíaca,arritmias, acidose

metabólica,edema pulmonar,

ARDS, fibrosepulmonar

>30mLFalência

multiorgânicaMorte

DoseamentosanguíneoParaquat

Radiografiatórax

GSA

Medidas de remoção:ENG;lavagem gástrica

com 3 a 5 L de SF;Carvão activado

(1 g/kg) ou terra deFuller (300 g de solu-ção a 30%) + sulfatode magnésio (250

mg/kg), com remoçãoao fim de 20 a 30 min.

(de 3 em 3, ou de 4em 4 horas, até ás

48 horas)

Medidas de excreção:Hemoperfusão

com filtro de carbono(até níveis séricos

indetectáveis)Desferroxamina,

100 mg/kg emperfusão contínuadurante 24 horas;

N-acetilcisteína,400 mg/kg/dia em

perfusãocontínua durante48 horas, após adesferroxamina.

Metilprednisolona,1 g/dia durante 3 dias;Ciclofosfamida, 1 g/

dia durante 2 dias.

Concentraçõesletais sanguíneas de

paraquat:

>2 mg/ml 4 h após aingestão

> 1,6 mg/ml após 12 h> 0,6 mg/ml após 16 h

> 0,16 mg/ml após24 h



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3.7 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA A OPIÁCEOSA intensidade do quadro é dependente de factores individuais, do opiáceo utiliza-do, da dosagem e do tempo de uso.

- Manifestações clínicas

Primeiras horasEntre 8 e 15

horas desde oúltimo consumo

Entre 16 e 24horas desde oúltimo consumo

Posteriormente

Craving;Ansiedade;

Busca de droga

Lacrimejo, sudorese;Rinorreia, obstrução

nasal;Bocejos e espirros;Ansiedade, inquietação;

Midriase, piloerecçãoEspasmo e dor muscular

Dores difusasAnorexiaIrritabilidadeCalafrios

Insónia, febrículaLentificação motora

Dor abdominalNáuseas e vómitosDiarreia;Taquipneia;ÓFCÓPA

- Diagnóstico diferencial - Abstinência de álcool ou benzodiazepinas;

- Etiologia psicogénica;

- Simulação de privação

- Tratamento

Fármaco Dose Acção

Clonidina - 0,2 mg PO 4/4h, máx 1,2 mg/dia;- Manter a dose estabelecida PO 3 dias;- Descontinuar 0,2 mg/dia até sus-

pensão

Alívio nos sintomas autonómicos(lacrimejo, rinorreia, sudorese, diarreia,calafrios, piloerecção)Efeitos adversos: sedação, hipotensão

Be nzod i a ze -pina

Clonazepam 2mg PO 8/8hDiazepam 5-10 mg PO 8/8hLorazepam 1-2 mg PO 8/8h

Melhoria das dores musculares, insónia,inquietação e craving

Meta dona - 10 mg PO cada 2 /4h, de acordocom os sintomas de abstinência nasprimeiras 24h.

- A dose total nas 24h é a dosagem deestabilização;

- Retirar lentamente 5mg/dia dadosagem de estabilização

- Alívio global dos sintomas de abstinência;Indicação:- doentes internados;- consumidores IV;- doentes com comorbilidades ms ou

psiquiátricas;- elevado risco de recaída

3.8 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ETANÓLICA- Definição Sintomas causados por ausência de estímulo directo do álcool em células adap-

tadas a antagonizar a sua acção. Inicio entre 4 a 12 horas após ultima ingestão.O risco para desenvolvimento de SAE está relacionado com a quantidade e fre-quência da ingestão de álcool mas não existe padrão de consumo consideradoseguro. Todos os dependentes apresentam sintomas em maior ou menor grauapós a interrupção do uso de álcool.

- Manifestações clínicas O diagnóstico depende da identificação de evidência de consumo de álcool porperíodos prolongados e da clara interrupção/redução do seu consumo junta-mente com pelo menos três dos seguintes sintomas:

- Tremores da língua, pálpebras ou das mãos quando estendidas

- Sudorese, náusea e/ou vómitos

- Taquicárdia ou hipertensão

- Agitação Psicomotora, cefaleia, insónia

- Mal estar ou fraqueza

- Alucinações visuais, tácteis ou auditivas transitórias

- Convulsões tipo grande mal

• SAE não complicado: presente em 90% dos dependentes, nas primeiras24h. Agitação psicomotora leve a moderada, tremores das extremidades,sudorese, náuseas, vómitos, alterações de humor, sensorpercepção, sono eapetite. Taquicárdia, hipertensão e hipertermia podem estar presentes. 5%evoluem para formas graves com tremores generalizados, alucinações auditi-vas e visuais (raras na fase inicial) e desorientação temporo-espacial.

• Quadros tónico-clónicos: nas 1as horas após a interrupção do consumo(pico entre as 12h e as 24h). 3-15% dos casos de SAE, são auto-limitados esem indicação para terapêutica específica fora das crises

• Alucinose Alcoólica: pode acontecer durante o consumo ou durante a abs-tinência às 12-24h, podendo preceder o Delirium Tremens. Quadro de psicoseparanóide sem tremor, confusão ou agitação psicomotora.



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• Delirium Tremens (DT): às 48-72h. É uma psicose orgânica reversívele auto-limitada que se inicia com desorientação, ilusões, ideações paranói-des, alucinações predominantemente visuais e febre que se acompanha dehipertensão, taquicardia e sudorese. Sinais como TA»140/90 mmHg, FC»100bpm e Temperatura»37ºC devem funcionar como sinais de alarme. Duraçãode 2-10 dias e a mortalidade 5%.

- Exames Complementares de Diagnóstico - Hemograma completo (importância do VGM) e coagulação (TP, aPTT, INR)

- Bioquímica: glicemia, ionograma, enzimas e função hepática, amilase e lipase

- Telerradiografia do Tórax PA. - Electrocardiograma

- TC-CE (apenas quando existe trauma, diminuição do estado de consciência ouexame neurológico com sinais focais)

- Terapêutica 1. Medidas gerais

- Reposição electrolítica (se vómitos, diarreia ou hemorragia recentes)

- Tiamina (ampola 100mg): bólus 200 a 300mg ev, seguido de dose diáriade 300mg ev ou 300 a 600mg PO, dividido em 3 tomas, durante 7 a 15dias (via ev preferencial por absorção errática); objectivo é a prevenção deSindrome de Wernicke-Korsakoff (encefalopatia de Wernicke e Psicose de

Korsakoff - tríade clássica de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental) - Ácido fólico 1mg/d PO ou ev

- Sulfato de magnésio 1g im 6/6h num total de 4 doses

2. Benzodiazepinas

- Drogas de 1ª linha, reduzem a gravidade dos sintomas e melhoram o prognóstico.

• SAE LEVE: tratamento ambulatório. Doses baixas de benzodiazepinas(Diazepam 20-40mg) por dia por via oral.

• SAE MODERADA: iniciar benzodiazepinas (Diazepam 10mg) de hora a hora atéatingir a sedação pretendida, reduzindo gradualmente até atingir dose mínima

• SAE GRAVE: internamento imediato em unidade diferenciada e início dealtas doses de benzodiazepinas, preferencialmente por via endovenosa nocaso de doente agitado e sintomático (ex: diazepam 5 a 10mg ev, adminis-tração lenta, de hora em hora). Em alguns casos pode-se optar por via oralcom estabilização do quadro (Diazepam 20mg, de hora em hora, via oral).

Droga Apresentação Dose (1ºdia)

Diazepam Ampolas 10mg/2mlComprimidos 5mg e 10mg

1 ampola IM ou EV (4 minutos)10mg a 20mg Oral 4-6h

Clordiazepóxido Ampola 100mg

Comprimidos 5mg e 10 mg

1 amp. 100mg EV (em 4 min.)

50 a 100mg Oral 50-100mg 4-6h

Lorazepam Ampolas 2mg/ml e 4 mg/mlComprimido 1 e 2 mg

1 ampola 4 mg EV lento1 a 2mg 6/6h, até 2 a 4 mg PO 4-6h

Oxazepam Comprimido 15 e 50mg 15-50mg PO 8/8h

3. Outras drogas

- B-Bloqueantes: reduzem os sintomas autonómicos do SAE mas podemmascarar outros sinais de gravidade. Usar sempre em conjunto com ben-zodiazepinas. Ex atenolol 50 mg/dia se FC 50-79ppm ou 100 mg/dia seFC>80

- Agonistas Alfa-Adrenégicos (Clonidina 0,2mg 2xd): crises leves a mo-deradas. Podem mascarar sinais de gravidade. Usar sempre em conjuntocom benzodiazepinas.

4. Tratamento do Delirium Tremens

- Requer Haloperidol em associação com altas doses de benzodiazepinas(haloperidol pode diminuir o limiar convulsivo).

- Uma alternativa é a Clonidina ouβ-bloquenates associados ao Diazepam ouLorazepam.

Droga Apresentação Dose

Haloperidol Comprimido 5 mgAmpolas 5mg/ml

1 comp. 5 mg Via Oral 4x/dia

Clonidina Comprimido 0,15 mg 1 comp. 0,15 mg Via Oral 1x/dia



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4. DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO

4.1 ABORDAGEM DA CRISE CONVULSIVA- Definição Episódio de disfunção neurológica causado por uma anormalidade da actividade

neuronal que resulta numa alteração súbita do comportamento, da percepçãosensorial ou da actividade motora.

Convulsão focal ou parcial: actividade eléctrica anormal numa área ou numhemisfério do cérebro, resultando em actividade convulsiva numa extremidadeou num lado do corpo.

Parcial simples sem alteração do estado de consciência; Parcial complexa com alteração do estado de consciência

Convulsão generalizada: actividade eléctrica anormal envolvendo ambos oshemisférios cerebrais, causando uma alteração do estado de consciência

Estado de mal epilético: 5 min de actividade convulsiva generalizada ou 2ou mais episódios convulsivos sem retorno ao estado basal (Definição clássica:30 min de actividade convulsiva ininterrupta ou várias convulsões consecutivassem recuperação total do estado de consciência entre elas)

- Causas (+ frequentes) • Doentes com história prévia de convulsões: níveis subterapêuticos

de anticonvulsivantes (má adesão terapêutica, doença sistémica

ex:infecção), stress, privação de sono, cafeína• Doentes sem história prévia de convulsões: doença do SNC (AVC, neoplasias,trauma, hipoxia, malformação vascular), distúrbio metabólico (hipoglicémia,hiperglicémia, hiponatrémia, hipernatrémia, hipercalcémia, encefalopatia he-pática), tóxicos (privação alcoólica, cocaína, isoniazida, teofilina), infecções(meningite, encefalite, abcesso cerebral, neurocisticercose, malária)

- Exames complementares de diagnóstico • Primeira crise convulsiva: hemograma, glicémia, ionograma, cálcio, magné-

sio, função renal, função hepática, teste de gravidez (mulheres em idade fértil)

• História prévia de convulsões: doseamento sérico de anticonvulsivantes

• História de neoplasia: calcémia

• Outros exames: GSA, TAC-CE, ECG (hipoperfusão cerebral por arritmia), EEG(em casos seleccionados), punção lombar (imunocomprometidos, febre per-sistente, cefaleia severa, alteração persistente do estado de consciência)

- Complicações: leucocitose, pleocitose no LCR, hipoxia, hipertensão arte-rial, hipertermia, hipoglicémia, acidose láctica, arritmias cardíacas, rabdomióli-se, compromisso ventilatório, aspiração ou edema pulmonar

- Tratamento 1. Medidas gerais:

A (Airway); B (Breathing); C (Circulation)

Oxigénio, temperatura, glicémia capilar, acesso venoso

Monitorização (vigiar depressão respiratória e cardíaca)

2. Controle da crise convulsiva:

• 1ª Linha

Benzodiazepinas (endovenoso ou intramuscular se ausência de acessos venosos)

Até parar convulsão, monitorizando depressão respiratória e cardiovascular

- Lorazepam IV: 0,1 mg/Kg (2 mg/min)

- Diazepam IV: 0,2 mg/kg (5-10 mg/min)

Na prática: 1 ampola 2 mL + 8 cc SF = 10 mg diazepam/10 cc, pelo que cada1 cc administrado corresponderá a 1 mg diazepam

• 2ª linha

Se falência de fármacos de 1ª linha (crise não cessa ou recorre):

- Fenitoína : 20 a 30 mg/kg EV (max 1000mg) em perfusão (<50mg/min)

Na prática (doente 70 Kg): 4 ampolas (1000 mg de fenitoína) em 100 cc deSF a correr em nunca menos do que 30 minutos

Nunca diluir fenitoína em soro com glucose e administrar em acesso dife-rente do diazepam



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Atenção a hipotensão e arritmias cardíacas (bradicardia)

- Diazepam IV em bólus (como descrito anteriormente) ou em perfusão (diluir1 ampola 10 mg em 100 cc SF e correr a 25-100 cc/h)

- Fenobarbital: 20 a 30 mg/kg EV em 10 minutos

Atenção hipotensão e depressão respiratória

- Ácido valpróico: 15 a 20 mg/kg a 20-50 mg/min

Contra-indicado na insuficiência hepática (hepatotoxico)

O seu papel no controle estado de mal epiléptico não está bem definido,pode ser útil em doentes em que se requer uma subida rápida do seu nívelno sangue

• 3ª linha

Se falência de fármacos de 1ª e 2ªlinha

Perfusão contínua de terapêutica anti-epilética

Implica entubação orotraqueal + monitorização contínua de parâmetros vitais

- Midazolam: 0.2 mg/kg em bólus seguido de perfusão contínua a 0.05-0.5mg/kg/h

- Propofol 2-5 mg/kg em bólus seguido de perfusão contínua a 2-10 mg/kg/h

4.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO- Manifestações clínicas (exame neurológico)

Território Sintomas

Artéria Cerebral Anterior (ACA) Hemiparésia contralateral MI>MS, face é frequente/ poupada;Incontinência anal e vesical; apraxia ideomotora à esquerdaAbulia e outras alterações do comportamento se lesãofrontal extensa.

Artéria Cerebral Média (ACM)Sup: hemiparésia contralateral (face e MS >MI); perdasensorial contralateral; afasia de expressão se hemisfériodominante (esquerdo + freq), n eglect contralateral sehemisfério não dominante; desvio conjugado olhar p/ lado

da lesãoInf: hemianópsia homónima contralateral; afasia de compre-ensão se hemisfério dominante (esq); incapacidade p/escritaou desenho se hemisfério não dominante

Artéria Cerebral Posterior (ACP) Hemianópsia homónima contralateral;Perda sensorial e parestesias no hemicorpo; alteração forçamto rara

Artéria BasilarTetra ou hemiparésia com achados contralaterais (hiperre-flexia, RCP…);disartria, disfonia, disfagia; nistagmo, ptose, miose,alterações dos movimentos oculares; alteração de consci-ência, coma

Artéria VertebralCerebelo: vertigens, náuseas, vómitos, nistagmo, ataxiaOutros: hiposensibilidade álgica e térmica na face homo-lateral e corpo contralateral; disfagia, disartria, disfonia.Hemiparésia contralateral



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- Exames complementares de diagnóstico: • Laboratório: hemograma, coagulação, ionograma, glicémia, função renal e

hepática, PCR

• ECG: prolongamentos do QTc, depressão de ST e inversão de ondas T;detecção de fibrilhação auricular (FA) como causa de AVC.

• TC ou RMN: excluir hemorragia ou lesão ocupando espaço; TC menos sen-sível do que a RMN para lesão isquémica precoce. RMN menos adequadapara doentes agitados ou para os que estão em risco de vomitar e aspirar.Avaliação imagiológica IMEDIATA se: indicação para trombólise, doente sobanticoagulação oral ou com condição pró-hemorrágica conhecida, Glasgow<

13, sintomas flutuantes ou progressivos, papiledema, febre ou rigidez cervi-cal, cefaleia intensa no inicio dos sintomas

Quando indicado:

• Ecocardiograma: suspeita de fonte cardíaca embolígena (nomeadamente FA,EAM ou enfartes em múltiplos territórios cerebrais ou arteriais sistémicos),doença aórtica, embolismo paradoxal ou sem outra causa identificável de AVC.

• Ecodoppler dos vasos carotídeos e doppler transcraneano

• Radiografia de tórax, punção lombar, EEG, avaliação toxicológica

No doente jovem

Patologia Exames a considerar

Trombofil ia Anticoagulante lúpico, Ac anti-cardiolipina, (def) antitrombina III , Resistênciaà proteina C activada (frequente/ com factor V Leiden), (def) Proteina C e S,(mutação) gene protrombina

Vasculites Ig A, IgG, IgM, C1q, C4, C3, ANCA, ENA’S, ANA, Anti DNA

Doença Infecciosa Serologia HIV, Sífilis (TPHA, VDRL)

Doença Metabólica Homocisteína, cocaína

Cardiopat ia Ecocardiograma TE: CIA, CIV (FOP e prolapso mi tral cont roverso)

- Tratamento:1. Medidas gerais de suporte

• Oxigenoterapia: se a saturação de oxigénio estiver abaixo de 95%

• NaCl 0,9% para aporte de fluidos durante as primeiras 24 horas

• Diminuição cautelosa da pressão arterial (15% nas primeiras 24h) se TA>220/120 mmHg

• Glicémias< 180 mg/dl (< 10 mmol/l) com titulação de insulina

• Hiperpirexia: antipiréticos e medidas de arrefecimento periferico e investiga-ção de foco infeccioso;

• Prevenção TVP: meias de compressão elástica e heparina de baixo peso mo-lecular (HBPM), excepto nas 24h após trombólise e em lesões de grandesdimensões.

2. Trombólise

Até 4,5h após o início dos sintomas (ou hora a que o doente foi visto sem déficespela última vez), sendo que, no período entre as 3 e as 4,5h são critérios deexclusão: idade> 80 anos, anti-coagulação oral, NIHSS>25 ou diabetes mellitus.

Antes de iniciar trombólise manter TA< 185/110:

- Labetalol 10 a 20mg ev em 1-2’; repetir 1x se necessário

- Nicardipina: iniciar perfusão com 5mg/h e subir 2,5mg/h cada 15min até15mg/h; quando PA<185/110 reduzir para 3mg/h

Durante a trombólise e nas 24h após o procedimento

- Labetalol 10 mg ev em 1-2’, cada 10-20min até aos 300mg ou iniciar perfu-são 2 a 8 mg/min

Não iniciar antiagregação ou anticoagulação nas primeiras 24h.

Dose rtPA: 0,9mg/kg (maximo 90mg).

Administrar 10% da dose em bolus durante 1 minuto, seguida por infusão durante 60’.



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Contra-indicações paratrombólise no AVC

Contra-indicações absolutas para trombólise

- AVC grave (NIHSS≥25)

- Alterações isquémicas precoces ex-tensas em TC (enfarte multilobar com>1/3 do hemisfério cerebral)

- Convulsão, se não estiver directa-mente relacionada com AVC

- Traumatismo CE ou AVC isquémico nos últimos 3 meses;

- EAM nos últimos 3 meses;

- Cirurgia major nos últimos 14 dias;

- Hemorragia gastrointestinal ou

genitourinária nos últimos 21 dias;

- Punção arterial em local não compressível nos últimos 7dias;

- Hemorragia intracerebral prévia;

- Hemorragia activa ou fractura;

- Tratamento anticoagulante com INR≥1,7;- Toma de heparina nas 48 horas prévias com aPTT prolon-

gado;

- Plaquetas≤100.000

- Glicémia≤50mg/dL

3. Antiagregação plaquetária

• Aspirina: dose inicial 300mg após exclusão de hemorragia (sempre nas pri-meiras 24h)

Manter 50 a 325mg/d

Alternativa aspirina+dipiridamol de acção longa (mais eficaz) ou clopidogrel(se alergia à aspirina)

Se AVC extenso e FA manter antiagregação 2 semanas e ponderar anticoagu-

lação

4.3 AGITAÇÃO PSICOMOTORAAgitação psicomotora pode ser definida como actividade motora ou verbalexcessiva

- Causas • Síndrome demencial e delirum sobreposto, hipoxia, hipoglicémia, encefalo-

patia VIH, infecção (no doente idoso, não esquecer a ITU);

• Intoxicação (álcool, cocaína, neurolépticos, antidepressivos…);

• Síndromes de abstinência: álcool (delirium tremens), benzodiazepinas,opiáceos..

• Patologia Psiquiátrica subjacente

- Se patologia médica desencadeadora à tratar em conformidade

- Terapêutica aguda

Fármaco Administração Efeitos Adversos

Haloperidol (Haldol®) 5 mg (1F) i.m. ; repetir a cada 30/40

min até contenção; dose máx adulto100mg/dia

Diminui limiar convulsivo;

sintomas extrapiramidais; poucosedativo

Cloropromazina(Largactil®)

Levopromazina(Nozinan®)

25 a 50 mg i.m. Muito sedativos; risco de hipo-tensão, delirium anticolinérgico ealterações cardíacas

Risperidona (Risper-dal®)

Olanzapina (Zypre-xa®)

0,25-0,5 mg/dia até dose-alvo0,5-1,5 mg/dia

2,5 a 15 mg/dia

Menores efeitos extra-piramidais,estes são relacionados com dose eparam com descontinuação

Lorazepam Delirium tremens, abstinência a bzde/ou opiáceos

1 a 2 mg

- Doente Idoso: preferir risperidona a haloperidol por menores efeitos adver-sos; começar com doses baixas (0,25-0,5 mg/dia) e ir aumentando lentamen-te até efeito

Atenção! Hidroxizina não tem efeito ansiolítico à dá sonolência sem retiraransiedade pelo que pode agravar agitação se esta estiver relacionada comquadro ansiogénico à preferir benzodiazepinas.



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5. DOENÇAS DO APARELHOGASTROINTESTINAL

5.1 ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÉMICA- Manifestações clínicas Doença hepática aguda ou crónica associada a alterações da consciência/ raciocínio/

personalidade, distúrbio do sono (inversão do ciclo sono/vigília), sinais neurológicos(asterixis, reflexos vivos, convulsões), “faetor hepaticus”.

- Factores precipitantes: Hemorragia digestiva (+freq), hipovolémia (diuréticos, vómitos, paracentese), altera-

ções hidro-electrolíticas (alcalose metabólica, hipokaliémia, hiponatrémia), infecçãoaguda (PBE, pneumonia), obstipação, aumento de aporte proteico na dieta, fármacosdepressores do SNC (barbitúrios, benzodiazepinas), shunts porto-sistémicos (ex:TIPS), outros (hepatoma, trombose da veia porta ou veia hepática, hipoglicémia,hipoxémia, cirurgia).

- Exames complementares de diagnóstico: • Avaliação laboratorial completa

• Doseamento da amónia sanguínea (resulta da insuficiência hepática + atrofiamuscular): controverso! O doseamento arterial é mais preciso.

Pode ser útil no diagnóstico, sem utilidade na monitorização de terapêutica • TAC/ RMN CE (edema cerebral na insuficiência hepática vs exclusão de outras

causas)

- Classificação - Critérios de West Haven:

Estadio Estado mental Asterixis EEG

I - Euforia ou depressão-Ôatenção- Hipersónia, insónia ou inversão do padrão do sono

+/- Ondas trifásicas

II - Letargia ou apatia- Desorientação- Comportamento inapropriado

+ Ondas trifásicas

III - Desorientação marcada- Comportamento bizarro- Semi-estupor a estupor

+ Ondas trifásicas

IV - Coma - Actividade delta

- Tratamento1. Medidas gerais:

• Encefalopatia profunda: entubação endotraqueal (SCG<8)/ SNG;

• Correcção de factores precipitantes

- Hipokaliémia- aumenta a produção de amónia renal);

- Hidratação: interrupção de diuréticos e hidratação ev;

- Evitar fármacos depressores do SNC

2. Redução das substâncias nitrogenadas intestinais:

• Lactulose (30ml/dia ou 12/12h per os; EH grave: 30ml 4/4h ou 2/2h) atéevacuar: 2 a 3 dejecções/dia

• Clisteres de limpeza (encefalopatia grau IV): 300cc de lactulose + 1L de H20seguido de Tredelenburg para retenção de líquido durante 1 h.

3. Antibióticos:

• Neomicina (+ usada): EH aguda: 2-6g/dia (1-2 sem.); EH crónica: 1-2g/dia PO

• Metronidazol (alternativa): 250 mg (2x/dia) PO

• Rifaximina 550mg (2xdia): diminui a recorrência da encefalopatia em doentescm múltiplos episódios prévios e diminui o risco de hospitalização por EH.



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4. Nutrição:

• Restrição proteica: controverso! Máx. 1-1,5g/Kg/dia proteínas; Preferíveis amino-ácidos de cadeia ramificada.

• Suplemento Zinco 600mg/d durante 3 meses.

5. Fármacos que afectam os neurotransmissores:

- Flumazenil (bolus 1 mg ev): Indicação na EH + ingestão BZDs.

- Bromocriptina (30 mg per os 2x/dia).

5.2 ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA- Manifestações clínicas (PBE) Febre/ hipotermia, encefalopatia, dor/ defesa abdominal, hipotensão, vómitos,

diarreia, ileus paralítico ou assintomático (alterações laboratoriais discretas)

Hemorragia digestiva alta na DHC – risco elevado de infecção!

- Exames complementares de diagnóstico: Hemograma (leucocitose); função renal (IRA/ IRC agudizada); gasimetria (acido-

se metabólica)

Ecografia abdominal

PARACENTESE (em todos os doentes com ascite de novo, com agravamento rápi-

do ou suspeita de infecção) • Exame citoquímico: contagem de células, albumina (albumina soro - ascite≥1,1g/dL= HT portal), proteínas totais

• Exames citoquímicos adicionais (não rotina): LDH, amilase, glicose; CEA (suspeitade perfuração de víscera oca)

• Exame bacteriológico cultural: inoculação directa em frascos hemocultura.

Diagnóstico se PMN > 250 cél/mm3 no líquido ascítico e examecultural positivo;

Se cultura negativa e PMN >250: tratar como PBE;

Se cultura positiva e PMN < 250: Bacterascite- repetir contagem celular e

tratar só se sintomático (febre, dor abdominal ou encefalopatia) ou subidaPMN>250

Agentes mais frequentes: E. Coli; Pneumococcus; Klebsiella; outros gramnegativos entéricos.

- Tratamento1. Medidas gerais:

• Abstinência alcoólica;

• Restrição Na+ (2 g/dia, 88mmol); restrição hídrica se Na+<120-125 mmol/L

• Evitar AINEs, IECA’s, ARA II, bloqueadoresα1, hipokaliémia

2. Diuréticos

• Espironolactona: 100 - 200mg /dia; Máx. 400mg /dia.

• Furosemido 40mg/dia; Máx.160mg/dia.

(Razão: 100mg E : 40mg F para manter o K+ normal)

Objectivo : perda de peso <0,5kg/dia; <1kg/dia se edema periférico

Suspender se : encefalopatia, Na+<120mmol/L, creatinina> 2mg/dL

3. Paracentese evacuadora

Acompanhar drenagem com infusão de albumina 8g/L drenado; uso de albumi-na em paracenteses <5L é controverso

4. Terapêutica empírica para PBE:

• Cefotaxime 2g ev 8/8h durante 5 dias; outra cefalosporina de 3ª geração;

Alternativa: Ciprofloxacina (200mg 12/12h ev durante 2 dias, seguido de500mg 12/12h per os durante 5 dias), Ofloxacina ou Amoxicilina+ác. clavulâ-nico

+

• Albumina (1,5g/kg nas 1as 6h seguido de 1g/kg ao 3º dia);



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Não usar quinolona se o doente está sob profilaxia com um destes agentes ou áreacom elevada prevalência de estirpes resistentes ou PBE nosocomial.

Se a febre/ dor abdominal persistir repetir paracentese e equacionar AB: suspender(se PMN<250); manter por 48h (se PMN â); investigar indicação cirúrgica (sePMN á).

- Profilaxia nos grupos de risco:

Proteínas no liq. ascítico< 1,5g/dl

e pelo menos 1 de

Child-Pugh≥9 + Bilir T ≥3mg/dL,Creat≥1,2mg/dL, BUN≥25mg/dL,Na+≤130mEq/L

- Norfloxacina 400mg PO/dia;

- Sulfametoxazol+Trimetoprim (960mg PO/dia)

ÒConsiderar antibioterapia a longo prazo

Hemorragia por varizes GE

- Ceftriaxone 1g ev/d*;

Alternativas:

- Norfloxacina (400mg 12/12h PO/dia);

- Ofloxacina 400mg/d ev

- Sulfametoxazol + Trimetoprim 960mg/d

(PO quando hemorragia controlada/ tolerância da dieta)

Ò Completar no total 7 dias de antibioterapia

PBE anterior (≥1 episódio)

- Norfloxacina (400mg /dia)

Alternativas:

- Ciprofloxacina (750mg 1xsemana)

- Sulfametoxazol+Trimetoprim (800mg+160mg/dia)

ÒConsiderar antibioterapia a longo prazo*1ª escolha se cirrose avançada (2 ou mais de: ascite, malnutrição, encefalopatia ou bilirrubina>3mg/dL)

(Fonte: Management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome in cirrhosis.

EASL guidelines)

5.3 SÍNDROME HEPATO-RENALDisfunção renal funcional reversível que ocorre na doença hepática avançada naausência de uma causa identificável de insuficiência renal.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (“INTERNATIONAL ASCITES CLUB”, 2007):

1. Presença de cirrose e ascite

2. Cr> 1.5 mg/dL (133 µmol/L)

3. Ausência de choque

4. Ausência deÔ da Cr para valores ≤ a 1.5 mg/dL após 48h de cessação de diuréticos e expansão devolume com albumina (1g/Kg/dia, máx 100g/dia)

5. Ausência de uso actual ou r ecente de fármacos nefrotóxicos

- Ausência de doença parenquimatosa renal: ecografia renal normal, proteinúria< 500 mg/d e microhe-matúria< 50 células/campo

- Classificação do tipo de SHR- SHR tipo I:

IRA rapidamente progressiva com da Cr para o dobro e valor>2,5 mg/dL ou ̄ 50%da CrCl, sendo < 20 ml/min num período inferior a 2 semanas. A PBE é o factorprecipitante + comum

- SHR tipo II:

IR moderada, estável ou lentamente progressiva, com Cr sérica>1.5 mg/dl (133µmol/l). Surge espontaneamente e associa-se à ascite refractária. Estes doentespodem eventualmente desenvolver SHR tipo I.

- Tratamento1. Medidas gerais (SHR tipo I)

• Exclusão de infecção: hemoculturas, urocultura e cultura de líquido ascítico comtratamento precoce das infecções bacterianas; manter profilaxia AB caso prescrita;

• Evitar sobrecarga hídrica (hiponatrémia dilucional) e espironolactona. Usar furo-semida para manutenção do débito urinário e em caso de sobrecarga de volume

• Paracentese de grande volume com reposição de albumina no caso de ascitesob tensão



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2. Terapêutica farmacológica

• Terlipressina (análogo da vasopressina) 1 mg/4–6 h ev bolus + Albumina (1g/kg no 1º dia, seguido de 40 g/dia) – eficaz em 40 a 50% dos doentes (até70% no SHR II)

Objectivo no SHR I: Cr<1.5 mg/dl, de preferência 1–1.2 mg/dl (resposta completa)

Se ao 3º dia Cr não ̄ pelo menos 25%– a dose de terlipressina (máx 2 mg/4 h)

Doentes com resposta parcial ou não respondedores devem interromper ao14º dia

Maior probabilidade de resposta: valores <de Cr e Bil<10mg/dl previamenteao tratamento e PAM>5mmHg ao 3º dia do tratamento

Efeitos secundários: insuficiência coronária, agravamento HTA, bradicardia,dor abdominal, diarreia, cefaleias, acrocianose

Contra-indicações absolutas: gravidez, choque séptico; Relativas: cardiopatiaisquémica, HTA não controlada, arritmia, asma, insuficiência respiratória, do-ença cerebrovascular e idade>70 anos

• Alternativas à terlipressina: Noradrenalina (0.5 a 3mg/h perfusão contínua) +octreótido (10 a 200 µg 8/8 h sc) + albumina

3. Terapêutica de substituição renal

Hemodiálise e hemofiltração venosa contínua em doentes que não melhoramcom os vasoconstritores.

K+

, acidose metabolica e sobrecarga de volume não são frequentes no SHRtipo I

4. Transplante hepático

Tratamento de escolha para ambos os tipos de SHR.

Deverá tratar-se o SHR tipo I previamente (Level A1).

Doentes que necessitam de suporte renal por> 12 semanas, considerar duplotransplante hepático e renal

5.4 PANCREATITE AGUDA- Manifestações clínicasDor abdominal (50% com irradiação em cinturão), náuseas, vómitos e anorexia.Antecedentes: litíase biliar, consumo alcool, fármacos, realização recente deCPRE, traumatismo.

EO: febre baixa, taquicárdia, dor à palpação abdominal; nos casos graves defesae distensão abdominal, ausência de RHA, sinais sistémicos de hipotensão epossível choque, icterícia, achados pulmonares, Sinal de Cullen e Grey-Turner

- Diagnóstico diferencialCólica biliar, colecistite aguda, colangite, doença ulcerosa, péptica, doençashepáticas agudas, suboclusão intestinal, pneumonia, isquémia mesentérica,perfuração e úlcera, ruptura de aneurisma aórtico, EAM.

- Exames complementares de diagnóstico- Laboratório: hemograma, amilase, lipase (mais específico), PCR, glicose, ureia,

creatinina, AST, ALT, fosfatase alcalina, γ -GT, bilirrubina, cálcio, triglicéridos,GSA (se dispneia);

- Rx abdominal: ansa sentinela, calcificações pancreáticas; diagnóstico diferen-cial com íleus, pneumoperitoneu;

- Ecografia abdominal: diagnóstico de litíase biliar, coleducolitíase; possíveisalterações da ecoestrutura pancreática, líquido peripancreático;

- TC abdominal c/contraste: melhor método: edema da cabeça pâncreas, hetero-geneidade do parênquima e colecções peri-pancreáticas

- CPRE: microlitíase, disfunção do esfíncter de Oddi, pâncreas divisum, estenosedo canal pancreático.

- DiagnósticoPresença de dois de 3 critérios: dor abdominal + amilase e/ou l ipase≥3 x limitesuperior do normal + alterações imagiológicas típicas na TAC



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- Escalas de prognóstico

Critérios de Ranson(1 ponto por cada)

Escala de Imrie(1 ponto por cada às 48h

de admissão)

Critérios de Atlantade Pancreatite aguda grave

À admissão:- Idade > 55 anos- Leucocitose > 16.0x109/L- Glicémia >200mg/dL- LDH sérico >350U/L- AST > 250 U/LÀs 48h:- Descida do hematócrito>10%- Subida da ureia sérica>5mg/dL

- Cálcio sérico <8mg/dL- Défi ce de bases >4mEq/L- Sequestro de fluidos>6 L- PaO2 <60mmHg

- Idade >55 anos- Leucocitose >15.0x109/L- Glicémia >180mg/dL em

não-diabéticos- LDH sérica >600 U/L- AST > 100U/L- Cálcio sérico <8mg/dL- PaO2 <60mmHg- Albumina sérica <3.2g/dL

- Ureia sérica > 45mg/dL

Sinais precoces- Ranson ≥3- APACHE II≥8

Falência órgão- Choque/PAS<90mmHg- PaO2≤60mmHg- Creat>2mg/L pós hidratação- Hemorragia GI>500cc/24hComplicações locais

- Necrose- Abcesso- Pseudoquisto

- Tratamento

Critérios de Ranson/Imrie 0 a 2

- Pancreatite LigeiraModerada <5%

- Critérios de Ranson/ Imrie ≥3- Pancreatite aguda grave

- Hidratação ev até diureseadequada;

- Alívio da dor: paracetamol,tramadol, morfina;

- ENG se vómitos;- Dieta zero até melhoria da

dor e anorexia (nível de

amilase não deve condicionarreintrodução dieta oral);

- Dieta líquida hipolipídicaentre 3º e 6º dia, geral ao7º dia;

- Monitorização dos parâ-metros vitais, laboratoriaise diurese.

- Hidratação EV intensiva até diurese >30ml/h;- Alívio da dor: paracetamol, tramadol, morfina;- Monitorização dos parâmetros vitais e avaliação da necessidade de

suporte ventilatório ou diálise (considerar transferência para UCI);- Dieta zero nas primeiras 48h; supor te nutricional (de preferência

entérica) assim que haja estabilização dos fluidos e parâmetroshemodinâmicos;

- Considerar CPRE urgente quando suspeita de sépsis biliar, obstru-ção biliar, colangite ou agravamento/ persistência de icterícia;

- TC abdominal ao 3º ou 5º dia, depois semanalmente para despistede complicações (necrose, abcesso, pseudoquisto);

- Não administrar antibiótico profilático;- Se suspeita de necrose infectada: Imipenem 500mg 8/8h EV 7

dias (interromper se aspiração por agulha fina e/ou hemoculturasexcluirem infecção);

- Necrose infectada, abcesso pancreático ou pseudoquisto infectado -confirmar após aspiração por agulha fina guida por TC e comple-mentar com drenagem percutânea/cirurgica ou desbridamento;- Pseudoquisto (desenvolvimento ≥4sem) só é necessário cirurgia

se sintomático (dor, hemorragia, infecção), tamanho >7cm ou emcrescimento rápido.

5.5 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz,manifesta por hematemeses, melenas ou hematoquézias. Causas: úlcera péptica,varizes esofágicas, síndrome de Mallory Weiss, erosões gastroduodenais, esofa-gite, lesão Dieulafoy, neoplasia

- Classificação• Hemorragia digestiva de causa hipertensiva

Hipertensão portal (varizes esofágicas, varizes gástricas e gastropatia hiperten-siva)

• Hemorragia digestiva de causa não hipertensiva

- Estratificação de risco

Factores de risco clínicos Factores de risco endoscópicos

1. Idade > 60 anos

2. Estado hemodinâmico

- Choque

- Instabilidade hemodinâmica

- Hipotensão ortostático

3. Apresentação com hematemeses de sangue vivo,hematoquézias ou sangue vivo no aspirado nasogástrico

4. Co morbilidades

5. Valor de hemoglobina

6. Hemorragia em doente hospitalizado

7. Medicação: antiagregação ou hipocoagulação

1. Diagnóstico endoscópico (varizes, úlcerapéptica…)

2. Estigmas de hemorragia

a. Hemorragia activa

b. Vaso visível

c. Coágulo aderente

d. Pigmento hemossidérico



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- Abordagem/Tratamento Imediato

- Terapêutica endoscópica local (seindicado) e vigilância 24h

- IBP 80mg ev bólus seguido de infusão

8mg/h durante 72h- SNG nas primeiras 12-24h e dieta

zero 12-24h- Hemograma cada 12h nas pri-

meiras 48h- Se recidiva: 2ª EDA ou cirurgia

Hemorragia Digestiva Alta

Avaliação InicialHistóriaExame físicoAnalises + tipagemSNG

Estratificação do risco pré endoscópico

EstabilizaçãoMonitorizaçãoAcessos venosos ou CVCSoros ou ColoidesOxigenoterapiaTransfusãoCorrecção coagulopatiae trombocitopenia

DHC/HTPortal conhecida ou suspeitaTerlipressina 2mg bolus ev

Octreotido 50mcg bolus ev seguido de infusão 25-50mcg/h evSomatostatina 250mcg bolus ev seguida da infusão a 250 mcg/h ev

Endoscopia digestiva alta12- 24h

- Terapêutica endoscópica local e vigilân-cia 24h; balão esofágico se hemorragiaincontrolável, temporário, por período

máximo de 24h- Octreotido 50mcg ev bólus seguido

de infusão 25-50mcg/h durante 3-5 dias- Profilaxia antibiótica durante 7 dias- Hemograma cada 6h nas primeiras 48h

(manter Hb próximo a 8g/dL)- Dieta oral após 24h, na ausência de

hemorragia- Se recidiva: 2ª EDA ou cirurgia/TIPS

Varizes esofágicasOutro diagnósticoÚlcera péptica

- Tratamentos de segunda linha• Erradicação Helicobacter pylori

Fármacos Dose Duração

Terapêutica tripla

Bloqueador bomba H+

Claritromicina

Amoxicilina (ou Metronidazol)

Dose standard 12/12h

500mg 12/12h

1g 12/12h (500mg 12/12h)

2 semanas

Terapêutica q uádrupla

Inibidor bomba H+ (ou ranitidina)

Salicilato de bismutoMetronidazol

Tetraciclina

Dose standard 12/12h (150mg 12/12h)

525mg 6/6h250mg 6/6h

500mg 6/h

2 semanas;

Anti-ácido 4semanas

• Varizes esofágicas (pequenas <5mm, grandes>5mm)

Dimensões Outros factores Hemorragia Terapêutica

Pequenas Child A; sem pontosvermelhos

Não EDA 2/2 anos

ou β-bloqueantes

Pequenas Child B ou C; com pontosvermelhos

Não β-bloqueantes

Médias/ grandes Não β-bloqueantes (1ª linha)

Terapêutica endoscópica seintolerância

Qualquer Sim

Terapêutica endoscópica +β-bloqueantes

β-bloqueantes+ mononitratode isossorbido (se não elegívelpara EDA)

- β-bloqueantes: começar com dose baixa e aumentar até dose máxima tolerada oufrequência cardíaca +-55bpm.

Doses iniciais: Propanolol 20mg 12/12h, Nadolol 40mg/d.



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- Doentes com cirrose e sem varizes não têm indicação para terapêutica dirigida(β-bloqueantes), devendo manter vigilância com EDA cada 3 anos

- Doentes com hemorragia recorrente após optimização terapêutica devem serconsiderados para TIPS ou transplante

6. DOENÇAS INFECCIOSAS

6.1 ENDOCARDITE INFECCIOSA

CLASSIFICAÇÃO de ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI)

Por localização EI válvula nativa à esquerda

EI válvula protésica à esquerda (Precoce:<1ano, Tardia>1 ano)

EI à direita

EI associada a dispositivo (CDI ou Pacemaker)

Por modo detransmissão

EI associada aos cuidados de saúde (EI nosocomial: início sintomas +48h após in-ternamento, EI não nosocomial: hospitalização <90 d ias, HD, QT ou outra terapêuticaev <30 dias, residente em lar)

EI adquirida na comunidade

EI associada a drogas injectáveis

- Profilaxia

PROFILAXIA ANTIBIÓTICA

Doentes com alto risco para EI

1. Prótese valvular ou material protésico usado em reparação cirúrgica de válvula cardíaca

2. Endocardite Infecciosa prévia

3. Doença cardíaca congénita

- cardiopatia cianótica complexa congénita sem reparação cirúrgica ou com defeito residual

- cardiopatia congénita com correcção cirúrgica com material protésico <6M

- defeito residual persistente após implantação de material protésico (via cirúrgica ou percutânea)

PROCEDIMENTOS COM ALTO RISCO DE BACTERIÉMIA EM QUE SE PRECONIZAPROFILAXIA

NOS DOENTES DE ALTO RISCO

Procedimentos dentários

Intervenções cirúrgicas ao nível da gengiva ou região periapical do dente ou perfuração da mucosa oral

Sem alergia à pencilina Amoxicilina ou Ampicilina 2 g po ou ev 30-60 min antes

Alergia à penicilina Clindamicina 600 mg po ou ev 30-60 min antes

A profilaxia antibiótica não está recomendada para os restantes procedimentosdentários, respiratórios, gastro-intestinais, génito-urinários, dermatológico ou

músculo-esqueléticos, excepto quando envolve manipulação de tecidos infecta-dos em doentes de alto risco.

PROCEDIMENTOS INVASIVOS EM QUE SE RECOMENDA PROFILAXIA DA EI PARADOENTES DE ALTO RISCO

Tipo Procedimentos Antibioterapia

RespiratórioSó se realizado para tratamento deinfecção estabelecida (ex: drenagemabcesso)

Penciilina anti-Staphylococcus ouCefalosporina

Vancomicina se alergia aosβ-lactâmicos ou suspeita de MRSA

Gastro--intestinal

Génito--urinário

Só se infecção estabelecida ou ABadministrado para prevenção sepsisou infecção de cicatriz

Ampicilina, amoxicilina

Vancomicina se alergia aosβ-lactâmicos

Dermatoló-gico

Músculo--esquelético

Só se envolver tecido infectado (ex.abcesso)

Penciilina anti-Staphylococcus ou

CefalosporinaVancomicina se suspeita de MRSAou alergia aos β-lactâmicos (Clinda-micina é opção)

Cirurgiacardíaca ou

vascular

Iniciar antes da cirurgia e prolongaraté às 48h após a mesma

Amoxicilina/ampicilina ou Cefazoli-na/Ceftriaxone;

Vancomicina, se alergia a ß--lactâmicos



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-Manifestações clínicas- CLINICAMENTE, suspeitar de EI se

• Sopro de novo

• Eventos embólicos de etiologia desconhecida

• Sépsis de etiologia desconhecida

• FEBRE mais: material protésico intracardíaco (prótese valvular, CDI, pace-maker…), história prévia de EI ou doença cardíaca ou valvular congénita,ICC, alteração de condução eléctrica de novo , hemoculturas positivas paraagentes de EI ou serologia positiva para febre Q crónica, eventos vascula-res ou imunológicos, alterações neurológicas, embolia/infiltração pulmonar,

intervenção recente associada a bacteriémia, doente imunocomprometido,abcessos periféricos.

- Diagnóstico • cocardiograma a todos os doentes: transtorácico ou transesofágico

• Hemoculturas: pelo menos três colheitas, cada uma com colheita para orga-nismos aeróbios, outra para anaeróbios; não é necessário ser em pico febril;evitar colheita de acessos centrais.

Critérios de Duke modificados para diagnóstico

Critérios Major Critérios minor

M I C R

O B I O L Ó G I C O S

2 Hemoculturas positivas p/ agente típico:

- S. viridans, S. bovis, HACEK, S.aureus

- Enterococcus adquirido na comunidade, semfoco primário

ou

HC persistentemente positivas para agen-te compatível com IE em:

- Pelo menos 2 HC positivas colhidas com >12hde inervalo

- 3 ou a maioria de ≥ 4 hemoculturas colhidascom mais de 1h de intervalo entre a primeirae a última

ou

• Uma hemocultura com Coxiella burnetii ouIgG fase I›1:800

Predisposição:

Situação cardíaca predisponente ou uso dedrogas injectáveis

Febre (TT>38ºC)

Fenómenos vasculares

Embolia arterial major, enfarte pulmonarséptico, aneurisma micótico, hemorragia in-tracraniana, lesões de Janeway, hemorragia

conjuntival

Fenómenos imunológicos

Glomerulonefrite, nódulos de Osler,manchas de Roth, factor reumatóide

Evidência de envolvimento endocárdico

Ecocardiograma positivo

- Vegetação, abcesso ou deiscência de novonuma prótese valvular

ou

Regurgitação valvular de novo

Microbiológico

Hemocultura positiva sem critérios

major ou evidência serológica de infecçãoactiva por microorganismo típico

Diagnóstico definitivo

- 2 Critérios Major

- 1 Critério Major + 3 minor

- 5 Critérios minor

Diagnóstico possível

- 1 Critério Major + 1 minor

- 3 Critérios minor



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- Tratamento

Antibiótico Posologia Duração

Vávulas nativas e próteses com ≥1 ano

Amoxicilina+ác. clavulânico

(ou ampicilina+sulbactam)

+

Gentamicina

12 g/d EV em 4 doses

(ou 12g/d EV em 4 doses)

3mg/kg/d EV ou IM em 2 ou 3 doses

4-6 semanas

4-6-semanas

Alergia aosβ-lactâmcicos

Vancomicina

+

Gentamicina

+

Ciprofloxacina

30mg/kg/d EV em 2 doses


800mg/d EV ou 1000mg/d PO em 2 doses

4-6 semanas

4-6 semanas

4-6 semanas

Próteses com <1 ano

Vancomicina

+

Gentamicina

+

Rifampicina

30mg/kg/d EV em 2 doses


1200mg/d PO em 2 doses

6 semanas

2 semanas

(Fonte: Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endo-carditis. ESC 2009)

6.2 MENINGITE BACTERIANA

- Etiologia• Streptococcus pneumoniae : 50% (pneumonia coexistente, alcoolismo, sinusi-

te ou otite média, DM, esplenectomia)

• Neisseria meningitidis : 25% (mais frequentes se <20 anos)

• Streptococcus do Grupo B (mais frequente em idosos)

• Listeria monocytogenes (mais frequente em idosos)

• Bacilos Gram negativos (idosos, DM, cirrose, alcoolismo, infecções urináriascrónicas)

- Manifestações clínicasCefaleias, febre, rigidez da nuca

Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma) ou do comportamento,fotofobia, náuseas, vómitos, convulsões, petéquias, rash purpúrico, papiledema(suspeitar de abcesso cerebral)

Exame objectivo: febre, rigidez da nuca, Sinal de Brudzinsky, Sinal de Kernig

- Exames Complementares de Diagnóstico• Hemograma com plaquetas, coagulação, PCR, glicémia, gasimetria arterial,

função renal e hepática, ionograma• Hemoculturas

• TC-CE: antes de punção lombar, se situações suspeitas de aumentoda pressão intracraniana: alteração do estado de consciência, sinais focais,papiledema, história de TCE recente, convulsão; imunossupressão, >60 anos,sinusite ou neoplasia;

• Punção lombar (PL) (contra-indicada se alterações conhecidas da coagu-lação, terapêutica anticoagulante, suspeita de distúrbio da hemostase, risco deherniação cerebral, instabilidade hemodinâmica)

Parâmetros LCR Meningite Bacteriana Meningite Viral Meningite Tuberculosa

Pressão ≥180 cm H20 N ou ligeiramente ↑ N ou ligeiramente ↑

Leucócitos 100-10.000 cél./µL(predomínio PMN)

25-500 cél./µL(predomínio

linfócitos)

25-500 cél./µL(predomínio

linfócitos)

Glicose ≤40mg/dL N ≤40mg/dL

Glicose LCR/sangue ≤0,4 N ≤0,4

Proteínas ≥45mg/dL N ou 20-80mg/dL ≥45mg/dL

Positividade Gram/cultura 60%/80% - 40%



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- Tratamento- A (airway ), B (breathing – protecção das vias aéreas, O2 a alto débito), C

(circulation ), dois acessos venosos periféricos, monitorização sinais vitais eglicémia

- Iniciar terapêutica empírica IMEDIATAMENTE após colheita de hemocultu-ras, mesmo que antes de PL

Situação Clínica Agentespotenciais

Antibiótico Dose Duração

Crianças ≥3M eAdultos ≤60ª

S. pneumoniae

N. meningitidis

H. influenzae

Ceftriaxone

(ou Cefotaxime)

+Vancomicina

2g ev 12/12h

(3g ev 6/6h)

+2g 12/12h

2 semanas

Adultos ≥60ª

Alcoolismo

Imunodepressão

S. pneumoniae

N. meningitidis

H. influenzae

L. monocyto-genes

Ceftriaxone

(ou Cefotaxime)

+

Vancomicina

+

Ampicilina

2g ev 12/12h

(3g ev 6/6h)

+

2g ev 12/12h

+

2g ev 4/4h

2 semanas

(3 se Listeria)

Pós-neurocirurgia

TCE

Shunt de LCR

S. aureus

Staph. coagula-se negativos

Vancomicina

+

Meropenem ouCefatzidima

2g ev 12/12h

+

2g 8/8h

(6g ev 8/8h)

3 semanas

(Fonte: Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. IDSA gui-

delines 2004)

- Dexametasona: 1ª dose (adulto: 10mg ev) simultânea ou 20’ antes da primeiradose de antibiótico, mantendo esquema 10mg ev 6/6h durante 4 dias.

- Critérios para internamento em UCI: púrpura extensa, GCS ≤ 8, sinaisfocais, Status epilepticus , instabilidade hemodinâmica

6.3 MALÁRIADefinição: infecção causada por protozoários do genero Plasmodium , em quecada espécie determina aspectos clínicos diferentes; a transmissão desta doença,nas áreas endémicas, encontra-se associada a variáveis humanas, como a idade, osexo e as condições económicas; a variáveis de lugar e à variável temporal, em quea maior e menor intensidade das infecções encontra-se dependente dos diferentesperíodos do ano e do dia.

Espécies de Plasmodium

Falciparum Vivax Ovale Malariae

Ciclo de

vida

F.intrahepática

5.5d; Ciclo GV: 48h;

Morfologia: formade anel; Pigmentopreto.

Fase i. hep 8d;

Ciclo GV: 48h;

Morfologia: irre-gular; Pigmentoacastanhado

Fase i. hep 9d;

Ciclo GV: 50h;

Morfologia:ovalada; Pontosde Schuffner´s;Pigmento casta-nho escuro

Fase i. hep 15d;

Ciclo GV: 72h;

Morfologia:bandas outrophozoitesrectangulares.

Distri-buiçãogeográfica

África,Caraíbas;

América do Sul,Índia, ExtremoOriente e Oceânia

América Central

América do Sul,Índia, ExtremoOriente e Oceânia

África;

Raramente Ásia eAmérica do Sul

Áreasendémicas demalária: Áfricasub-sahariana

Manifestações clínicasApós período de incubação variável (9 a 40 dias, até 6-12 meses no P.vivax eanos no P.ovale e malariae) início de quadro tipo síndrome gripal inespecíficocom sensação de mal estar, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal,diarreia, mialgias, arrepios, cefaleias, taquicardia, hipotensão ortostática, taquip-neia ou tosse.

Com a destruição dos eritrócitos são libertados merozoítos e restos celulares, le-vando aos clássicos paroxismos de febre, calafrios e tremores. (1º “fase fria” comcalafrio 15-60’ antes, 2º “fase quente” com febre e sintomas acompanhantes acimadescritos e 3º fase de defervescência com regressão da febre após 2-6h). É comumhaver anemia ligeira, esplenomegália (após alguns dias) e ligeira icterícia. No P.vivax os paroxismos repetem-se cada 48h, no P. ovale em 72h.



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DiagnósticoObservação de esfregaço de sangue corado com Giemsa (gota espessa mais sen-sível que a fina); no P.falciparum deve obter-se o sangue logo após o pico febril,nos outros pode obter-se noutro período; entre crises pode não estar presenteparasita no sangue periférico, pelo que pode ser necessário examinar amostras desangue em 3 ou 4 dias sucessivos.

O resultado da parasitémia é dado em nº eritrócitos parasitados/1000 eritrócitose nº parasitas/microlitro.

Existem testes rápidos para detecção de anticorpos (alguns dos quais têm umsegundo Ac que permite identificar o P.falciparum), mas são mais caros, nãoquantificam parasitémia e não são úteis em áreas endémicas (porque permanecem

positivos semanas após a infecção aguda).

LaboratórioParasitemia: <5000 parasitas/microlitro de sangue; < 0,1% RBCs, anemia, trom-bocitopenia, elevação da LDH e bilirrubina não conjugada, elevação das transa-minases, coagulopatia discreta, elevação da ureia e creatinina; proteinúria e he-moglobinúria.

MALÁRIA COMPLICADA/ GRAVE (malária a P. falcipa-rum)A mortalidade aumenta a partir de parasitémias> 2%. Doentes com malária severapodem apresentar hiperparasitémia > 100.000 parasitas/µL, com > 5–10% deRBCs afectadas.

Manifestações clínicasAlterações do estado neurológico incluindo convulsões, ARDS, colapso circula-tório, hipoglicémia grave, acidose metabólica, anemia grave ou hemólise, insufi-ciência renal, hemoglobinúria, falência hepática, coagulopatia com ou sem CID

Critérios de Malária complicada• Malária cerebral: coma persistente após> 30min de uma convulsão generali -

zada.

• Acidémia/Acidose: pH arterial <7,25 ou HCO3¯ <15mmol/L; lactato venoso >5mmol/L

• Anemia N/N grave: Hct <15% ou Hb <5g/dL com parasitémia > 100.000/μL

• Falência renal: débito urinário/ 24h< 400mL nos adultos ou < 12mL/kg nascrianças, sem resposta à hidratação; Creatinina sérica > 3.0 mg/dL

• Edema pulmonar/ARDS: edema pulmonar não-cardiogénico, frequentementeagravado com excesso de fluidoterapia

• Hipoglicémia: glicose plasmática< 40mg/dL• Hipotensão/choque: PAS< 80mmHg; diferença temperatura central/periférica>

10ºC; tempo preenchimento capilar> 2seg

• Hemorragia/CID: hemorragia nasal, tracto gastrointestinal ou evidência de CID.

• Convulsões: mais de 2 convulsões generalizadas em 24h; sinais de activida-de epiléptica contínua, por vezes subtis (ex: movimentos tónico-clónicos dosolhos)

• Hemoglobinuria: urina de coloração castanha, vermelha ou preta. Não associa-da a efeitos de drogas oxidantes nem défices enzimáticos (como a deficiênciaG6PD).

• Outros critérios não Major: incapacidade de se manter em ortostatismo ou sen-tado sem apoio, prostração acentuada, parasitémia> 5% em não imunes (ou>20% em qualquer doente); bilirrubina> 3mg/dL se combinada com outra evi-dência de disfunção de órgão.

• Outros factores de mau prognóstico: agitação psico-motora, hiperventilação,hipotermia, elevação das enzimas hepáticas (AST/ALT 3xlimite superior donormal); elevação de enzimas musculares (CPK, mioglobina). Leucocitose (>12.000/uL); coagulopatia (plaq< 50.000/uL; tempo protrombina >3seg; prolon-gamento de aPTT; diminuição do fibrinogéneo <200mg/dL). Hiperparasitémia,>5% neutrófilos com pigmentos visíveis.



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Malária grave

Complicação: Adultos Grávidas Crianças

Anemia + ++ +++

Convulsões + + +++

Hipoglicémia + +++ +++

Icterícia +++ +++ +

Falência renal +++ +++ -

Edema pulmonar ++ +++ +

TerapêuticaTodo o doente deve ser tratado como tendo infecção por P. falciparum resistenteà cloroquina:

Quinino 650 mg 8/8h 3 a 7 dias + doxiciclina 200mg 12/12h durante 3 dias,depois passa a 100mg 12/12h durante 4 dias.

Na malária grave:

Quinino ev (dose de carga 20mg de sal de quinino/kg em 4h, seguido de 10mg/kgem 2h de 8/8h, durante 3 dias ou o doente ter via oral restabelecida + doxiciclina(mesmas doses)

Se houver certeza absoluta de que se trata de uma espécie sensível (proveniente daAmérica Central acima do canal do Panamá, Haiti e algumas zonas do Médio Oriente),pode usar-se Cloroquina: 600mg de base (1000mg fosfato de cloroquina), seguido 6hdepois de 300 mg de base (500 mg de fosfato), dose repetida no 2º e 3º dia. No P. vivaxe P. ovale é necessário associar Primaquina 15mg base cada 24h durante 2 semanas,para evitar recidiva.

Profilaxia

Zonas com estirpes cloroquino-sensíveis*

Comprimi-dos

PosologiaInício (préviagem)

Fim (apósregress)

Ef. adver-sos princi-pais

Cloroquina250mg fos-fato/ 150mgbase

300mg base(2cp) semana

2 semanas 4 semanas

Alt. Psi-quiátricas,alt. Visão,tonturas

Zonas com estirpes cloroquino-resistentes†

Mefloquina 250mg/228mg base

250mg/semana

1 semana(ideal 2-3)

4 semanas

Alt. Psi-quiátricas,náuseas,vómitos

Doxiciclina 100mg 100mg/dia 1-2 dias 4 semanas

Náuseas,diarreia,fotossensibi-lidade

Atovaquona/

Proguanil100mg 100mg/d 1-2 dias 1 semana

Cefaleia, dorabdominal,náuseas,diarreia

* América Central (acima do canal do Panamá), Haiti e algumas zonas do MédioOriente

† África, América do Sul, Índia, Extremo Oriente



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6.4 INFECÇÕES URINÁRIAS- EtiologiaE. coli (80%), S. saprophyticus (nas cistites), Proteus mirabilis, Klebsiella pneu-moniae, Enterococcus, outros gram negativos (Enterobacter, Pseudomonas, Ser-ratia).

- Classificação• Infecções urinárias altas: pielonefrite, prostatite, abcesso renal e para-renal

• Infecções urin- Diagnóstico

• Doente sintomático e urocultura com ≥105 colónias de uma única bactéria (maspor vezes bastam 102-104 colónias);

• Doente assintomático e 2 uroculturas ≥105 colónias de uma única bactéria;

• Urocultura colhida por cateterização vesical transitória com ≥102 colónias deuma única bactéria;

• Urocultura positiva (qualquer valor) em aspirado supra-púbico;

• Doente sintomático e sedimento com piúria ou tira reactiva com leucócitos e/ ou nitritos;

A presença de piúria na ausência de bacteriúria constitui uma entidade designadaSíndrome Uretral Agudo; pode indicar infecção por C. trachomatis, U. urealyti-cum, Mycobacterium tuberculosis ou fungos.

Doentes algaliados cronicamente estão frequentemente colonizados, só devendoser tratados se desenvolverem sintomas ou se patologia debilitante associada(controverso).

- Indicações para urocultura- Suspeita clínica de pielonefrite;

- Antecedentes de cistite recorrente (3 episódios/ ano ou 2 episódios/ 6 meses);

- Falha terapêutica (recorrência ≤2 semanas) ou re-infecção (recorrência ≥2semanas).

Infecção Clínica Antibiótico Duração

Cistite emmulher pré--menopausica,não grávida*

Disúria, polia-quiuria, urgênciamicciona

≥103 colónias

Nitrofurantoína 50mg 6/6hCiprofloxacina 250mg 12/12hLevofloxacina 250mg 1xdNorfloxacina 400mg 12/12hOfloxacina 200mg 12/12hCotrimoxazol 960mg 12/12h

7 dias3 dias3 dias3 dias3 dias3 dias

Pielonefrite emambulatório(oral)

Febre, náuseas,vómitos, lombalgia± Murphy renal

≥104 colónias

Realizar ecografiapara descartarlitíase ou obstruçãotracto

Ciprofloxacina 500-750mg 12/12hLevofloxacina 250-500mg 1xdLevofloxacina 750mg 1xdCefpodoxime 200mg 12/12hCotrimoxazol 960mg 12/12hAmoxiclav 625mg 8/8h

7-10 dias7-10 dias5 dias10 dias14 dias14 dias

Pielonefrite eminternamento(endovenosa)

Ciprofloxacina 400mg 12/12hLevofloxacina 750mg 1xdCeftriaxone 2g/dAmoxiclav 1,2g 8/8hTazobactam+piperacilina 2,25-4,5g 8/8hGentamicina 5mg/kg/dMeropenem 1g 8/8h

Após 72he melhoriaclínica passara via oral atéaos 14 dias

Doente algaliado NÃO tratar infecção assintomática (considerar tratar apenas mulheres idosas sebacteriúria persistente 7 dias após retirar algália)Candiduria: trocar algália, não dar anti-fúngico excepto se infecção sistémicaAntes de AB colher UC e HC e trocar algália; usar AB de largo espectro segundo

padrões locais e ajustar consoante TSABacteriúriaassintomática

Mulher e ≥105 colóniasHomem e ≥103colóniasAlgaliação e ≥105 colónias

Tratar só em mulheresgrávidas e em doentessujeitos a procedimentosgenito-urinários com risco dehemorragia

(Guidelines on the management of urinary and male genital tract infections. Eur Asoc.Urology. 2006)

* Em mulheres pós menopáusicas usar o s mesmos AB mas regimes de 7 dias; em homens duração mínimade 7 dias e, se infecção prostática concomitante (frequente no doente febril, confirmado por aumento volume

próstata e PSA), 2 semanas, de preferência com q uinolona.



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6.5 PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL- Avaliação do risco:• Tipo de exposição: picada com agulha (se oca maior risco; com/sem

envolvimento de vaso), ferimentos com material ou instrumentos cortantes(lesão percutânea) contacto directo de mucosas (nasal, oral ou ocular) e pelenão integra com sangue ou materiais orgânicos contaminados, mordedura comexposição de sangue.

• Tipo de fluido biológico:

- Elevado risco: sangue, líquor, líquido pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial,e amniótico, sémen e fluido vaginal;

- Baixo risco: suor, lágrimas, fezes, urina (sem sangue), vómito, secreções na-sais, saliva e expectoração → contactos com estes não requerem profilaxia

- Medidas gerais• Respeito pelas normas de segurança;

• Pós-exposição em pele íntegra ou lesão percutânea lavar o local com água esabão ou solução antiséptica; pós-exposição de mucosa lavar com SF 0.9%ou água corrente.

• Não efectuar espressão do local lesado (aumenta área de exposição); não usarsoluções irritantes (éter ou hipoclorito de sódio).

- Abordagem diagnóstica (após consentimentoinformado)• Fonte: serologias virais para VHB (AgHBs), VHC (antiVHC) e VIH (teste rápido

e antiHIV-1); se positivos pedir carga viral; investigar história de TARVC (Tera- pêutica antiretroviral combinada ).

• Notificação da Comissão de Controlo de Infecção Hospitalar/Medicina doTrabalho.

• A análise da fonte, se conhecida, é fundamental. Se negativa a profilaxia não é,obviamente necessária e pode ser interrompida.

• No caso de infecção VIH da fonte é importante definir o estado imunológico,terapêutica TARVc em curso, resistências prévias.

Indivíduo exposto:

• Anti-VIH (Elisa)

• AgHBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc

• Anti-VHC

• Hemograma e transaminases hepáticas

a) Vírus da Hepatite B:

• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (1-6% se fonteAgHBe-, 22-30% se fonte AgHBe+);

• Profilaxia pré-exposição: mais efectiva para impedir a transmissão dahepatite B ou quebrar a cadeia de transmissão da infecção;

• Profilaxia pós-exposição:

Vacinação recomendada nos não imunizados com exposição a sangue/ fluidoscorporais

Imunoglobulina e 1ª dose vacina recomendada em não imunizados com exposi-ção a sangue/ fluidos de fonte com infecção VHB activa ou aguda

Administração o mais precoce possível (idealmente até 24 h); não dar imunoglo-bulina após 14 dias.

Vacina anti VHB: preconizadas 3 doses (0, 1-2 e 6 meses) e quantificação Acanti-HBs aos 1-2 meses após a última dose

• Follow-up: AgHBs, antiHBs e antiHBc total no momento e ao 6º mês.



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Fonte

Profissional

AgHBs positivo AgHBs negativo AgHBs desco-nhecido

Não vacinadoImunoglobulina 0.06 ml/KgIM + 1ª dose vacina (1) Iniciar vacinação com administração 1ª dose

Infecção VHBprévia conhecida

Não imunizar

Vacinado:

Anti-HBs ≥ 10 mUI/ml Não imunizar

Anti-HBs <10 mUI/ml)

1 dose de Ig + revacina-ção2 ou2 doses de Ig (2ª após1 mês)

Não imunizarSe fonte com altorisco3 tratar comoAgHBs positivo

Vacinação incompleta1 dose de Ig + completardoses de vacinação

Completar doses de vacinação

Resposta Anti-HBsdesconhecida

Doseamento de antiHbs: - Anti-HBs ≥ 10 mUI/ml:

não imunizar- Anti-HBs <10 mUI/ml): 1

dose de Ig + 1 dose vacinaSem doseamento disponí- vel: 1 dose de Ig + 1 dosevacina

Não imunizar

Doseamento deantiHbs: - Anti-HBs ≥ 10 mUI/

ml: não imunizar- Anti-HBs <10 mUI/

ml): 1 dose de Ig +1ª dose vacina

1 A administração da Ig + 1ª dose da vacina pode ser simultânea, mas em locais diferentes.2 Quando não completou a série de vacinação (3 doses)3 Fonte com alto risco: toxicodependente, promiscuidade sexual ou origem de área com incidência

AgHBs≥2%

b) Vírus da Hepatite C:• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (1,8%), princi-

palmente com agulha oca; rara na exposição de mucosas e não documentadana exposição cutânea (mesmo na pele não íntegra);

• Sem profilaxia pré-exposição ou pós-exposição

• Follow-up:

- Se fonte anti-VHC negativa não requer follow-up; se anti-VHC positivo, com RNAVHC positivo ou negativo, ou fonte desconhecida, avaliar no indivíduo exposto:

- No momento da exposição: transaminases, anti VHC (se positivo RNA VHC)

- 4ª semana: RNA VHC e transaminases

- 12ª semana: RNA VHC e transaminases

- 24ª semana: anti-VHC e transaminases

- Se detectada elevação ALT dosear RNA VHC para diagnóstico de infecção aguda;se confirmada considerar tratamento com Interferon (eficácia até 95%)

c) Vírus imunodeficiência humana• Risco médio de infecção: pós-exposição percutânea (0,3%; risco

maior se lesão profunda com agulha oca contendo sangue de doente comcarga viral alta) e pós-exposição de mucosas e pele não intacta a fluidosbiológicos (0,09%).

• Tratada como emergência médica: início nas primeiras 72h pós-exposição(idealmente até 2h pós-exposição); a eficácia após as 36h é menos provável.

• Após as 72h manter vigilância estreita de sintomas e sinais de infecção VIHaguda; considerar início imediato de TARVC se seroconversão aguda

• Profilaxia indicada em:

- Ferida na pele com objecto cortante/ perfurante contaminado com sangue,fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencialmente infectante, ouque tenha estado em vaso sanguíneo da fonte

- Salpico de sangue, fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencial-mente infectante sobre superfície mucosa (olhos, boca, nariz)

- Exposição de pele não intacta (ex: dermatite, pele gretada, ferida aberta, abrasão) asangue, fluido corporal sanguinolento ou outro fluido potencialmente infectante

- Mordedura de fonte VIH positiva com presença de sangue na boca do mesmoe da qual tenha resultado ferida no exposto

• Esquema profilático: manter durante 4 semanas

Zidovudina 300mg 12/12h

+ Lamivudina 150mg 12/12h

+ Tenofovir 300mg 1xdia

Combivir® 1cp 12/12h

Preferencial


+ Emtricitabina 200mg 1xd

+ Tenofovir 300mg 1xdiaTruvada® 1xd

Alternativo

(Fonte: Recomendações Portuguesas para o Tratamento da Infecção VIH/SIDA. Coordenação Nacional paraa Infecção VIH/SIDA. 2009)



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• Follow-up

- Reavaliação às 72h: revisão das serologias da fonte e exposto e avaliação daadesão à terapêutica e efeitos adversos dos fármacos

- Anti-VIH no momento, 4ª-6ª semanas, 3º mês e 6º mês (eventualmente 12º mês).

- Hemograma e transaminases no momento, 2ª e 4ª-6ª semana.

6.6 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO NÃO OCUPACIONAL- ProcedimentosIndependentemente da realização de terapêutica pós exposicional realizar serolo-

gias virais para VIH, VHC e VHB no momento, 6ª semana, 3ºmês e 6º mês (con-siderar VHC ao 12ºmês).

Na exposição sexual considerar serologias para Chlamydia, gonorreia e sífilis;repetir se necessário a 12 ou 24ª semana e efectuar DIG na mulher.

Os procedimentos em relação à infecção VHB e VHC são semelhantes aos preco-nizados na exposição ocupacional.

• Vírus imunodeficiência humana

Se indicada profilaxia deve ser iniciada até 72h após exposição, preferencialmentenas primeiras 2h e deve ser mantida durante 4 semanas

• Indicações:

- Acto sexual sem protecção ou ruptura preservativo em parceiros sero-discordantes;- Picada acidental com seringa infectada com sangue de fonte VIH;

- Traumatismo com exposição a sangue de fonte VIH

- Mordedura humana com ferida profunda e sangue (risco pode envolver ambosos intervenientes)

- Considerar profilaxia em:

- Partilha de material de consumo ou agulhas com fonte VIH

- Picada com agulha abandonada ou agressão com agulha

- Sexo oral receptivo com ejaculação de fonte VIH ou contacto ocular com es-perma (profilaxia recomendada se violação)

• Contra-indicações: >72 horas pós-exposição, indivíduos com comportamen-tos de risco mantidos (eg, toxicodependentes ou relações sexuais desprotegidascom companheiro VIH+), indivíduos com infecção VIH+ de exposição anterior,risco de contaminação baixo/improvável (contacto sexual com uso de preserva-tivo que permanece intacto ou qualquer exposição a líquidos biológicos nãoinfectados), fonte VIH negativo.

• Esquema terapêutico:


+ Lamivudina 150mg 12/12h+ Tenofovir 300mg 1xdia

Combivir® 1cp 12/12h

• Follow up

- Hemograma, função renal e hepática à 2ª e 4ª-6ª semanas.

- Serologia VIH ao 1, 3 e 6º mês

7. MEDICINA INTENSIVA

7.1 ABORDAGEM DO CHOQUE- DefiniçõesChoque: estado fisiológico caracterizado por uma redução significativa da per-fusão sistémica com insuficiente aporte de oxigénio aos tecidos. Os efeitos daprivação de oxigénio, inicialmente reversíveis, rapidamente se tornam irreversíveise provocam a morte, sendo, portanto, essencial identificar e tratar precocementeesta condição.

O débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistémica (RVS) deter-minam a perfusão tecidular. O débito cardíaco é determinado pela frequênciacardíaca e o volume sistólico, sendo este relacionado com a précarga, con-tractilidade miocárdica e póscarga.



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- Fases do choque – Pré-choque (choque clinicamente compensado, choque quente): compen-

sação rápida da hipóxia tecidular, sem colapso cardio-circulatório porque háactivação do sistema adrenérgico (taquicardia, vasoconstrição (excepto nochoque distributivo com vasodilatação), taquipneia) e do SRAA (retenção deágua e sódioÒ ÓTA).

– Choque com colapso cardio-circulatório: ultrapassa-se a capacidadecompensatória e surgem as manifestações típicas de choque com disfunção deórgãos (oligúria, hipotensão, sinais de má perfusão periférica, acidose metabóli-ca, ileus, coagulopatia, hiperbilirrubinémia, alteração do estado de consciência).

– Choque refractário: lesão de órgãos irreversível, apesar do tratamento efluidoterapia adequedos. Apesar da svcO2 poder normalizar com O2 suple-mentar, os níveis de lactato continuam a aumentar, traduzindo a incapacidadede utilização celular de O2 – mau prognóstico.

- Classificação • Hipovolémico: resulta da perda de volume intravascular, com redução da

précarga e do DC, resultando no aumento da RVS compensatória. A pressãocapilar pulmonar é baixa.

– Hemorrágico

– Por perdas de fluidos (diarreia, vómitos, queimaduras, perda de volumepara o 3º espaço- pancreatite, obstrução intestinal…)

• Cardiogénico: Resulta da falência da bomba cardíaca que diminui o DC,aumentando a RVS compensatoriamente. A pressão capilar pulmonar é, aocontrário da anterior, alta.

– Cardiomiopatias (EAM, depressão miocárdica por sépsis, cardiomiopatiasdilatadas…)

– Arritmias (FA, Flutter auricular, TV, FV, bradiarri tmias…)

– Anomalias mecânicas (Ruptura de corda tendinosa, ruptura de parede car-díaca, defeitos do septo, aneurisma cardíaco…)

– Anomalias extracardíacas (TEP, tamponamento, Pneumotórax hipertensivo…)

• Distributivo: Resulta de uma diminuição marcada da RVS; o DC aumenta numatentativa de compensação e a pressão capilar pulmonar pode ser normal ou baixa.

– Séptico e Síndrome da resposta inflamatória sistémica

– Síndrome do choque tóxico

– Outras causas: anafilaxia e reacções anafilóides, crise Addisoniana, mi-xedema, choque neurogénico após lesão neurológica, síndrome pós-ressuscitação

• Combinado: Os diferentes tipos de choque podem coexistir. Por exemplo,no choque séptico há um componente distributivo (devido aos efeitos das

cascatas inflamatória e anti-inflamatória na permeabilidade vascular e vasodi-latação), um componente hipovolémico (diminuição do aporte oral, diarreia,vómitos, perdas insensíveis) e um componente cardiogénico (devido à disfun-são miocárdica relacionada com a sépsis).

- Manifestações clínicas • Achados cardinais

– Hipotensão: PAM <60mmHg. Absoluta (TAS <90 mmHg); Relativa (↓ TAS>40 mmHg)

– Oligúria (<0,5 ml/Kg/h)

– Alteração do estado mental (agitação → confusão/delirium → obnubila-ção/coma)

– Pele pálida e fria (excepções: choque distributivo; choque terminal) – Acidose metabólica

• Achados sugestivos

– Choque hipovolémico: História clínica (hematemeses, hematoquézias,melenas, vómitos, diarreia, dor abdominal, trauma penetrante, pos-ope-ratório…); Sinais (pele seca, sudorese, língua desidratada, baixo turgorcutâneo, baixa pressão venosa central…)

Pode ser evidente se há hemorragia visível→ter em conta que Hb e Htmantêm-se normais inicialmente. Se as perdas forem de plasma são podeser menos evidente: analiticamente háelevação Ht e hipernatrémia.



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– Choque cardiogénico: História clínica (dispneia, precordialgia, palpita-ções…), Sinais (fervores crepitantes, sopros cardíacos, tons cardíacosdiminuídos, elevação da PVC…)

– Choque distributivo: História clínica (dispneia, tosse, disúria, mialgias,rash, cefaleias, fotofobia, dor…); Sinais (taquicardia, taquipneia, febre,alteração do estado mental, sinais meníngeos…)

- Tratamento - Controlo da causa desencadeante

- ABC: Administrar O2

e assegurar via aérea (EOT se necessário); optimizar DC

• Choque hipovolémico

- Se choque hemorrágico: PARAR HEMORRAGIA!

- Rápida reposição de volume:

- Colóide (Hemacel®, Gelafundina®): 10ml/Kg ou 1000ml em 20’

- Cristalóide (SF, LR): 5ml/Kg ou 500ml a perfundir em 20’ – “fluid chal-lenge”

Os colóides aumentam mais rapidamente a volémia e promovem retençãode fluidos no espaço intravascular mas não há estudos que demonstrem asua vantagem em relação aos cristalóides, podendo aumentar a mortalidadenos doentes com traumatismos graves

- Hemoderivados se há perdas hemorrágicas continuadas com diminui-

ção progressiva da hemoglobina transfundir se Hb<10g/dL. Após estabi-lização e hemorragia controlada não transfundir se Hb≥7g/dL.

-Suporte aminérgico:

- Noradrenalina: iniciar perfusão como medida de suporte enquanto se es-tão a repor os fluidos perdidos, de maneira a suportar a TA. Não usar após avolémia estar reposta.

- Dobutamina, dopamina, vasopressina: no caso de hipovolémia pro-longada e grave pode ser necessário, após a reposição da volémia, melhorarinotropismo.

• Choque cardiogénico

- Avaliação rápida e correcção da causa: isquémia, bradiarritmia, taquidisrit-mia, tamponamento…Ò ECG e monitorização; ecocardiograma se possí -vel; Rx e análises

- Parar nitratos, β-bloqueantes, IECA’s…

- Ventilação não invasiva (CIPAP, BIPAP) ou invasiva se necessário para dimi-nuir o trabalho cardíaco, melhorar oxigenação e corrigir acidose.

- Optimizar pré-carga: nos doentes SEM EDEMA PULMONAR AGUDO usarfluid challenge cauteloso (SF 500ml em 30’); se melhoria manter aporte de

fluidos mais lento - Optimizar inotropismo (objectivo PAM≥60mmHg)

- Dopamina: primeira escolha em doentes com PAS<90mmHg.

Iniciar com 2-5 µg/kg/min (dose vasopressora e cronotrópica) eescalar cada 2-5 minutos até 20-50 µg/kg/min

- Noradrenalina: se hipotensão refractária; iniciar a 2-4µg/min até 15µg/ min (não há vantagem em escalar a dose acima deste valor)

- Dobutamina: 3-15μg/kg/min

Droga de escolha em doentes com PAS ≥90mmHg. Pode exacerbar hipo-tensão ou ser arritmogénica pelo que se associa frequentemente a dopa-mina

- Levosimendan: perfusão 0,05 a 0,2 μg/kg/min

É um inotrópico positivo que tal como a dobutamina pode causar hipoten-são pelo que não é aconselhado o uso em monoterapia no choque (asso-ciar vasopressor)

• Choque anafiláctico

- Adrenalina 0,3-0,5mg (3-5ml de adrenalina a 1:10.000- 0,1mg/dL) em bó-lus ev, seguido de perfusão a 2-8 µg/min).

- Reposição de volume, de preferência com Colóide (10ml/Kg) em 30’

- Dopamina (5-15 µg/kg/ min )ou noradrenalina (2-8 µg/kg/min ) se hipo-tensão refractária.



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7.2 SÉPSIS- DefiniçõesInfecção: Presença de microorganismos num local normalmente estéril

Bacteriémia/Fungémia : bactérias/fungos presentes no sangue, confirmadopor hemocultura

Septicémia: presença de um microorganismo ou das suas toxinas no sangue(maior gravidade)

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistémica: conjunto de manifestaçõesde etiologia infecciosa ou não com pelo menos 2 dos seguintes parâmetros:

• Temperatura > 38°C OU < 36°C • Ritmo cardíaco > 90 bpm

• Frequência respiratória >20 cpm OU PaCO2 <32 mmHg

• Leucocitos >12.000 OU < 4.000 OU >10% imaturos

Sépsis: SRIS que é de origem infecciosa (evidência clínica de infecção)

Sépsis grave: sépsis acompanhada de disfunção de 1 ou + órgãos vitais

Choque Séptico: Sépsis grave com hipotensão apesar de ressuscitação comfluidos adequada ou lactatos≥ 4mmol/L.

Choque Séptico Refractário: choque séptico que dura mais de 1h e não res-ponde à administração de fluidos ou vasopressores

-Critérios de diagnóstico de sépsis

Critérios de diagnóstico

Infecçãodocumentadaou suspeitae algunsdos critériosseguintes

Geral

• Temperatura >38,3ºC ou <36ºC• Frequência cardíaca> 90bpm• Taquipneia• Alteração do estado de consciência• Hiperglicémia (glicémia capilar>140mg/mL) em não diabético• Edema significativo ou balaço hídrico positivo (>20ml/kg

em 24h)

Parâmetroslaboratoriais

• Leucócitos> 12.000 ou <4.000• Leucograma normal com> 10% de formas imaturas• PCR> 2 vezes o valor superior da normalidade• Pró-calcitonina > 2vezes o valor superior da normalidade

Parâmetroshemodinâmicos

• Hipotensão: PAS < 90 mmHg , PAM <70 mmHg ou diminui-ção da PAS em mais de 40mmHg

Disfunção de órgão

• Hipoxémia (PaO2 /FiO2< 300)• Oliguria (débito urinário <0,5mL/kg ou 45mmol/L durante

pelo menos 2h apesar de adequada r essuscitação com fluidos• Aumento creatinina > 0,5mg/dL (44,2mmol/L)• Anomalia da coagulação INR> 1,5 ou aPTT> 60 seg• Ileus• Trombocitopénia (plaquetas< 100.000)• Hiperbilirrubinémia (bilirrubina total>4mg/dL ou 70 mmol/L)

Perfusão tecidular • Elevação dos lactatos acima do limite superior do normal• Diminuição do preenchimento capilar ou livores cutâneos

- Outras manifestações- Sistema nervoso: desorientação, confusão, sinais focais, tonturas, paralisias dos

nervos cranianos, polineuropatia/ miopatia

- Sistema hematopoiético e coagulação: leucocitose (inicialmente, posteriormenteleucopénia), trombocitopénia, coagulopatia CID (trombocitopénia,Ó D-Dime-ros,Ó TP,Ô de inibidores da coagulação)



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- Remoção ou drenagem de uma fonte de infecção local: remoção da algália,tubo naso-traqueal, cateteres endovenosos, drenagem de abcessos, trata-mento de lesões ulceradas.

- Considerar pesquisa de possíveis locais ocultos de infecção (pulmões,tracto urinário, infeções intra-abdominais, artrite séptica, endocardite, os-teomielite,…)

• Terapêutica adjuvante

- Corticoterapia

- Actualmente só recomendados nos doentes em choque com necessidade

de vasopressores: Hidrocortisona 200-300mg em 2-3 doses durante 7dias

- Administração de hemoderivados

- Administrar CE se Hb < 7,0 g/dL; manter Hb 7,0 - 9,0 g/dL, ou superiorem casos especiais (isquémia miocárdica, hipoxémia grave, hemorragiaaguda, acidose láctica)

- Não usar eritropoeitina ou terapêutica antitrombínica

- Considerar administração plaquetas se <5.000 ou <30.000 e necessidadede procedimento invasivo

- Não usar plasma fresco congelado para correcção das alterações da coa-gulação excepto se hemorragia activa

- Controlo da glicemia

- Iniciar insulina endovenosa quando glicémia≥180 mg/dL: objectivo materglicemia cerca de 150mg/dL, com monitorização 2/2h

- Outros: não usar bicarbonatos de pH> 7,15 por acidose láctica

Profilaxia de TVP com HNF em baixa-dose ou HBPM

Profilaxia de úlcera de stress com bloqueadores de H2 ou IBP

7.3 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVAE PARÂMETROS DO VENTILADOR

a) Ventilação Não Invasiva- Indicações • Insuficiência respiratória aguda/crónica agudizada

- Dispneia em repouso e frequência respiratória > 25

- PaCO2> 45mmHg, pH< 7,35

- PaO2< 55mmHg ar ambiente ou PaO2 /FiO2 <250 com FiO2>50%

• Insuficiência respiratória crónica: DPOC, apneia do sono, doenças neuromus-culares

• A aplicação de VNI implica ainda

- Capacidade de mobilizar secreções brônquicas

- Estabilidade hemodinâmica

- Capacidade de cooperar com o tratamento

Situações com maior evidência de sucesso: DPOC agudizada, edema agudo dopulmão, pneumonia em doente imunocomprometido

Menor evidência de sucesso em: ARDS, pneumonia da comunidade, fibrosequística

- Contra indicações

Absolutas Relativas

- Necessidade imediata de entubação (paragem respi-ratória)

- Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade devasopresores)

- Falência de mais de dois órgãos- Função bulbar severamente deprimida com aspiração

de secreções- Trauma facial extenso ou obstrução das vias áreas

superiores- Coma devido a traumatismo craniano

- Coma (se causa narcose CO2)- Doente muito confuso ou não colaborante- Enfarte miocárdio/ Angina instável- Insuficiência bulbar moderada- Reflexo tosse diminuído ou ausente- Cirurgia esofágica ou gástrica recente- Deformação facial



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- Parâmetros ventilatórios BiPAP iniciais:IPAP (Inspiratory positive airway pressure)- 10-14 cmH2O

EPAP (Expiratory positive airway pressure)- 4cmH2O

O2- 1-2L/min se PaO2<50 mmHg , se necessário subir até SatO2>88%

Tempo IPAP- 3s (não exceder 50% do ciclo respiratório)

Trigger -0.5cmH2O para Trigger inspiratório

Modo S/T (spontaneous/timed: frequência respiratória 12-14 c/min)

b) Ventilação invasiva- Indicação para entubar Não existem regras absolutas. Na insuficiência respiratória aguda ou crónica

agudizada há que ter em conta os sinais clínicos (fadiga, exaustão, apneia ouparagem respiratória eminente) e laboratoriais (gasometria arterial)

• Objectivamente:

- SatO2 <90% com FiO2>60%

- PaCO2>50 mmHg e pH arterial <7,30

- FR>35c/min

- Modos ventilatórios • Volume controlado (VC)

Em doentes sem patologia pulmonar e sem estímulo respiratório.

Parâmetros:

FiO2- 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP (Positive end-expiratory pressure)-5 cmH2O

Volume corrente (Vt)- 6-8mL/Kg de peso ideal

Frequência respiratória (FR)- 12-16 c/min

Pressão Plateau deve ser <30 cmH2O sob risco de causar barotrauma

• Pressão controlada (PC)

Em doentes com baixa compliance e/ou patologia obstrutiva

Parâmetros:

FiO2 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP-5-10 cmH2O

PC- 20-40 cmH2O

FR-12-16 c/min

• Pressão Assistida (PA)

Suporte ventilatório parcial e desmame, implica estimulo respiratório intacto. Parâmetros:

FiO2, 40-50%, ajustando com objectivo SatO2> 90%

PEEP- 5 cmH2O

Pressão suporte (PS)- 10-30 cmH2O

Trigger- -1-3 cmH2O

- Desmame ventilatório • Critérios de desconexão do ventilador:

- Presença de estímulo respiratório eficaz

- Necessidade de Pressão Assistida (PA)< 12cmH2O

- Volume minuto inferior a 10L/min (12L/min se área superfície corporalmaior)

- PaO2> 60mmHg (90% saturação) com FiO2< 45%

- Frequência respiratória inferior a 30c/min

- Shallow breathing índex (SBI- razão entre Fr e Volume corrente)< 80

• Critérios de extubação

- Estado de consciência adequado (Glasgow> 8)

- Estímulo de tosse eficaz e quantidade de secreções adequada



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8. OUTRAS

8.1 REACÇÃO ANAFILÁTICA- DefiniçãoReacção de hipersensibilidade grave, de instalação súbita, que traduz um episódiode edema subcutâneo ou submucoso, e que se manifesta por um ou mais dosseguintes sintomas: urticária, rubor, prurido, angioedema, estridor, broncocons-trição, dispneia, dor abdominal, vómitos, diarreia ou choque. Mais de 90% dosdoentes com anafilaxia desenvolvem sintomas cutâneos (urticária/prurido/angio-edema), o que ajuda no diagnóstico diferencial.

- Causas precipitantes:5-20% dos casos com etiologia indeterminada

Em ambulatório:

• Fármacos: aspirina e outros AINE’s (naproxeno, indometacina, ibuprofeno, pi-roxicam, diclofenac), antimicrobianos (em particular β-lactâmicos e sulfona-midas);

• Picadas de insectos: (ex: vespões, vespas, abelhas, formigas) - apesar de naprimeira sensibilização se limitarem a produzir reacções locais, numa segundaexposição ao alergeno podem desencadear reacção rapidamente fatal (10-15min) por colapso cardio-circulatório;

• Alimentos: em particular frutos secos e mariscos– traduz-se na maioria dasvezes por broncoconstrição, angioedema, obstrução da via aérea;

Em contexto hospitalar:

• Fármacos: anestésicos (ex: relaxantes musculares, em particular o suxametó-nio), β-bloqueantes, contrastes radiológicos;

- Tratamento• Medidas gerais:

- Afastar, se possível, o factor precipitante;

- Monitorizar continuamente os parâmetros vitais: PA, FC, FR, temperatura, sa-turação de O2;

- Assegurar:

A - Via Aérea: disfagia, rouquidão, estridor, … são indicadores para intervençãode desobstrução imediata. Situações de urgência: entubação orotraqueal. Si-tuações de emergência: cricotirotomia/traqueostomia

B - Respiração: realizar gasimetria com FiO2 a 21% e optimizar O2 a 100% pormáscara de alto débito. Eventual necessidade de suporte ventilatório mecânico.

C - Circulação: prevenir e controlar a instabilidade hemodinâmica (garantir 1-2acessos 14-16G) e monitorização cardíaca

• Adrenalina: - Se estridor/ broncospasmo/ cianose/ choque: administração imediata de

0,3 - 0,5 mL de solução a 1:1000, via IM na região da coxa (preferível à viaSC), repetindo-se a sua administração após 3 min. caso- Se choque grave:administração imediata de 0,3 – 0,5 mL de solução a 1:10.000, via EV, acorrer lentamente, sob monitorização cardíaca contínua (diluir 1 mg em 10ml = 0,1 mg/ml);

- Administrar com precaução nos idosos, e doentes com cardiopatia isqué-mica, HAT, arritmia, hipertiroidismo, aneurismas, DM, glaucoma, HBP; in-fusões EV rápidas podem causar morte por hemorragia cerebrovascular ouarritmia cardíaca;

• Fluidoterapia: infusão rápida de cristalóide (1 a 2L) no choque refractário àadrenalina.

• Tratamentos subsequentes (controlo dos restantes sintomas e prevenção de reacçõestardias ou prolongadas):

- Anti-Histamínicos

- Clemastina (início de acção rápido (<1h): 2mg ev ou im (ampola 2 ml = 2 mg);

- Hidroxizina: 25 mg PO 8/8h;

- Manter terapêutica durante 2 semanas, com eventual substituição por fárma-cos de nova geração (menos sedativos): cetirizina 10 mg/d, desloratadina 5mg/d, levocetirizina 5 mg/d, ebastina 10-20 mg/d



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- Costicosteróides

- Hidrocortisona: 100 a 400 mg EV lento ou IM (habitualmente 200mg EV,com eventual repetição da dose após 15min, e posteriormente de 6/6h ou8/8h); numa fase pós-crítica, pode ser substituída por prednisolona oral 50mg PO dia;

- Metilprednisolona (tem actividade 5x superior à mas é absorvido lentamen-te, não sendo indicado quando se pretende um efeito imediato): 1-2 mg/Kg/ dose EV lento (habitualmente 125mg em SF, em 30 min) (ampola 2 ml = 125mg);

- Broncodilatadores - Salbutamol inalado: 2,5 a 5 mg de solução respiratória em 2,5 mL de SF

- Brometo de ipratrópio inalado: 500 µg de solução respiratória em 2,5 mL deSF; esta alternativa ularmente importante nos tratados com β-bloqueantes;

- Relaxantes Musculares

- Butilescopolamina: 20 mg EV (ampola 1ml = 20mg), se dor abdominal intensa.

• Monitorização

A maioria dos episódios de anafilaxia tem duração inferior a 8h, havendo risco derecorrência até às 24h, independentemente da resposta ao tratamento, pelo que serecomenda vigilância nas primeiras 24h, mesmo para reacções ligeiras, e sugere--se manutenção do doente em observação hospitalar das 8-24h se:

- história de reacções graves com início lento por anafilaxia idiopática;

- história de asma grave e recorreram ao SU com crise grave;

- houver risco de continuação de absorção do alergeno;

- houver história prévia de reacção bifásica.

8.2 TERAPÊUTICA ANTI-COAGULANTE- Anticoagulação profilática

Idade > 40 anos e situação aguda:

- EAM

- Insuficiência cardíaca aguda NYHA III/IV

- Cancro activo

- Infecção aguda

- Doença respiratória (insuficiência respiratória,

DPOC agudizada)- AVC isquémico (de acordo com risco d e

transformação hemorrrágica)

- Paraplegia

- Doença reumática

- Doença inflamatória com imobilidade

Factores de risco

- Baseados na evidência

Antecedentes de TEV

Antecedentes de neoplasia

Idade ≥ 75 anos

- Consensuais

Idade > 60 anos

Imobilidade prolongada

Obesidade

Veias varicosas

Hormonoterapia

Enoxaparina 40mg/d sc (obesos 1 mg/kg/d sc)

Nadroparina 0,3ml/d sc

Dalteparina 5000 UI/d sc



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- Anticoagulação terapêutica

Indicações INR alvo Duração

FIBRILHAÇÃO/FLUTTER AURICULAR>75 anos 2,5 (2 – 3) CrónicaHistória Prévia de AVC, AIT ou Embolia Sistémia 2,5 (2 – 3) Crónica≥2 dos seguintes critérios: 65 – 74 anos, sexo feminino, insuficiênciacardíaca/disfunção sistólica, HTA, diabetes mellitus doença vascular(EAM, DAP, placa aórtica)

2,5 (2 – 3) Crónica

C/ estenose mitral ou prótese biológica 2,5 (2 – 3) CrónicaApós Cirurgia Cardíaca 2,5 (2 – 3) 4 semanasPré-Cardioversão 2,5 (2 – 3) 3 semanasPós-Cardioversão 2,5 (2 – 3) 4 semanas

AVC ISQUÉMICO / AITCardioembólico 2,5 (2 – 3) Crónica

ENFARTE DO MIOCÁRDIO (EM)Após EM 2,5 (2 – 3) Até 4 anosApós EM em doentes d e alto risco (EM anterior, IC significativa, trombointracardíaco, história de tromboembolia)

2,5 (2 – 3) ≥3 meses

TROMBOEMBOLIAFR transitórios 2,5 (2 – 3) 3 meses1º Episódio/Sem FR – Proximal/TEP 2,5 (2 – 3) Crónica1º Episódio/Sem FR – Distal 2,5 (2 – 3) 3 meses2º Episódio/Sem FR, com neoplasia ou HTAP crónica 2,5 (2 – 3) CrónicaTrombose dos seios venosos cerebrais 2,5 (2 – 3) Até 12 mesesTrombose espontânea de veia superficial 2,5 (2 – 3) 4 semanas

DOENÇAS VALVULARESProlapso mitral com AIT recorrente sob AAS 2,5 (2 – 3) CrónicaCalcificação do anel mitral com FA 2,5 (2 – 3) CrónicaDoença mitral reumática com FA, história de embolia sistémica, trombona AE, AE > 55 cm

2,5 (2 – 3) Crónica

PRÓTESE VALVULAR BIOLÓGICAMitral 2,5 (2 – 3) 3 meses

Trombo na AE 2,5 (2 – 3)Até desapa-

recerCom história prévia de embolia sistémica 2,5 (2 – 3) ≥3 mesesFR adicionais para TE (FA, trombofilia, FEVE baixa) 2,5 (2 – 3) Crónica

PRÓTESE VALVULAR MECÂNICAAórtica, 2 folhetos, RS e com AE normal 2,5 (2 – 3) CrónicaAórtica, após trombose da prótese 3,5 (3 – 4) CrónicaMitral, 2 folhetos ou disco 3,0 (2,5 – 3,5) CrónicaMitral, após trombose da prótese 4,0 (3,5 – 4,5) CrónicaGaiola (aórtica ou mitral) 3,0 (2,5 – 3,5) CrónicaCom FR para TE (FA, EM, dilatação da AE, trombofilia, FEVE diminuída) 3,0 (2,5 – 3,5) Crónica

- Esquemas terapêuticos • Iniciar com HBPM e sobrepor antagonista da vitamina K até atingir INR alvo

em duas medições com intervalo> 24 horas

• Avaliar INR após 2ª ou 3ª toma de ACO

• Ajustar dose de acordo com INR alvo desejado

• Após estabilização do INR, monitorização com frequência não superior a 4semanas

- Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)

- Enoxaparina 1 mg/kg 2x/d ou 1,5mg/kg/d; se IR com CrCl < 30 ml/min:

0,5 mg/kg 2x/d - Nadroparina 0,1ml/10kgs 12/12h

- Dalteparina 200UI/kg/d ou 100UI/Kg 12/12h (até 18.000/d)

A monitorização por rotina do efeito terapêutico não é recomendada, podendo serútil em doentes obesos ou na IRC (na qual é preferível a Heparina não fraccionada).O controle faz-se com doseamento do factor anti-Xa, às 4h da última dose.

Ajuste enoxaparina

Anti- Xa Interrupção de dose Alteraçãodosagem

Repetição anti-Xa

<0,35 Não Ó 25% 4h após próxima dose

0,35-0,49 Não Ó 10% 4h após próxima dose

0,5-1,0 Não - Semanalmente 4h após dose

1,1-1,5 Não Ô 20% 4h após próxima dose

1,6-2,0 3 horas Ô 30% Antes da próxima d ose e dep ois 4h após

>2,0 Até Xa<0,5 Ô 40%Antes da próxima dose e se anti-Xa≥0,5repetir ajuste

- Heparina não fraccionada (preferível às HBPM apenas nos insuficientes re-nais)

- Bólus ev: 5000 a 10000U (80UI/Kg)

- Perfusão contínua: 25.000 UI/50cc a 18UI/Kg

- Avaliar aPTT a cada 4-6h, depois 3h após cada ajuste, até aPTT 1,5 a 2,5×o controlo



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aPTT Bólus Perfusão

<35s (≤1,2 x controle) 80 U/kg Ó4 U/kg/h

35-45s (1,2-1,5 x controle) 40 U/kg Ó2 U/kg/h

46-70s (1,5-2,3 x controle) Mantem

71-90s (2,3-3,0 x controle) - Ô2 U/kg/h

>90s (>3 x controle) - Pára 1hora Ô3 U/kg/h

- Reversão do efeito da heparina não fraccionada: 1 mg de sulfato de protami-na ev (neutraliza cerca de 100 U de heparina administrada por via ev)

- Antagonistas da vitamina K

- Idosos, malnutrição, insuficiência cardíaca, pós-operatório de cirurgiasmajor, fármacos que potenciam a warfarina – começar com dose ≤ 5 mg/d(geralmente 2,5 mg/d)

- Doentes jovens, ausência de comorbilidades – começar com 5 a 10 mg/d

- Ajuste da terapêutica:

Dia deTerapêutica

INR Dose Varfarina(INR 2 – 3)

Dose Varfarina(INR 2,5 –3,5)

3

<1,5 1 – 1,5 x dose inicial 1,5 x dose inicial

1,5 – 1,9 Manter dose inicial Manter dose inicial

2,0 – 2,5 0,5 – 1 x dose inicial Manter dose inicial

2,6 – 3,0 0,5 x dose inicial 0,5 – 1 x dose inicial

> 3,0 Suspender toma 0,5 x dose inicial

4

<1,5 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

1,5 – 1,9 1 – 1,5 x d ose inicial 1 ,5 – 2 x d ose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial Manter dose inicial2,6 – 2,9 0,75 x dose inicial Manter dose inicial

3,0 – 3,5 Suspender toma Manter dose inicial

>3,5 Suspender toma Suspender toma

5

<1,5 2 x dose inicial 2,5 x dose inicial

1,5 – 1,9 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial 1,5 x dose inicial

2,6 – 2,9 0,75 x dose inicial Manter dose inicial


>3,5 Suspender toma 0,75 x dose inicial

6


1,5 – 1,9 1,5 – 2 x dose inicial 2 x dose inicial

2,0 – 2,5 Manter dose inicial 1,5 x dose inicial



>3,5 Suspender toma 0,75 x dose inicial

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2,0 – 2,5 Manter dose in icial 1,5 – 2 x dose in icial


3,0 – 3,5 0,8 – 0,9 x dose inicial Manter dose in icial

>3,5 0,8 x dose inicial 0,8 – 0,9 x dose inicial



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- INR supra-terapêutico

Hemorragia INR Ajuste

Sem hemorra-gia significativa

INR < 5 Redução da dose ou omissão de uma tomaMonitorização mais apertada; ajustar dose ao INR desejado

5≤INR< 9

Omissão de uma ou duas tomas, monitorização mais apertada;ajustar dose ao INR desejadoOu, omissão de uma toma + vitamina K oral (1 a 2,5 mg)Se necessário correcção rápida do INR: vitamina K (≤5 mg) PO –correcção do INR em 24h; se necessário, repetir vitamina K (1 a 2mg PO)

INR≥ 9Suspender varfarina + vitamina K (2,5 a 5 mg) po : redução substan-cial do INR em 24 a 48h;

Monitorização apertada e ajustar dose ao INR desejado

Hemorragiagrave

Qualquer Suspender a varfarina + vitamina k (10 mg) ev (infusão lenta) + PFCou CCP ou rVIIa + vitamina K 12/12h se INR elevado

Hemorragiapotencialmentefatal

QualquerSuspender varfarina + PFC/CCP/rVIIa + vitamina K (10 mg) ev(infusão lenta)Repetir vitamina K de acordo com o INR

8.3 INDICAÇÕES PARA PRODUTOS SANGUÍNEOS- Indicações para concentrado de eritrócitos O valor ideal de hemoglobina para cada doente varia segundo a situação clínica.

Doente estável, sem hemorragia activa ou previsível

Manter Hb ente 7- 8g/dl

Doentes sem patologia cardiovascular associadaDoentes com patologia cardiovascular

Manter Hb entre 9-10 g/dl

Deve ter-se em consideração a manutenção de um nível de hemoglobina maiselevado em doentes com:

• Doente crítico com deficiente oxigenação, isquémia do miocárdio ou lesãocerebral aguda

• Função pulmonar insuficiente

• Aumento de consumo de oxigénio (febre, arrepios)

• Doença das artérias coronárias/ síndromes coronários instáveis

• Hemorragia não controlada/imprevisível.

No adulto normal, cada UCE deverá aumentar a hemoglobina emcerca de 1g/dL e hematócrito em 3%.

• Doentes com Anemia Crónica:

- Deve determinar-se a causa da anemia, sempre que for apropriado.

- Devem administrar-se glóbulos vermelhos em intervalos para aliviar os sinto-mas da anemia e para manter a hemoglobina num nível razoável e seguro paracompensar uma perda de sangue inesperada.

- De uma forma geral devem ser transfundidos doentes com Hb< 6g/dL; entre 6e 8 g/dL a decisão deve ser individualizada

Nota: Estes doentes são normovolémicos ou hipervolémicos, peloque o volume da transfusão deve ser considerado para evitar so-brecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardio-vascular.

• Doentes com Anemia Aguda

Para além do suporte transfusional é necessário, no doente com hemorragiaaguda, garantir o suporte ventilatório e hemodinâmico (segundo ABC) e, simul-taneamente, iniciar medidas para diagnóstico e controle da mesma (endoscopia,colonoscopia, cirurgia…)



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- Estimativa das perdas sanguíneas

Classe Sinais Clínicos % de perda

I Taquicardia 15%

II Hipotensão ortostática 20-25%

III I+II+ Oligúria 30-40%

IV Alterações da consciência; choque >40%

No contexto de hemorragia aguda as perdas devem ser inicialmente compensadascom fluidos, que podem ser suficientes em perdas até 40% em doentes jovens

sem comorbilidades, só sendo necessária transfusão acima desse valor. O ob-jectivo é manter Hb próxima aos 9g/dL ou aos 7g/dL nos doentes mais jovens(níveis mais baixos de Hb em doentes jovens com hemorragia aguda associam-sea menor mortalidade)

Considerar a necessidade de outros componentes sanguíneos nomeadamenteplaquetas ou plasma/complexo protrombínico para reversão de coagulopatia. Do-entes com INR≥1,4 e hemorragia activa grave, TCE ou necessidade de cirurgiaimediata devem fazer Complexo protrombínco 15UI/kg. No doente no qual a cirur-gia é urgente (a realizar dentro de 4h) pode fazer-se vitamina K 10mg/ev, seguidode complexo protrombinico até INR<1,5.

- Indicações para transfusões de plaquetas

Indicações

Trombocitopénia <100.000/mm3 Hemorragia intracraniana Dose: ± 1U/10kgde peso

Nota: 1U de plaquetasaumenta a contagem

sanguínea entre 7.000 a10.000/mm3 (exceptuandosépsis, CID, hiperesple-nismo por diminuição da

sobrevida média)

Trombocitopenia <50.000/mm3 Hemorragia activa

Trombocitopenia entre 10.000 a50.000/mm3

Doentes pré-operatórios

Trombocitopenia <10.000/mm3 Se planeados procedimentosinvasivos

Todos os casos com trombocitopenia< 5.000/mm3, exceptuando doentescom PTI ou PTT

Em geral procedimentos invasivos, incluindo colocação de CVC, biopsia gas-trointestinal (incluindo hepática) ou outra, toracocentese, paracentese… reque-rem contagens entre 40 e 50.000 plaquetas. Endoscopia e broncofibroscopia sembiopsias podem ser feitas sem risco desde que plaquetas superiores a 20.000.

Se planeada cirurgia devem ser transfundidos doentes com contagens <50.000,não requerendo transfusão se >100.000; entre os 50 e 100.000 a decisão deveser individualizada.

- Indicações para Plasma Fresco Congelado

Indicações

Dose: 12 a 15 ml/kg

Défices múltiplos de factores de coagulação

Coagulação Intravascular disseminada (COM hemorragia)

Reversão rápida de anticoagulação oral (em conjunto com Vit K)

Coagulopatia dilucional

Hemorragia na doença hepática

Até plasmaferese em doentes com PTT

O uso de PFC não está indicado e não deve ser utilizado para reposição da vo-lémia, correcção de alterações da coagulação sem hemorragia concomitante oualterações que podem ser tratadas com administração de vitamina K.

8.4 AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIADoente com <50 anos e sem antecedentes patológicos conhecidos – história clí-nica detalhada, exame físico (especial ênfase no status funcional, tolerância aoesforço, sintomas e sinais de doença cardiopulmonar, factores sugestivos de dis-crasia hemorrágica) – avaliação de rotina não indicada.

- História Clínica - História da doença actual

- Antecedentes patológicos (em particular doença pulmonar aguda ou crónica,HTA, cardiopatia isquémica, refluxo gastro-esofágico), actividades da vida diária



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- Revisão por aparelhos e sistemas (função cardiopulmonar, endócrina, hepáti-ca, renal, neurológica, …)

- Medicação (lista pormenorizada, eventuais interacções com anestésicos)

- História social e hábitos (tabaco, drogas e álcool)

- Alergias e reacções a fármacos

- Fármacos anticoagulantes e antiagregantes

- Antecedentes anestésicos e cirúrgicos (incluindo reacções adversas, compli-cações)

- História familiar (complicações anestésicas prévias (hipertermia maligna)

- Exame físico - Sinais vitais, sistema cardiovascular, pulmonar, músculo-esquelético

- Via aérea (abertura de boca, distância tiromentoniana, dentição, próteses,mobilidade cervical, desvio da traqueia, massas cervicais, distensão venosajugular)

- Exames complementares de diagnóstico - Hematologia (Hb e Htc; tipagem e reserva de componentes ou derivados se

for prevista perda de sangue no pré e intra-operatório; função plaquetaria sehistória de equimoses, propensão para hemorragia, história familiar; estudo decoagulação se história de diátese hemorrágica, hemorragia activa, terapêuticacom anticoagulantes, AAS, doença hepática ou doença sistémica grave)

- Bioquímica (determinada pela clínica e exame físico)

- ECG (doentes com factores de risco para cardiopatia isquémica; homens > 45anos e mulheres > 55 anos)

- Radiografia de tórax (grandes fumadores, idosos, sintomas respiratórios oudoença sistémica majo r)

- Provas de Função Respiratória (avaliação da doença pulmonar; úteis paraprever necessidade de suporte ventilatório no pós-operatório; avaliação dedoentes para cirurgia torácica

- Abordagem particular em doentes com antecedentespatológicos

• Patologia cardiovascular

- Continuar medicação (excepções: IECA, medicação de libertação lenta oulonga acção, diuréticos), incluindo β-bloqueantes

- Clonidina – pequenas doses no pré-operatório podem ter efeitos cardiopro-tectores

- Estatinas – redução da mortalidade em doentes para cirurgia vascular

- Profilaxia de endocardite quando indicada

- Considerar ansiolíticos - Pacemakers e CDI – pode ser necessário aplicar magneto para reduzir inter-

ferência com material eléctrico cirúrgico

• Patologia pulmonar

- Pré-medicação: reduzir ansiedade, minimizar broncoconstrição reflexa efacilitar indução anestésica

- Considerar oxigenoterapia no pré-operatório; manter/consolidar anticoli-nérgicos inalados; benzodiazepinas e opióides devem ser usados com pre-caução

- Antecipar possibilidade de suporte ventilatório; controlo da dor

• Patologia renal

- Determinar etiologia; estimar clearence de creatinina

- Ter em consideração farmacocinética dos anestésicos; pré-medicação admi-nistrada com precaução; fluidoterapia com precaução, avaliar PVC

• Patologia hepática

- Incluir na avaliação bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina, albumina,proteínas totais, coagulação, serologias para vírus hepatotrópicos

- Corrigir alterações encontradas no pré-operatório



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• Diabetes mellitus

- Corrigir descompensações

- Suspender antidiabéticos orais no dia da cirurgia

- Profilaxia da aspiração em doentes com gastroparésia e RGE

- Rastrear isquémia miocárdica silenciosa

Classificação do estado físico ASA

Classe 1 Doente saudável

Classe 2 Doença sistémica ligeira (sem limitações)

Classe 3 Doença sistémica grave (algumas limitações funcionais)

Classe 4 Doença sistémica grave que é uma constante ameaça à vida (funcionalmente incapacitante)

Classe 5 Doente moribundo, que não se espera que sobreviva sem cirurgia

Classe 6 Morte cerebral, para doação de órgãos

E Procedimento emergente (acrescentar letra E ao ASA)

Factores sugestivos de discrasia hemorrágica

Equimose não traumática do tronco > 5 cm de diâmetro

Epistáxis ou gengivorragias frequentes

Menorragias com sideropenia

Hemartrose com trauma ligeiro

História de cirurgia com hemorragia excessiva/reintervenção por hemorragiaHistória familiar

Doença renal ou hepática graves

Intervalo de tempo entre última toma de antiagregante/anticoagulante

Fármaco Colocação decateter epidural

Remoção decateter epidural

Reinício damedicação

AAS 7 dias 24h 24h

Clopidogrel 7 dias 24 h 24 h

Ticlopidina 14 dias 14 dias 24 h

Heparina não fraccionada 2-4 h, APTT<35 2-4 h, APTT<35 1 h

HBMP profiláctica 12 h 12 h 2 h

HBPM terapêutica 24 h 24 h 2 h

Varfarina 3-5 d, INR<1.3 INR<1.5 Mesmo dia

Valores mínimos para cirurgia

Hemoglobina ≥10g/dL

Plaquetas >100.000

Coagulação INR≤1,4

8.5 TERAPÊUTICA DA DOR- Escalas de quantificação da intensidade da dor

• Escala visual analógica

Sem Dor Dor Máxima

• Escala numérica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ausência deDor

Dor Leve

Não atrapalha asactividades

Dor Moderada

Atrapalha mas nãoimpede as actividades

Dor Forteou Incapacitante

Impede as actividades

DorInsuportável

Impede as actividades e causa

descontrolo



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- Analgésicos Opiáceos FortesOs opióides fortes não causam depressão respiratória assinalável nos doentescom dor!

Equianalgesia consoante a via de administração: PO:SC ou IM→1:1/2,PO:EV→1:1/3, PO: rectal→1:1, infusão contínua SC:infusão contínua EV→1:1.

• Morfina

- Morfina de libertação imediata (Sevredol®: 10 e 20 mg): dose inicial de 5-10mg PO cada 4h, com uma dose de resgate de 2,5 a 5 mg PO por hora senecessário.

- Morfina de libertação prolongada (MST®: 1 (10 mg), 3 (30 mg), 6 (60 mg) e 10(100 mg)

• A morfina não tem “tecto terapêutico”. A dose pode ser limitada por efeitos ad-versos intoleráveis: mioclonias multifocais, delirium, alucinações, sonolênciapersistente (sedação), diaforese profusa, náuseas/vómitos persistentes. A insu-ficiência renal é o factor de risco mais relevante para a toxicidade por morfina;

• A dose de resgate corresponde a 1/10 a 1/6 da dose total diária, sob a formade morfina de libertação imediata, e deverá ser administrada com uma periodi-cidade horária sempre que necessário; se o doente estiver a necessitar de ≥2doses de resgate (“SOS”) em 24h, recalcular a dose diária a cada 1-2 dias doseguinte modo: somar as doses correspondentes ao “esquema fixo” com asdoses de resgate e depois dividir por 6 para manter administrações de morfina

de libertação imediata de 4/4h OU caso não seja possível calcular as doses deresgate, fazer incrementos de 33% na escalada da dose diária.

• Quando a dor estiver controlada com um “esquema fixo” de morfina de liber-tação imediata de 4/4h, efectuar a transição para a formulação de morfina delibertação prolongada dividindo a dose total diária por 2 e estabelecendo umnovo “esquema fixo” de 12/12h;

• Fentanilo

- Fentanilo transdérmico (Durogesic®: 12, 25, 50, 75 e 100µg/h): dose inicial de25 µg/h cada 72h; caso o doente esteja medicado previamente com morfina,consultar tabela de equivalências (reduzir 30% da dose quando se faz rotaçãode opióide).

• Está especialmente indicado em doentes com disfagia/odinofagia e alteraçõesdo trânsito intestinal (nomeadamente obstipação) uma vez que produz menosobstipação que a morfina;

• Se o doente estiver previamente medicado com morfina PO, deverá haver umajustaposição de aproximadamente 12h a contar da altura em que o adesivo éaplicado e quando o opióide anterior é descontinuado; do mesmo modo, quan-do descontinuamos o adesivo, deverá ser dado um intervalo de aproximada-mente 12h antes de recomeçar uma dose regular de outro opióide;

• A dose de resgate pode ser administrada sob a forma de morfina de libertaçãoimediata (dose correspondente ao equivalente a metade da dose diária de morfi-na) ou sob a forma de fentanilo transmucosa oral (dose mais f requente 400 µg);

• Ajuste de dose: se nas primeiras 48h de aplicação do adesivo o doente tivernecessitado de ≥3 doses de resgate, então será necessário aumentar a dosedo próximo adesivo em 25 µg; cerca de 15% dos doentes necessitam trocar deadesivo precocemente (às 48h);

- Fentanilo transmucosa oral (Actiq®: 0.2 mg): dose inicial 200-400 µg, poden-do-se repetir a dose após 5-10 minutos; especialmente indicado para a dorirruptiva/incidental.

• Buprenorfina

- Buprenorfina transdérmica (Transtec®: 35, 52.5 e 70 µg/h): dose inicial de ½ a1 adesivo de 35 µg/h cada 72h, com dose de resgate de buprenorfi na 0.2 mgSL; se o doente estiver previamente medicado com morfina PO, fazer justapo-sição de 24h a contar da altura em que o adesivo é aplicado e quando o opióideanterior uma justaposição de 12h); estes adesivos podem ser recortados.

- Buprenorfina sublingual (Buprex®: 0.2 mg ; Subutex®: 0.4, 2 e 8 mg): doseinicial de 0.2 mg PO cada 8h; titular posteriormente para 0.4 mg PO cada 8h eassim sucessivamente.

Vantagens: não precisa de ajuste da dose em doentes com insuficiência renal ouhepática.



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148 149

Sintomas orgão específicos:- Musculo esqueléticos (90%): artralgias (artrite migratória, simétrica e po-

liarticular; mãos (IFP, carpo) e joelhos); rigidez matinal, tenossinovites, artrite deJacoud (10%), necrose asséptica do osso, osteoporose, envolvimento muscularadjacente

- Muco-cutâneos (80%) rash malar (asa de borboleta), lesões discóides(25%), fotossensibilidade, úlceras cavidade oral e nasal (12-45%), FenómenoRaynaud (10-15%), livedo reticular, telangiectasias, lesões vasculíticas (pontasdedos, faces extensoras), risco úlceras MI, pitting ungueal, lesões bolhosas

- Renais (50-70%): nefrite lúpica classificada em 6 classes (I-VI da OMS),consoante gravidade envolvimento renal. Importante no prognóstico da doença.Glomerulonefrite proliferativa difusa (classe IV) com pior prognóstico (até 50%doentes com IR terminal em 5 anos)

- Gastrointestinais (25-40%): dor abdominal inespecífica (30%), gastrite/ doença péptica; pancreatite (2-8%), vasculite mesentérica; hepatite lupóide, hi-pomotilidade esofágica, efeitos secundários de medicação anti-lúpica

- Pulmonares (18%) dor torácica pleurítica, pneumonite aguda (1-12%), doen-ça pulmonar intersticial (9%), hemorragia alveolar, hipertensão pulmonar (<1%),Shrinking Lung Syndrome

- Cardiovasculares: Doença valvular (16-44%) regurgitação mitral e aórtica,endocardite de Libman-Sacks, pericardite, alterações ECG (onda T, prolonga-mento PR), EAM, estenose coronária (arterite), aterosclerose avançada, envol-vimento do miocárdio raro.

- Neuro-psiquiátricos (10-80%) cefaleias, alteração humor, psicoses, poli-

neuropatia, convulsões, mielite transversa, meningite- Hematológicos: anemia normocítica normocrómica ou hemolitica (10%), leu-

copénia relacionada com actividade da doença, trombocitopénia, pancitopénia(falencia M.O), Hipocomplementémia, VS elevada, linfadenopatia (50%), esple-nomegalia

Exames complementares de diagnóstico:1)Laboratório geral: hemograma com contagem diferencial de células, PCRe VS, creatinina, ureia, ionograma, TGO, TGP, GGT, FA, LDH, CK, Urina tipo II,doseamento urinário de creatinina e proteínas, urina 24h com determinação cle-arance creatinina

2) Imagem: Rx articulações, Ecografia abdomino-pélvica e renal, ECG e eco -cardiograma.

3) Biópsia: pele e rim (casos seleccionados)

4) Análises específicas: - Anticorpos Antinucleares (ANA) – 95%

- titulos> 1:160 (IF)

- Ac anti-dsDNA e anti-Sm (S: 66-95%; E: 75-100%); possivel detecção deantiDNA em média 2.7 anos antes do diagnóstico

- Correlação do titulo anti-dsDNA com “flare lúpico”

- Ac anti-Ro (SS-A) e anti—La (SS-B)

- Associado a S. lúpico neonatal e lupus cutâneo subagudo

- Ac anti-Ro mais associado a leucopenia, trombocitopenia, pneumoniteintersticial e vasculites

- Ac anti RNP: associado a LES de menor gravidade

- Doseamento factores do complemento diminuidos (C3, C4)

Critérios ACR diagnóstico LES (4 ou mais dos seguintes):

- rash malar

- rash discoide

- fotosensibilidade

- úlceras orais ou nasofaringeas

- artrite não erosiva envolvendo pelo menos duas articulações periféricas

- serosite – pericardite, pleurite

- alterações renais: proteinúria> 500 mg/24h; cilindros no sedimento urinário.

- alterações neurolgicas: convulsões ou psicose

- alterações hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia< 4000, trombocitopé-nia<100.000

- alterações imunológicas: Ac anti DNA positivo, Ac anti-Sm; Ac anti fosfolípido positivo

- Anticorpo antinuclear (ANA) positivo



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Terapêutica:Medidas gerais:- Evitar exposição solar; controlo peso, vitamina D, cessação tabágica; exerciciofisico

- Vacinação: gripe sazonal, vacina pneumónica

- Tratamento co-morbilidades: aterosclerose, hipertensão pulmonar, osteoporose

- Evitar engravidar durante fase activa da doença. Evitar ACO com estrogeniosem alta dose

Terapêutica dirigida:- AINES´s : queixas osteoarticulares, febre, cefaleias, serosites

- Hidroxicloroquina: 200 -400 mg/dia; uso nas manifestações cutâneas e osteo-articulares. Reduz episódios de flares da doença. Vigilância hemograma, funçãorenal e hepática, oftalmológica e força muscular.

- Corticóides: uso nos episódios agudos da doença e manifestações graves (SNC,renal, trombocitopenia, anemia hemolítica); isolado ou combinação com outrosimunossupressores

Terapeutica imunossupressora:- Metotrexato: dose 7.5–20 mg/semana. Vigilância toxicidade hepática e renal,

pneumonite, supressão medular. Administração 5 mg ácido fólico semanal reduzefeitos tóxicos

- Azatioprina: 1-3 mg/kg/dia

- Micofenolato de mofetil e ciclofosfamida – quadros graves de LES, nomeada-mente envolvimento SNC, renal, pulmonar e hematológico

- Terapêutica biológica: rituximab, infliximab, adalimumab

- Outras terapeuticas: Imunoglobulinas

Prognóstico:- 90% sobrevivencia a longo prazo

- Causas mortalidade: complicações LES (renal, SNC, cardiovascular, pulmonar),infecções (imunodepressão); estadio final da doença (doença coronária, linfomaHodgkin, cancro pulmão e mama)

8.7 ARTRITE REUMATÓIDEDoença inflamatória crónica sistémica, autoimune, caracterizada por poliartritesimétrica e insidiosa das pequenas articulações, rigidez matinal, astenia...

Frequência 3x superior no sexo feminino (pico 40-50 anos). Raro em homens <45A.

- Manifestações clínicasSintomas constituicionais: astenia, febre baixa, perda de peso, mialgias

Sintomas osteoarticulares: poliartrite simétrica envolvendo pequenas arti-culações das mãos e pés (2º e 3ª MCF, IFP), punhos e tornozelo de modo progres-sivo ou abrupto. Outras articulações: coluna cervical, cotovelos, ombros, anca,joelhos. Menos comum: articulação temporomandibular.Articulações com sinais inflamatórios e derrame intra-articular, membrana sinovialpalpável (sinovite). Rigidez articular matinal >1h– correlaciona-se com actividadeda doença

Envolvimento extra-articular (mais frequente em doentes com FR(+)): nó-dulos reumatóides (superficies extensoras cotovelos; menos comum: pulmão,pleura, pericárdio, esclerótica; Síndrome de Caplan); pericardite, pleurite, fibrosepulmonar intersticial (menos comum: hemorragia pulmonar); vasculite cutânea(úlceras e necrose); neuropatia periférica; síndrome de Sjögren secundário; sin-drome Felty (esplenomegalia, leucopenia, infecções pulmonares frequentes); ate-rosclerose acelerada.

Com evolução da doença (mesesanos): evolução com destruição tecidosmoles-deformidade articular e tenosinovites: desvio ulnar das articulações MCFe subluxações, deformidade em pescoço de cisne e em botoeira das articulações

IFP; ruptura tendões dos músculos extensores antebraço; síndrome do túnel cár-pico; subluxação C1-C2 com compressão da medula cervical; ruptura de quistosde Baker (D.D com TVP, celulite)

Evolução clínica com episódios +/- variáveis de exacerbações mono ou poliarticulares.

- Exames complementares de diagnóstico- Factor Reumatóide (FR): em 70-80% dtes com AR. Pode ser negativo no

início da doença; pode ser positivo também LES, S. Sjögren, endocardite, sar-coidose, doenças pulmonares e hepáticas (Hepatite B e C); pessoas saudáveis> 50A e fumadores; doseamento não se correlaciona com actividade da doença;mais comum em doentes com artrite mais erosiva e doença extra-articular.



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- Ac anti-CCP: Especificidade 95%, sensibilidade 68-80%. Detectáveis até 5anos antes da clínica. Marcador de gravidade da doença, lesão radiológica ede pior prognóstico.

- Proteínas de fase aguda (VS, PCR): elevadas nos períodos de exacerbação,não específicos.

- Líquido sinovial (artrocentese): exclusão de infecção ou artropatia por cristaisem casos seleccionados

- Imagiologia: Rx articulações auxiliar no diagnóstico e monitorização da tera-pêutica – erosões e osteopenia justa-articular.

- DiagnósticoEssencialmente clínico; ausência de exame laboratorial ou imagiológico patgnomónico.

Critérios de classificação AR (ACR 2010)

Para estabelecer uniformidade para ensaios clinicos.

2 Requisitos mínimos: doente com pelo menos 1 articulação com tumefacçãoarticular (sinovite), não explicada por outra causa. Pontuação final> 6: Artrite Reu-matoide definitiva.

A- Envolvimento articular Pontuação

-- 1 grande articulação 0

-- 2-10 grandes articulações 1

-- 1-3 pequenas articulações ( c/ ou s/ gr artic) 2

-- 4-10 pequenas articulações ( c/ ou s/ gr artic) 3

-- >10 articulações (c/ 1 pequena articulação) 5

B – Serologia

-- FR negativo e CCP negativo 0

-- FR ou CCP fracamente positivo 2

-- FR ou CCP fortemente positivo 3

C – Reagentes de fase aguda

-- PCR e VS normal 0

-- alteração PCR ou VS 1

D – Duração dos sintomas

-- < 6 semanas 0

-- > 6 semanas 1

- Tratamento- AINE: redução dor e sinais inflamatórios articulares. Raramente usados isolada-

mente.

Não alteram evolução natural da doença; risco efeitos adversos GI

- Corticóides: redução rigidez matinal, dor e inflamação. Úteis na fase inicial dadoença. Redução progressiva da dose para evitar efeitos adversos. Uso de dosesmais elevadas no caso de complicações: vasculite, anemia hemolítica, serosite,envolvimento ocular, períodos de agudização.

Administração endovenosa, oral ou peri/intraarticular em casos seleccionados.

- Medicamentos modificadores do curso da doença (DMARDS) (uso

isolado ou associação) • Metotrexato: melhoria clínica, analítica e radiológica das lesões. Pode ori-

ginar remissões parciais ou totais da doença. Dose: 7,5 – 20 mg/semana.Toxicidade pulmonar e hepatica (fibrose), citopenias, mucosites, erupçõescutâneas: Administração de ácido fólico (5 mg/semana) previne efeitos tóxi-cos.

• Hidroxicloroquina: dose: 200-400 mg/dia p.o. Toxicidade reduzida - depo-sição na retina – avaliação periódica por oftalmologia. Reavaliação analíticaperiódica (renal e hepática).

• Salazopirina- Dose 500 mg até 2-3g/dia. Toxicidade rara: dispepsia, cito-penias, alterações hepáticas. Reavaliação analítica periódica: função renal ehepática

• Leflunomida – 20 mg/dia. Toxicidade hepática.

• Ciclosporina- dose: 2-5-5 mg/Kg/dia p.o. Toxicidade renal importante.



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- Terapêuticas biológicas:Melhoria sinais e sintomas; atrasam progressão da doença, com regressão delesões radiológicas

Efeitos adversos Monitorização

Anti-TNF alfa

- infliximab

- etanercept

- abatacept

Reacção no local injecção;reacções alérgicas, reactivaçãotuberculose, doenças desmie-linizantes

Hemograma

Função hepática

Tuberculose (t. tuberculina noinício) e inf fungicas

De 2-2 mesesDepleção celulas B (anti- CD20)

Rituximab

Reacção local injecção, riscoinfecção, infecções víricas,

citopenia

Bloqueador da coestimulaçãode células T

Abatacept

Reacção local injecção,infecções, hipersensibilidade,exacerbação de DPOC

Tuberculose e outras infecções

Hemograma, bioquimica efunção renal em cada infusão

Inibidor de IL-1

Anakinra

Reacção no local injecção,leucopenia, hipersensibilidade,infecções

Hemograma 3-3 meses

- rituximab: tratamento de AR moderada e grave. Uso em doentes sem respostainicial aos anti-TNF alfa

- anakinra: efeitos clínicos inferiores aos anti TNF alfa. Uso na doença refractária.

Prognóstico:

- Factores de mau prognóstico: nº articulações envolvidas, idade, declínio funcio-nal precoce, envolvimento extra-articular, elevação mantida das proteínas de faseaguda, atingimento radiológico inicial.

9. TABELAS

9.1 PERFUSÃO DE FÁRMACOS

- AminofilinaD. Imp: 5-6 mg / Kg em 100 ml em 30'D. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / hDil: 480 mg / 50 mL (9,6 mg / ml)

mL/H mg /Kg/hora

peso 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9

35 0,7 1,1 1,5 1,8 2,2 2,6 2,9 3,340 0,8 1,3 1,7 2,1 2,5 2,9 3,3 3,845 0,9 1,4 1,9 2,3 2,8 3,3 3,9 4,250 1,0 1,6 2,1 2,6 3,1 3,6 4,2 4,755 1,1 1,7 2,3 2,9 3,4 4,0 4,6 5,660 1,3 1,9 2,5 3,1 3,8 4,4 5,0 5,665 1,4 2,0 2,7 3,4 4,1 4,7 5,4 6,070 1,5 2,2 2,9 3,6 4,4 5,1 5,8 6,675 1,6 2,3 3,1 3,9 4,7 5,5 6,3 7,080 1,7 2,5 3,3 4,2 5,0 5,8 6,7 7,585 1,8 2,7 3,5 4,4 5,3 6,2 7,1 8,090 1,9 2,8 3,8 4,7 5,6 6,6 7,5 8,495 2,0 3,0 4,0 4,9 5,9 6,9 7,9 8,9

100 2,1 3,1 4,2 5,2 6,3 7,3 8,3 9,4105 2,2 3,3 4,4 5,5 6,6 7,7 8,8 9,8110 2,3 3,4 4,6 5,7 6,9 8,0 9,2 10,3115 2,4 3,6 4,8 6,0 7,2 8,4 9,6 10,8120 2,5 3,8 5,0 6,3 7,5 8,8 10,0 11,3



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2 0 1 2

156 157

- Dinitrato de isossorbidaDil: 50 mg / 50 mL [1 mg / mL]

µg/min mL /h

2 2,03 3,04 4,05 5,06 6,07 7,08 8,09 9,0

10 10,0

- AmiodaronaD. Imp: 300 mg / 100 ml durante 30'D. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / horaDil: 600 mg / 50 mL (12 mg / mL)

mL/H mg /Kg/min

peso 5 10 15 2035 0,9 1,8 2,6 3,540 1,0 2,0 3,0 4,045 1,1 2,3 3,4 4,550 1,3 2,5 3,8 5,055 1,4 2,8 4,1 5,560 1,5 3,0 4,5 6,065 1,6 3,3 4,9 6,5

70 1,8 3,5 5,3 7,075 1,9 3,8 5,6 7,580 2,0 4,0 6,0 8,085 2,1 4,3 6,4 8,590 2,3 4,5 6,8 9,095 2,4 4,8 7,1 9,5

100 2,5 5,0 7,5 10,0105 2,6 5,3 7,9 10,5110 2,8 5,5 8,3 11,0115 2,9 5,8 8,6 11,5120 3,0 6,0 9,0 12,0

- AtracuriumD. Imp: 0,3 mg D 0,6 mg / kg em bólus EVD. Man: 0,2 - 0,9 mg / Kg / horaDil: 500 mg / 50 mL (10 mg / mL)

mL/H µg /Kg/min

peso 5 6 7 8 9 10

35 1,1 1,2 1,5 1,7 1,9 2,140 1,2 1,4 1,7 1,9 2,2 2,645 1,4 1,6 1,9 2,2 2,4 2,750 1,5 1,8 2,1 2,4 2,7 3,055 1,7 2,0 2,3 2,6 3,0 3,360 1,8 2,2 2,5 2,9 3,2 3,665 2,0 2,3 2,7 3,1 3,5 3,970 2,1 2,5 2,9 3,4 3,8 4,275 2,3 2,7 3,2 3,6 4,1 4,580 2,4 2,9 3,4 3,8 4,3 4,885 2,6 3,1 3,6 4,1 4,6 5,190 2,7 3,2 3,8 4,3 4,9 5,495 2,9 3,4 4,0 4,6 5,1 5,7

100 3,0 3,6 4,2 4,8 5,4 6,0105 3,2 3,8 4,4 5,0 5,7 6,3110 3,3 4,0 4,6 5,3 5,9 6,6115 3,5 4,1 4,8 5,5 6,2 6,9120 3,6 4,3 5,0 5,8 6,5 7,2

- DobutaminaDil: 500 mg / 50 mL [10 mg / mL]

mL/H µg /Kg/hora

peso 2,5 5 7,5 10 12,5 15 20 25 30 35 4035 0,5 1,1 1,6 2,1 2,5 3,2 4,2 5,3 6,3 7,4 8,440 0,6 1,2 1,8 2,4 3,0 3,6 4,8 6,0 7,2 8,4 9,645 0,7 1,4 2,0 2,7 3,4 4,1 5,4 6,8 8,1 9,5 10,850 0,8 1,5 2,3 3,0 3,8 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,055 0,8 1,7 2,5 3,3 4,1 5,0 6,6 8,25 9,9 11,6 13,260 0,9 1,8 2,7 3,6 4,5 5,4 7,2 9,0 10,8 12,6 14,465 1,0 2,0 2,9 3,9 4,9 5,9 7,8 9,8 11,7 13,7 15,670 1,1 2,1 3,2 4,2 5,3 6,3 8,4 10,5 12,6 14,7 16,875 1,1 2,3 3,4 4,5 5,6 6,8 9,0 11,2 13,5 15,8 18,080 1,2 2,4 3,6 4,8 6,0 7,2 9,6 12,0 14,4 16,8 19,285 1,3 2,6 3,8 5,1 6,4 7,7 10,2 12,8 15,3 17,9 20,490 1,4 2,7 4,1 5,4 6,8 8,1 10,8 13,5 16,2 18,9 21,695 1,4 2,9 4,3 5,7 7,1 8,6 11,4 14,3 17,1 20,0 22,8100 1,5 3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0105 1,6 3,2 4,7 6,3 7,9 9,5 12,6 15,8 18,9 22,1 25,2110 1,7 3,3 5,0 6,6 8,3 9,9 13,2 16,5 19,8 23,1 26,4115 1,7 3,5 5,2 6,9 8,6 10,4 13,8 17,3 20,7 24,2 27,6120 1,8 3,6 5,4 7,2 9,0 10,8 14,6 18,0 21,6 25,2 28,8



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2 0 1 2

158 159

- DopaminaDil: 400 mg / 50 mL (8 mg / ml)

mL/H µg/Kg/min

peso 2,5 5 7,5 10 12,5 20 25 3025 0,7 1,3 2,0 2,6 3,3 5,3 6,6 7,940 0,8 1,5 2,2 3,0 3,8 6,0 7,5 9,045 0,8 1,7 2,5 3,4 4,2 6,8 8,4 10,150 0,9 1,9 2,8 3,8 4,7 7,5 9,4 11,255 1,0 2,1 3,1 4,1 5,2 8,3 10,2 12,460 1,1 2,3 3,4 4,5 5,6 9,0 11,3 13,565 1,2 2,4 3,7 4,9 6,1 9,8 12,2 14,670 1,3 2,6 3,9 5,3 6,6 10,5 13,1 15,8

75 1,4 2,8 4,2 5,6 7,0 11,3 14,1 16,980 1,5 3,0 4,5 6,0 7,5 12,0 15,0 18,085 1,6 3,2 4,8 6,4 8,0 12,9 15,9 19,190 1,7 3,4 5,1 6,8 8,4 13,5 16,9 20,395 1,8 3,6 5,3 7,1 8,9 16,3 17,8 21,4

100 1,9 3,8 5,6 7,5 9,4 15,0 18,8 22,5105 2,0 3,9 5,9 7,9 9,8 15,8 19,7 23,6110 2,1 4,1 6,2 8,3 10,3 16,5 20,6 24,8120 2,3 4,5 6,8 9,0 11,3 18,0 22,5 27,0

- FlumazenilD. Imp: 0,2 - 0,3 mg [Max 2 mg]D. Man: 0,1 - 0,5 mg/horaDil: 5 mg / 50 mL [0,1 mg / mL]

µg/h mL /h1 3,0

2 6,0

3 9,0

4 12,0

- HeparinaD. Imp: 5.000-10.000 UD. Man: 700 - 2.000 U / hDil: 25.000 U / 50 mL [500 U / mL]

U /h mL /h700 1,4800 1,6900 1,8

1.000 2,01.100 2,21.200 2,41.300 2,61.400 2,81.500 3,01.600 3,21.700 3,41.800 3,61.900 3,82.000 4,0

- IsoprenalinaD. Imp: 0,02 - 0,06 mgD. Man: 0,6 - 20 µg / minDil: 2 mg / 50 mL [40 μg / mL]

µg/min mL /h

0,6 0,9

1,0 1,5

2,0 3,0

3,0 4,5

4,0 6,0

5,0 7,56,0 9,0

8,0 12,0

10,0 15,0

12,0 18,0

14,0 21,0

16,0 24,0

18,0 27,0

20,0 30,0

- LabetololD. Imp: 20 mg durante 2'D. Man: 0,5 - 2,0 mg / minDil: 200 mg / 40 mL [5 mg / mL]

mg/min mL /h

0,5 6,0

0,6 7,2

0,8 9,6

1,0 12,0

1,2 14,4

1,4 16,81,6 19,2

1,8 21,6

2,0 24,0

- LidocaínaD. Imp: 1 mg / Kg EVD. Man: 1 - 4 µ / h

Dil: 1 g / 50 mL [20 mg / mL]mg/h mL /h

0,1 1,00,2 2,00,3 3,00,4 4,0



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2 0 1 2

160 161

- MidazolamInd: 0,05 - 0,1 mg / Kg em bolus lento ou em 10 mlD. Man: 0,03 - 0,5 mg / Kg / hDil: 150 mg / 50 ml (3 mg/ml)

mg/kg/hora

Kg 0,05 0,07 0,1 0,12 0,15 0,18 0,235 0,6 0,8 1,2 1,4 1,8 2,1 2,340 0,7 0,9 1,3 1,6 2,0 2,4 2,745 0,8 1,1 1,5 1,8 2,3 2,7 3,050 0,8 1,2 1,7 2,0 2,5 3,0 3,355 0,9 1,3 1,8 2,2 2,8 3,3 3,760 1,0 1,4 2,0 2,4 3,0 3,6 4,065 1,1 1,5 2,2 2,6 3,3 3,9 4,3

70 1,2 1,6 2,3 2,8 3,5 4,2 4,775 1,3 1,8 2,5 3,0 3,8 4,5 5,080 1,3 1,9 2,7 3,2 4,0 4,8 5,385 1,4 2,0 2,8 3,4 4,3 5,1 5,790 1,5 2,1 3,0 3,6 4,5 5,4 6,095 1,6 2,2 3,2 3,8 4,8 5,7 6,3

100 1,7 2,3 3,3 4,0 5,0 6,0 6,7105 1,8 2,5 3,5 4,2 5,3 6,3 7,0110 1,8 2,6 3,7 4,4 5,5 6,6 7,3115 1,9 2,7 3,8 4,6 5,8 6,9 7,7120 2,0 2,8 4,0 4,8 6,0 7,2 8,0

- Nitroprussiato de sódioDil: 50 mg / 50 mL [1 mg / mL]

mL/H µg /Kg/hora

peso 0,3 0,5 0,8 1 2 3 4 5 6 8 1035 0,6 1,1 1,7 2,1 4,2 6,3 8,4 10,5 12,6 16,8 21,040 0,7 1,2 1,9 2,4 4,8 7,2 9,6 12,0 14,4 19,2 24,045 0,8 1,4 2,2 2,7 5,4 8,1 10,8 13,5 16,2 21,6 27,050 0,9 1,5 2,4 3,0 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 24,0 30,055 1,0 1,7 2,6 3,3 6,6 9,9 13,2 16,5 19,8 26,4 33,060 1,1 1,8 2,9 3,6 7,2 10,8 14,4 18,0 21,6 28,8 36,065 1,2 2,0 3,1 3,9 7,8 11,7 15,6 19,5 23,4 31,2 39,070 1,3 2,1 3,4 4,2 8,4 12,6 16,8 21,0 25,2 33,6 42,075 1,4 2,3 3,6 4,5 9,0 13,5 18,0 22,5 27,0 36,0 45,080 1,4 2,4 3,8 4,8 9,6 14,4 19,2 24,0 28,8 38,4 48,085 1,5 2,6 4,1 5,1 10,2 15,3 20,4 25,5 30,6 40,8 51,090 1,6 2,7 4,3 5,4 10,8 16,2 21,6 27,0 32,4 43,2 54,095 1,7 2,9 4,6 5,7 11,4 17,1 22,8 28,5 34,2 45,6 57,0100 1,8 3,0 4,8 6,0 12,0 18,0 24,0 30,0 36,0 48,0 60,0105 1,9 3,2 5,0 6,3 12,6 18,9 25,2 31,5 37,8 50,4 63,0110 2,0 3,3 5,3 6,6 13,2 19,8 26,4 33,0 39,6 52,8 66,0115 2,1 3,5 5,5 6,9 13,8 20,7 27,6 34,5 41,4 55,2 69,0120 2,2 3,6 5,8 7,2 14,4 21,6 28,8 36,0 43,2 57,2 72,0

- NoradrenalinaDil: 16 mg / 50 mL

µg/min mL/h

2 0,44 0,86 1,28 1,510 1,9

12,5 2,415 2,8

17,5 3,320 3,8

22,5 4,225 4,727,5 5,230 5,6

32,5 6,135 6,6

37,5 7,040 7,545 8,450 9,4

- PropofolD. Imp: 1-2 mg / Kg EVD. Man: 0,5 - 4 mg / Kg / horaDil: 500 mg / 50 mL

mL/H mg /Kg/hora

peso 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 435 1,8 3,5 5,3 7,0 8,8 10,5 12,3 14,040 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0 12,0 14,0 16,045 2,3 4,5 6,8 9,0 11,3 12,5 15,8 18,050 2,5 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,055 2,8 5,5 8,3 11,0 13,8 16,5 19,3 22,060 3,0 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0

65 3,3 6,5 9,8 13,0 16,3 19,5 22,8 26,070 3,5 7,0 10,5 14,0 17,5 21,0 24,5 28,075 3,8 7,5 11,3 15,0 18,8 22,5 26,3 30,080 4,0 8,0 12,0 16,0 20,0 24,0 28,0 32,085 4,3 8,5 12,8 17,0 21,3 25,5 29,8 34,090 4,5 9,0 13,5 18,0 22,5 27,0 31,5 36,095 4,8 9,5 14,3 19,0 23,8 28,5 33,3 38,0100 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 35,0 40,0105 5,3 10,5 15,8 21,0 26,3 31,5 36,75 42,0110 5,5 11,0 16,5 22,0 27,5 33,0 38,5 44,0115 5,8 11,5 17,3 23,0 28,8 34,5 40,3 46,0120 6,0 12,0 18,0 24,0 30,0 36,0 42,0 48,0

- SalbutamolD. Imp: 5-6 µg / Kg EV durante 5'Dil: 10 mg / 50 mL [0,2 mg / mL]

µg/min mL /h3 0,94 1,25 1,56 1,87 2,18 2,49 2,710 3,012 3,614 4,215 4,516 4,818 5,420 6,0



o


n t e r n i s t a

2 0 1 2

162 163

- VanomicinaBólus 15mg/kg em 60min (até 1500mg) ou 90-120min (se ≥ 1500mg), se-guida de perfusãoDoseamentos 12h após início da perfusão e 2º às 24h; manter entre 15-25µg/ mol (até 30μg/mol nas infecções do SNC); ajustar em 500mg/d segundo níveis.

Clearance creatinina ≥ 75 40-74 30-39 20-29

Dose diária 2g/d 1g/d 0,5/d 0,25/d

Diluição 250 mg/50cc

Ritmo seringa 16,6cc/h 8,3cc/h 4,1cc/h 2cc/h

- Outros Antibióticos de perfusão contínuaAntibiótico Dose de carga Diluição Perfusão

Piperacilina-Tazobactam 4,5g 9g/50cc 4,2cc/h

Cefepime 2g 2g/50cc 4,2cc/h (até 6,3cc/h)

Ceftazidima 2g 2g/50cc 6,3cc/h

Cefotaxime 2g 2g/50cc 8,3cc/h (até 12,5cc/h)

Flucloxacilina 2g 2g/50cc 8,3cc/h (até 12,5cc/h)

Penicilina G 3.000.000U 12.000.000U/500cc 43cc/h

9.2 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO ESTADODE CONSCIÊNCIA

Escala de coma de Glasgow

Aberturados olhos

Espontânea

À chamada

À estimulação dolorosa

Nenhuma

4

3

2

1

Respostaverbal

Orientada

ConfusaInapropriada

Incompreensível

Nenhuma

5

43

2

1

Respostamotora

Obedece ordens

Localiza a dor

Fuga à dor

Resposta à dor em flexão

Resposta à dor em extensão

Nenhuma

6

5

4

3

2

1

Escala de Sedação de Ramsay1 Ansioso e agitado

2 Calmo e colaborante

3 Cumpre ordens

4 Reage prontamente ao es tímulo audi tivo e da glabela

5 Reage mas lentamente

6 Sem resposta aos estímulos

- VasopressinaD. Imp: 20 U / 100 mL EV durante 20'Dil: 300 U / 50 mL [6 U / mL]

U/min mL /h

0,1 1,0

0,2 2,0

0,3 3,0

0,4 4,0

0,5 5,0

0,6 6,0

0,7 7,0

0,8 8,0

0,9 9,0



o


n t e r n i s t a

2 0 1 2

164 165

9.3 MARCADORES TUMORAISMarcador tumoral Tipo tumor Valor normal

α-fetoproteína Carcinoma hepatocelular, tumor células germinais etrofoblásticos

<10mg/mL

α-an ti tr ipsi na C arci noma hepat oce lu la r

B2-microglobulina Linfoma, LLC, mieloma <2,5mcg/mL

CA125 Ovário, endométrio, mama <35U/mL

CA 15.3 Mama, ovário <35U/mL

CA 19.9 Cólon e recto, pâncreas, estômago, vias biliares <37U/mL

CEA Cólon, pulmão, mama, pâncreas, cervix, útero, ovário,vias urinárias

<5,2ng/mL

hCG Trofoblástico, mama, testículo <5U/mL

NSE Pulmão, melanoma <12mg/mL

PSA Próstata <7,5ng/mL

Proteína S100 Melanoma, sarcomas (neurogénico, cartilagem)

Tiroglobulina Tiróide <10ng/mL

9.4 OUTROSa. Distinção exsudado-transudado

Exsudado Transudado

Proteínas líquido/séricas >0,5 < 0,5

LDH líquido/ sérica >0,6 < 0,6

LDH líquido >2/3 limite sérico superior <2/3 limite sérico superior

b. Diagnóstico diferencial insuficiência renal agudapré-renal e renal

Pré-renal Renal

Ureia/ Creat plasm >20:1 10-15:1

Na urinário (mEq/L) < 20 >40

Osmolaridade urina (mosmol/L H20) >500 < 350

Fracção de excreção de Na+

(UNa x PCre) / (PNa x UCr) x 100<1% >2%

Creatinina Urina/Sérica >40 <20

c. FórmulasClearance creatinina (ml/min):

[(140-idade)xpeso(kgs)] / (72 x creatinina sérica); se mulher multiplicar por 0,85

Cálculo do anion gap :

Na-Cl+HCO3

Superfície corporal:

0,007184 x peso(kg)0,725 x altura (cm)0,425

Índice de massa corporal:

Peso (kg)/altura (m)2

IMC

<18,5 Abaixo do peso ideal

18,5-24,9 Peso ideal

25-29,9 Excesso de peso

≥30 Obesidade

≥40 Obesidade mórbida

Osmolaridade plasmática:

(1,86 x Na) + glicemia/18 + ureia/5,6

Cálculo LDL:

Colesterol total - (HDL+Trig/5)



o


n t e r n i s t a

2 0 1 2

166 167

10. ALGORITMO DE SUPORTEAVANÇADO DE VIDA

Durante a reanimação:- Adrenalina 1mg ev cada 2 ciclos de SBV (3-5min); se ritmo desfibrilhável iniciar

após o 3º choque

- Amiodarona: 300mg bólus ev; durante os 2 minutos de SBV que seguem o 3ºchoque se mantiver ritmo desfibrilhável

- Considerar causas reversíveis: 4H (Hipoxémia, Hipotensão, Hipotermia, Hipo/ Hiperkaliémia) e 4T (pneumoTorax, Tamponamento cardíaco, Tromboembolis-mo, Tóxicos/ iaTrogenia medicamentosa

Paragem cardio-respiratória

Suporte Básico de Vida (SBV)30:2

Activação da equipade emergência

Verificar ritmo Ass/DEM

Ritmo desfibrilhável(Fibrilhação ventricular FV/ Taquicardia ventricular sem pulso TVsp)

Sim Não

Ritmo não desfibrilhávelAssistolia (Ass)/ Dissociação

electomecânica (DEM)

DESFIBRILHAÇÃO (1X)200J (se seguintes: 360J)

SBV 30:22 minutos

SBV 30:22 minutos

Verificar ritmoFV/ TVsp

FV/ TVsp Ass/DEM



168

AUTORES

António Martins Baptista (Edição)

Sofia Lourenço (Coordenação Geral)

Ana Carolina Araújo, Ana Catarina Rodrigues, Ana Margarida Antunes, Ana Rafa-ela Alves, André Valente, Agostinho Monteiro, António Figueiredo, Árcia Chipepo,Brígida Ferrão, Carla Araújo, Carlos Pimentel, Catarina Amorim, Célia Henriques,Filipa Lourenço, Isa Agudo, João Figueira Coelho, João Rui Silva, Junior Pasi-ni, Maria João Baptista, Maria João Oliveira, Nandi Rodrigues, Nuno Melo, OlgaPereira, Pedro Cunha, Pedro Guedes, Renato Gondar, Ricardo Louro, Úrsula Mar-ques, Vanda Jorge, Vander Sabino, Vera Bernardino, Zélia Neves.

gui do jovem internista

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