FISIOLOGIA DE LA GLUCOSAEN EL RIÑON

MARGARITA MENDOZA TÉLLEZ

• Na• Cl• H2CO3

• Azucares• Péptidos

NEFRONA

Na-K-ATPasa

Espacio Intracelular

Intersticio Peritubular

GLUCOSA

Na AA

K

NaK

Glucosa

NaAA

LUZTUBULA

R

H

CELULA

• Volumen filtrado reducido a la mitad

• Isotonicidad con el plasma

• Absorcion completa de:

Glucosa AA

EN CONDICIONESNORMALES

NEFROPATIA D

IABETIC

A

Complicación microangiopática mas

grave de la DM. Proteinuria > 300 mg/D

HTA F(x) renal

Primera causa de IR cronica terminal.

ND

Hiperglucemia

HTA

o Glomerulosclerosiso Fibrosis Intersticialo Daño vascular

Ang II

Lesión Tisular

•Se altera la f(x) de las C endoteliales favoreciendo el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la vasoconstricción.

PATOGENIA

Alteraciones metabólicas

o Productos finales de glucosilación avanzada (GEA)

o Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol Alteraciones hemodinámicas

o Hipertensión glomerular Factores genéticos

AlteracionesMetabólicas

Hiperglucemia

Aumento de producción de esteresoxidativos

Acúmulos de productos de glucolizacion

Activación de PC

Especies

Reactivas de O2

• Iones de O2• Radicales Libres• Peróxidos

Favorecen la expansiónGlomerular y mesangial y laFibrosis intersticial

Productos de laGlucolsilacionAvanz

ada

• Aumentados en IR

Exceso de glucosa se combina con AA y proteinas

circulantes

Acumulo tisular de los

Productos finales

• Aparición de defectos selectivos de capilares• Alteración de proteínas celulares a través de laglucolisilación

Vía del poliol

Exceso de glucosa

Sorbitol

Procesos que terminan con la Integridad funcional de las célulasEndoteliales, glomerulares y tubulares

AlteracionesHemodinamic

as

Citocinas

Poli péptidos que intervienenEn forma activa en fenómenos Inflamatorios.

IL1IL6IL8TNF-a

GENETICOS

Tanto para la DM tipo I como para la II un adecuado control glucémico disminuye el riesgo de microalbuminuria, y por lo

tanto la

NEFROPATIA DIABETICA