CURSUL AFECTIUNI CARENTIALE

Malnutriţia = tulburări de nutriţie->nutriţie deficitară = falimentul creşterii -epidemiologie->milioane de decese în lume -clasificare->în funcţie de gradul deficitului ponderal (indice nutriţional = IN)

1. grad I->IN = 0.89-0.81 2. grad II->IN = 0.80-0.71 3. grad III->IN ≤ 0.70

-malnutriţie protein-calorică -malnutriţie proteică (kwashiorkor)

-etiologie: 1. falimentul creşterii organic

a) aport nutritiv inadecvat (malnutriţie propriu-zisă) i. cauză exogenă

-hipogalactie maternă -diluţii necorespunzătoare ale laptelui praf -recomandarea unei diete prea mici -diete restrictive

ii. cauză endogenă -anorexie -dificultăţi de supt sau de deglutiţie: -malformaţii ale cavităţii bucale -incoordonare faringiană -dispnee cronică

b) pierderi de substanţe nutritive -vărsături persistente -diaree cronică -pierderi urinare

c) utilizarea inadecvată sau nevoile excesive de substanţe nutritive -infecţii cronice->septicemie (↑ necesarul caloric cu 50%) -boli genetice -tumori maligne -cardiopatii congenitale

2. falimentul creşterii neorganic->lipsa afectivităţii -aprecierea stării de nutriţie:

1. criterii antropometrice -greutate,talie,indice nutriţional,indice statural -în prima etapă este afectată greutatea apoi şi talia->deficit caloric

2. criterii clinice -curba ponderală -facies -aspectul tegumentelor şi fanerelor -ţesut adipos -sistem muscular;sistem osos

3. criterii funcţionale -efecte asupra toleranţei digestive -efecte asupra imunităţii -efecte asupra dezvoltării psiho-motorii

4. criterii biologice -albuminele serice -Hb->deficit de Fe

-calcemia,fosfatemia,fosfataza alcalină->deficit de vit.D -dozarea unor oligoelemente

-tablou clinic: 1. malnutriţie de grad I

-talie normală -curbă ponderală staţionară -facies şi tegumente fără modificări -ţesut adipos redus pe abdomen şi torace -tonusul muscular poate fi diminuat -apetit relativ bun -toleranţă digestivă normală -rezistenţa la infecţii şi dezvoltarea psiho-motorie normale

2. malnutriţie de grad II -talie normală -curba ponderală ↓ în trepte -facies suferind -tegumente „prea largi”,cenuşii-palide -ţesut adipos dispărut pe abdomen şi torace,redus la nivelul membrelor şi feţei -tonus muscular ↓ -apetit redus -toleranţă digestivă ↓ -infecţii repetate -dezvoltare psiho-motorie->retard de câteva luni

3. malnutriţie de grad III a) malnutriţie protein-calorică

-talie mică -curba ponderală ↓ progresiv -facies->aspect triunghiular,de om bătrân -tegumente uscate,cenuşii,atârnă -eritem fesier -ulceraţii şi escare sacro-coccigiene -ţesut adipos complet dispărut -tonus muscular ↓ -apetit pierdut -toleranţă digestivă compromisă->usu.diaree cronică -infecţii persistente,afebrile -dezvoltare psiho-motorie mult întârziată

b) malnutriţie proteică -talie puţin afectată -tegumente->descuamări,pigmentări în zonele iritate -usu.eritem generalizat -unghii fragile -păr subţire,rar,depigmentat,cenuşiu-roşcat -turgor flasc sau ceros (edeme) -sistem muscular atrofic,hipoton -hepatomegalie datorită infiltraţiei grase a ficatului -hipoalbuminemie

-diagnostic pozitiv: -deficitul ponderal -gradul malnutriţiei -diagnostic etiologic -diagnosticul infecţiei asociate -diagnosticul deficitelor nutriţionale asociate: -deficit de Fe->anemie feriprivă -deficit de vit.D->rahitism -evaluarea pacienţilor:

1. anamneza -vârsta gestaţională -greutatea la naştere -ancheta nutriţională -condiţii de viaţă -vărsături,diaree,poliurie

2. examenul obiectiv -malformaţii buco-faringiene -examinarea deglutiţiei -sufluri cardiace -alte semne de boli cronice

3. examinări paraclinice -hemoleucogramă -VSH,examen de urină,urocultură -teste pt.malabsorbţie

4. proba terapeutică -profilaxie:

1. alimentaţie corectă 2. profilaxia şi terapia corectă a infecţiilor 3. depistarea şi urmărirea şi dispensarizarea copiilor cu risc:

-prematuri -dismaturi

-malformaţii buco-faringiene -malformaţii cardiace congenitale -alte boli cronice -copii ce provin din familii generalizate

-tratament->regim dietetic: -aport caloric suficient->la sugar 100 kcal/kg/greutate ideală + 50% -lapte îmbogăţit caloric -dacă nu tolerează cantităţi mari de lapte->enzime pancreatice -monitorizarea greutăţii ideale

Obezitatea = tulburare de nutriţie determinată de discrepanţa dintre aportul caloric exagerat şi cheltuielile minime de energie -fiziopatologie->tulburări endocrine şi tulburări metabolice:

-încorporare ↑ în ţesutul adipos a glucozei -lipogeneză ↑ -hiperinsulinism secundar -turnover ↑ al trigliceridelor de depozit -sensibilitate periferică ↓ la insulină -asociere cu alte semne de malnutriţie: -deficit proteic -deficit de Fe

-factori etiologici: 1. factori genetici

-caracter familial->prezenţa obezităţii la rudele de grad I->se presupune transmiterea A-r,uneori A-D -predispoziţie metabolică -se „moştenesc” obiceiuri alimentar->preferinţe,cantitatea ingerată

2. factori nutriţionali -aport caloric excesiv -obiceiuri alimentare familiale;numărul de mese -aport excesiv în hidraţi de carbon şi lipide -activitate fizică redusă,sedentarism

3. factori psihologici -copii dependenţi,intoleranţi la frustrare -imaturitatea -izolare socială -dificultăţi de adaptare şcolară -hiperprotecţie maternă

4. factori endocrini->mai rar implicaţi -sdr.Cushing -sdr.Babinski-Fröhlich -sdr.Stein-Löwenthal -hipotiroidism

-clinic: 1. date antropometrice

-greutate în exces faţă de talie -talie normală sau ↑ -circumferinţa medie a braţului superioară valorilor vârstei -grosimea ţesutului adipos ↑ -maturaţie sexuală şi somatică normală sau accelerată

2. aspect somatic -depunere de grăsime generalizată,simetrică -mărirea de volum şi distensia abdomenului -„ginecomastia” la băieţi -depunere de grăsime pe fese şi coapse la fete -vergeturi,falsă micropenie

3. simptomatologie -stare de sănătate aparent bună -probleme psihologice: -sentimente de inferioritate -frustrare -depresie -semne legate de supraîncărcarea mecanică->dezadaptare cardio-circulatorie->↑ volumului circulant, ↑ sarcina mecanică -oboseală,polipnee,dispnee,edeme la membrele inferioare în ortostatism

-picior plat,dureri articulare -modificări cutanate->intertrigo,prurit,abcese la nivelul zonelor de fricţiune -tulburări nespecifice: -vertij,cefalee,astenie -tulburări menstruale->hipomenoree,flux menstrual neregulat -tegumente aspre -acnee -flatulenţă,meteorism,constipaţie,digestie dificilă

-examinări paraclinice screening în abordarea iniţială a obezităţii: -hemoleucogramă->anemie hipocromă -proteinemie->↓ -electroforeza proteinelor serice -lipide,colesterol->rar modificate -glicemie,test de toleranţă la glucoză orală -Rx de pumn->nuclei osoşi,vârstă osoasă -examen psihologic -examen endocrinologic->obezitate endocrină -testări funcţionale ventilatorii->insuficienţă respiratorie restrictivă -testări cardio-vasculare de toleranţă la efort

-diagnostic pozitiv: -aspect clinic -date antropometrice: -greutate raportată la greutatea ideală vârstei -greutate raportată la talie

-perimetru braţ mediu -grosimea plicii cutanate -excesul ponderal raportat la greutatea ideală sau la curbele de creştere staturală sau

ponderală stabilite statistic pt.o anumită populaţie -obezitatea = exces ponderal de cel puţin β0% faţă de greutatea ideală corespunzătoare vârstei şi taliei -exces de cel puţin β deviaţii standard -peste percentila 97 -clasificare după gradele de severitate:

1. suprapondere->peste 10-β0% din greutatea ideală 2. obezitate uşoară->peste 20-γ0% din greutatea ideală 3. obezitate medie->peste 30-50% din greutatea ideală 4. obezitate severă->peste 50% din greutatea ideală

-indicele de masă corporală (IεC) = G / T2 (kg/m2) -normal = 22-25 kg/m2

IMC gradul obezităţii 26-30 grad I 31-35 grad II 36-40 grad III 41-45 grad IV ≥ 46 grad V

-unii autori definesc supraponderea peste 25-γ0% şi obezitatea peste 30% -complicaţii:

1. complicaţii cardio-vasculare -rar HTA -cardiopatie ischemică,ateroscleroză

2. complicaţii metabolice asociate -litiaza biliară -hiperuricemia

3. supraîncărcare statică a aparatului locomotor -artroze coxo-femurale -necroză aseptică de cap femural -picior plat

4. disfuncţie ventilatorie 5. probleme psihologice

-izolare socială -insatisfacţie -sentimente de inferioritate

6. moartea subită în timpul somnului -profilaxie:

-identificarea persoanelor susceptibile de a deveni obeze->supraponderali -prevenirea ↑ ponderale excesive prin asigurarea unei alimentaţii adecvate la sugari -monitorizarea taliei şi greutăţii->consultaţii profilactice -alimentaţie naturală -alimentaţie artificială cu lapte în diluţii corecte -diversificare la 4-5 luni -libertatea mişcărilor prin înfăşat,lăsat liber în pat sau ţarc

-obiectivele tratamentului: -scădere ponderală -menţinerea noii greutăţi -prevenirea recidivelor -corectarea tulburărilor de comportament alimentar (modificarea obiceiurilor alimentare) -aport normal de proteine -restricţie de lipide,de hidraţi de carbon -încurajarea activităţii fizice->mers pe jos 1-2 h/zi -sprijin psihologic -aport caloric: -110 kcal/kg/zi sub 6 luni -90 kcal/kg/zi între 6 şi 1β luni -60 kcal/kg/zi la preşcolar şi şcolar < 11 ani -proteine = β0%;hidraţi de C = 40%;lipide = 40% -la adolescenţi cura de slăbire constă în 850 kcal/zi în prima lună şi 1000 kcal/kg/zi a 2-a lună

-exemplu de dietă: -consum zilnic->apă,proteine,vitamine

-consum zilnic în orice cantitate->vegetale ce conţin < 5 g hidraţi de C/100 g produs->varză, conopidă,dovlecei,ridichi -consum cu moderaţie: -lapte->500 ml/zi -făinoase + cereale -sucuri vegetale -fructe cu conţinut bogat în hidraţi de C -de evitat: -alimentele concentrate cu conţinut bogat în glucide şi lipide -grăsimi animale->unt,slănină,carne grasă -frişcă,smântână -nuci,îngheţată,prăjituri -băuturi carbogazoase -nu se utilizează medicaţie anorexigenă -se promovează exerciţiul fizic -se asociază terapia comportamentală -la adulţi->metode chirurgicale: -gastropexia verticală -intestinul scurt -se efectuează γ-4 cicluri de scădere-staţionare -perioade de ↓ ponderală de 1-3 luni -perioade de staţionare β-4 luni -↓ ponderală la adult trebuie să fie de 1β-16 kg/an

Rahitismul -caracteristici:

-reprezintă un grup de afecţiuni plurietiologice care sunt boli ale osului într-un organism în perioada de creştere -patogeneză: -↓ mineralizării osoase -acumulare de osteoid -↓ rezistenţei mecanice a osului insuficient mineralizat determină: -deformări osoase -fracturi pe „os patologic” -modificări clinice şi radiologice la nivelul metafizelor oaselor lungi -există modificări ale metabolismului Ca şi P -hipocalcemie->tetanie

-necesarul de vit.D: -500-1000 UI/zi la sugar -400-500 UI/zi la copil

-100-300 UI/zi la adult -necesarul de Ca: -1000-1500 mg Ca/zi->sugar,copil -800-1000 mg Ca/zi->adult -patogenie:

1. nivel insuficient de vit.D->1,25 dihidroxicolecalciferol -expunere insuficientă la UV -dietă deficitară: -laptele de mamă->20 UI/l -laptele de vacă->10 UI/l -ton->2400 UI/100 g -malabsorbţie,inactivare -tulburări metabolice hepatice,renale

2. lipsa de răspuns a organelor ţintă->rinichi,intestin -clasificare clinico-patogenetică:

1. rahitism vitamino-D sensibil->rahitism carenţial comun -răspunde favorabil (clinic,radiologic,biochimic) la doze mici sau moderate de vit.D->600.000- 1.200.000 UI

-vindecarea se obţine în câteva săptămâni (4-6-8) după administrarea dozei terapeutice de vit.D -nu apar recăderi dacă postterapeutic se acoperă necesarul zilnic de 400-1000 UI/zi vit.D

2. rahitism vitamino-D rezistent -se ameliorează sau se vindecă sub doze foarte mari de vit.D (zeci de mii de UI/zi)

-terapie de durată (până la câţiva ani) -acoperirea dozelor profilactice de vit.D nu este suficientă pt.a împiedica recidivele

Rahitismul carenţial comun -clinic:

1. manifestări de debut -paloare,hipotonie,retard în dezvoltarea staturo-ponderală -debut prin complicaţii: -tetanie rahitogenă -laringospasm -convulsii hipocalcemice

2. perioada de stare -hipotonie musculară -poziţie şezândă achiziţionată tardiv -distensie abdominală -cifoză dorsolombară -modificări scheletice:

i. craniu -craniotabes->după vârsta de γ luni -fontanela anterioară deschisă->după vârsta de 15 luni -bose frontale -plagiocefalie

ii. torace -mătănii costale -şanţ subpectoral Harrison -stern „în carenă” sau stern concav

iii. membre -„brăţări” radiocarpiene sau tibiotarsiene -deformări->coxa vara,genu varum/valgum -fracturi spontane

iv. coloana vertebrală -cifoză dorso-lombară -scolioză

3. manifestări clinice severe la debut sau în perioada de stare -convulsii tonico-clonice generalizate -laringospasm -tetanie->mână de mamoş,spasm carpopedal

-examen radiologic: -localizare de elecţie a rahitismului->metafizele oaselor lungi

-↑ lăţimea cartilajelor de creştere -metafiza:

-aspect de „cupă”,neregulată -spiculi osoşi laterali->semn de evolutivitate -corticala: -structură grosolană trabeculară -pseudofractura Milkman-Looser -nuclei epifizari:

-radiotransparenţi -apar tardiv

-biologic: -Ca normal sau ↓

-P ↓ -FA ↑↑ -1,25 dihidroxicolecalciferol ↓ -εg ↓ -anemie -PTH ↑

-dg.pozitiv: -anamneză -examen clinic -examen radiologic -examen biochimic -proba terapeutică

Rahitismele vitamino-D rezistente

1. forme idiopatice (primare) i. rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright

ii. rahitismul pseudo-carenţial familial->hipocalcemie iii. rahitismul vitamino-D rezistent idiopatic cu debut tardiv McCance-

>hipofosfatemie 2. forme secundare

i. rahitismul din sdr.de malabsorbţie ii. rahitismul din boli hepatice cronice

iii. osteodistrofia renală->IRC iv. rahitismul din cursul terapiei cronice anticonvulsivante (fenobarbital,fenitoin) v. rahitismul din tubulopatii cronice->sdr.Toni-Debré-Fanconi

vi. rahitismul din neurofibromatoză vii. rahitismul din tumori mezenchimale

Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright

-caracteristici: 1. anamneză->cazuri similare în familie 2. clinic

-debut în al 2-lea an de viaţă -nanism dizarmonic -modificări scheletice: -membre inferioare -coloana vertebrală

3. biologic -hipofosfatemie 3-4 mg%->1-2 mg% (V.N. = 5 mg%)

-calcemie normală sau ↓,absorbţia intestinală a Ca↓,excreţia Ca prin fecale ↑ -FA serică ↑ -fosfaturie ↑↑->test de reabsorbţie tubulară a fosfaţilor (normal > 75%) -absorbţia intestinală a P ↓ -excreţia fecală a P ↑

4. radiologic -modificări în zona metafizo-epifizară -trama osoasă trabeculară asemănătoare cu „ochiurile de plasă”

5. histologic->lacune mari periosteocitare în compacta oaselor lungi 6. răspuns terapeutic

-absorbţia Ca şi modificările osoase răspund la doze mari de vit.D -clearance-ul fosfaţilor şi fosfatemia serică neinfluenţate de tratament

7. evoluţie -evoluţie cronică,persistă usu.până în adolescenţă -procesul se poate reactiva->osteomalacia adultului

Tetania = stare de hiperexcitabilitate a SNC sau SNP prin modificarea concentraţiei unor electroliţi în lichidul extracelular

-↑ Na+,↑ K+,↑ OH- ->hiperexcitabilitate neuronală -↓ Ca2+,↓ εg2+,↓H+->hiperexcitabilitate neuronală

-clasificare: 1. tetania manifestă

i. manifestări motorii -la nivelul SNP: -laringospasm -bronhospasm -spasm carpopedal -la nivelul SNC->convulsii

ii. manifestări senzitive->parestezii 2. tetania latentă->necesită factor declanşator:

i. ischemie -manevra Trousseau->↑ TA pt.maxim γ-5 minute

ii. excitarea mecanică a nervilor -semn Chwostek->n.facial -semn Weiss->orbicularul pleoapei -semn Lust->n.peronier

iii. excitarea electrică a nervilor -semn Erb->curenţi electrici de intensitate mică

Tratamentul rahitismului -profilaxia rahitismului:

1. profilaxie antenatală varianta I

-se administrează p.o. β doze stoss a β00.000 UI vit.D3 la începutul L7 de sarcină şi la un interval de minim 45 zile

varianta II -se administrează p.o.,fracţionat între δ7 şi δ9 de sarcină câte: -500 UI/zi în anotimpul însorit -1000 UI/zi iarna,în zonele poluate,în caz de alimentaţie carenţială

-sunt contraindicate: -administrarea parenterală -doze > 200.000 UI->craniostenoze

2. profilaxie postnatală vit.D:

0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2-γ picături),zilnic peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000 UI/săptămână iarna

Ca : 0.5-1 g/zi -la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi -la sugari cu malnutriţie protein-calorică

-tratamentul curativ al rahitismului esenţial: -vit.D:

varianta I -vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 săptămâni -apoi doze profilactice

varianta II -vit.D2sau D3->3*100.000 UI i.m.la interval de 2-3 zile -se repetă încă β00.000 UI după γ0 zile -apoi după alte γ0 zile se trece la schema profilactică

-Ca : 40-80 mg/kg/zi -2-γ săptămâni->forma comună (calcemie normală) -4-6 săptămâni->forma cu calcemie ↓ -efectele tratamentului curativ:

-normalizarea semnelor clinice în 14-30 zile -normalizarea semnelor biochimice în 14 zile -normalizarea semnelor radiologice în 20-30 zile

-preparate de vit.D: vit.D2 soluţie uleioasă,orală->500 UI/picătură vit.A + vit.D2 soluţie uleioasă,orală->5000 UI/picătură vit.D + 1000 UI/picătură vit.A

vit.D2 soluţie uleioasă,buvabilă->600.000 UI/3 ml vit.D2 soluţie uleioasă,injectabilă:

-fiole a 400.000 UI/ml -fiole a 600.000 UI/ml

vit.D3 soluţie hidrosolubilă p.o. sau injectabilă: -fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml

vit.D3: -Vigantabletten->tb. a 500 UI -Vigantol->flacoane a 666 UI/picătură

-posibilităţi de vindecare: -vindecare fără sechele -vindecare cu defect în remanierea osoasă: -lărgire metafizară „în flacon Erlenmeyer”

-încurbare diafizară cu o concavitate internă,lărgirea şi proeminarea condilului tibial intern bilateral

-terapie: -după vârsta de 1 an->cură heliomarină -după vârsta de γ-5 ani->corecţie ortopedică

-observaţii: -dozele fracţionate sunt mai fiziologice decât dozele stoss -biodisponibilitatea vit.D este superioară în administrare orală -oprirea vit.D cu β săptămâni înainte de cura heliomarină şi timp de β săptămâni după cură -vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub vârsta de 6 luni -BDA nu contraindică un tratament parenteral cu vit.D

-hipervitaminoza D

-manifestări: -agitaţie sau adinamie -anorexie,vărsături,constipaţie -retenţie azotată -SDA -hipercalcemie > 10.5 mg% -hipercalciurie > 5 mg/kgc/zi

-depinde de doza administrată şi de metabolismul individual -tratament: -sistarea vit.D şi a Ca -cortizon -rehidratare hidro-electrolitică

-tratamentul sdr.Albright: 1. tratament medical

-administrare orală de fosfor -> 0.5-1.5 g P/zi Na2HPO4 / NaH2PO4 = 4 / 1 (8 / 1) -vit.D2,D3 : 25.000-100.000 UI/zi -doza utilă->calcemie normală + calciurie 50-150 mg/zi -dihidrotahisterol (Tachystin,AT-10) 0.2-1 mg/zi -monitorizare: -clinică->semn Chwostek -radiologică -biologică->Ca,P,FA serică

2. tratament chirurgical->osteotomii de corecţie

CURSUL AFECTIUNI DIGESTIVE

Sdr.de abdomen dureros recurent = durerea abdominală suficient de intensă pt.a întrerupe activitatea,ce presupune apariţia a cel puţin 3 episoade dureroase în 3 luni -semiologie:

localizare->difuz,perimobilical,epigastric,hipogastru mod de instalare

-lent,insidios -brutal în timpul mesei,jocului,somnului

durata: minute->ore frecvenţa : 1/săptămână->câteva/zi

poate fi corelată cu mesele,stress-ul,emisia de scaun sau urină alte semne:

-diaree,constipaţie,meteorism -disurie/polakiurie -crize de sudoare,paloare,cefalee

-mecanisme de producere: -spasmul musculaturii netede a organelor intraabdominale -distensia organelor cavitare sau a capsulei organelor parenchimatoase -procese inflamatorii iritative cronice->organe abdominale sau ganglioni -comprimarea şi deplasarea unor organe abdominale -ischemia viscerală -etiologie: -durere de tip funcţional->90-95% -cauză organică->5-10%

Abdomenul dureros funcţional -durerile sunt frecvent însoţite de: -ameţeli -greţuri,inapetenţă -rar vărsături,diaree -paloare,transpiraţii reci,cefalee -aceste manifestări sunt determinate de labilitatea exagerată a SNV -durerile apar esp.în „fobia şcolară”->patogenie psihosomatică -unele manifestări pot sugera cauza organică: -anorexie -paloare->anemie -manifestările clinice dispar după îndepărtarea stress-ului -tratament->măsuri educaţionale,psihologice

Colicile abdominale

-usu.legate de alimentaţie: -supra- sau subalimentaţie -greşeli în tehnica alimentară->aerofagie,aerogastrie,aerocolie -usu.apar la sugari sănătoşi,afebrili,fără vărsături,diaree -clinic: -agitaţie -plâns -frecatul călcâielor după alimentaţie -tratament: -reglarea alimentaţiei şi reglarea tehnicii de alimentaţie -comprese calde uscate -poţiuni calmante

Abdomenul dureros de cauză organică

-caracteristicile durerii: -localizată -durere de tip colicativ -asociată cu întârziere sau staţionare în creşterea ponderală şi staturală -etiologie:

1. afecţiuni gastro-intestinale i. gastritele->inflamaţia mucoasei + atrofia unor diferite glande ale epiteliului

ii. UGD -frecvenţă mai mică decât la adulţi

-clinic: nou-născut

-HDS + perforaţie -elementele factorului stressant->detresă respiratorie,insuficienţă cardiacă

sugar şi copil mic -vărsături recurente -creştere ponderală încetinită -manifestările clinice ale unei perforaţii -HDS

copil mare -durere frecvent epigastrică

-caracter de crampă -durerea nu are ritmicitate diurnă sau periodicitate sezonieră -se pot asocia greţuri,vărsături,regurgitări acide

-diagnostic: anamneza->agregarea familială examenul clinic paraclinic

o Rx baritat->semne directe (nişă) + semne indirecte o gastroendoscopie o sondaj gastric o debitul acid orar = cantitatea totală de HCl existentă în

sucul gastric într-o oră -VN : sugar->1 mEq/h;1-5 ani->1.5 mEq/h 5-14 ani->β mEq/h;după 14 ani->2.5-3 mEq/h

-tratament: măsuri generale

-întreruperea activităţii şcolare în timpul puseului acut -repaus la pat,igienă psihică -dietă restrictivă în timpul puseului acut -excluderea meselor fracţionate -limitarea ingestiei de lapte -excluderea cortizonului,AINS

tratament medicamentos: o controlul secreţiei acide gastrice

-blocante ale receptorilor H2->cimetidină,ranitidină -inhibitori ai pompei H/K->omeprazol -antigastrinice->somatostatin -inhibitori ai anhidrazei carbonice->acetazolamidă

o antiacide->hidroxid de Al şi εg;trisilicat de εg o protectoare->sucralfat o eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori

iii. parazitoze intestinale -etiologie: -protozoare->Giardia intestinalis (Lamblia) -nematode->ascarid,oxiur -cestode->tenia solium,tenia saginata -diagnostic:

clinic -semne generale->paloare,astenie,inapetenţă,↓ în greutate -semne digestive şi nervoase->greţuri,vărsături,agitaţie

depistarea parazitului -anamnestic -examen coproparazitologic -sondaj duodenal

proba terapeutică iv. malrotaţie intestinală

-poate determina volvulus recurent->fenomene subocluzive + ischemie de anse -diagnostic->tranzit baritat,irigografie

v. diverticulită Meckel -diverticulul este usu.greu observabil radiologic -20%->diverticulul este tapetat cu mucoasă gastrică->scintigrafie cu Tc

vi. hernia hiatală -se produce la copil esp.prin alunecare -clinic: -durere + vărsături cu conţinut alimentar nedigerat -hematemeză +/- melenă -anemia se constituie progresiv

-esofagita peptică poate antrena secundar stenoză esofagiană vii. boala Hirschprung

= megadolicocolon congenital -diagnostic irigografic +/- biopsie musculară

2. cauze veziculare şi pancreatice i. boli ale căilor biliare

anomalii congenitale->veziculă bilobată,dublă litiaza biliară->apare mai frecvent în cazul anemiilor hemolitice

-diagnostic echografic

ii. pancreatita cronică->după infecţii microbiene,parazitare -clinic: -durere în bară;diaree -tulburări de sdr.celiac->↓ în greutate,abdomen mare,scaune grăsoase -paraclinic: -echografie -steatoree > 5 g/24 h -determinări enzimatice

3. uropatii obstructive -hidronefroză

-pielonefrită

-diagnostic: -sumar urină -echografie -urografie i.v.

4. cauze ginecologice -hematocolaps = imperforaţia membranei himenale ce împiedică evacuarea fluxului

sanguin menstrual -dureri abdominale + formaţiune tumorală pelvină -examenul local reprezintă o metodă de diagnostic şi terapie

5. cauze metabolice i. acidoza metabolică

-apare în diabetul zaharat -clinic: -frecvent dureri abdominale -↓ în greutate,deshidratare,halenă de acetonă -paraclinic: -hiperglicemie -acidoză -glicozurie -cetonurie

ii. porfirii->tulburări în metabolismul Hb iii. spasmofilia cu manifestări digestive->tulburările calcemiei şi magneziemiei

6. cauze SNC -epilepsia abdominală: -caracter paroxistic al durerii -pierderea cunoştiinţei -emisie urină -EEG->traseu iritativ -proba terapeutică

Boala diareică acută -caracterizată prin ↑ frecvenţei şi ↓ consistenţei scaunelor -modificările sunt produse brusc -volumul fecalelor trebuie să fie > 10 g/kgc/zi sub γ ani şi > β00 g/zi după γ ani -boala diareică poate fi: -acută->durată sub β săptămâni -trenantă->durată între β săptămâni şi γ luni -cronică->durată peste γ luni -importanţă: -BDA infecţioasă = problemă de sănătate publică -în ţările în curs de dezvoltare,la categoria de vârstă 0-5 ani există 1.γ miliarde episoade/an şi 4 milioane decese/an -în SUA există β1-37 milioane episoade/an şi γ00-400 decese/an -epidemiologie: -cale de transmitere fecal-orală -în zona temperată: -sezon cald ->etiologie bacteriană -sezon rece->etiologie virusală -infectaţii asimptomatici sunt imunizaţi şi reprezintă o sursă de infectare -etiologie:

1. factori determinanţi i. factori infecţioşi

virusuri->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk

bacterii->E-coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille

paraziţi->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium ciuperci->candida

ii. factori neinfecţioşi -erori dietetice -antibioterapie per os -malnutriţie -alergie -toxice->insecticide,As

2. factori favorizanţi -vârsta mică -înţărcarea precoce -convalescenţa după infecţiile virusale -factori de îngrijire: -pregătirea/păstrarea laptelui -supraaglomeraţia -frecventarea precoce a colectivităţii

-mecanisme locale de apărare antiinfecţioasă: aciditatea gastrică->eficientă pt.bacterii mucusul

-înglobează bacteriile -barieră nespecifică -hidraţi de C analogi ai receptorilor de suprafaţă

peristaltica intestinală flora saprofită->mecanism competitiv cu flora patogenă secreţia acizilor graşi cu lanţuri scurte şi a acidului lactic IgA secretor

-factori de virulenţă: -capacitatea de invazie -secreţia de citotoxine -secreţia de enterotoxine->↑ secreţia de adenilciclază -aderenţa cu aplatizarea microvililor -consecinţele metabolice ale BDA: -deshidratare -malnutriţie -clinic: -diaree->caracteristici scaune : număr/β4 h;volum;cantitatea de apă;prezenţa de produse patologice (sânge,puroi) - stare generala alterata - sdr. dispeptic -diagnostic de laborator

-coprocultură: -identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinar, -examen coproparazitologic,

- coprocitogramă

-forme etiologice: gastroenterita virusală

-cea mai frecventă enterită -etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., pestiv., coronav., v.Toro, CεV (esp.în caz de depresie imună) -gastroenterita cu Rotavirusuri:

-frecvenţă de 50% sub β ani,70% în sezonul rece -sursa->bolnavi,forme asimptomatice -receptivitate->6-24 luni -virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor criptice imature

funcţional -infiltrat inflamator în lamina propria -clinic: -incubaţie de 48-72 h -vărsături -scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus

-febră;sdr.de infecţie respiratorie -perioadă de stare de β-3 zile

salmonelloze -specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi -rezervor->animale,om -transmitere->direct sau indirect prin alimente -invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacteriană în celulele epiteliale şi lamina propria -incubaţie->12-72 ore -forme de boală: -gastroenterită acută -bacteriemie -infecţie localizată extraintestinal -purtători sănătoşi -diagnostic->izolarea bacteriilor din sânge,scaun,urină -tratament antiinfecţios->neindicat de rutină (risc de purtători cronici) -indicaţii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune -ampicilină,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicină -durată de β săptămâni

shigelloze -specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei -rezervor->om bolnav sau purtător sănătos -doza infecţioasă este mică -contaminarea se face prin contact direct sau prin vectori;contagiozitate mare -invazie->multiplicare->toxine->ulceraţii cu eliminare de sânge + puroi -clinic->diaree apoasă,dizenterie bacilară -complicaţii->convulsii,artrită nespecifică,keratită,sdr.hemolitic uremic -tratament->cotrimoxazol,ampicilină,acid nalidixic 5 zile

infecţia enterală cu E-coli -forme clinice: -diaree apoasă -diaree cu sânge -colită hemoragică -complicaţii->sdr.hemolitic-uremic,purpură trombocitopenică trombocitară

infecţia enterală cu Campylobacter -specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis -mecanisme->aderenţă,invazie,traversarea mucoasei cu replicare în lamina propria şi ganglionii mezenterici -diaree apoasă,dureri abdominale asemănătoare cu cele din apendicită -evoluţie < 7 zile -complicaţii->meningită,pneumonie,abcese -nu se administrează atb.

infecţia enterală cu Yersinia enterocolitica -invazie->infiltrarea laminei propria esp.în regiunea ileonului->replicare în plăcile Payer şi în ganglionii mezenterici

-copil mic->diaree,dureri abdominale,febră -copil mare->sdr.pseudoapendicular -forme severe->cotrimoxazol,aminoglicozide,cloramfenicol,cefalosporine generaţia III

holera -epidemii,pandemii în ţările în curs de dezvoltare -există β grupe de vibrion holeric: -grupa 01->biotip clasic şi biotip El Toro -grupa non-01 -doza infecţioasă > 1.000.000 germeni -aderenţă->toxină->fixarea subunităţii B pe receptorii specifici->traversarea subunităţii A->↑ c-AMP ->↑ secreţiei Cl + apă -incubaţie : 5 ore->6 zile -clinic->vărsături,scaune apoase foarte frecvente->spoliere hidrosalină -tratament->rehidratare,tetraciclină,furazolidon,cotrimoxazol

infecţia enterală cu Clostrydium dificille -favorizată de disbioza produsă de atb.p.o.

-C.dificille produce citotoxină A -forme de manifestare: -purtător asimptomatic -diaree apoasă comună

-colita pseudomembranoasă->scaune diareice cu sânge şi puroi,febră,hiperleucocitoză -hipoalbuminemie,ulceraţii ale mucoasei rectosigmoidiene -tratament: -întreruperea atb.p.o. -vancomicină p.o. -metronidazol 7 zile

Tratamentul BDA

A. regim dietetic 1. regim clasic

-dietă restrictivă->regresia funcţiei digestive -continuarea alimentaţiei ↑ osmolaritatea şi reprezintă un substrat nutritiv -etape: -dietă hidrică : ceai 5% zahăr,γ% sare,6-12 h -dietă de tranziţie->până la β4 h->supă de morcovi,mucilagiu de orez -realimentare: -sugar ≤ 6 luni->lapte -copil > 6 luni->brânză de vaci,iaurt,făinos,carne,lapte diluat -dezavantaje: -favorizarea malnutriţiei -↓ activităţii dizaharidazelor -întârzie regenerarea enterocitului

2. regim modern -avantaje: -aport energetic şi proteic precoce -stimularea regenerării enterocitului -stimularea secreţiei pancreatice -ameliorarea absorbţiei Na -evitarea înţărcării precoce -dieta în BDA simplă:

i. aport suplimentar lichide -apă,săruri pt.rehidratare orală,decoct orez γ-8% -administrate între mese -copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun -copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun

ii. alimentaţie -alimentaţia naturală sau mixtă continuă -alimentaţie artificială -1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8% -lapte diluat->Z1 diluţie 1:1;Z2 diluţie β:1;Z3 lapte integral -situaţii speciale (diaree iterativă, prelungită) -> lapte hipolactozat,mixtură de

carne -alimentaţie diversificată: -Z1->orez,măr ras,banane,morcovi,iaurt,brânză de vaci,biscuiţi -Z2->carne pui,paste făinoase,cartofi,ulei vegetal 1-2% -Z3->lapte 2 * 50-100 ml -masă suplimentară în convalescenţă

-dieta în BDA cu deshidratare medie: -SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare în 1 l de apă conţin β0 g glucoză,γ5 g NaCl,β.5 g NaHCO3,1.5 g KCl -soluţia se diluează β:1 -se administrează 75 ml/kg/4 h,câte 1 linguriţă la β-5 minute -evaluarea deshidratării după 4 h: -absenţă->dietă

-aceeaşi intensitate->se repetă hidratarea p.o. -agravare->rehidratare parenterală -SRO între mese pt.fiecare scaun diareic: - < 2 ani->50-100 ml/scaun - > 2 ani->100-200 ml/scaun -dieta în BDA cu deshidratare gravă: -reechilibrare volemică,corectarea acidozei -rehidratare parenterală -orele 6-12->regim dietetic->lapte de mamă sau lapte hipolactozat

B. tratament antiinfecţios -atb.neindicate de rutină pt.că: -boală autolimitantă -etiologie virusală -prelungirea convalescenţei şi starea de purtător în Salmonelloze -reacţii adverse -indicaţii în funcţie de criteriile clinice: -produse patologice în scaun -metastaze septice -diaree severă,cu evoluţie prelungită -deficit imun -atb.de elecţie->cotrimoxazol -alternative->ampicilină,cloramfenicol -durata tratamentului->5 zile -indicaţii în funcţie de antibiogramă

C. medicamente antidiareice -săruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS -eventual Smecta

Hepatitele cronice -sunt afecţiuni inflamatorii hepatice caracterizate prin: -simptomatologie clinică de afectare hepatică->icter,astenie,anorexie,hepatosplenomegalie -anomaliile testelor ce explorează funcţia ficatului -necroză hepatocitară + inflamaţie cu diferite grade de severitate -criteriul timp->persistenţă peste 6 luni -etiologie:

1. virusuri -v.cu hepatotropism obligatoriu->HBV,HCV,HDV -v.facultativ hepatotrope->EBV,CMV,herpes simplex,echov.,v.varicelei,v.rubeolei

2. bacterii->Treponaema pallidum,leptospiroză,salmonella,coxiella 3. toxice

-izoniazide,CCl4,contraceptive orale -salicilaţi,hidralazina -halotan,Fe,Amanita phalloides

4. paraziţi->Schystosoma,Entamoeba histolitica 5. cauze metabolice ereditare

-deficit de α1-antitripsină,boala Wilson -galactozemia congenitală,intoleranţa ereditară la fructoză

6. hepatita autoimună 7. alte cauze

-ileita terminală -colita ulceroasă -obstrucţii biliare prelungite->mucoviscidoză,chist de coledoc

-clasificarea hepatitelor virale: 1. hepatita virală B

-transmitere parenterală -rata de cronicizare = 10-15%

2. hepatita virală D -transmitere parenterală -determinată de HDV

3. hepatita virală C -transmisă parenteral -HCV este un virus ARN -rata de cronicizare este de 50%->evoluţie lentă şi ondulantă spre ciroză şi limfom

4. hepatita virală E->nu cronicizează -criterii de diagnostic:

1. clinice -modificarea stării generale->subfebrilităţi,astenie,fatigabilitate,somnolenţă postprandială -modificarea echilibrului nutriţional->↓ în greutate -semne digestive: -anorexie,greţuri,vărsături,balonări postprandiale -dureri abdominale->în hipocondrul drept sau difuze,accentuate de efort/postprandial -subicter sau icter persistent sau recidivant

-urini hipercrome şi scaune decolorate -hepatomegalie +/- splenomegalie -ascită tranzitorie,edeme

2. biochimice i. teste de inflamaţie mezenchimală

-↑ -globuline -alterarea testelor de floculare -activarea mezenchimului hepatic->↑ Ig serice (Igε în hepatita acută,IgG în hepatita cronică,IgA în ciroza biliară)

ii. teste de citoliză -ALAT (TGP);ASAT (TGO) -la copil V.N. = 5-40 U/l;valorile ↑ în hepatitele cronice

iii. teste de explorare a funcţiei excreto-biliare -bilirubinemia totală ↑ pe seama bilirubinei conjugate -↑ FA->V.N. = 50-100 UI/l la nou-născut;60-β00 UI/l după 1 an şi < β40 UI/l la pubertate - -glutamiltransferază ( -GT)->localizată în membrana hepatocitară şi în microzomi -V.N.= 0-45 UI/l -colesterol seric->valori ↑ în colestaza intrahepatică -lipide serice,fosfolipide,δDδ ↑

iv. sdr.hepatopriv->teste ce explorează capacitatea de sinteză proteică: -↓ albuminei serice -↓ sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen,factorii II,VII,IX,X,XI)->sdr.hemoragipar -timp Quick->V.N. = 12-15 secunde -indice de protrombină->V.N. = 85-100% -↓ colesterolului esterificat -↓ pseudocolinesterazei -↓ ceruloplasminei serice -↓ lipoproteinelor serice

-paraclinic: -transaminaze serice ↑ (5-30 * V.N.) -↑ bilirubina serică,↑ FA -hipoalbuminemie -↑ timpul de protrombină -↑ -globulinele serice,↑ Igε,↑ IgG -atg.HBs (+),atg.HBe (+)

Hepatita autoimună -este o boală hepatică cronică progresivă caracterizată prin existenţa celulelor lupice şi a ANA -genetic->asociere cu HLA-B8 şi HδA-DR3;afectează esp.♀ (8 : 1) -clinic: -debut insidios->astenie,icter (în 1/γ din cazuri asemănător cu hepatitele acute virale) -amenoree,sdr.hemoragipar -steluţe vasculare,striuri abdominale livide,acnee,hirsutism -iniţial hepatomegalie,ulterior ficat mic;frecvent splenomegalie -tardiv->ascită,edeme,encefalopatie -paraclinic: -transaminaze ↑ (50 * V.N.) -↑ bilirubina serică;↑ FA -hiper- -globulinemie -autoatc.->ANA,SMA,LKM-I (atc.antisistem microsomial ficat-rinichi) -clasificare:

tip I->apare la adult;ANA (+),SMA (+) sau ambele tip II->apare esp.la copii;LKM-I (+);progresie mai rapidă spre ciroză tip III->SLA (+) (atg.hepatic solubil)

-evoluţie->atacuri ondulante -condiţii asociate: -tiroidită Hashimoto,anemie hemolitică autoimună -vasculită,purpură -splenomegalie,adenomegalie,glomerulonefrită -pleurezie,infiltrat pulmonar fugace -manifestări endocrine->b.Cushing,acnee,hirsutism,hipersplenism

-tratament->prednisolon +/- azatioprină

Tratamentul hepatitelor cronice

1. regim de activitate -repaus fizic şi psihic->ameliorează circulaţia hepatică şi ↓ încărcarea funcţională hepatică -depinde de forma clinică şi momentul evolutiv

2. dieta->depinde de: -stadiul evolutiv -complicaţii->gastrite,insuficienţă pancreatică exocrină,colite,diskinezii biliare -unele terapii asociate->cortizon

3. tratament patogenetic->corticoterapie: -nu aduce beneficii în hepatita virală B cronică în cure lungi -cura scurtă poate reprezenta primul pas al terapiei,urmată de IFN -prednison 60 mg/zi β săptămâni,40 mg/zi ↑ săptămâni,β0 mg/zi β săptămâni apoi IFN

4. tratament etiologic->interferon -cauzele lipsei de răspuns:

CURSUL AFECTIUNI ALE SNC

Convulsiile şi epilepsia = manifestări critice cerebrale determinate de tulburări paroxistice secundare unei activităţi excesive şi hipersincrone a unei populaţii de neuroni cerebrali -crize cerebrale: -forme convulsive->contracţia musculaturii striate -forme neconvulsive->alterări ale senzoriului

Convulsiile -afectează γ.5% din populaţia infantilă generală -60% din convulsii apar sub vârsta de γ ani (excepţie nou-născutul) -tablou clinic:

1. criza convulsivă generalizată->criza tonico-clonică majoră,criza de grand mal a) faza preconvulsivă->nu este obligatorie

-agitaţie,nelinişte -copil mai mare->aură halucinatorie -scurtă : secunde->max.1/2 minut

b) faza de desfăşurare a convulsiei i. etapa tonică

-contracţie tonică generalizată a musculaturii striate -cap în hiperextensie,maxilare încleştate -contracţia musculaturii trunchiului->pauză respiratorie -membrele inferioare se contractă în extensie şi adducţie -durată : 1-2 minute

ii. etapa tonico-clonică -durată : câteva minute (până la 15-20 minute) -contracţii clonice ale musculaturii striate ce se repetă zilnic -capul se mişcă ritmic din anterior în posterior->risc de hemoragii cerebrale -contracţie ritmică a membrelor superioare şi inferioare -respiraţie neregulată,sacadată,zgomotoasă->contracţia diafragmului +/- manifestări neurovegetative->transpiraţii,congestia faciesului +/- manifestări senzoriale +/- manifestări psihice +/- tulburări ale conştienţei

c) faza postconvulsivă -fază de rezoluţie musculară->hipotonie -durează câteva minute -pot apare pareze postcritice tranzitorii

-există amnezie completă a crizei 2. criza completă atipică

-există o inversare a etapei tonico-clonice cu etapa clonică -etapa tonico-clonică se produce prima

3. crize atipice incomplete -există doar etapă tonico-clonică sau doar etapă tonică

4. crize unilaterale hemigeneralizate->criza se desfăşoară doar pe un hemicorp 5. crize parţiale (locale sau focale)->doar un grup limitat de muşchi se contractă 6. status epileptic

-criză de durată->convulsii care ţin peste γ0 minute sau -β sau mai multe episoade convulsive fără restabilirea conştienţei între ele

-presupune o gravitate deosebită->se pot produce alterări severe ale creierului -etiologia convulsiilor:

1. convulsii accidentale (ocazionale,neepileptice) a) convulsii prin leziuni acute organice ale SNC

i. infecţii intracraniene->meningite,encefalite,abces cerebral,tromboflebita sinusurilor

ii. AVC->hemoragii cerebrale,hematom subdural,rupturi de anevrisme,boli hemoragi-pare,tromboze venoase,tromboze şi embolii arteriale -sugarul de vârstă mică dezvoltă în cadrul unor septicemii severe tromboze

b) convulsii în boli extracerebrale i. convulsii febrile

ii. convulsii metabolice: hipocalcemice

-hipocalcemia tranzitorie a nou-născutului -tetania rahitică,tetania din hipoparatiroidism şi pseudohipoparatiroidism

normocalcemice -hipoglicemie,hiponatremie,hipernatremie -hipomagneziemie,hipoxie,hiperoxie -hipervitaminoza A -deficit de piridoxină,piridoxinodependenţa -intoxicaţii exogene -insuficienţa hepatică cu hiperamoniemie -insuficienţa suprarenaliană -tireotoxicoza

2. convulsii recurente (epileptice) a) epilepsia simptomatică,secundară

i. postinfecţioasă->meningoencefalite pre- şi postnatale ii. posttraumatică->traumatism obstetrical mecanic,traumatisme postnatale ale

SNC iii. encefalopatia bilirubinemică iv. boli degenerative sau congenitale ale SNC

-neurofibromatoza -incontinentia pigmenti -atrofia corticală -porencefalia -hidrocefalia -scleroza tuberoasă

v. boli metabolice genetice şi cromosomiale -boala Menkes -boala urinilor cu miros de sirop de arţar -argininemia -aciduria arginino-succinică -hiperlizinemia -tirozinemia -glicinemia -fenilcetonuria -boli de tezaurizare -aberaţii cromosomiale numerice şi structurale

vi. tumori intracraniene b) epilepsia primară (idiopatică,esenţială)->forme convulsive şi neconvulsive

Convulsii febrile -frecvenţa maximă->6 luni-5 ani -trăsături definitorii: -debut în primele β4 h ale unui episod termic ce depăşeşte γ8° -absenţa unei afecţiuni acute a SNC -absenţa unei dereglări metabolice->ionograma serică,glicemia,calcemia cu valori normale -patogenie->neelucidată -gene ce predispun la convulsii febrile -tablou clinic: -frecvent convulsii tonico-clonice generalizate

1. convulsii febrile simple (85%) -durata < 15 minute -convulsii generalizate -1 singur episod în decurs de 24 h -fără semne neurologice de focar

2. convulsii febrile complexe (15%) -durata > 15 minute -repetate în primele 24 h -semne neurologice de focar

-paraclinic->investigaţii pt.diagnosticarea afecţiunii ce a declanşat febra: -urocultură->infecţie urinară -Rx->pneumonii,bronhopneumonii -dg.diferenţial: -meningita -encefalita -convulsii metabolice -debut de epilepsie -prognostic->bun

1. recurenţă = 33% -debut la o vârstă mai mică -durata febrei dinaintea convulsiei febrile inaugurale scurtă -temperatura declanşatoare ↓ -istoric familial de convulsii febrile

2. risc de sechele neurologice ↓ -deficite de coordonare -tulburări comportamentale -disabilitate de învăţare

3. risc de epilepsie = 5% -convulsii febrile complexe -anomalii neurologice anterioare -istoric familial de epilepsie

Tratamentul crizei convulsive -criza convulsivă = urgenţă medicală şi neurologice

-intervalul de timp dintre debutul convulsiei şi iniţierea terapiei eficiente = factor prognostic important

-orice criză cerebrală are potenţial pt.continuare->status epileptic -convulsiile prelungite şi repetate determină:

-hipoxie->scleroză temporală -reacţii citotoxice în lanţ->aminoacizi excitatori mediaţi de Ca (kainat,glutamat) + eliberare de radicali liberi->deteriorare neurologică (edem,ischemie,necroză)

-obiectivul tratamentului->cuparea convulsiei cât mai rapid (sub 5 minute) pt.profilaxia complicaţiilor -tratament:

1. măsuri generale->suportul funcţiei cardio-respiratorii: -menţinerea unei căi aeriene permeabile -asigurarea poziţiei de securitate a copilului -evitarea autotraumatismului -sondă gastrică + evacuarea conţinutului gastric -oxigen->izoletă,mască,sondă nazo-faringiană -asigurarea perfuziei sistemice->menţinerea TA -menţinerea homeostaziei->echilibrul fluidelor şi al electroliţilor

2. controlul temperaturii corporale -medicaţie antitermică->paracetamol supozitoare,algocalmin supozitoare sau i.v.

-metode fizice->împachetări umede

3. semne de hipertensiune intracraniană->edem cerebral acut -manitol 20% 0.5 g/kg PEV timp de 10-15 minute

4. identificarea şi tratarea cauzei declanşatoare de febră 5. tratamentul medicamentos anticonvulsivant

-nu în convulsii febrile scurte (doar pt.profilaxie) -benzodiazepine cu acţiune rapidă->administrare la domiciliu,ambulatoriu,intrarectal->Desitin (diazepam) sau prin sondă rectală

Protocol de terapie medicamentoasă

medicament doză doza

maximă

cale de

administrare

observaţii

iniţial Diazepam 0.4 mg/kg

10 mg i.v intrarectal

alternativă = lorazepam

i.v. sau intrarectal 0.05-0.1 mg/kg

după 5 minute dacă convulsiile

continuă

Diazepam 0.4 mg/kg

10 mg i.v. intrarectal

idem

după 15 minute dacă convulsiile

continuă

Paraldehidă + Fenobarbital (sugar) sau

Fenitoină (> 1 an)

-paraldehida administrată în ulei

de parafină -fenitoină->PEV

după β0 minute dacă convulsiile

continuă

Thiopental + IOT

+ ventilaţie

thiopentalul induce anestezie generală

-diazepam:

-peak effect : 1-5 minute -t1/2 = 7 minute -risc->detresă respiratorie

-lorazepam (Ativan): -preferat -debutul efectului : 1-2 minute -durată ↑ de acţiune->peak effect la 60-90 minute -efect depresiv respirator mai redus

Profilaxia recurenţelor

1. profilaxie intermitentă -cu ocazia fiecărui episod febril -de la debutul febrei -diazepam p.o.sau intrarectal (Desitin) 0.5 mg/kg/doză la 1β h,timp de 48 h

2. profilaxie continuă -în convulsiile febrile complexe -antecedente familiale de epilepsie -dezvoltare psihomotorie anormală -anxietatea părinţilor

-fenobarbital 5 mg/kg/zi în doză unică,seara la culcare sau valproat de Na 10-20 mg/kg/zi -inutilitatea administrării fenobarbitalului în momentul apariţiei febrei (nivel seric eficient terapeutic de 15 μg/ml după 10-21 zile)

Tratamentul cronic al epilepsiei

-scop->controlul maxim al crizelor convulsive,cu efecte secundare minime -baza terapiei antiepileptice este farmacologică: -acid valproic + carbamazepină->eficiente în majoritatea tipurilor de crize epileptice

CURSUL APARATUL CARDIOVASCULAR

Malformaţii cardiace congenitale (MCC) -incidenţă->6.5-7/1000 nou-născuţi vii -clasificare anatomo-fiziologică:

1. MCC prin obstacol izolat,fără şunt

-stenoză pulmonară->valvulară/supravalvulară/infundibulară -stenoză aortică->valvulară/supravalvulară -coarctaţia de aortă->preductală (tip infantil)/postductală (tip adult) -stenoză mitrală

2. MCC comportând o comunicare anormală + şunt stânga-dreapta exclusiv -DSV->musculos/membranos/subaortic/subpulmonic/defecte multiple -DSA->ostium secundum/ostium primum/sinus venos (+ retur venos pulmonar anormal) -canal atrio-ventricular comun:

-există comunicare între cavităţile inimii la γ nivele: -comunicare interventriculară înaltă -comunicare interatrială joasă -comunicare VS-AD -insuficienţă cardiacă severă din primul an de viaţă -malformaţie de planşeu tricuspidian şi mitral->insuficienţă valvulară tricuspidiană şi

mitrală -apare mai frecvent la copiii cu sdr.Down

-persistenţa canalului arterial -comunicare VS-AD

-fereastra aorto-pulmonară

-sinus Valsalva rupt în AD sau VD

3. MCC comportând o comunicare anormală şi obstacol în aval->şunt dreapta-

stânga exclusiv (MCC cianogene) -obstacol orificial,infundibular al a.pulmonare->trilogie,tetralogie sau pentalogie

Fallot

-obstacol tricuspidian->anomalia Ebstein,atrezia de tricuspidă

-obstacol arteriolar pulmonar->complex Eisenmenger

4. MCC prin absenţă sau eroare de compartimentare cu şunt bidirecţional,predominent cianogen -transpoziţia de vase mari -ventricul unic

-dubla ieşire a VD->aorta + a.pulmonară iau naştere din VD -trunchiul arterial comun

-retur venos pulmonar total anormal->supra- sau subdiafragmatic 5. alte anomalii cardiace sau vasculare congenitale

-malpoziţii ale inimii->dextrocardie -prolaps de valvă mitrală

-malformaţii orificeale nestenozante

-fistule arteriovenoase periferice

-inel vascular

-diagnosticul MCC: metode non-invazive->sensibilitate de 90-95%

-examen clinic -ECG -echocardiogramă -Rx cardio-pulmonar

metode invazive->sensibilitate de 98% -cateterism -cineangiografie -explorări izotopice

-anamneza: -anorexie,astenie,dispnee de efort->εCC cu şunt stânga-dreapta -tulburări digestive + paloare + dureri abdominale la copilul mic->MCC + TPSV -dureri toracice->stenoză aortică strânsă,prolaps de valvă mitrală,emergenţa anormală a coronarei stângi -epistaxis,cefalee->coarctaţie de aortă -sincope->stenoză aortică,BAV gr.III -squatting->anomalii Fallot -lipotimii,convulsii după efort muscular->anomalii Fallot,BAV gr.III -pneumonii repetate -inspecţia: -deficit staturo-ponderal->εCC cu şunt S-D + HTP,MCC cianogene -cianoză rezistentă la O2 -bombarea hemitoracelui stâng->MCC + HVD

-corp cu 1 / β superioară atletică şi 1 / β inferioară gracilă->coarctaţia de aortă -hipocratism digital->MCC cianogene -palparea: -freamăt precordial->suflu sistolic cu grad > 3 -caracterele palpatorii ale pulsului: -amplu->persistenţa canalului arterial,trunchi arterial comun,fereastra aorto-pulmonară -slab->stenoză aortică -amplu la membrele superioare,diminuat sau absent la membrele inferioare->coarctaţie de

aortă -percuţia: -poziţionarea inimii în torace -volumul inimii -auscultaţia:

1. sufluri i. suflu sistolic

-grad 1,2->suflu inocent -grad > γ + freamăt->suflu organic -absenţa suflului la nou-născut cianotic->εCC severă -sediul intensităţii maxime a suflului sistolic: -DSV muscular->mezocardiac -DSA + zgomot II accentuat sau stenoză pulmonară valvulară + zgomot II diminuat->spaţiul II intercostal stâng -coarctaţie de aortă->spaţiul II intercostal stâng + interscapulovertebral

ii. suflu diastolic->organic -insuficienţă valvulară aortică (valvă bicuspidă) -insuficienţă valvulară pulmonară

iii. suflu continuu->fereastră aorto-pulmonară,persistenţa canalului arterial,sinus Valsalva rupt

2. zgomote cardiace i. zgomotul II:

-accentuat la a.pulmonară->εCC cu şunt S-D + HTP -diminuat la a.pulmonară->stenoză pulmonară valvulară

ii. clic + suflu protomezosistolic la vârf->prolaps de valvă mitrală -tensiunea arterială: -manşeta adecvată: -1 an->3.5 cm -1-5 ani->5 cm -6-8 ani->8 cm

-8 ani->12 cm -se poate măsura prin metoda Doppler

-în coarctaţia de aortă->↑ TA la membrele superioare + ↓ TA la membrele inferioare -insuficienţă aortică->TA divergentă (↑ TA sistolică,↓ TA diastolică)

-explorări paraclinice: 1. ECG

disritmii->anomalia Ebstein axa QRS > -30°

-MCC cianogene->atrezia de tricuspidă,ventricul unic -MCC necianogene->canal arterio-venos comun +/- DSA ostium primum

HVD->apare în majoritatea MCC cianogene -obstacol în faţa cordului drept->stenoză pulmonară -supraîncărcarea cordului drept->MCC cu şunt S-D

HVS -obstacol în faţa cordului stâng->stenoză aortică,coarctaţie de aortă -supraîncărcare telediastolică a VS -HVS + cianoză->atrezie de tricuspidă

HAD izolată + cianoză->anomalie Ebstein Q profund la sugar şi copilul mic->emergenţa anormală a coronarei stângi din

a.pulmonară -ECG normal nu exclude MCC

2. Rx cardio-pulmonară -se urmăresc: ->indicele cardio-toracic = raportul dintre diametrul cardiac transvers maxim şi

diametrul toracic transvers maxim

->mărirea unor cavităţi cardiace ->starea circulaţiei pulmonare

-siluetă cardiacă sugestivă: -„coeur en sabot”->tetralogie Fallot -„minge”->anomalie Ebstein -„8,om de zăpadă”->retur venos pulmonar anormal supradiafragmatic -„ou culcat pe diafragm”,cu pedicul venos îngust->transpoziţia vaselor mari -cardiomegalie->şunt S-D,insuficienţă cardiacă -silueta cardiacă normală nu exclude εCC

-circulaţia pulmonară: -normală

-accentuată: -HTP de debit->εCC cu şunt S-D iniţial -HTP de rezistenţă->şunt S-D evolutiv -diminuată->εCC cu stenoză pulmonară: -valvulară -infundibulară (Fallot) -supravalvulară

-eroziuni costale 3. echocardiografie

-leziuni anatomice -dimensiuni cavităţi şi orificii -kinetica parietală -debitul şi direcţia fluxului sanguin normal sau patologic

4. cateterism şi angiocardiografie -usu.rezervate cazurilor grave -indicate înainte de intervenţiile chirurgicale

Coarctaţia de aortă -reprezintă stenoza congenitală a lumenului aortei localizată în orice punct până la bifurcare -usu.situată în zona istmică sub locul de origine al subclaviei stângi -lungime:mm->cm -tipuri: -preductal (infantil) -postductal (adult) -hemodinamic: -CoAo = obstacol în calea fluxului sanguin,în faţa VS -HTA în amonte de obstacol->extremitatea cefalică,membrele superioare -hTA în aval de obstacol->viscere abdominale,membre inferioare -HVS -↑ presiunii în AS şi capilarele pulmonare datorită ↑ presiunii telediastolice în VS -circulaţie colaterală între a.subclavii şi a.mamare interne -clinic: -simptome reduse în primii 10 ani de viaţă -HTA în 1 / 2 superioară->cefalee,epistaxis,hemoragii cerebrale -hTA în 1 / β inferioară->puls slab sau absent la membrele inferioare -hipoirigare renală->hipersecreţie de renină->HTA -ECG: -iniţial normală -ulterior HVS +/- BRD major -Rx->modificări după vârsta de 10 ani: -HVS -dilatare pre- şi poststenotică a Ao -eroziuni costale -echografie,cateterism şi angiografie -tratament:

1. chirurgical -dilatare transluminală -înlocuire protetică arterială

2. medical->tratamentul complicaţiilor: -endarterita bacteriană -insuficienţă cardiacă congestivă

DSA -pot fi izolate (50%) sau asociate cu alte anomalii (50%) -clasificare după sediu:

1. comunicare interatrială ostium secundum 2. comunicare interatrială ostium primum 3. comunicare interatrială tip sinus venos + retur venos pulmonar parţial anormal

-clinic: 1. formă asimptomatică->până în adolescenţă 2. formă manifestă

-↓ în greutate,↓ taliei->dacă debitul de şunt este mare (defect > 1 cm2) -dispnee +/- palpitaţii -infecţii pulmonare frecvente

-auscultatoric: -suflu sistolic în spaţiile II-III i.c.stâng (focarul a.pulmonare),de grad 2-3 -zgomotul II la a.pulmonară accentuat,des dedublat -ECG: -DSA cu şunt mic->normală -DSA cu şunt mare->HVD,BRD major sau minor,HAD -Rx: -cord,circulaţie pulmonară normale -HVD,HTP de debit apoi de rezistenţă,HTAP -echografie: -absenţa ecourilor septului interatrial +/- ↑ AD,+/- ↑ VD -cuantifică debitul de şunt->echoDoppler -cateterism + angiografie: -trecerea sondei din AD în AS -oximetrie în AD -presiune ↑ în a.pulmonară -gradient sistolic la orificiul AP->stenoză orificială relativă -mărimea debitului de şunt -complicaţii: -infecţii pulmonare frecvente -endocardită bacteriană -insuficienţă cardiacă -HTP de rezistenţă->inversarea şuntului cu cianoză -tratament:

1. chirurgical->suprimarea şuntului înaintea instalării HTP de rezistenţă -indicaţie->debit pulmonar/debit sistemic > 1.5 -sutură sau petic sintetic -DSA tip sinus venos->separare atrială + repoziţionarea venelor pulmonare aberante în AS

2. medical->tratamentul ICC,endocarditei bacteriene

DSV -pot fi izolate sau asociate cu alte anomalii -clasificare:

1. membranoase şi perimembranoase 2. tip canal atrio-ventricular 3. infundibulare 4. musculare

-tablou clinic->în funcţie de debitul de şunt: -asimptomatic -dispnee,palpitaţii,infecţii pulmonare -auscultaţie: -suflu holosistolic de ejecţie->spaţiile III-IV i.c. stângi -iradiere precordială şi interscapulo-vertebral stâng -zgomot II accentuat la pulmonară -ECG: -şunt mic->normală -şunt mare->HVS -în timp->HVD,BRD minor +/- HAD -Rx: -normală -indice cardio-toracic ↑ prin HVS apoi şi prin HVD

-HTP de debit apoi de rezistenţă -echografie: -absenţa ecourilor septului interventricular -↑ cavităţilor cardiace -debit de suflu orificial la AP -complicaţii: -infecţii pulmonare frecvente -endocardită bacteriană,ICC -inversarea şuntului cu apariţia cianozei -evoluţie: -8-30%->închidere spontană (defecte septale musculare cu suprafaţa < 0.05 cm2) -HTP,ICC -tratament:

1. chirurgical->suprimarea şuntului înaintea instalării HTP de rezistenţă 2. medical->tratamentul ICC->diuretice,tonice cardiace

Persistenţa canalului arterial -în viaţa intrauterină canalul arterial leagă AP de Ao -în viaţa extrauterină:

-închidere funcţională imediată în atmosfera cu O2->inhibarea secreţiei de PGE1 (mai tardiv la prematur) -închidere anatomică (după β-5 săptămâni,maxim β-4 luni)->ligamentul arterial

-hemodinamic: -şunt S-D la nivelul vaselor mari (din Ao în AP),în sistolă şi în diastolă -debit pulmonar mărit->întoarcere ↑ la AS şi VS cu ↑ dimensiunilor -hipertrofia mediei AP->HVD -tablou clinic->depinde de debitul de sânge şuntat din Ao în AP -şunt mic->iniţial fără expresie clinică -şunt mare->paloare,hipotrofie -TA sistemică->divergentă -ECG->normal,HVS +/- HVD -Rx:-bombarea trunchiului AP,desen vascular pulmonar accentuat -echografie: -canalul arterial->diametru,aspect -şunt S-D în sistolă şi diastolă -↑ cavităţilor cardiace->AS,VS -evoluţie naturală: -închidere (foarte rar) -HTP de debit->HTP de rezistenţă->eisenmengerizare -ICC -endocardită bacteriană -tratament:

1. chirurgical->în momentul diagnosticării 2. medical:

-al complicaţiilor, -profilaxia endocarditei bacteriene

Tetralogia Fallot -embriologic->hipodezvoltare a infundibulului sau conusului pulmonar -50-75% dintre MCC cianogene -10% dintre toate MCC -morfopatologie: -comunicare interventriculară membranoasă

-stenoză pulmonară infundibulară (+/- stenoză valvulară pulmonară,stenoza trunchiului AP,stenoza ramurilor AP) -dextropoziţia Ao -HVD + arc aortic la dreapta (25% din cazuri) + anomalii de traiect ale a.coronare (40% din cazuri)

-hemodinamic: 1. Fallot cianotic

-stenoză pulmonară->↑ presiunii VD->sângele trece în VS->şunt D-S->cianoză -dextropoziţia Ao->Ao primeşte sânge din VS şi VD->cianoză

2. Fallot acianotic,”roz” -stenoză pulmonară largă

-dextropoziţie aortică uşoară -comunicare interventriculară largă ->presiunea în VD = VS sau presiunea în VS > VD -toleranţă mai bună a malformaţiei

-clinic: -cianoză absentă cât timp canalul arterial rămâne permeabil->cianoza apare la un interval după naştere -dispnee quasipermanentă datorită hipoperfuziei pulmonare şi se intensifică la efort -stări de rău hipoxic (crize de hipoxie)->cianoză prin spasm asociat pe stenoza căii de ejecţie

-dispnee paroxistică->câteva minute -accentuarea cianozei -plâns,agitaţie -obnubilare pasageră +/- hipotonie musculară -atacuri sincopale +/- convulsii (după efort,emoţii)

-hipocratism digital -hipotrofie->nanism cardiac -copil mai mare->poziţie de squatting: -↓ returul venos sistemic -↑ rezistenţa arterială sistemică -produce reducerea şuntului D-S şi ameliorarea dispneei -examenul obiectiv al cordului:

1. inspecţie->bombarea hemitoracelui prin HVD 2. auscultaţie

-suflu sistolic de ejecţie,grad > γ,pe marginea stângă a sternului,în spaţiile III-IV i.c. stângi +/- freamăt (50% din

cazuri)

-iradiere->vasele mari de la baza gâtului;posterior->interscapulovertebral stâng -zgomotul II diminuat la AP (prin componenta pulmonară) în stenoza valvei pulmonare

-ECG->HVD +/- HAD (P pulmonar) -Rx: -clasic->”coeur en sabot”->arc mijlociu stâng concav

-vârful inimii ridicat pe diafragm prin VD hipertrofic -circulaţie pulmonară ↓ -persistenţa canalului arterial->hipervascularizaţie pulmonară ce nu exclude Fallot +/- dezvoltarea unei circulaţii colaterale -echografie: -echo M->discontinuitatea septului interventricular -dextropoziţia Ao -stenoză pulmonară,HVD -echo 2D + Doppler->diagnostic lezional şi funcţional -cateterism + angiografie: -anomalii morfologice -presiuni endocavitare -evaluarea şunturilor şi a direcţiei lor -traiectul coronarelor -complicaţii->comune MCC cianogene:

1. tromboze cerebrale->policitemie,deshidratare 2. abces cerebral

-febră,vărsături,cefalee,tulburări de caracter -convulsii,tulburări motorii şi senzitivo-senzoriale -FO->edem papilar -EEG->semne de focar -CT->abces cerebral

3. endocardită bacteriană subacută -evoluţie spontană: -dacă apare circulaţia colaterală->supravieţuire β0-30 ani -deces prin infecţii pulmonare severe,ICC,complicaţii -tratament:

1. medical i. tratamentul ICC

ii. tratamentul crizelor de hipoxie-cianoză - -blocante->propranolol i.v. 0.1 mg/kg/doză apoi 1-3 mg/kg/zi p.o.

-alcalinizare->bicarbonat de Na 1 mEq/kg i.v. -fenobarbital (5 mg/kgc) sau diazepam (0.5 mg/kgc) -oxigen

iii. profilaxie şi tratament -endocardită bacteriană->asanarea focarelor de infecţie stomatologice şi ORL cu atb. -tromboze: -evitarea deshidratării -corecţia deshidratării -antiagregante plachetare->aspirină 10 mg/kg/zi -abces cerebral: -evitarea trombozelor -antibioterapie

2. chirurgical -paleativ->îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare->anastomoza unei artere sistemice cu o ramură a AP -radical

CURSUL APARATUL RESPIRATOR

Faringita şi amigdalita acută

-pot reprezenta localizări unice sau simptomatologia inaugurală a unei infecţii respiratorii -incidenţa maximă->4-7 ani (rar < 1an) -etiologie:

- virală->adenovirusuri,EBV

- bacteriană->streptococ grup A, -hemolitic (1/γ din infecţii după γ ani) -b.difteric,anaerobi,mycoplasma pneumoniae

-clinic: - simptome comune->febră,hiperemie,durere - simptome sugestive pt.etiologia streptococică

-febră mare (> γ8.5°) -alterarea stării generale -disfagie;adenopatie cervicală -exudat->depozite pultacee în criptă -picheteu hemoragic->palat,stâlpi amigdalieni -rash scarlatiniform

- simptome orientative spre o altă etiologie

-false membrane->difterie,fuzospirili,agranulocitoză -halenă fetidă->anaerobi -microvezicule pe stâlpii amigdalieni,palat->v.Coxsackie A -microvezicule pe faringe,mucoasa bucală (se pot exulcera->afte) la sugar şi copilul mic-> v.herpes simplex tip 1

-examinări de laborator: -secreţie faringiană -teste rapide->atg.ale streptococului -hemolitic de grup A (γ0’)->specificitate > 95%;sensibilitate 80-85% -ASLO->fără utilitate;↑ după câteva săptămâni;are valoare anamnestică -complicaţii:

1. supurative - abces periamigdalian->asimetria amigdalelor - abces retrofaringian->stridor,extensia capului,bombarea faringelui posterior->drenaj - limfadenită cervicală->poate supura

2. non-supurative - torticolis - RAA,GNPS

-tratament: -în lipsa argumentelor de etiologie streptococică->tratamentul rinofaringitei -tratament cu atb.: -motivaţie: -previne RAA în primele 9 zile de la debut -↓ incidenţa complicaţiilor supurative -scurtează evoluţia + contagiozitatea -nu previne GNAPS -scheme: -penicilină p.o.10 zile->vindecă faringita 100%;purtători β5%

-benzatin penicilină->doză unică în caz de necomplianţă -eritromicină/clindamicină

Pneumonii -reprezintă inflamaţiile parenchimului pulmonar -sunt o cauză de spitalizare -sunt o cauză de deces: -în ţările în curs de dezvoltare->10-15 ori mai mult decât în ţările dezvoltate -1/3 din totalitatea deceselor la copii de 0-5 ani -clasificare:

1. etiologică -infecţioasă -neinfecţioasă

2. după vârsta de apariţie 3. după distribuţia anatomică

-necomplicată->lobară,segmentară,bronhopneumonie,interstiţială -complicată cu pleurezie,abces pulmonar

4. după statusul organismului gazdă -pneumonie primitivă

-pneumonie secundară->deficite imune/disfuncţia mecanismelor locale de apărare -poate fi produsă de agenţi infecţioşi nosocomiali (oportunişti) -nou-născuţi,malnutriţie severă,SIDA -fibroză chistică,cardiopatii congenitale,malformaţii pulmonare -aspiraţie->tulburări de deglutiţie,fistulă eso-traheală

-etiologie: 1. factori determinanţi

neinfecţioşi -aspiraţia alimentelor,HCl -alergia

infecţioşi -generalităţi: -etiologia virusală este cea mai frecventă->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov. -etiologie bacteriană->ţări dezvoltate 10-γ0%;ţări în curs de dezvoltare 50-60% -agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt virusurile cu tropism respirator,Mycoplasma, Streptococul pneumoniae,H.influenzae tip B,Chlamydia trachomatis -etiologia depinde de vârstă,gazdă,sezon,epidemiologia în comunitate

2. factori favorizanţi ↑ riscului infecţios->frecventarea precoce a colectivităţilor,supraaglomeraţia perturbarea mecanismelor de apărare

-infecţia virusală -scurt-circuitarea căilor respiratorii superioare->intubaţie traheală,traheostomie -tulburări de deglutiţie,reflux gastro-esofagian,aspiraţie de corpi străini -tuse ineficientă -poluanţi,fumat pasiv->metaplazia epiteliului respirator->pierderea cililor vibratili -deficit imunologic->nou-născut,SIDA,malnutriţie protein-calorică -malformaţii pulmonare->stenoza bronşică,sechestraţie -alterarea fluxului sanguin pulmonar (cardiopatie pulmonară cu şunt stânga-dreapta), edem pulmonar

-clinic: tuse->nespecifică,persistentă zi şi noapte geamăt expirator->prezent şi în bronşiolită;produs de presiunea (+) din expiraţie durere->produsă de coafectarea pleurală tahipnee retracţie la nivelul părţilor moi ale toracelui (tiraj) cianoza diferenţiere în funcţie de vârstă

-sugar: -tablou clinic dominat de detresa respiratorie -modificări stetacustice/percutorice rare/dificil de evidenţiat -copil mare,adolescent: -prevalenţa semnelor generale->febră,cefalee,prostraţie -durere toracică

-paraclinic: Rx toracică

leucocite,tablou sanguin,VSH,proteina C reactivă IDR la PPD

aglutinine la rece->pneumonia cu Mycoplasma culturi

-sânge (pozitive în 10-20% din cazuri),lichid pleural -din secreţia nazală sau faringiană->fără valoare

atg.bacteriene în urină sau secreţia nazo-faringiană -complicaţii:

-insuficienţă respiratorie- -empiem pulmonar -abces pulmonar

Pneumoniile virale -etiologie: -virusuri cu tropism respirator->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov. -virusuri care produc rar pneumonii->rinov.,enterov.,coronav.,v.rujeolei,v.varicelei -virusuri care produc pneumonii la nou-născuţi şi imunodeprimaţi->CMV,v.herpetic,v.rubeolei -clinic: -debut precedat de infecţii ale căilor respiratorii superioare -sdr.infecţios->febră -sdr.funcţional respirator->tuse +/- detresă respiratorie (tiraj,polipnee) -examen fizic sărac -posibilă asocierea altor localizări->laringită,bronşiolită -examen radiologic->benzi opace hiliofuge;imagini reticulo-nodulare -complicaţii: -suprainfectare bacteriană -paraclinic:atg.virusale;reacţia de fixare a complementului

Pneumoniile bacteriene -etiologie: -nou-născut->streptococ grup B,enterobacterii -1-3 luni>chlamydia -4 luni-5 ani->H.influenzae,streptococ pneumoniae ->5 ani->streptococ pneumoniae,Mycoplasma -forme clinico-radiologice:

1. bronhopneumonie: -sdr.toxinfecţios,sdr.funcţional,sdr.fizic -sdr.cardiovascular->cord pulmonar acut de origine hipoxică->tahicardie,hepatomegalie de stază,jugulare turgescente

2. pneumonie francă lobară 3. pneumonie complicată->cu pleurezie,cu abces pulmonar

-diagnosticul etiologic: -orientarea după criteriul clinico-radiologic de probabilitate statistică -semne sau simptome evocatoare: -piodermită->stafilococ aureu

-otită medie->streptococ pneumoniae,H.influenzae

-pneumonie lob superior drept la sugar->Klebsiella

-picheteu hemoragic palat->streptococ grup A

Pneumonia pneumococică

-25% din pneumoniile bacteriene -debut brusc -sugar->detresă respiratorie,convulsii febrile -copil->debut brusc,febră mare,toxicitate,pneumonie lobară sau segmentară -pleurezie->20% -sdr.de secreţie inadecvată de ADH -rezoluţie rapidă cu atb.->penicilină

Pneumonia cu H.influenzae

-70% din pneumoniile bacteriene sub 2 ani -copil->tablou asemănător cu streptococul pneumoniae -simptome de infecţie a căilor respiratorii superioare la debut -complicaţii->pleurezie (50%),meningită (10%),pneumotorace,epiglotită

-tratament->ampicilină + cloramfenicol,augmentin,cefaclor -vaccin

Pneumonia cu Chlamydia trachomatis

-cea mai frecventă pneumonie în primele γ luni de viaţă -transmitere de la mamă prin traversarea filierei pelvigenitale -debut între S3 şi S12 de viaţă -γγ% din cazuri prezintă conjunctivită -rinită->tuse chintoasă;polipnee,tiraj -fără febră -evoluţie prelungită fără tratament -Rx->pneumonie interstiţială + hiperinflaţie -hipereozinofilie,↑ Igε,↑ IgG -tratament->eritromicină 14 zile

Pneumonia stafilococică

-debut->rinofaringită,pneumonie interstiţială -perioada de stare->stare toxică,paloare -stadii evolutive radiologice:

pneumonie interstiţială abcedare->opacităţi micro/macronodulare,bronhopneumonie pleurezie +/- pneumotorace bule +/- pneumotorace

-diagnostic->izolarea stafilococului din lichidul pleural,sânge -tratament->oxacilină,cefazolin,nafcilină γ săptămâni -vancomicină->atb.de rezervă

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

-bacterie fără perete celular->rezistentă la penicilină,ampicilină,cefalosporine -debut pseudogripal (1 săptămână) -tuse chinuitoare,raluri bronşice,wheezing -Rx->accentuarea desenului interstiţial,opacitate -localizare esp.inferioară şi unilateral -aglutinină la rece (+) în 50-70% cazuri -manifestări respiratorii: -faringită -otită flictenulară -traheobronşită -manifestări extrarespiratorii: -cutanate -musculo-scheletice->artralgii,mialgii -nervoase->convulsii,encefalită -hematologice->anemie hemolitică,trombocitopenie -evoluţie naturală->3-4 săptămâni -tratament->eritromicină (copii < 7 ani),tetraciclină 10 zile

Pneumonia cu Pneumocystis carinii

-categorii de risc->prematuri,malnutriţi,imunodeficienţi -incubaţie->20-60 zile -clinic: -afebrilitate -tuse chinuitoare,moniliformă -detresă respiratorie->polipnee extremă,oxigeno-dependenţă -secreţii aerate -Rx: -voalare neomogenă,aspect de geam mat,cu respectarea regiunii costo-diafragmatice (emfizem) -accidente mecanice->pneumotorace,pneumomediastin -histologic->exudat spumos în alveole,infiltrat interstiţial cu celule limfoide + plasmocite -tratament->pentamidină;cotrimoxazol (trimetoprim->20 mg/kgc/zi 14 zile)

Tratamentul pneumoniilor -necesită spitalizare: -sugarii < 6 luni

-detresă respiratorie -dificultăţi în alimentaţie -cianoză,apnee -suspect stafilococic -empiem -tratament igieno-dietetic: -temperatura = 18-22°C;umidificarea aerului -modificarea poziţiei toracelui -aport suplimentar de lichide -hidratare şi alimentare prin gavaj sau parenteral la cei cu disfagie -tratament etiologic->pe baza criteriului de probabilitate statistică

1. terapie de primă intenţie: AB cu spectru larg. 2. terapie de continuare

-evoluţie favorabilă->continuare -evoluţie nefavorabilă->schimbare

-durata tratamentului: -majoritatea pneumoniilor->10 zile -complicaţii (pleurezie,abces)->3-6 săptămâni -tratamentul insuficienţei respiratorii: -oxigenoterapie -ameliorarea ventilaţiei->fluidificarea secreţiilor, drenaj, aspiraţia secreţiilor, bronhodilatatoare, ventilaţie artificială -corectarea acidozei -antitermice -antitusive->doar în caz de tuse epuizantă

Astmul bronşic -introducere: -cea mai frecventă boală cronică la copil (aprox.5%) -prevalenţă în creştere->stil modern de viaţă (contact mai precoce cu alergeni şi iritanţi->fumatul, alergeni materni antenatali,alergeni postnatal) -minus de diagnostic -boală controlabilă->calitate normală a vieţii -nu se vindecă -factori de risc:

1. factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului a) factori predispozanţi->factori genetici

-atopia -predispoziţia genetică pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronşică

b) factori cauzali->alergeni -praful de casă (acarieni,fibre,spori) -alergeni de origine animală -gândaci de bucătărie -polenuri -medicamente->aspirina şi alte AINS

c) factori adiţionali -infecţia respiratorie virusală -fumatul în timpul sarcinii -poluanţi

2. factori de risc pt.exacerbarea astmului bronşic -infecţia respiratorie (VRS,rinovirusuri) -alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazală („spine iritative”) -aerul poluant->fum -efortul fizic şi hiperventilaţia -refluxul gastro-esofagian

-clinic: -triada clasică->wheezing,dispnee expiratorie,tuse -alte forme de manifestare: -tuse persistentă sau recurentă -tuse nocturnă -tuse la efort -dispnee la efort

-dg.pozitiv: 1. clinic

-episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic

-atopie anamnestic->boli alergice (astm bronşic,rinită alergică,eczemă) la rude de gradul I -atopie la copilul bolnav->dermatită atopică,eczemă atopică -examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronşice,hipersonoritate

2. probe funcţionale pulmonare -VEMS < 80%->funcţie de talie,sex -indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85% -PEF (flux expirator de vârf) -variaţii circadiene > β0%->hiperreactivitate bronşică

-ameliorare la 2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronşică (obstrucţie bronşică imperceptibilă clinic) -creştere după efort < β0%->hiperreactivitate bronşică

-tratament: 1. evitarea unor factori declanşatori

-reducerea expunerii la acarieni -renunţarea la covoare persane -înlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din lână cu perne din burete -lenjeria de pat şi perdelele spălate săptămânal cu apă caldă -mobilier din lemn -↓ umidităţii din încăpere -evitarea expunerii la alergene animale -copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbărilor în grădini înflorite,păduri -evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului în camera copilului -evitarea unor medicamente->aspirină,AINS,propranolol -vaccinarea antigripală anuală -desensibilizare specifică->indicată dacă tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a dovedit benefic sau este imposibilă evitarea contactului cu alergenul

2. medicaţie antiastmatică a) terapia acutizărilor

- 2-mimetice cu durată scurtă de acţiune->salbutamol,albuterol (Ventolin) -anticolinergice->bromură de ipratropium (Atrovent) -corticoizi sistemici

b) tratamentul cronic (profilactic) -corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazonă (Beclotide),fluticazonă (Flixotide), Budesonid -preparate de teofilină retard - 2-agonişti cu durată ↑ de acţiune->salmeterol (Serevent)

3. tratament medicamentos de lungă durată a) cale de administrare

inhalatorie->aparat de aerosoli,”spacer”,”morişcă”,aerosol presurizat, nebulizator cu aer comprimat

-inspiraţie lentă şi amplă cu declanşarea sistemului pulverizator în momentul începerii inspirului

-inspiraţie lentă->flux laminar de aer,bună penetrabilitate a particulelor -după inspiraţie->pauză între inspir şi expir->contact prelungit între medicament şi căile respiratorii inferioare->depunerea medicamentului prin impact inerţial

orală->teofilină,montelukast b) medicaţie în funcţie de forma de astm bronşic

astm bronşic intermitent -nu este necesar tratament cronic -tratament „de depanare” cu 2-mimetice şi steroizi -prealabil efortului fizic-> 2-mimetice sau cromone

astm bronşic persistent,formă uşoară -necesită tratament zilnic

astm bronşic persistent,formă medie -corticoizi inhalator->600-1β00 μg/zi -persistă simptomatologia nocturnă-> 2-mimetice cu acţiune ↑ (Salmeterol)

astm bronşic persistent,formă severă -corticoizi inhalator->600-1β00 μg/zi -corticoizi oral->cea mai mică doză ce controlează simptomatologia (doză unică,alternativ) -teofilină retard sau 2-mimetice cu durată ↑ de acţiune

-acest tratament se aplică aprox.γ luni -după γ luni:

-evoluţie favorabilă->treaptă inferioară de severitate (cu terapia corespunzătoare) -evoluţie nefavorabilă->treaptă superioară de severitate

4. terapia în acutizare-> 2-mimetice cu durată scurtă de acţiune (Salbutamol) -se administrează γ doze la interval de β0 minute -la 1 h după ultima administrare->evaluarea eficienţei respiraţiei:

a) evoluţie bună (absenţa sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu 2-mimetice cu durată scurtă (inhalator),la γ-4 ore,încă 1-2 zile

b) simptomatologia persistă-> 2-mimetice cu durată scurtă + corticoizi oral (prednison 1.5 mg/kg în γ prize) sau bromură de ipratropium

c) agravarea simptomatologiei -cortizon i.v. -teofilină->perfuzie -rehidratare -oxigenoterapie -spitalizare

5. conducerea terapiei -în caz de evoluţie nefavorabilă se trece într-o treaptă superioară de terapie -înainte de a trece într-o treaptă superioară se testează: -dacă tehnica de administrare este corectă -dacă există complianţă la tratament -dacă au fost excluşi factorii trigger

CURSUL APARATUL RENAL

Inf. de tract urinar – def, etiol, patog, diag poz Definitie: ITU reprezinta situatii patologice caracterizate prin patrunderea si multiplicarea bacteriilor in tractul urinar, manifestate prin bacteriurie -importanţă: -morbiditate ↑ -cauză de febră -risc de recurenţă -consecinţe pe termen lung: -HTA -IRC -complicaţii corelate cu naşterea -imperative: -diagnosticare şi tratament precoce înainte de leziuni parenchimatoase renale -identificarea unor categorii de risc->uropatii obstructive,RVU cu dilatarea căilor urinare -etiopatogenie: -urina = mediu de cultură -mecanisme de apărare->menţin urina sterilă:

fluxul continuu de urină->secreţia şi drenajul urinii prin intermediul unor căi urinare libere,cu ajutorul peristalticii

golirea completă a vezicii->reziduu < 5 ml IgA secretorii mucusul secretat de epiteliul urinar->captează bacteriile imunitatea generală flora saprofită periuretrală->previne ataşarea bacteriilor uropatogene:

-la ambele sexe < 5 ani->E-coli,enterococi,lactobacili -fetiţe > 5 ani->E-coli

-căi de invazie: 1. cale ascendentă

-contaminare cu floră intestinală -prezentă la ambele sexe -circumcizia la băieţi ↓ incidenţa de 10 ori

2. cale hematogenă -nou-născut + sugar->bacteriemie -după 1 an->floră foarte agresivă : S.aureu,P.aeruginosa,Seratia,bacil Koch

-factori predispozanţi: 1. vârsta de sugar->reziduu urinar > 5-10 ml 2. uretra scurtă la fetiţe->disfuncţia segmentului mediu duce la reflux uretro-vezical 3. obstrucţia fluxului urinar 4. golirea incompletă a vezicii

-condiţii favorizante->RVU,duplicaţie ureterală,ureterocel,disfuncţie micţională -argumente pt.disfuncţia micţională:

-bacteriemie asimptomatică la fetiţe->reziduu la 50% -ITU cu reziduu->risc de recurenţă de 75% 5. corp străin->cateter,cistoscopie,calcul 6. debit urinar ↓->aport redus,pierdere extrarenală 7. constipaţie->golirea incompletă a vezicii 8. frecvenţa ↑ a receptorilor bacterieni->glicolipide specifice 9. ↓ mecanismelor locale de apărare

-↓ producţiei de IgA secretorii -calitate necorespunzătoare a mucusului secretat de celulele epiteliale

10. perturbarea eubiozei periuretrale->antibioterapie 11. condiţii favorizante generale->DZ,depleţia K,hipervitaminoza D

-etiologie: -frecvent floră intestinală

1. ITU pe aparat urinar indemn -80% E-coli -bacil proteus->γ0% la ♂

2. ITU pe fond de uropatie malformativă,calculoză -E-coli,proteus -germeni mai puţin virulenţi->piocianic,Klebsiella,S.aureu sau epidermidis,Enterococ, Streptococ grup B,D;H.influenzae -infecţie polimicrobiană

3. ITU cu recurenţe în prima lună->bacterii rezistente la antibioterapie -factori de virulenţă: -capacitatea de aderenţă->fimbrii;ex.fimbria P la E-coli pielonefritigen -endotoxine->febră,inflamaţie -atg.K->rezistenţă la fagocitoza bacteriană -evaluare:

1. evidenţierea unor factori de risc a) la sexul ♀

-băi prelungite,esp.cu spumă -constipaţie -oxiuraza -golirea rară şi incompletă a vezicii -activitatea sexuală

b) la sexul ♂->fimoza = risc de balanită c) la ambele sexe

-RVU la fraţi -anomalii urologice -cateterism vezical -vezică neurogenă

2. anamneza->habitus micţional 3. examenul fizic

-TA -unghiul costo-vertebral -dureri abdominale sau suprapubiene -tonusul sfincterului rectal -constipaţie -jet urinar -inspecţia organelor genitale->fimoză,vaginită,iritaţie a meatului,aderenţa labiilor -morfogramă -examen neurologic

-diagnostic: 1. confirmare

a) determinarea bacteriuriei -surse de eroare: -recoltare,transport,conservare inadecvate -antibioterapie anterioară sau concomitent cu recoltarea -tehnici de recoltare:

mijlocul jetului -urina de dimineaţă->contact prelungit cu bacteriile -toaletă,îndepărtarea labiilor,decolare gland -risc de contaminare->20-30% -sunt necesare 2 uroculturi (+)

colector plastic steril -menţinut în poziţie verticală -detaşat imediat după micţiune -risc de contaminare->50% -manevra trebuie repetată dacă nu apare urina în β0-30 minute -necesită confirmare prin puncţie vezicală suprapubiană

cateterism -copil > 1 an,necooperant

-dacă se impune de urgenţă antibioterapia -transport,însămânţare:

-maxim 20-30 minute -urină păstrată la frigider maxim γ ore -prelucrare,interpretare:

metode orientative -examen direct : > 10 bacterii/mm3 -frotiu + coloraţie Gram : > 1-2 bacterii/câmp -test nitriţi: -nitraţi->nitrat-reductază->nitriţi

-rezultate fals (-)->durată scurtă a contactului,bacterii neproducătoare de reductază -rezultate fals (+)->băieţi mici,floră producătoare de nitriţi la nivelul prepuţiului,urină păstrată -valori predictive->99% la fetiţe,γ0-50% la sugar,copilul mic

uroculturi cantitative -mijlocul jetului-> peste 100.000 germeni/ml = predicţie de 70-80% -conduită: -ITU asimptomatică->repetarea uroculturii -ITU simptomatică->confirmare prin: -puncţie suprapubiană->orice titru -cateterism->orice titru > 10.000/ml -uroculturi fals (-): -antibioterapie -obstrucţie uretrală -anaerobi

b) leucociturie -semnificaţie: -sediment : > 5 leucocite/câmp -Addis : > 1000 leucocite/minut -urina nativă : > 10 leucocite/mm3 -ITU fără leucociturie: -50% din ITU la sugar -ITU asimptomatică -ITU recidivantă -leucociturie în absenţa ITU: -SDA -vaginită,balanită,iritaţie meatală -calculoză -apendicită -nefrită interstiţială

c) hematurie->esp.la pacienţii cu cistită hemoragică 2. evidenţierea unor factori favorizanţi

a) istorie despre micţiuni,tranzit digestiv -nicturie,frecvenţă,urgenţă,poziţie ghemuită -incontinenţă,jet slab sau întrerupt -constipaţie,pierdere de materii fecale

b) tehnici imagistice->nu la fetiţele cu un singur episod de ITU sau cu ITU joasă -ultrasonografie->tehnică de triaj->dilatarea căilor urinare,reziduu vezical -Rx pe gol->calculi -UIV->dimensiunile rinichilor,obstacol,cicatrici -cistografie ascendentă->RVU,obstrucţie subvezicală,reziduu

3. precizarea sediului->diagnostic de pielonefrită: -clinic->febră,lombalgii,dureri abdominale -laborator: -cilindri leucocitari->pot fi mascaţi de piurie sau dizolvaţi în mediu alcalin -↓ capacităţii de concentrare -reactanţi de fază acută -excreţie ↑ de 2-microglobulină -imagistică: -↑ în volum a rinichilor -dilatarea căilor urinare -rinichi hiperecogeni -↓ diferenţei corticală-medulară

4. răsunetul asupra parenchimului renal->leziuni/cicatrici -UIV->contur neregulat al rinichilor,↓ dimensiunilor -scintigrafie cu Tc->arii fotopenice (de hipofixare) -leziunile acute dispar în câteva luni -cicatricile persistă

-clinic: 1. după vârstă

a) nou-născut->tablou nespecific

-alterarea stării generale,instabilitate termică -staţionare în greutate -manifestări dispeptice,meteorism -icter prin hemoliză,retenţie -uneori septicemie,alteori asimptomatică

b) sugar -idem + urini tulburi,hematurie,polakiurie,disurie

c) preşcolar/şcolar -dureri abdominale,lombare (în unghiul costo-vertebral) -polakiurie,disurie,nevoie imperioasă -enurezis secundar

2. ITU asimptomatică -la fetiţe de vârstă şcolară->5% -tulpini cu virulenţă ↓ -lipseşte piuria -poate produce cicatrici -asociază frecvent disfuncţie micţională->cauză sau efect

-clasificarea ITU după localizare: 1. cistită->absenţa febrei,disurie,polakiurie,apăsare suprapubiană 2. pielonefrită->febră,frison,dureri lombare 3. localizare nespecificabilă->10-20%

-clasificarea ITU după evoluţie: 1. ITU acută 2. ITU recurentă

-factori de recurenţă->sex ♀,uropatie obstructivă,RVU -noul episod are altă floră -riscul unor noi cicatrici

3. ITU cronică->diagnosticată doar prin puncţie biopsie renală -morfopatologie:

1. PN acută 2. PN subacută 3. PN cronică

-tratament: -obiective->eradicarea infecţiei,prevenirea reinfecţiei

1. regim igieno-dietetic -aport ↑ de lichide -igiena regiunii perineale->baie zilnic,evitarea băilor fierbinţi -micţiuni frecvente->la 3 ore în perioada de veghe -micţiune dublă seara -combaterea constipaţiei

2. tratament antiinfecţios -urgenţă în pielonefrită -alegere în funcţie de sensibilitatea regională şi de tratamentul antiinfecţios anterior primit -persistenţa uroculturii (+)->rezistenţă bacteriană,anomalii severe ale tractului urinar -medicamente->ampicilină,cefalosporine,cotrimoxazol,nitrofurantoin,quinolone -aminoglicozide->cele mai performante->rezistenţă în proporţie de 1% -cale de administrare->parenterală (septicemie,vărsături,pielonefrită) sau orală -terapia de atac: -monitorizarea eficienţei terapiei: -urocultură la 48 h de la iniţierea tratamentului -urocultură la 48 h după întreruperea tratamentului -dacă este (+)->reluarea tratamentului cu atb. -titru specific->peste 10.000 germeni/ml în timpul tratamentului -bacterii rezistente la toate medicamentele->sensibilitate teoretică -prevenirea recidivelor: -indicaţii: -RVU -uropatii obstructive -ITU recidivante -pielonefrita acută->până la evaluarea Rx la 1 lună după negativarea uroculturii

-medicamente – nitrofurantoin, -trimetoprim -recurenţa în timpul profilaxiei: -bacterii sensibile->non-complianţă -bacterii rezistente->Klebsiella,S.epidermidis,Enterobacter,Enterococi

Glomerulonefrita acuta difuza – def, etiol, patogenie , diag poz Def.Glomerulonefrita acută poststreptococică reprezintă una din cele mai frecvente nefropatii întâlnite la copil, în special în a doua copilărie.

-apare deobicei după vârsta de β ani,cu frecvenţă maximă la 7-8 ani -etiologie->streptococ grup A -debut precedat de angină streptococică -incidenţă ↑ în epidemii cu streptococ -uneori este identificat streptococul în secreţia faringiană -usu.titru ASδO ↑ -riscul de a dezvolta glomerulonefrită după infecţia streptococică = 1% (10-15% pt.tulpinile nefritigene) -clinic:

1. de Hb (hemoliză intravasculară) sau εb (distrucţii musculare extinse) infecţia streptococică->evidentă la 50% din pacienţi;precede debutul real -angină,amigdalită -sinuzită,otită -pneumonie -piodermită

2. perioada de latenţă (asimptomatică)->7-21 zile -peste 4 săptămâni->dubii asupra etiologiei -sub 4 zile->usu.exacerbarea unei glomerulonefrite preexistente

3. debut real i. acut

-febră,frison,cefalee,vărsături -dureri lombare,urină tulbure,închisă la culoare,↓ cantităţii -debut rar prin complicaţii->convulsii,amauroză->edem cerebral

ii. insidios->paloare,faţă tumefiată,astenie după angină acută 4. perioada de stare

i. sdr.hidropigen->retenţie hidro-salină -↑ în greutate -edeme->moi,albe,mai accentuate matinal,simetrice,mobile,semnul godeului (+) -usu.discrete sau moderate->pleoape,maleole -pot fi accentuate

ii. sdr.urinar -hematurie->modificarea cea mai caracteristică (boală în activitate) -usu.macroscopică;după câteva zile sau săptămâni poate deveni microscopică -oligurie->manifestarea iniţială şi semnul major al ↓ filtrării glomerulare -densitatea urinară este ↑ sau normală -sediment:

-leucocite->dg.diferenţial cu pielonefrita bacteriană (semn predominant + bacteriurie)

-celule epiteliale -cilindri->hialini,granuloşi,hematici -proteinurie->98% din cazuri;usu.moderată : 0.γ-1 g/l

iii. sdr.de retenţie azotată -uree sanguină->valori normale sau uşor ↑ -↑ cretininemia paralel cu ureea

iv. sdr.cardio-vascular -HTA: -↑->ameţeli,cefalee,insomnie,acufene,fosfene,tulburări vasomotorii periferice -↑↑↑->cefalee violentă,vărsături,dispnee paroxistică,convulsii -durată de la câteva zile până la 1-γ săptămâni -semne de congestie circulatorie->hipervolemie: -hepatomegalie -jugulare turgescente -reflux hepato-jugular -dispnee -dg.diferenţial->insuficienţa cardiacă (este prezentă tahicardia)

v. alte semne -paloare->anemie de diluţie,compresiune capilară prin edeme -adinamie,astenie,dureri lombare

-paraclinic: 1. afectarea glomerulară

-sedimentul urinar->hematurie,proteinurie,cilindrurie -densitatea urinară->normală sau ↑ -clearance creatininic ↓ (cel mai semnificativ în săptămânile γ-4)

2. etiologie streptococică -secreţie faringiană (+) în 10-15% cazuri -ASδO ↑ (> β50 U) de la β-γ săptămâni de la debutul infecţiei până la β-6 luni

3. mecanism imun->fracţiunea C3 ↓ prin consum 4. retenţie azotată->uree,creatinină,acid uric ↑

-dg.pozitiv->circumstanţe de apariţie + sdr.caracteristice -tratament:

1. tratament profilactic -tratamentul infecţiilor streptococice

-monitorizarea contacţilor intrafamiliali: 2. tratament curativ

-internare în spital în caz de edeme marcate,HTA,retenţie azotată i. regim igieno-dietetic

-repaus la pat:

-absolut->perioada acută (edeme,HTA) -relativ->hematurie,proteinurie -restricţie Na->edeme,HTA -aport proteic ↓->retenţie azotată -aport caloric adecvat pe seama hidraţilor de C

ii. tratament antiinfecţios -asanarea focarelor -penicilină 7-10 zile 1.2-1.6 milioane UI/zi

iii. tratamentul edemelor şi al congestiei circulatorii -aport hidric = diureză + β00 ml -diuretic->furosemid -detresă cardio-respiratorie->emisie de sânge,dializă peritoneală cu soluţii hipertone

iv. tratamentul HTA HTA moderată/medie

-restricţie hidro-salină + repaus -antihipertensive

HTA severă->valori > 180/150 mmHg -vasodilatatoare->diazoxid, nitroprusiat -blocanţi ai canalelor de Ca->nifedipin -IECA->captopril

v. tratamentul hiperpotasemiei -↓ aportului -diuretic -rezine schimbătoare de ioni

-monitorizarea pacienţilor: 1. perioada de stare

-spitalizare -zilnic->greutate,temperatură,diureză

2. perioada oligo-anurică -zilnic->sumar de urină,uree,creatinină,ionograma serică

3. după perioada acută -timp de 1 an->TA,examen urină

-complicaţii: -exacerbarea manifestărilor: -insuficienţă cardiacă -encefalopatie hipertensivă -IRA -↓ rezistenţei organismului->infecţii supraadăugate

Sindromul nefrotic – def, etio, evol, clasif, patog, -reprezintă un grup de afecţiuni caracterizat prin triada: -proteinurie masivă (> 40 mg/m2/h sau > 2 g/24 h) -hipoalbuminemie (< 2.5 g/dl) -edeme generalizate -clasificare în funcţie de etiologie:

1. SN idiopatic (90% din copiii cu SN) -SN cu leziune minimă (80-85%) -glomeruloscleroză focală (10%) -glomerulonefrită membrano-proliferativă (5%) -glomerulonefrită membranară (< 1%)

2. SN secundar (10% din copiii cu SN) -glomerulonefrită membranară -glomerulonefrită membrano-proliferativă -etiologie:

infecţii -HBV -HIV -sifilis congenital -toxoplasmoză congenitală -boala cu incluzii citomegalice -malarie

boli de colagen -nefrita din purpura Henoch-Schönlein

-LES -PAN

neoplazii -leucemii -limfom Hodgkin

boli cardiovasculare -tromboza venelor renale -pericardită constrictivă

toxice -penicilină -trimetadionă

-clasificare în funcţie de răspunsul la cortizon: 1. SN corticosensibil

-pronostic bun->SN cu leziune minimă în majoritatea cazurilor 2. SN corticorezistent

-pronostic rezervat->evoluţie spre insuficienţă renală -PBR se impune dacă: -vârsta de debut este < 2 ani sau > 10 ani -se asociază manifestări de sdr.nefritic->retenţie azotată,proteinurie neselectivă, hematurie,HTA

Sindromul nefrotic pur – dg+, trat , complic -incidenţa = β-4/100.000 copii/an;♂/♀ = β/1;vârsta de elecţie->1-5 ani -etiologie->necunoscută -clinic: -edeme renale +/- anasarcă

-edeme la nivelul feţei,pleoapei,moi,pufoase,matinale,declive,lasă godeu -♂->edem scrotal

-oligurie -paloare -TA = normală -paraclinic:

1. în urină -proteinurie selectivă > β g/β4 h -↓ Na urinar -↑ K urinar

2. în sânge -hipoproteinemie->3-5 g/dl -hipoalbuminemie->2-3 g/dl -disproteinemie->hiper α2-globulinemie,hiper -globulinemie (moleculele mari nu se pierd), hipo -globulinemie (se pierd) -hiperlipemie-> peste 700 g/dl -anemie->diluţie + pierdere de transferină -VSH accelerată->disproteinemie -uree,acid uric,creatinină = normale -clearance creatininic = normal -complement seric = normal

-complicaţii: -ITU -infecţii sistemice->peritonita pneumococică -tromboze venoase sau arteriale -retard în creştere->datorită corticoterapiei -complicaţii psihologice -tratament:

1. igieno-dietetic -restricţie de Na (1-2 g/zi)->edeme,prednison -regim uşor hiperproteic (γ-4 g/zi),normoglucidic,normolipidic

2. medicamentos -diuretice->numai în edeme masive (furosemid 1-β mg/kg/zi,spironolactonă γ mg/kg/zi) + plasma-expanderi (manitol,albumină 10% β-3 ml/kg)

-prednison: -60 mg/m2 zilnic 4 săptămâni -40 mg/m2 la β zile,matinal,4 săptămâni -răspunsul la cortizon:

vindecare după prima cură->rar recăderi rare->la primele γ recăderi se reia prednisonul ca la primul episod;se

continuă în doza minim eficientă 6 luni,în cură alternativă,cu ↓ progresivă a dozelor recăderi frecvente (3 sau mai multe / an); corticodependenţă; corticorezistenţă

-imunosupresive: -ciclofosfamidă β.5-3 mg/kg + prednison 60 mg/m2 în regim alternativ 8-12 săptămâni

-ciclosoprină 5 mg/kg/zi->acţionează pe δT, -vaccin antipneumococic,antiHemophillus în perioada remisiei cortizonului

Insuficienţa renală acută (IRA) = sdr.clinico-biologic caracterizat prin întreruperea brutală şi uneori reversibilă a funcţiei renale -clasificare etiologică:

1. IRA prerenală -etiologie:

-şoc hipovolemic->hemoragii,deshidratări acute,arsuri + plasmoragie -hipoxie severă->şoc neonatal -şoc infecţios -hTA neurogenă->leziuni ale SNC -tromboză venoasă,tromboembolie arterială -insuficienţă cardiacă severă

2. IRA renală -etiologie:

-sdr.hemolitic uremic -glomerulopatii severe -afecţiuni tubulo-interstiţiale produse de substanţe toxice->atb.,metale grele -afecţiuni tubulo-interstiţiale infecţioase -obstrucţii ale nefronilor prin precipitare

3. IRA postrenală -etiologie:

-obstrucţia tractului urinar->calculi,cheaguri de sânge -obstrucţie subvezicală->calculi,traumatisme perineale severe

-clinic: oligo-anurie->constant prezentă în perioada de stare retenţie hidro-salină

-↑ în greutate -edeme interstiţiale -congestie circulatorie (supraîncărcare cardio-vasculară) -hidrotorax -edem pulmonar acut->forme severe

HTA->IRA din GNA postinfecţioasă,sdr.hemolitic-uremic -usu.mixtă (sistolico-diastolică)

acidoză->polipnee acidotică fără substrat anatomo-clinic pulmonar tulburări cardiace->determinate de hiperkaliemie

-aritmie extrasistolică ventriculară,fibrilaţie ventriculară,oprirea cordului în diastolă -paraclinic:

hiperpotasemie > 5.5 mEq/l hiposodemie de diluţie < 130 mEq/l acidoză metabolică ↑ concentraţiei serice a produşilor rezultaţi din catabolismul proteinelor

-creatinina sanguină,ureea sanguină -acid uric -fosfaţi,sulfaţi,εg în sânge

anemie hipocalcemie modificarea sumarului de urină

-albuminurie constantă şi importantă modificări hematologice->hiperleucoză,trombocitopenie

hiperlipemie modificări radiologice modificări ale fundului de ochi

-expresia edemului cerebral->stază papilară,stază venoasă retiniană -expresia HTA->arteriopatia retiniană hipertensivă

-etapele IRA: 1. faza anurică

-există pericol de hiponatremie->intoxicaţie cu apă -↑ K seric -supraîncărcare cardio-vasculară -fenomene neurologice->edem cerebral acut -durată : câteva zile->câteva săptămâni -decesul poate surveni din cauza infecţiilor intercurente sau a complicaţiilor majore -evoluţia favorabilă este marcată de reluarea diurezei

2. faza de reluare a diurezei -starea generală se ameliorează -starea de hidratare asemănătoare cu cea normală -tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice regresează treptat

3. faza de convalescenţă

-poliurie hipoosmolară -capacitate renală de concentraţie deficitară -vindecare cu restitutio ad integrum sau cu sechele

-tratament: tratament conservator

-măsurare zilnică a greutăţii -necesarul zilnic de apă:β50 ml/m2/zi la copilul mare;20-40 ml/kg/zi la sugar -bilanţ strict al lichidelor perfuzate şi eliminate -necesar caloric pe seama hidraţilor de carbon -până la reluarea diurezei nu se administrează Na dacă nu există deficit de Na

tratamentul acidozei metabolice tratamentul hipocalcemiei tratamentul hiperpotasemiei tratamentul HTA tratamentul anemiei tratamentul insuficienţei cardiace tratamentul manifestărilor neurologice

CURSUL DIABETUL ZAHARAT

Curs 23 Pediatrie

Diabetul zaharat = perturbarea metabolismului prin deficit de producţie sau prin ↓ activităţii insulinei -importanţa: -cauză importantă de morbiditate şi mortalitate la adulţi -terapia corectă în copilărie ↓ mortalitatea şi complicaţiile tardive la adult -acido-cetoza diabetică + accidentele hipoglicemice = urgenţe majore pediatrice -frecvenţa: -USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani -14 cazuri noi/an la 100.000 copii -clasificare:

1. DZ tip I -deficit absolut de insulină -mecanism autoimun->95% din cazuri -debut: -incidenţă maximă în jur de 1β ani -75-80% înainte de 30 ani -tendinţă la cetoză -determinism genetic mai puţin puternic decât pt.tipul II

2. DZ tip II -deficit parţial de insulină->în stadiile iniţiale nu necesită tratament substitutiv -debut peste 40 ani -majoritatea obezi -lipsa tendinţei la cetoză -lipsa atc.antiinsulari

3. DZ secundar -fibroză chistică -pancreatită -hemocromatoză

DZ tip I

-patogeneză: -boală autoimună -pe fond de susceptibilitate genetică expunerea la factorii de mediu declanşează răspunsul imun-> distrugerea celulelor -clinic: -poliurie,polidipsie,polifagie

-↓ în greutate,astenie -somnolenţă,vedere înceţoşată -simptomele sunt prezente cu săptămâni sau luni înaintea diagnosticării

Tratamentul diabetului zaharat

-profilaxie:

-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I -test de încărcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de dezvoltare a DZ insulino-dependent în următorii ani -insulina previne sau întârzie debutul bolii -amânarea introducerii laptelui de vacă în alimentaţia sugarului

-tratamentul acido-cetozei diabetice: 1. reechilibrare volemică,reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică 2. corectarea hiperglicemiei 3. tratamentul edemului cerebral acut

-terapia de durată a diabetului zaharat: -obiective: -normalizarea glicemiei -evitarea decompensării metabolice -asigurarea creşterii şi dezvoltării normale -prevenirea sau amânarea complicaţiilor

1. regim dietetic -dietă liberă cu evitarea hidraţilor de C concentraţi -alimente echivalente sau interschimbabile -aport calculat de calorii + hidraţi de C -necesar caloric: -2000 kcal/m2 -0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vârstă -12-15 ani: -♂->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani -♀->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani -alimente: -50% hidraţi de C -15-25% proteine -25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate -distribuţie: -β5% dimineaţa -25% la prânz -30% cina -20% înainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturnă) -la „ocazii” se ↑ doza de insulină

2. insulinoterapie -tipuri de insulină:

debut acţiune maximă durată

acţiune scurtă -insulină regular

-insulină semilentă

30 minute 30 minute

2-3 h 2-4 h

4-6 h 4-6 h

acţiune intermediară -insulină porcină -insulină umană -insulină lentă

3-4 h 2-3 h 2-4 h

8-14 h 6-10 h 6-12 h

16-20 h 10-16 h 16-20 h

acţiune lungă -insulină ultralentă

?

12-18 h

18-20 h

-monitorizare:

glicemie -zilnic->înaintea mesei matinale,prânzului,cinei,mesei dinainte de culcare -de β ori/lună->la miezul nopţii,la ora 10,după şcoală

cetonurie -de β ori/lună înaintea mesei matinale -în condiţii de boală la fiecare micţiune

-glicemia ideală postprandial: -sugar,antepreşcolar->120-220 mg% -preşcolar->100-200 mg% -şcolar->70-120 mg%

-dispensarizare,monitorizare: -autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi şi ajustarea dozei -cetonurie->glicemie > β50 mg%,febră,greţuri,vărsături,copilul „nu se simte bine” -la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexuală,vedere,glanda tiroidă,locul injectării -Hb glicozilată->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni -normal < 8%

-control bun : < 9% -control acceptabil : < 10% -microalbuminuria -anual->examen oftalmologic,funcţie tiroidiană,lipemie

-complicaţii: 1. hipoglicemie 2. rezistenţă la tratament

-episoade de acido-cetoză sau hipoglicemie mai frecvente la ♀ în perioada pubertăţii -cauze:

-supradozare sau subdozare de insulină -disfuncţia hormonilor de contrareglare -absorbţia eratică a insulinei -atc.insulinici

3. întârziere în creştere -control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilată > 11%) -hipotiroidism,boala Addison -sdr.Mauriac->diabet necontrolat,întârziere în creştere,întârziere în maturare sexuală,hepatomegalie, uneori facies cushingoid

4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbţia insulinei întârziată sau eratică 5. complicaţii tardive->morbiditate şi mortalitate prematură

retinopatie diabetică nefropatie diabetică neuropatie diabetică complicaţii vasculare->boli coronariene,infarct miocardic,boli cerebro-vasculare,boli

vasculare periferice (ulceraţii,amputaţii)

CURSUL HEMATOLOGIE INFANTILA

Hematologie infantilă -particularităţi:

-diferenţe corelate cu vârsta -labilitatea hematopoezei->noxe infecţioase,toxice,medicamente,parazitoze -răspuns variabil la una şi aceeaşi noxă->hemoliză,anemie hipocromă,reacţie leucemoidă,reticulită septică -capacitate de revenire la hematopoeza de tip embrionar în teritoriile hepatosplenice

-valori normale:

hematii Hb

la naştere 5-7 milioane 17 +/- 3 g% Z7 3.5 milioane

sugar 4-4.5 milioane 13 +/- 1 g% -leucocite:

-la naştere->14.000-15.000 -Z10-1 an->10.000 -preşcolar,şcolar->6.000-8.000

-neutrofile:

-primele 10 zile->60-70% -sugar->30-40% -preşcolar->neutrofile = limfocite -5-6 ani->55-60% -peste 7 ani->65-70%

-policitemie la nou-născut,anemie „fiziologică” la β.5-3 luni -macrocite la nou-născut,microcite la γ luni,normocite la 8 luni -număr mai mare de leucocite pe toată durata copilăriei -preponderenţa limfocitelor în primii 5 ani cu excepţia perioadei de nou-născut

Sdr.anemic -definiţie: -Hb şi Ht sub β deviaţii standard faţă de normal

-1 lună-2 ani->Hb < 11 g% -peste 2 ani->Hb < 12 g% -fiziologie:

hematii -transportă oxigenul -Hb este formată din globină şi hem -durata de viaţă = 1β0 zile -se distrug în sistemul reticulo-endotelial prin eritrofagocitoză->bilirubină + Fe

eritropoeză -în perioada iniţială a vieţii intrauterine se face în ficat şi splină,ulterior în măduvă -eritropoeza normală este condiţionată de:

-disponibilitatea materialelor plastice şi catalitice>Fe,Cu,Co,acid folic,vit.B12,vit.B6,acid ascorbic,aminoacizi

-normalitatea factorilor reglatori -integritatea sistemului hematopoetic -proeritroblast->eritroblast->reticulocit->eritrocit matur -reticulocitul = marker al regenerării

-etiologia anemiilor:

1. producerea insuficientă de hematii şi Hb a) anemii nutriţionale->feriprive,megaloblastice b) anemiile din infecţii şi boli cronice c) anemiile aplastice şi hipoplastice

2. accelerarea distrugerii hematiilor a) anemii extracorpusculare

-eritroblastoza fetală -anemia hemolitică autoimună -splenomegalie

b) anemii intracorpusculare -anomalii de structură şi sinteză -anomalii de membrană eritrocitară->stromopatii -anomalii în metabolismul eritrocitului

3. pierderi de sânge -investigaţii:

1. hematii,Hb,Ht 2. VEM

-valori normale: -nou-născut->88-120 fl -6 luni->68-82 fl -2-6 ani->75-87 fl -peste 6 ani->75-95 fl -calcul memotehnic : VEM = 70 + vârsta (ani) -clasificarea anemiilor în funcţie de VEε:

a) anemii microcitare->anemia feriprivă,thalasemia,anemia din boli cronice b) anemii macrocitare->deficit de vit.B12,deficit de acid folic,anemia

aplastică,hipotiroidism c) anemii normocitare->anemia aplastică,anemia posthemoragică acută

3. CHEM (concentraţia medie de Hb/eritrocit) -V.N. = 270-310 g/l -anemie hipocromă/normocromă

4. RDW (distribuţia mărimii hematiilor)->coeficientul de variaţie a dimensiunii eritrocitelor -V.N. = 11.5-14.5% -RDW normal->hematiile au dimensiuni uniforme->thalasemie,hemoragie acută,anemie aplastică -RDW ↑->hematiile au dimensiuni neuniforme->anemia hemolitică cu hiperreticulocitoză,anemia feriprivă,anemia megaloblastică

5. reticulocite -V.N. = 0.5-1.5% -numărul corectat (indexul eritrocitar) = reticulocite (%) * (Hb bolnavului/Hb vârstei)

> 3->regenerare < 2->hiporegenerare

-reticulocitopenie->insuficienţă medulară,anemie acută -etape de diagnostic:

1. confirmarea anemiei 2. tipul morfologic

-VEM,aspectul hematiilor pe frotiu->anemie micro/normo/macrocitară

-RDW->populaţie neuniformă (RDW ↑),populaţie uniformă (RDW normal) 3. încărcarea cu Hb a hematiei

-HEM,CHEM->anemii normocrome sau hipocrome 4. anemie regenerativă/hiporegenerativă/aregenerativă 5. situaţia celorlalte linii celulare-> + / - leucocitopenie,trombocitopenie 6. dg.etiologic

Anemia prin carenţă de Fe -generalităţi:

-formele Fe în organism: -compuşi esenţiali->Hb (2/3 din Fe din organism),Mb,citocromi -compuşi de depozit->feritină,hemosiderină -Fe eliberat din Hb este reciclat -capitalul de Fe este menţinut prin reglarea absorbţiei în funcţie de cantitatea din depozite şi cantitatea care se pierde -Fe alimentar poate fi: -heminic (carne)->absorbţie superioară (de 4 ori mai mare) -neheminic (săruri insolubile)->ou,brânză,lapte,legume,fructe -Fe din laptele de mamă este absorbit mai bine (de β-3 ori) -depozite în VIU esp.în ultimele γ luni de sarcină -necesar zilnic pt.obţinerea unui bilanţ (+): -0.8-1.5 mg Fe -se absoarbe 10% din Fe din alimente->aport alimentar optim de 8-15 mg/zi -aport alimentar dificil de realizat în primul an de viaţă

-epuizarea rezervelor (L4-L5)->necesitatea alimentelor fortificate cu Fe sau a preparatelor de Fe

-anemia fiziologică a nou-născutului->↓ progresivă a Hb până la 6-8 săptămâni datorită: -↓ eritropoezei după naştere (↓ SaO2) -↓ sintezei de eritropoetină -vieţii mai scurte a hematiilor fetale

-etiologie: 1. aport alimentar insuficient

-prelungirea alimentaţiei exclusiv lactate -alimente cu conţinut redus în Fe->făinoase -tulburări de absorbţie intestinală->enterocolită trenantă,malabsorbţie

2. pierderi de sânge -hemoragii oculte->intoleranţa la proteinele din laptele de vacă,diverticul εeckel,ulcer gastro-intestinal,teleangiectazie intestinală,hemosideroză pulmonară

-recoltări repetate de sânge -sdr.hemoragipar

-categorii de risc: 1. copii cu depozite de Fe insuficiente la naştere

-prematuritate -gemelaritate -multiparitate -ligaturarea precoce a cordonului ombilical

2. copii cu necesar exogen ↑ -creştere rapidă -necesar mai mare de hematii->cardiopatii congenitale cianogene (cu şunt dreapta-stânga) -pubertate

-tablou clinic: -anemie prin aport dietetic inadecvat: -debut-> după 4-6 luni de la naştere -frecvenţa maximă -> după 9-24 luni -anemie uşoară (Hb > 7 g%) -paloare + / - iritabilitate -moderată splenomegalie -anemie severă->tahicardie,cardiomegalie,insuficienţă cardiacă -paraclinic->evaluarea diferitelor compartimente ale Fe

1. Fe din depozite -feritina serică->V.N. = 20-80μg/l -concentraţie proporţională cu feritina şi hemosiderina din depozite -concentraţii mici->depleţia depozitelor

2. compartimentul plasmatic

a) Fe seric -variaţii mari inter- şi intraindividuale -valori normale: -1 lună-4 ani : 60-115 μg/dl -5-17 ani : 50-β00 μg/dl

b) transferina->relevă capacitatea de combinare a Fe cu transferina -valori normale : 250-400 μg/dl -↑ dacă ↓ Fe seric

c) saturaţia transferinei = raportul Fe seric / transferină = (sideremie / transferinemie) * 100 -anemie feriprivă: -sub 4 ani-> sub 12% -5-10 ani->sub 14% -peste 11 ani->sub 16%

3. compartimentul eritrocitar -VEM,HEM,CHEM -RDW->apreciază cantitativ anizocitoza -protoporfirina eritrocitară->↑ dacă ↓ cantitatea de Fe necesară sintezei de Hb (prin combinarea Fe cu protoporfirina)

4. receptorii transferinici din plasmă->reflectă rata de producere a hematiilor -↑ dacă ↑ populaţia de hematii -↓ dacă ↓ populaţia de hematii

-cronologia modificărilor de laborator: stadiul I->depleţia depozitelor

-↓ feritina serică stadiul II->↓ transportul de Fe

-↓ sideremia -↑ transferinemia -↓ saturaţia transferinei -↓ moderată a Hb

stadiul III -↓ hematiile,Hb,VEε,HEε,CHEε -↑ protoporfirina eritrocitară

-dg.pozitiv: -↓ Hb,↓ Ht,↓ numărului hematiilor -↓ VEε,↓ HEε,↓ CHEε -tablou sanguin cu microcitoză şi hipocromie -după terapia cu Fe: -↑ reticulocitelor după 6-10 zile -normalizarea Hb după 4-6 săptămâni -dg.diferenţial->alte anemii microcitare,hipocrome: -anemii din infecţii acute -anemii din inflamaţii şi infecţii cronice - -talasemia minoră -profilaxia:

-terapia anemiei la gravide -ligaturarea tardivă a cordonului ombilical -diversificarea corectă a alimentaţiei -evitarea excesului de lapte (> 500 ml/zi) după δ6 -administrare de Fe,1-2 mg/kg/zi: -prematur,dismatur->L2-L12 -restul copiilor->L6-L9

-tratament: -obiective: -corectarea anemiei -reumplerea depozitelor -preparate din Fe:

-de elecţie pe cale orală -4-6 mg/kgc/zi -preferate sărurile de Fe feros -pt.corectarea depozitelor se administrează încă 1-3 luni după normalizarea Hb -cale parenterală de excepţie->nu tolerează administrarea p.o.,malabsorbţie -lipsa de răspuns: -noncomplianţă -terapie insuficientă -asocierea inflamaţiei cronice sau neoplaziei

-hemoragii oculte -altă etiologie

preparat forma de prezentare Fe elementar

Ferrum Hausmann

(fumerat feros)

sirop,soluţie de uz intern 50 mg/ml

Feronat (fumerat feros) soluţie de uz intern γ% 50 mg/5 ml Glutamat feros fiole buvabile 21-22 mg/5 ml

Fe polimaltozat (dextriferan) fiole buvabile 100 mg/2 ml

-masă eritrocitară->dacă Hb < 4-5 g% -necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%: ml masă eritrocitară = (Hb ideală-Hb reală)* (G/β) (kg) -administrată în mai multe prize (β-4) fără a depăşi 5-10 ml/kgc/transfuzie

-alimentaţie: -↓ aportului excesiv de lapte -alimente care conţin Fe->carne,gălbenuş,vegetale verzi -alimente fortificate cu Fe->lapte,cereale

Anemii hipoplastice şi aplastice -caracteristici: -formare insuficientă de precursori în măduva hematoformatoare a precursorilor: -seriei roşii->anemie hipoplastică -tuturor seriilor->anemie aplastică -reticulocitopenie -clasificare:

1. anemii hipoplastice a) anemia hipoplastică congenitală (Blackfan-Diamond)

-caracteristici familiale la unele cazuri -frecvent debut în perioada de sugar -anomalii asociate: -scheletice->police cu γ falange,statură mică -cardiace -renale -sânge periferic->macrocite,reticulocitopenie -măduvă->precursorii seriei roşii diminuaţi sau absenţi -tratament: -steroizi->eficienţă în 60-70% din cazuri -androgeni,imunosupresive,transplant de măduvă -masă eritrocitară astfel încât Hb să fie > 8 g%

b) anemia eritroblastică tranzitorie -insuficienţă tranzitorie a eritropoezei->anemie aregenerativă -mecanism autoimun->Ig care inhibă ↑ precursorilor -debut progresiv->anemie severă,reticulocitopenie,sideremie ↑ (neutilizată) -măduvă->număr mic al precursorilor -nu necesită tratament->vindecare spontană (câteva săptămâni)

c) crize de aplazie secundare infecţiilor cu parvovirusuri la copiii cu anemie hemolitică -episoade de accentuare a anemiei cu: -dispariţia icterului -↓ numărului de reticulocite -absenţa precursorilor seriei roşii în măduvă -crize declanşate de infecţiile virusale ce inhibă eritropoeza -durata->1-β săptămâni -tratament->masă eritrocitară dacă anemia este severă

2. anemii aplastice a) anemia aplastică dobândită

-distrugerea celulelor stem de etiologie: -necunoscută,idiopatică (50%) -factori toxici -cu efect direct->citostatice,radiaţii -idiosincrazie->atb. (cloramfenicol),AINS,anticonvulsivante -factori infecţioşi -mecanism autoimun -clinic:

-paloare -sdr.hemoragipar -tendinţă la infecţii bacteriene -sânge periferic: -anemie macrocitară,reticulocitopenie -neutropenie -trombocitopenie -măduvă->hipocelularitate -tratament: -corectarea anemiei şi trombocitopeniei pt.a obţine Hb > 9 g% -transplant de măduvă->succes 90% -globulină antilimfocitară,ciclosporină,pulsterapie cu metilprednisolon

b) anemia aplastică congenitală (Fanconi) -boală rară,cu transmitere A-r -defect în sinteza ADN->↑ susceptibilitatea celulelor la factorii de mediu (anomalii ale mitozei cu rupturi cromozomiale) -debut->2-22 ani -clinic: -sdr.hemoragipar -paloare -infecţii repetate -anomalii asociate: -statură mică -hiperpigmentaţie -anomalii scheletice->absenţa policelui,radiusului -anomalii renale->aplazie renală,rinichi în potcoavă -sânge periferic: -macrocitoză cu HbF ↑ -pancitopenie -limfocite cu anomalii cromozomiale->semn patognomonic -măduvă->hipocelularitate,aplazie -tratament: -androgeni->eficienţă în β/γ din cazuri -transplant de măduvă

Anemii hemolitice -generalităţi:

-în mod normal există echilibru între distrugerea hematiilor (la 1β0 zile;1%) şi regenerarea lor -distrugere prematură: -hemoliză -↑ sinteza de eritropoetină -↑ capacitatea hematoformatoare a măduvei -↑ eliberarea reticulocitelor -metode de evidenţiere a hemolizei:

metode directe -determinarea duratei de viaţă a hematiilor->Cr marcat -hiperreticulocitoză > β% -hiperplazia măduvei hematoformatoare->mielogramă -modificări Rx osoase->↑ volumul măduvei hematoformatoare

metode indirecte->↑ produşilor metabolici ai hemolizei -↑ bilirubinei neconjugate -↓ haptoglobinei serice (proteina care transportă Hb liberă) -↑ Fe seric -↑ urobilinogenului urinar

-acţiunea florei intestinale asupra Hb->urobilinogen->o parte este eliminat prin fecale şi o parte este absorbit->eliminare biliară şi eliminare urinară (foarte puţin) -hemoliză->↑ eliminarea urinară

-eliminare în cantitate mai mare de CO în aerul expirat (rezultă din degradarea Hb)

Anemii hemolitice congenitale

1. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale enzimelor glicolizei eritrocitare -generalităţi:

-glucoza = principalul substrat energetic al hematiei -metabolizarea glucozei:

i. cale glicolitică (90-95%)->lactat + ATP -ATP->fosforilare eritrocitară->flexibilitatea hematiilor -deficit de ATP->hematii „rigide”

ii. şunturi hexozo-monofosfat (5-10%)->NADPH -NADPH prin intermediul glutationului->rol protector pt.proteinele intraeritrocitare -↓ glutationului->↓ rezistenţei la oxidanţi->precipitarea Hb

-enzimopatii eritrocitare: -determină ↓ duratei de viaţă a hematiilor -sunt diagnosticate prin evidenţierea ↓ activităţii enzimatice -determină anemie normocromă,normocitară,nesferocitară cu rezistenţă globulară normală

a) deficitul de piruvatkinază -perturbarea căii glicolitice -transmis A-r -deficit enzimatic prezent doar la hematii -la nou-născuţi->risc de icter nuclear -la copilul mare->paloare,icter,splenomegalie -tratament: -exsanguinotransfuzie la nou-născuţii cu hiperbilirubinemie importantă -splenectomia ameliorează anemia

b) deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenază -transmitere X-linkată -frecvent la negrii şi la populaţia mediteraneeană -perturbarea şuntului hexozo-monofosfat (enzima protejează hematiile de stress-ul oxidativ) -factori declanşatori: -infecţioşi -medicamente->prin metabolizare rezultă produşi oxidanţi->denaturarea sau precipitarea Hb -antipiretice,analgezice,nitrofurantoin,sulfamide -hemoliză rapid instalată->24-48 h -remisie spontană->4-5 zile

2. anemii hemolitice congenitale prin deficite ale membranei eritrocitare (stromopatii) -sferocitoza ereditară:

-incidenţă->1 / 5000 nou-născuţi -fiziopatologie: -defect de spectrină->hematii sferice

-↓ vieţii hematiilor->hematiile sunt mai uşor sechestrate în splină şi sunt mai rapid distruse -friabilitate ↑: -defecte de structură la nivelul membranei eritrocitare discontinue -rezistenţă ↓ la hipoosmolaritate

-transmisie A-D -clinic:

-icter->din perioada de nou-născut sau doar în puseele de hemoliză -splenomegalie constantă după vârsta de 1 an (uneori singura manifestare a bolii) -subicter->crizele de hemoliză prin deglobulinizare accentuează icterul -crize aplastice,corelate cu infecţia: -febră,dureri abdominale,vărsături -reticulocite ↓,trombocite ↓ -durată de 10-14 zile->cauză posibilă de deces

-paraclinic: -anemie cronică de intensitate medie -macrocitoză + sferocitoză: -aprox.10% din totalul hematiilor anterior splenectomiei > 10% după splenectomie -reticulocite ↑↑

-fragilitate osmotică ↑->rezistenţă globulară ↓ (în mod normal hemoliză la concentraţii ale soluţiei de NaCl < 0.55%

-complicaţii: -icter nuclear la nou-născut (bilirubină > 15-20 mg%) -litiază biliară la vârste mai mari

-tratament: -exsanguinotransfuzie la nou-născuţi + bilirubină > 15-20 mg% + icter intens -splenectomie

-vârstă->6-8 ani -preoperator->vaccin antipneumococic,antihemophillus -postoperator->penicilină ani de zile -evoluţie->dispariţia simptomelor

-masă eritrocitară pt.crize de deglobulinizare sau crize aplastice 3. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale Hb

-Hb este formată din: -protoporfirină->conţine Fe,se combină cu O2 -globină->β lanţuri polipeptidice:α, , , , ,ζ (zeta) -tipuri de Hb normală: -Hb embrionară->ζ2 2,ζ2 2, 2 2 -Hb fetală->α2 2 -HbA->α2 2 -HbA2->α2 2 -sinteza lanţurilor polipeptidice este controlată genetic -în diferite perioade ale vieţii sunt funcţionale anumite gene: -perioada embrionară->ζ, , -perioada fetală->α, -după naştere->α, -după vârsta de 1 an->HbA > 95%,HbA2 < 3%,HbF < 2% -clasificarea hemoglobinopatiilor: cantitative->modificări datorate producerii insuficiente de lanţuri polipeptidice->sdr.

thalasemice calitative->modificări în structura chimică a lanţurilor polipeptidice->hemoglobinoza

S (siclemia)

gena sinteza lanţului polipeptidic boala

α absentă α-thalasemie redusă -thalasemie minoră absentă -thalasemie majoră anormală siclemie

a) β-thalasemia

-diminuarea sau absenţa lanţurilor ->modificarea raportului / α -normal->1 -thalasemia minoră (heterozigot)->0.5 -thalasemia majoră (homozigot)->0.1 -deficitul de lanţ este parţial compensat prin sinteza altor lanţuri globinice (esp.HbF + HbA2)

thalasemia majoră -ambele gene nefuncţionale (homozigot) -în primele luni de viaţă,HbF compensează parţial boala -debut din primul an de viaţă -clinic: -anemie hemolitică cronică (paloare,icter) cu evoluţie progresivă -hepatosplenomegalie->hematopoeză extramedulară,hemosideroză -hiperpigmentaţie tegumentară -↑ în greutate + dezvoltare sexuală întârziată

-proeminenţa boselor frontale şi parietale,a oaselor nazale,a maxilarului superior,nas în şa -cardiomegalie,insuficienţă cardiacă

-paraclinic: -anemie severă hipocromă,microcitară -hematii în „semn de tras la ţintă”->conţinut ↓ de Hb -hiperreticulocitoză,hematii nucleate -bilirubină indirectă ↑↑,sideremie ↑ -electroforeza Hb->HbF > 50%,↑ HbA2 -Rx->oase late cu diploia dilatată,oase lungi cu corticala mult subţiată,craniu în perie

-tratament: -masă eritrocitară:

-obiective->realizarea unei Hb > 10g% -se administrează de la vârsta de 4 săptămâni -risc->hemosideroză (inclusiv miocard) -chelatori de Fe->desferoxamină (Desferal) -s.c.8-12 h/zi,timp de 5-6 nopţi/săptămână -splenectomia este ineficientă -transplant de măduvă

thalasemia minoră->forma heterozigotă -asimptomatică->există doar o moderată splenomegalie -hematii în „semn de tras la ţintă” -electroforeză->HbA2 > 4%,↑ HbF -important->diferenţierea de anemia carenţială feriprivă + sfat genetic

b) hemoglobinoza S (siclemia) -defect calitativ->lanţuri modificate->↓ stabilitatea Hb în condiţii de hipoxie->polimerizarea Hb->deformarea hematiilor în „semilună” (siclizare) + ↓ duratei de viaţă

-incidenţă->Africa,bazinul mediteraneean,negrii din SUA forma heterozigotă

-asimptomatică -electroforeză->HbS 30-40% -examenul hematiilor între lamă şi lamelă->siclizare

forma homozigotă -debut între 6 luni şi 4 ani -perioada de acalmie->paloare,icter,splenomegalie -perioada de acutizare:

-hemoliză -aplazie medulară -ocluzii vasculare->consecinţa hipoxiei->obturarea patului vascular de către hematii

-simptomatologie zgomotoasă: -infarct pulmonar -AVC -dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor -dureri abdominale -simptomatologie silenţioasă: -cord pulmonar cronic->infarcte pulmonare multiple -dezlipire de retină -hematurie microscopică

-paraclinic: -anemie normocromă,normocitară -electroforeză->HbS 60-90%,HbA 2%,HbF 10-40% -siclizare -profilaxia crizelor: -tratarea infecţiilor -hidratare eficientă -evitarea frigului -tratamentul crizelor: -hidratare -corectarea anemiei cu sânge

Anemii hemolitice dobândite -sunt produse de factori extracelulari: -prin atc.->anemii hemolitice imune -prin fragmentare 1. anemii hemolitice imune

a) anemia hemolitică autoimună -generalităţi: -atc.sau complexe atg.-atc.fixate pe membrana hematiilor->distrucţia membranelor -complexele decelabile prin testul Coombs -etiologie: -idiopatică -boli infecţioase->εycoplasma,mononucleoză,CεV -boli imunologice->LES,ARJ -deficite imune -malignităţi->leucemie,limfoame -medicamente -fiziopatologie:

-mecanisme de formare a atc.: -modificarea structurii membranei hematiilor->infecţii -răspuns aberant la atg.hematiilor->boli autoimune -mecanismele hemolizei: -activarea complementului -fagocitarea hematiilor sau a membranelor eritrocitare de către macrofage -clinic:

forma acută (tranzitorie)->cea mai frecventă -etiologie infecţioasă -debut brusc,precedat de infecţie->alterarea stării generale,paloare,icter -splenomegalie moderată -anemie hemolitică -test Coombs (+) -tratament: -masă eritrocitară -steroizi->blochează funcţia macrofagelor,↓ sinteza atc. - -globuline i.v. -danazol -splenectomie -pronostic bun

forma cronică -usu.debut > 1β ani;secundară bolilor limfoproliferative sau deficitelor imune -evoluţie : luni->ani -tratament: -cortizon ineficient - -globuline,splenectomie,imunosupresive -pronostic rezervat

b) anemia hemolitică a nou-născutului->transfer transplacentar de atc.materni faţă de hematiile fătului

incompatibilitatea Rh -seturi de atg.ale sistemului Rh->C/c,D/d,E/e -prezenţa atg.D->Rh (+) -absenţa atg.D->Rh (-)->15% din rasa albă -sensibilizarea la mama Rh (-): -transfuzie cu sânge incompatibil în sistemul Rh -pătrunderea sângelui fetal în circulaţia maternă->sarcini anterioare,avorturi -risc minim la prima sarcină -test Coombs: -direct (+) la făt->complexe atg.-atc.la suprafaţa membranei hematiilor -indirect (+) la mamă->atc.anti Rh -profilaxia sensibilizării-> -globuline anti D administrate mamelor Rh (-) în primele 7β h după naştere

o boala la făt -echografie: -hepatosplenomegalie->eritropoeză extramedulară -hidrops fetal -deces intrauterin->15% -naştere înainte de termen -dg.prenatal: -titru ↑ de atc.anti D la mamă -bilirubină în lichidul amniotic->amniocenteză -hiperbilirubinemie în sângele fetal din cordonul ombilical -hidrops fetal->echografie

o boala la nou-născut -forma gravă->hidrops,detresă respiratorie,insuficienţă cardiacă,anemie severă -forme medii sau uşoare->icter sau anemie -evoluţia icterului: -poate lipsi la naştere;debut în Z1,durată γ săptămâni -bilirubină > β0 mg%->risc de leziuni neurologice esp.ganglionii de la baza creierului->icter nuclear -dg.pozitiv: -mama Rh (-),tata Rh (+) -test Coombs direct (+)

-tratament: o perioada antenatală->formele cu hidrops

-naştere prematură

-transfuzie intravenoasă->intraperitoneal,vena ombilicală o perioada postnatală

-fototerapie->lumina albastră degradează bilirubina -exsanguinotransfuzie dacă: -bilirubina din cordon > 5 mg% -bilirubina ↑ cu 1 mg%/h

incompatibilitatea de grup AB0 -ocupă locul I->măsuri profilactice eficiente pt.incompatibilitatea Rh -usu.mama grup 0 sensibilizată la atg.grup A sau B -manifestări mai puţin severe->icter fără anemie -dg.pozitiv: -incompatibilitate -test Coombs (+) -bilirubină esp.indirectă ↑ -tratament->fototerapie

2. anemii hemolitice prin fragmentare -se produce fragmentarea în peretele vascular lezat: -depozite intracelulare de fibrină->CID,sdr.hemolitic-uremic -contact cu valve artificiale incomplet epitelizate -viteză ↑ la nivelul şunturilor arterio-venoase -tablou sanguin: -schizocite -fragmente de hematii -prognosticul depinde de boala de bază

CURSUL INTOXICATII

Intoxicaţiile -patologie evitabilă -morbiditate şi mortalitate ↑ la vârsta copilăriei -clasificare:

1. accidentale->usu.la vârste mai mici 2. voluntare->la pubertate,adolescenţă,esp.la fete 3. iatrogene->depăşirea dozei

-toxice mai frecvent întâlnite la copii: 1. medicamente

-analgezice -antitusive -antigripale -sedative,hipnotice,anxiolitice,topice

2. substanţe utilizate în scop gospodăresc -detergenţi -caustice -hidrocarburi -pesticide -cosmetice

3. plante -mătrăgună (Atropa belladona) -măselariţă,ciumăfaie -ciuperci

4. CO,gaz metan -diagnosticare:

1. anamneză -precizează uneori expunerea la toxic -natura toxicului->tablete,lichid -istoric (-)->este necesar diagnosticul diferenţial cu:

i. suferinţe ale SNC->stări comatoase,meningită,encefalită ii. boli ale tubului digestiv->enterite,gastroenterite

iii. stări convulsive -semne sugestive pt.intoxicaţii->apariţia rapidă de semne şi simptome neurologice,respiratorii, cardiovasculare la un copil anterior în perfectă stare de sănătate

2. examen obiectiv -semne şi simptome sugestive pt.o intoxicaţie: -halenă -modificarea culorii urinii -semne neurologice:

-tulburări de echilibru -diminuarea sau exacerbarea reflexelor -stări comatoase

-toxidrom = grup de simptome sugestive pt.o anumită intoxicaţie a) intoxicaţia cu organofosforice

-mioză -facies livid/cianotic -hipersecreţie->semn de edem pulmonar acut -fibrilaţii musculare

b) intoxicaţia cu antidepresive triciclice (imipramină) -convulsii -aritmie extrasistolică -midriază

c) intoxicaţia cu belladonă -agitaţie extremă->carpologie („prinde muşte”) -halucinaţii -midriază -facies vultuos -tegumente uscate -febră -tahicardie -mişcări involuntare

3. examinări de laborator -diagnostic toxicologic: -urină -sânge->salicilaţi,paracetamol

4. diagnosticare prin administrare de antidoturi -naloxon->intoxicaţie cu opiacee -↑ toleranţei la atropină->intoxicaţia cu organofosforice

-tratament: 1. contaminare oculară

-spălătură abundentă cu apă şi ser fiziologic timp de 10-20 minute -consult oftalmologic

2. contaminare respiratorie -efecte ale intoxicaţiilor: -leziuni pulmonare acute->substanţe caustice,substanţe clorurate -leziuni pulmonare cronice->talc,siliciu -efect cancerigen pulmonar->azbest -efect asfixiant->azot,metan,CO -terapie: -scoaterea bolnavului din mediu -administrare de aer şi O2 -bronhodilatatoare -respiraţie artificială

3. contaminare orală -leziuni locale->iritaţie,arsuri -aspiraţie şi/sau absorbţie sistemică -terapie:

a) decontaminarea toxicului de la poarta de intrare i. emeză

-tinctură de ipeca γ0 ml (copil > 1 an),15-20 ml (6-12 luni) -stimularea mecanică a faringelui -apomorfină -contraindicaţii: -precomă,comă -ingestie de caustice -intoxicaţii cu hidrocarburi -HTA -boli cardiace şi respiratorii severe

ii. spălătură gastrică 10 ml/kg ser fiziologic

-se reţine lichid pt.examenul toxicologic -contraindicaţii: -ingestie de caustice,hidrocarburi -convulsii -comă

iii. cărbune activ 15-50 g iv. laxative->sulfat de Mg,sulfat de Na,citrat de Mg

-contraindicaţii: -insuficienţă cardiacă -boli renale -ingestie de substanţe corozive -ileus

v. spălătură intestinală -introducere de substanţă salină izotonă în cantitate mare în stomac -eficientă în caz de ingestie de toxice cu absorbţie lentă (Fe tablete,teofilină)

b) eliminarea toxicului deja absorbit i. ↑ debitului urinar

-aport ↑ de lichide->PEV cu ser fiziologic,glucoză -diuretice->furosemid

ii. modificarea pH-ului urinar -diureză alcalină->intoxicaţie cu acid salicilic -diureză acidă->intoxicaţii cu substanţe bazice

iii. metode extracorporeale -hemodializă->pt.toxice nelegate de proteinele care circulă liber în sânge: -metanol,etilenglicol -salicilaţi,litiu,teofilină

c) antidot specific

toxic antidot specific

paracetamol N-acetilcisteină anticolinergice fizostigmină ( acţionează asupra

antidepresivelor triciclice) anticolinesterazice

insecticide organofosforice atropină

pralidoximă (Toxogonin) benzodiazepine flumazenil

-blocante glucagon,izoprenalină cianuri nitrit de amil şi Na

tiosulfat de Na digoxin atc.specifici

acid hidrofluoric gluconat de Ca izoniazidă vitamina B6

metanol etilenglicol

etanol

arsenic dimercaptopropanol Fe deferoxamină

methemoglobinizante albastru de metil vit.C

opiacee naloxon warfarină vit.K

Pb dimercaptopropanol EDTA

d) tratament cu atb.

-stări comatoase -intoxicaţii cu organofosforice->pneumonie toxică cu risc de suprainfectare bacteriană -intoxicaţii cu petrol->risc de pneumonie

CURSUL; PARAZITOZE INTESTINALE

Incidenţa bolilor parazitare este crescută pe tot globul, dar variază de la o zonă geografică la alta; depinde

de diverşi factori, ca de exemplu lipsa igienei, care favorizează transmiterea agentului patogen de la individul

infestat la cel sănătos.

Caracteristica principala a paraziţilor intestinali întâlniţi la om este că nu conferă o imunitate totală

sterilizantă, individul rămânând mereu susceptibil de a fi reinfestat.

O mare parte a parazitozelor determină numai semne banale sau sunt chiar asimptomatice. Totuşi, prezenţa

paraziţilor are adesea un efect negativ asupra echilibrului

nutriţional, determinând denutriţia gazdei, în plus, afectând sistemul imunitar, denutriţia tinde să perpetueze

infestarea şi să favorizeze multiplicarea paraziţilor.

Tulburările nutriţionale generate de paraziţii care colonizează aparatul digestiv se explică prin diminuarea

ingestiei de alimente (datorită anorexiei), apariţia malabsorbţiei şi prin acţiunea spoliatoare a metazoarelor în

caz de infestare masivă.

Oxiuriaza

Este o parazitoză frecventă, cu o netă predominanţă la copil, determinată de viermi nematozi intestinali

denumiţi oxiuri (Enterobius vermicularis). Acesta este un vierme mic, alb, al cărui femelă are 8-13 mm, iar

masculul 2-5 mm.

Pentru a înţelege simptomatologia, trebuie să cunoaştem ciclul parazitului. Adultul trăieşte în ileonul

terminal, cec şi apendice. Femelele fecundate migrează în rect, trec de sfincterul anal, se fixează la nivelul

marginii anusului şi în regiunea perianală, unde depun ouăle. Ouăle sunt embrionate şi devin infestante după

numai câteva ore după ce sunt ingerate, eliberează larvele în stomac.

Contaminarea se face pe cale digestivă, adesea prin autoinfestare. Din cauza pruritului anal, copiii îşi

încarcă degetele cu ouă pe care le duc la gură. Este o boală a mâinilor murdare, afectând uneori o întreagă

familie sau o colectivitate.

Semne şi simptome, în majoritatea cazurilor, parazitoza este asimptomatică, fiind depistată prin examen de

laborator sau de către mamă, care observă viermii adulţi la suprafaţa scaunului sau la nivelul anusului. Ouăle

fiind iritante, copilul infestat acuză prurit anal vesperal şi intermitent. Pruritul este responsabil de producerea

unor leziuni de grataj în regiunea anală, leziuni care se pot suprainfecta. δa fetiţe a fost observată şi

vulvovaginita. Această simptomatologie determină uneori insomnie sau somn agitat, instabilitate, agitaţie.

Diagnostic pozitiv. Examenul coproparazitologic este de regulă negativ, astfel încât pentru diagnostic se

recurge la „scotch iest" sau testul cu celofan adeziv, care constă în aplicarea unor benzi adezive transparente

în regiunea anala şi apoi examinarea lor la microscop, pentru a identifica ouăle de parazit. Testul se efectuează

dimineaţa şi se repetă câteva zile la rând.

Tratament. Se administrează:

- Vermigal în doză unică, repetată la un interval de două săptămâni

- pamoat de pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg în doză unică repetată după două săptămâni;

- (Vermox), timp de 3 zile;

Pentru a împiedica reinfestarea, este necesar să se respecte măsurile de igienă. Unghiile vor fi tăiate scurt şi

mâinile vor fi spălate înainte de fiecare masă. δenjeria de pat şi de corp trebuie spălată şi fiartă zilnic.

Ascaridiaza

Ascaridiaza este frecventă la copil. Parazitul se numeşte Ascaris lumbricoides şi este un nematod, un

vierme rotund, alb-roz, lung de 15-35 cm, cu extremităţi efilate.

Ciclul parazitului. Adultul trăieşte în intestinul subţire al gazdei (omul), unde depune ouăle. Ouăle sunt

eliminate o dată cu scaunul, sunt neembrionate, nefiind posibilă autoinfestarea. Embrionul se formează în

mediul extern (în interval de 30-40 de zile) şi oul devine infestam. Ouăle de ascarid embrionate de pe sol sunt

ingerate de copil o dată cu alimentele nespălate (salată) şi larvele sunt eliberate în intestinul subţire.

Traversează mucoasa intestinală şi ajung la ficat prin sistemul port, după încă γ-4 zile, prin venele

suprahepatice şi vena cavă inferioară, ajung în inima dreaptă, apoi în plămâni, unde părăsesc capilarul

pulmonar pentru a pătrunde în alveole şi bronşiole. Străbat arborele respirator până la epiglotă şi pătrund din

nou în tubul digestiv. Se stabilesc în lumenul intestinului subţire unde se transformă în adult.

Semne şi simptome. Parazitoza poate fi asimptomatică, mai ales la adult, fiind depistată cu ocazia unui

examen coproparazitologic (efectuat pentru a afla cauza unei hipereozinofilii).

- tulburări digestive: anorexie, dureri abdominale, vărsături, antrenând uneori eliminare de ascarizi

prin gură, scaune diareice în care de asemenea se elimină ascarizi;

- tulburări psihice: ticuri, prurit nazal, iritabilitate, tulburări ale somnului (agitaţie nocturnă,

coşmaruri);

- manifestări alergice: prurit, urticarie, edem Quincke, tuse spasmodică,

- pătrunderea ascarizilor în lumenul apendicular determinând apendicită acută; în căile biliare

determinând icter obstructiv; în canalele pancreatice determinând pancreatită acută.

Examene paraclinice

în stadiul larvar al parazitului se constată:

- hipereozinofilie 15-30%;

- examenul coproparazitologic este negativ (aparent paradoxal);

în stadiul adult al parazitului:

- eozinofilia este moderată (5-10%) sau poate lipsi;

- examenul coproparazitologic evidenţiază ouă de paraziţi, dacă infestarea s-a făcut cu femele;

- tranzitul intestinal evidenţiază uneori viermii care apar „în panglică".

Tratament. Există mai multe preparate medicamentoase eficiente:

- Levotetramisol (Decaris) - în doză unică;

- Mebendazol (Vermox)

Teniazele

Cestndele mari sunt viermi plaţi (plathelminţi) cu corpul segmentat, format din inele (proglote) şi o

extremitate cefalică (scolex) dotată cu organite de fixare.

Ciclul parazitului. Taenia saginata adultă trăieşte în intestinul subţire al omului; proglotele posterioare se

desprind pe rând, se elimină prin scaun şi eliberează mii de ouă ce adăpostesc un embrion hexacant. După ce

ouăle sunt ingerate de animale (bovine), embrionul este eliberat şi străbate mucoasa intestinală, ajunge în

inima dreaptă, plămân, inima stângă, circulaţia generală şi apoi în ţesutul muscular unde se transformă în

larva infestantă sau cisticerc. Omul se infestează consumând carne de vacă incorect preparată, dacă aceasta

conţine chisturi larvare, care în intestinul omului se transformă în tenie adultă.

Taenia solium are un ciclu asemănător, dar gazda intermediară este porcul.

Cestode mici. Hymenolepis nana este o tenie mică (10-20 mm). Se transmite direct de la om la om prin

intermediul mâinilor murdare. Ouăle se dezvoltă în stomac şi în intestinul subţire, embrionul pătrunde în

lamina propria şi apoi larvele migrează în lumen, unde se formează viermii adulţi.

Manifestări clinice. Aceste paraziteze pot fi asimptomatice.

Uneori, se constată tulburări de apetit (anorexie sau bulinuc), dureri abdominale, diaree, astenie, insomnie.

Diagnosticul se bazează pe prezenţa proglotelor în scaun.

Tratamentul de elecţie constă în administrarea de Niclosamid β g.

Considerăm bolnavul vindecat numai dacă parazitul a fost eliminat cu scolex. In caz contrar, bolnavul

rămâne în observaţie şi, dacă mai elimină proglote, tratamentul va fi repetat.

În infestarea cu Hymenolepis nana se foloseşte Niclosamid.

Giardiaza

Este determinată de Giardia lamblia, fiind cea mai frecventa dintre infestările cu protozoare (afectează 5-

9% din populaţie). Omul este singura gazdă şi singurul rezervor. Parazitul are două forme:

- forma vegetativă sau trofozoidul se găseşte în duoden şi în prima porţiune a jejunului, la baza vilozităţilui.

- forma chistică se dezvoltă mai ales în ileonul terminal şi colon şi apare în scaun. Chisturile sunt foarte

rezistente în mediul exterior şi rămân infestante timp de mai multe săptămâni.

δambliaza este mai frecventă în regiunile cu condiţii igienico-sanitare deficitare. Chisturile de giardia

rezistă la clorinarea apei. Copiii sunt mai afectaţi, deoarece modalitatea de transmitere este fecal-orală.

Manifestările clinice sunt variabile. Subiecţii infestaţi pot rămâne asimptomatici. în faza acută este

caracteristică diareea apoasă, cu scaune explozive, urât mirositoare, anorexie, vărsături, meteorism

abdominal. Durează câteva zile, cel mult 1-β săptămâni şi se vindecă spontan.

Uneori, diareea devine cronică, intermitentă sau continuă, scaunele sunt păstoase, decolorate, abdomenul

meteorizat. Se asociază astenie şi scădere ponderală.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul coproparazitologic, dar eliminarea chisturilor este

intermitentă.

Tratament. Se recomandă:

- Metronidazol 7 zile sau

- Furazolidon 7-10 zile, în 4 doze/zi san

- Tinidazol (Fasygin) în priză unică sau

- Atebrina, timp de 7 zile (max. 300 mg/zi