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Medicine 2006; 9(49): 3211-3218 3211

ACTUALIZACIN

Definiciones

Actualmente la sepsis1 se define como la respuesta sistmicainflamatoria desencadenada por una infeccin documentada(cultivo o tincin de Gram de sangre, esputo, orina o cual-quier fluido estril positivo para una microorganismo pat-geno, o un foco de infeccin identificado visualmente, porejemplo, herida quirrgica con exudado purulento) caracte-rizada por la presencia de dos o ms de los siguientes ha-llazgos:

1. Temperatura rectal > 38 C o < 36 C.2. Frecuencia cardaca > 90 latidos por minuto.3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto,

PaCO2 < 32 mmHg o necesidad de ventilacin mecnica.4. Recuento leucocitario > 12.000 o < 4.000 clulas/l o

ms del 10% de formas inmaduras.La sepsis grave1 es la asociada al menos a un signo de dis-

funcin o hipoperfusin de algn rgano:1. reas de piel moteada.2. Tiempo de relleno capilar 3 seg.3. Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitu-

tiva renal.4. Lactato > 2 mmol/l.5. Disminucin del nivel de consciencia o electroencefa-

lograma anormal.6. Plaquetas < 100.000/ml o coagulacin intravascular di-

seminada.7. Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA).El shock sptico1 es la sepsis grave en la que persiste la

hipotensin (presin arterial media [PAM] < 60 mmHg, encaso de hipertensin arterial previa < 80 mmHg o presin ar-terial sistlica [PAS] < 90 mmHg o cada de 40 mmHg res-pecto la basal) a pesar de la adecuada reposicin de lquidos(20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de so-lucin cristaloide) que obliga a realizar tratamiento conagentes inotrpicos y/o vasopresores (dopamina > 5 g/kg/min o noradrenalina > 0,25 g/kg/min).

Se considerar al shock sptico como refractario si trasuna hora de administracin de lquidos y vasopresores no seobserva respuesta1.

PUNTOS CLAVE

Epidemiologa. La incidencia de sepsis aumentaanualmente y motiva el 10% de los ingresos enunidades de cuidados intensivos. Mientras lasepsis debida a bacterias gramnegativas ha idoen descenso, ha aumentado la producida porbacterias grampositivas o la polimicrobiana y ladebida a microorganismos multirresistentes. En un30% de las sepsis no se puede determinar laetiologa.

Fisiopatologa. La sepsis se considera unarespuesta inflamatoria exagerada frente a lainfeccin. Sin embargo, el mayor conocimiento delos mecanismos implicados parece apuntar endireccin contraria: un estado deinmunosupresin. Los descubrimientos querelacionan la inflamacin con la coagulacin y larespuesta neuroendocrina han dado paso aldesarrollo de tratamientos frente al shock sptico.

Diagnstico. No existen unos signos o sntomasespecficos, aunque es caracterstica lainestabilidad hemodinmica y el progresivofracaso de los diferentes rganos. Los cultivos y,en concreto, los hemocultivos son esenciales.Algunos marcadores biolgicos han demostradocierta utilidad: procalcitonina y TREM-1.

Tratamiento. Se basa en el tratamiento antibitico,el de soporte y el desbridamiento de los focos deinfeccin. Los nuevos avances en el tratamientoincluyen el estrecho control de la glucemia, laprotena C activada y la hidrocortisona.

Sepsis y shocksptico

O. Len AbadServicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Vall dHebron. Barcelona.

Epidemiologa

La incidencia exacta del shock sptico no se conoce pues lasreferencias van dirigidas hacia la incidencia de bacteriemias.Se estima que la incidencia anual de la sepsis en Estados Uni-dos es de 50-95 casos por 100.000 habitantes con un aumen-to del 9% anual2. Aproximadamente el 9% de los pacientescon sepsis progresan a sepsis grave y el 3% de stos a shocksptico, motivo del 10% de los ingresos en Unidades de Cui-dados Intensivos (UCI). Aproximadamente dos terceras par-tes de los casos se producen en enfermos hospitalizados porotras enfermedades.

El pico de incidencia de esta entidad se sita en la sextadcada de la vida. Los factores predisponentes son: cncer einmunosupresin, factores yatrognicos (uso creciente de

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procedimientos diagnsticos y terapeticos invasivos) y ge-nticos como el sexo masculino y determinados polimorfis-mos en genes que regulan la inmunidad3.

Etiologa

Para el desarrollo de la sepsis no es esencial que exista unainvasin del microorganismo del torrente sanguneo, ya quela propagacin de las molculas de sealizacin microbianaso de las toxinas tambin pueden provocar esta respuesta. Lasinfecciones del trax, abdomen, sistema genitourinario y lasbacteriemias primarias causan ms del 80% de las sepsis2,3.La incidencia de neumona y bacteriemia ha ido en aumentoprogresivo con el paso del tiempo, mientras que las infeccio-nes abdominales se han estabilizado y las genitourinarias handescendido.

La sepsis debida a bacterias gramnegativas ha disminui-do hasta el 25-30% en 2000. Las infecciones por bacteriasgrampositivas o polimicrobianas son la causa de la sepsis enel 30-50% y el 25% de los casos, respectivamente4 (tabla 1).Es importante resaltar que en el 25% de los casos la sepsis sedebe a bacterias multirresistentes u hongos. Virus y parsitosse identifican en el 2-4% de los casos aunque su frecuenciapuede estar infravalorada. Finalmente, en aproximadamenteel 30% de los casos no se establece un diagnstico etiolgi-co, especialmente en la sepsis deadquisicin en la comunidad queha sido tratada con antibiticospreviamente a su ingreso en uncentro hospitalario.

Fisiopatologa

La respuesta del husped a la infec-cin es un proceso complejo quepermite localizar y controlar la in-vasin bacteriana e iniciar la repa-racin de los tejidos lesionados. Laproliferacin de los microorganis-mos en el foco primario de infec-cin se acompaa de la liberacinde diferentes componentes estruc-turales y toxinas extracelulares. Es-tos componentes poseen la capaci-dad de activar a clulas de estirpemonocito-macrofgica, neutrfilosy clulas endoteliales. stas sinteti-zarn y secretarn diversos media-dores que inducirn el reclutamien-to de otras clulas con actividadinflamatoria e inmune, modifica-ciones en la permeabilidad endote-lial y alteraciones tisulares.

Se tiende a considerar la sepsis, de forma sencilla, comola sobreexpresin de esta respuesta inflamatoria. Normal-mente los sistemas inmune y neuroendocrino controlan es-trechamente el proceso local inflamatorio para erradicar los

patgenos invasores. Cuando estos mecanismos fallan seproduce la inflamacin sistmica que conduce a la infeccin,a sepsis o shock sptico4,5. La figura 1 esquematiza los acon-tecimientos fisiopatolgicos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (I)

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TABLA 1Principales microorganismos implicados en la sepsis

Frecuencia estimada

Bacterias grampositivas 30%-50%

Staphylococcus aureus meticiln sensible 14%-24%

Staphylococcus aureus meticiln resistente 5%-11%

Otros Staphylococcus spp. 1%-3%

Streptococcus pneumoniae 9%-12%

Otros Streptococcus spp. 6%-11%

Enterococcus spp. 3%-13%

Anaerobios 1%-2%

Otras 1%-5%

Bacterias gramnegativas 25%-30%

Escherichia coli 9%-27%

Pseudomonas aeruginosa 8%-15%

Klebsiella pneumoniae 2%-7%

Otros Enterobacter spp. 6%-16%

Haemophilus influenzae 2%-10%

Anaerobios 3%-7%

Otros 3%-12%

Hongos

Candida albicans 1%-3%

Otras Candida spp. 1%-2%

Otras levaduras 1%

Parsitos 1%-3%

Virus 2%-4%

Depresin miocrdicaDisminucin resistencia

perifrica

Clula plasmtica

Linfocito B

Macrfagos Dao epitelial

Infeccin

Neutrfilos Seales microbianas

Infiltracin tisular

CitocinasLinfocito TAlteracin

coagulacin

Neuromediadores Prostaglandinasy leucotrienos

Factor activadorplaquetar

Citocinas

xidontrico

Shock sptico

Endotelio

Fig. 1. Fisiopatologa del shock sptico.



Seales microbianas

La actividad del sistema inmune parte del reconocimiento y lareaccin frente a seales internas peligrosas ms que de la dis-criminacin entre molculas propias y extraas. Estas sealesde alerta incluyen el reconocimiento de molculas exgenascomo endotoxinas (lpido A del lipopolisacrido), exotoxina Ade Pseudomonas aeruginosa o toxina A eritrognica del estrep-tococo -hemoltico, lipoprotenas, constituyentes de la paredcelular de las bacterias grampositivas (peptidoglicanos o cidolipoteicoico, entre otros), y de molculas endgenas liberadasen la lisis bacteriana como fragmentos de ADN. El lipopolisa-crido (LPS) es la molcula de sealizacin de las bacteriasgramnegativas mejor estudiada. Una protena plasmticatransfiere el LPS al CD14 de la superficie de monocitos, ma-crfagos y neutrfilos. Con ello se induce la expresin de me-diadores que amplifican la seal y la transmiten a otras clulaso tejidos. La especificidad de la seal reside en la membranaplasmtica y es conferida por miembros de la familia de los re-ceptores de tipo toll de protenas transmembrana. Al estar alinicio de la cascada inflamatoria en el perodo de reconoci-miento del antgeno, una mutacin de los mismos conlleva di-ferente susceptibilidad y pronstico ante la infeccin.

Mediadores celulares

La sepsis se asocia con la migracin de leucocitos activadosdesde el torrente sanguneo hacia los tejidos inflamados y conun aumento de la produccin de los mismos en la mdula seadesde donde son abocados a la sangre como clulas totalmen-te diferenciadas o inmaduras. Los leucocitos liberan numero-sas proteasas que desempean un papel primordial en el com-bate frente a la infeccin. De hecho, las concentraciones deelastasa estn incrementadas en plasma y en el lavado bronco-alveolar y pueden contribuir al shock y la disfuncin orgnica.

Los macrfagos ejercen efectos directos debidos a la fa-gocitosis de los microorganismos responsables y liberacinde enzimas al micromedio ambiente. Tras la unin de la se-al a su receptor de membrana elabora citocinas proinflama-torias como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la inter-leucina (IL) 1.

Los neutrfilos activados por una va similar al macrfa-go expresan en su superficie las integrinas (molculas de adhesin al endotelio). Tras la unin, y gracias a los estmu-los quimiotcticos procedentes del foco inflamatorio, seorientan la diapedesis y la infiltracin tisular.

Los linfocitos T CD4 se activan tras la presentacin delantgeno por parte del macrfago y liberan al medio diferen-tes citocinas:

1. De carcter inflamatorio: favorecedoras de la prolife-racin clonal linfocitaria y de la activacin macrofgica y declulas citotxicas: TNF-, IL-2 e interferon (IFN) . Es larespuesta tipo 1 (Th1).

2. De carcter antiinflamatorio: favorecedoras de la dife-renciacin de linfocitos B a clulas plasmticas: IL-4, -5, -10y -13. Es la respuesta tipo 2 (Th2).

La barrera epitelial en el pulmn, hgado e intestino sepuede alterar directamente por la accin del LPS, con lo que

se promueve la translocacin bacteriana y el fallo orgnico. Aello contribuyen el xido ntrico (NO), el TNF y el IFN-.

Las clulas endoteliales activadas cooperan en el procesoinflamatorio por las siguientes vas:

1. Promocin de la adhesin de los leucocitos que pue-den migrar a los tejidos.

2. Generacin de mediadores humorales que potencianel proceso: TNF, IL-1, leucotrienos y prostaglandinas.

3. Activacin de la cascada de la coagulacin tanto por lava intrnseca como extrnseca de forma muy precoz a travs dela generacin de factor tisular (expresado por los monocitossanguneos) y en menor grado de la activacin del factor XII.Con ello se favorece la sntesis de trombina y la trombosis dela microvasculatura. La trombina junto a los mediadores infla-matorios alteran el potencial fibrinoltico al estimular la libera-cin del inhibidor tisular del plasmingeno (PAI-1). La propiatrombina potencia los efectos de las citocinas proinflamatoriascon la consiguiente retrorregulacin positiva del proceso. Unfactor regulador de gran importancia de la va de la coagula-cin es la protena C activada que depende de la unin detrombina a trombomodulina. La sntesis endotelial de esta l-tima est disminuida en la sepsis y con ello la de protena C ac-tivada. Esta deficiencia provoca falta de inactivacin de facto-res Va y VIIIa (mayor sntesis de trombina), fallo sobre lainhibicin de PAI-1 con disminucin de la actividad fibrinol-tica y falta de inhibicin sobre la produccin de TNF e IL-1.

Mediadores humorales

La sepsis se asocia con concentraciones elevadas de histamina enplasma proviniente de mastocitos y basfilos tras la activacindel complemento dependiente de las anafilotoxinas C3a y C5a.Ello produce un aumento de la permeabilidad vascular, debilitala contraccin muscular y atrae la presencia de leucocitos.

CitocinasLas citocinas son un grupo extenso de glucoprotenas de bajopeso molecular que se producen en exceso y su presencia sepuede detectar en plasma; normalmente estn ausentes. Tie-nen diversas caractersticas comunes:

1. Sintetizadas por clulas ampliamente distribuidas porel organismo.

2. Segregadas de forma transitoria y local.3. Son muy potentes al unirse a receptores especficos de

las membranas celulares.4. Actan sinrgicamente, inducen su propia liberacin y

la de otros mediadores.5. Su amplia gama de efectos biolgicos las convierte en

responsables de los cambios hemodinmicos, inmunolgicosy metablicos del sndrome de respuesta inflamatoria sist-mica (SRIS).

Las citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1 e IFN-) pro-vinientes de los macrfagos y las clulas endoteliales inducenla sntesis de:

1. Fosfolipasa A2 que libera el cido araquidnico a par-tir de los fosfolpidos de la membrana.

2. Ciclooxigenasa y acetiltransferasa que convierten elcido araquidnico en eicosanoides: prostaglandinas y leuco-

SEPSIS Y SHOCK SPTICO

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trienos. La prostaglandina E2 y la prostaciclina producen va-sodilatacin perifrica, mientras que el tromboxano es vaso-constrictor y estimula la agregacin plaquetar.

3. Factor activador plaquetar que acta como potente es-timulador de la agregacin plaquetaria y la degranulacin delos neutrfilos.

Las citocinas antiinflamatorias tambin se producen engrandes cantidades durante la sepsis. Disminuyen la produc-cin de las citocinas proinflamatorias para proteger de lasepsis y del shock inducido por la endotoxina. Se trata de lasIL-4, -6, -10 y -13 y del IFN-, entre otros. As, la IL-6 in-duce la produccin de reactantes de fase aguda que limitan lainflamacin como la protena C reactiva y favorece la apari-cin de la fiebre, y la IL-10 inhibe la respuesta de los mono-citos inducida por el LPS.

Adems, tras la exposicin a las endotoxinas se liberangrandes cantidades de NO, fundamentalmente del endoteliovascular, que contribuye al dao microvascular y a la disfun-cin orgnica probablemente por la induccin de la apopto-sis. Si bien su misin sera la del mantenimiento de la perfu-sin tisular, su liberacin masiva disminuye las resistenciasperifricas, la presin arterial y la funcin miocrdica.

NeuromediadoresLos neuromediadores tienen un papel primordial en el con-trol de la inflamacin. La sustancia P aumenta la produccinde citocinas, la liberacin de histamina va degranulacin demastocitos y la permeabilidad vascular. La noradrenalina aumenta la produccin de TNF mientras que la adrenalinala disminuye a la vez que aumenta la produccin de IL-8 y -10 y suprime la produccin de NO. El pptido intestinal vasoactivo tambin inhibe la produccin de citocinas.

El equilibrio entre citocinas y neurohormonas es la pie-dra angular de la recuperacin de la homeostasis durante elshock. La produccin y liberacin de vasopresina y cortico-tropina se estimula con la circulacin de TNF e IL-1, -2 y -6. Adems la sntesis de cortisol se modula a travs de la ex-presin local de IL-6 y TNF. Los glucocorticoides inhibenla sntesis de citocinas por los monocitos y aumentan la ex-presin de receptores adrenrgicos, con lo que las catecola-minas pueden aumentar la presin arterial.

Mecanismos de la disfuncin orgnica

En las necropsias de estos pacientes los rganos afectados pre-sentan menos necrosis celular de la esperada por el grado dedisfuncin previo. Este hecho implica que la lesin no depen-de de mecanismos isqumicos o hemorrgicos. Si bien quedaun largo camino por recorrer en el estudio de la fisiopatologade la sepsis, los nuevos avances apuntan a que los mediadorescomo TNF, IL-1 y NO pueden inhibir la cadena respiratoriamitocondrial, lo que inducira a la hipoxia celular con la con-siguiente reduccin en la produccin de energa. Tambinpueden alterar la modulacin de las funciones biolgicas me-diadas por el sistema nervioso autnomo que conllevara unainterrupcin en la comunicacin entre rganos que precede-ra al shock y la disfuncin multiorgnica. Finalmente, la ex-cesiva expresin de factores tisulares, el descenso en las con-

centraciones y actividad de los inhibidores de la coagulacin(antitrombina III, protena C activada) y la insuficiente activi-dad fibrinoltica conducen a un estado procoagulante que in-teracta con los mediadores inflamatorios en un crculo vicio-so que desemboca en el fallo orgnico6.

Clnica

La sepsis no poseee un cuadro clnico especfico y, adems,sus manifestaciones se pueden superponer a los sntomas ysignos de la enfermedad subyacente y de la infeccin prima-ria del paciente. Sin embargo, existen una serie de signos ysntomas que sugieren su presencia:

1. La hiperventilacin es a menudo un signo precoz.2. La desorientacin y la confusin tambin aparecen de ma-

nera temprana, especialmente en ancianos. Los signos focalesneurolgicos son raros, pero los dficit previos pueden agravarse.

3. La hipotensin y la coagulacin intravascular disemina-da predisponen al desarrollo de acrocianosis y necrosis isqu-mica, sobre todo de los dedos. La diseminacin por va hema-tgena de los microorganismos puede provocar celulitis,ampollas o lesiones hemorrgicas cutneas o de tejidos blandos.Como ejemplo una sepsis acompaada de petequias apuntar auna infeccin por Neisseria meningitidis (fig. 2). Una eritroder-mia generalizada debe hacer sospechar un sndrome del shocksptico secundario a Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes.

4. Cerca del 50% de los pacientes con sepsis grave oshock sptico desarrollarn un SDRA con aparicin de infil-trados pulmonares difusos e hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200mmHg) debido a un aumento de la permeabilidad capilar al-veolar. Sin embargo, una neumona por virus o Pneumocystisjirovecii podra ser indistinguible del SDRA.

5. La hipotensin arterial se debe a una mala distribucindel riego sanguneo y a una hipovolemia causada por la ex-travasacin capilar difusa. La resistencia vascular disminuiday el gasto cardaco normal distinguen al shock sptico delcardiognico o hipovolmico. Otros procesos como el beri-beri, la anafilaxia o la sobredosis de narcticos tambin pue-den producir este patrn hemodinmico.

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Fig. 2. Prpura palmar en sepsis por Neisseria meningitidis.



6. Es frecuente la oliguria y la hiperazoemia. La insufi-ciencia renal se debe en gran parte a la necrosis tubular agu-da provocada por la hipotensin.

Finalmente, la caracterstica ms destacada es la progre-siva aparicin de inestabilidad hemodinmica, con una velo-cidad de evolucin variable y durante la cual se asiste al pro-gresivo fallo de rganos y sistemas.

Laboratorio

Los niveles elevados de bilirrubina conjugada y fosfatasa al-calina pueden preceder a otros signos de sepsis.

Los niveles de lactato en sangre ascienden precozmentepara desembocar en acidosis metablica a medida que se ins-taura la hipoxia tisular por disminucin del riego sanguneode los tejidos. Al inicio de la sepsis observamos alcalosis res-piratoria debido a la hiperventilacin.

La glucemia aumenta a menudo aunque el deterioro dela gluconeognesis y la liberacin de insulina pueden produ-cir hipoglucemia.

Del 10% al 30% de los pacientes presentan trombocito-penia (en caso de CID inferior a 50.000 clulas/l junto aprolongacin del tiempo de trombina, disminucin del fibri-ngeno y aparicin de dmero D).

Podemos encontrar tanto leucocitosis con desviacin a laizquierda como leucopenia. Se puede observar la presenciade cuerpos de Dhle.

Diagnstico

El diagnstico de shock sptico enpacientes con SRIS implica que lainfeccin debe ser reconocida y sedeben obtener las pruebas para re-lacionar la infeccin con el fallo or-gnico y el shock. No se generandudas si la infeccin es obvia clni-camente: prpura fulminante, celu-litis, neumona o herida quirrgicapurulenta. En los otros casos eldiagnstico descansa en la identifi-cacin del microorganismo patge-no de la sangre o los cultivos tisula-res. Para ello sern necesarios latincin de Gram y el cultivo delmaterial obtenido del foco primariode infeccin (esputo, lquido pleuralo articular, etc.) o de las lesiones cu-tneas infectadas (por ejemplo, ecti-ma gangrenoso). Pero en todos loscasos la extraccin de hemocultivoses esencial. Se deberan obtener 2muestras separadas una media horade extremidades diferentes (dismi-nuye el riesgo de contaminacin).No se deben obtener a travs de uncatter excepto en los casos en que

la extraccin sea muy dificultosa y no exista otra va o en loscasos en que se soliciten hemocultivos cuantitativos para des-cartar una posible infeccin de catter. Sin embargo, los cul-tivos tardarn en ofrecer un resultado y en el 30% de los ca-sos sern negativos (en algunas ocasiones la sepsis puede estarrelacionada con las toxinas producidas por los microorganis-mos ms que por ellos mismos o si el paciente ha recibido an-tibiticos previamente). Por lo tanto, se persigue la identifica-cin de algn marcador biolgico diagnstico de estasituacin. Es el caso de la procalcitonina que usualmente seencuentra elevada en el suero en caso de sepsis pero no dis-crimina entre infeccin e inflamacin. A pesar de ello poseeun alto valor predictivo negativo si los niveles en suero son 7 g/dl y SatO2 venosa central > 70% con de las primeras 6 horaslquidos, vasopresores, inotrpicos, concentrados de hemates y ventilacin mecnica

Cristaloides frente albmina Sin diferencias 1 ECA (n = 7.000)

Cristaloides frente coloides sintticos Sin diferencias 27 ECA (n = 2.243)

Dopamina frente noradrenalina Hipotensin persistente tras administracin Sin diferencia respecto mortalidad 3 ECA (n = 62)de lquidos

Manejo de la disfuncin orgnica

Hemodilisis diaria intermitente frente das Fracaso renal agudo Diaria intermitente mejor que das alternos respecto 1 ECA (n = 160)alternos recuperacin funcin renal y supervivencia

Ventilacin mecnica con volumen corriente 6-7 ml/kg peso ideal Sndrome distrs respiratorio Mayor supervivencia 5 ECA (n = 1.202)

Mejora respuesta husped

Dosis bajas corticosteroides Shock sptico refractario con cortisol basal Reduce duracin shock, disfuncin orgnica 5 ECA (n = 465)< 150 g/l o respuesta a ACTH < 90 g/l y mortalidad

Dosis baja vasopresina Pacientes que no mejoran o no renen criterios Reduce duracin shock 4 ECA (n = 98)para recibir corticosteroides

Drotrecogin alfa Shock sptico sin mejora con corticosteroides Reduce duracin shock, disfuncin orgnica 1 ECA (n = 1.690)y con APACHE II > 24 y al menos una disfuncin y mortalidadorgnica en las ltimas 48 horas (por ejemplo, fracaso renal) y sin riesgo de sangrado

PVC: presin venosa central; PAM: presin arterial media; Hb: hemoglobina; SatO2: saturacin de oxgeno; ECA: ensayo clnico aleatorizado; ACTH: hormona adrenocorticotropa.

Shock norefractario

Shock sptico

Ingreso en UCIConsiderar protena C activada durante 96 h

si no existe riesgo de sangrado y no hay mejora

Soporte ventilatorio Reevaluar antibiticos y ciruga

AntibiticosCiruga si indicado

0 h 6 h 24-48 h Da 7

Resucitacin hemodinmica Fluidos Vasopresores si el paciente persiste hipotenso

Considerar retirada de vasopresoresy otras medidas de soporte

Fluidos

Parar corticosteroidesShockrefractario

Funcin suprarrenalnormal

Prueba ACTH e iniciarcorticosteroides

Parar corticosteroides

Fig. 3. Principios de tratamiento en el shock sptico. UCI: unidad de cuidados intensivos; ACTH: hormonaadrenocorticotropa.



ricidas o combinaciones sinrgicas (betalactmico + aminoglu-csido). Estas ltimas podran estar recomendadas si existesospecha de infeccin por Pseudomonas aeruginosa o en el pa-ciente neutropnico9. Los estudios de cohortes prospectivosmuestran un aumento de la mortalidad de 1,4 a 8 veces si lacobertura antibitica inicial no es la adecuada10,11.

De soporte

El objetivo fundamental consiste en mantener una perfusinadecuada de los rganos. Para ello se deben conseguir los si-guientes objetivos12 en las primeras 6 horas tras el reconoci-miento de la situacin:

1. Presin venosa central (PVC) de 8 a 12 mmHg.2. PAM > 65 mmHg.3. Diuresis > 0,5 ml/kg/h.4. Saturacin de oxgeno (SatO2) venosa central > 70%.Para ello el tratamiento inicial se iniciar con la adminis-

tracin de lquidos por va intravenosa a razn de 500 a 1.000ml de cristaloides o 300 a 500 ml de coloides cada 30 minu-tos. Un ensayo clnico realizado sobre 7.000 pacientes crti-cos no demostr diferencias en la mortalidad al compararcristaloides frente a albmina13. En la actualidad se lleva acabo el estudio CRISTAL para comparar coloides sintticosfrente a cristaloides.

Si tras conseguir una presin venosa central (PVC) co-rrecta persiste la hipotensin y la hipoperfusin, o bien, de en-trada, la hipotensin es muy marcada, se debe iniciar la admi-nistracin de frmacos vasopresores. Tanto la dopamina comola noradrenalina se consideran frmacos de primera lnea14.Sin embargo, el uso de dopamina a dosis bajas no parece serprotector de la funcin renal15. En caso de PVC correcta peroSatO2 venosa central < 70% se puede proceder a la transfusinde concentrados de hemates para alcanzar un hematocrito >30% y la administracin de dobutamina hasta 20 g/kg/min12.

Fuera de las primeras 6 horas se indicar el soporte trans-fusional para cifras de hemoglobina < 7 g/dl o < 9 g/dl si setrata de un paciente con cardiopata isqumica16. En caso deinsuficiencia cardaca o hipoperfusin a pesar de PVC co-

rrecta y PAM > 65 mmHg se recomienda el uso de agentesinotrpicos como la dobutamina17.

La glucemia se intentar mantener en niveles inferiores a150 mg/dl18.

La administracin de bicarbonato queda reservada paraacidosis con pH < 7,1517.

Se debe administrar oxgeno y en el caso de presentar SDRAla ventilacin mecnica invasiva se debe realizar con un volumencorriente de 6-7 ml/kg de peso ideal, presin final inspiratoria

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