cuadernostécnicos de estimulación cardiaca...

INTRODUCCIÓN:

Las bradicardias son trastornos del ritmocardíaco caracterizados por el enlenteci-miento del mismo y, al ser la frecuenciacardíaca uno de los determinantes delgasto cardíaco, la bradicardia ocasionauna reducción del gasto que puede gene-

rar síntomas graves (hipotensión, mareos, síncope) eincluso parada cardíaca por asistolia.

La estimulación cardíaca temporal es una técnica eficazen el tratamiento de las bradiarritmias, que permite conse-guir transitoriamente una frecuencia cardíaca adecuada,provocando la contracción cardiaca mediante impulsoseléctricos, producidos por un generador externo y trans-mitidos al corazón a través de un elemento conductor(electrodo) con el fin de conseguir la despolarización delmiocardio y, por tanto, la contracción cardíaca.

El electrodo tiene distintas características según la vía

utilizada para la estimulación, siendo los más empleadoslos cables endocavitarios y los parches cutáneos1.

Hoy día el empleo de la estimulación cardíaca temporales habitual en la atención al paciente en las UnidadesCoronarias, de Cuidados Intensivos y Servicios deUrgencias. Además los actuales sistemas portátiles queincorporan monitor, desfibrilador y marcapasos transcutá-neo, permiten un rápido y eficaz manejo del ritmo cardía-co también en el medio extrahospitalario.

Las indicaciones de estimulación temporal no se limi-tan a las bradicardias con síntomas graves, sino que tam-bién se emplea de forma profiláctica, por ejemplo enpacientes con importantes trastornos de conducción quevan a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas.Además, desde el punto de vista diagnóstico, la estimula-ción temporal programada se emplea de forma habitualdurante la realización de los estudios electrofisiológicos,dirigidos a identificar los mecanismos de las arritmias.

Por todo ello es importante el conocimiento por partedel personal sanitario de los tipos, técnicas e indicacionesde la estimulación temporal.

HISTORIALa posibilidad de estimular eléctricamente el corazón se

conoce desde los primeros años del siglo XX y el primermarcapasos se utilizó en 1930. Sin embargo, puede conside-rarse que el nacimiento de la estimulación temporal no seprodujo hasta 1952, año en que Paul M. Zoll realizó la pri-mera estimulación cardíaca transcutánea, en dos pacientescon parada cardíaca, mediante electrodos situados sobre lapared torácica2. Esta técnica conseguía la captura ventricu-lar en aproximadamente el 50% de los casos pero resultabaintolerable para el paciente, al ser muy dolorosa.

Durante los años 60 esta técnica fue desplazada por eldesarrollo de la estimulación endocardíaca transvenosaque fue descrita por primera vez por Furman y Robinson3,que avanzaron un cable-electrodo a través de una vena ylo conectaron a un marcapasos externo que por su tamaño.debía ser transportado en un pequeño carro. El cable de

Estimulación Cardiaca Temporal.Técnicas e Indicaciones

S.Jimenez Valero, G. Sirgo Rodriguez, M. Chana Garcia, MJ Ruiz Cano, I. Sánchez Perez, A.Flox Camacho, R. ComaSamartin y J.Rodriguez Garcia

Unidad de Marcapasos.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

No. 8, 2003

S. Jiménez Valero

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CuadernosTécnicos de Estimulación Cardiaca

.Figura 1- Paciente deambulando con el primer sistema deestimulación endocavitaria temporal y generador externo

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conexión con el catéter-electrodo media unos 20 metrospara permitir cierto desplazamiento del paciente. (Figura 1)

En la década de los 80, el desarrollo técnico de los par-ches transcutáneos y las modificaciones de la onda eléctri-ca ( estimulación bifásica) mejoraron su eficacia y toleran-cia, por lo que este tipo de estimulación se impuso en elmanejo de situaciones de emergencia y, en ocasiones, enindicaciones profilácticas.

TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN CARDIACATEMPORAL: 1,4,5

Según la ubicación de los electrodos de estimulación sedistinguen diversas técnicas como son la estimulaciónendocárdica o transvenosa, transcutánea, transesofágica yepicárdica (Tabla I)6.

La estimulación transtorácica, por medio de la implanta-ción directa de un electrodo en el ventrículo derecho median-te punción transtorácica, se ha abandonado por su alto riesgode complicaciones graves (hemopericardio y taponamientocardiaco, neumotórax, laceración miocárdica, etc.).

1. Estimulación transvenosa o endocavitaria:

En esta técnica el cable-electrodo se introduce a travésdel sistema venoso, en general a través de una vena centralhasta colocar, con la ayuda de fluoroscopia, su extremodistal en la cámara cardiaca que se pretende estimular,habitualmente el ventrículo derecho. Es la técnica de elec-ción para la estimulación temporal por su mayor fiabili-dad, duración (permite la estimulación durante días) y

mejor tolerancia por parte del paciente. Realizada por per-sonal con la experiencia necesaria, se consigue estimularla cámara deseada prácticamente en el 100% de los casos,con un bajo riesgo de complicaciones.

La técnica endocavitaria permite, ademas, la estimula-ción bicameral, situando un cable en aurícula derecha yotro en ventrículo derechos), lo que mantiene la sincroníaauriculoventricular, de gran importancia hemodinámicaen ciertas situaciones clínicas (por ejemplo, la miocardio-patía hipertrófica o el infarto de ventrículo derecho). Laestimulación bicameral generalmente se lleva a cabomediante dos sondas, aunque también es posible, en oca-siones, a través de un cable único diseñado para tal fin7.

Tiene como inconvenientes, el ser una técnica invasiva,que sólo puede llevarse a cabo por personal médico debida-mente entrenado y que precisa de un tiempo para obtener elacceso venoso y la colocación del electrodo, por lo que noes factible en situaciones de extrema urgencia. En situacio-nes de emergencia es aconsejable utilizar un marcapasostranscutáneo para garantizar el ritmo cardíaco hasta que sedisponga de estimulación endocavitaria. Si esto no es posi-ble o no se consigue captura ventricular con el marcapasostranscutáneo, puede intentarse colocar una sonda flotante,de modo ciego, a través de un acceso venoso rápido.

Vías de Acceso Venoso:

Los avances técnicos y un mejor conocimiento de laanatomía ha permitido que la colocación de catéteresvenosos centrales constituya un procedimiento fácil yseguro. Las complicaciones son, en general, poco frecuen-

Tabla I, Técnicas de estimulación cardiaca eléctrica.

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tes y claramente relacionadas con la experiencia del médi-co que realiza el procedimiento.

Las vías más utilizadas son la yugular interna, la sub-clavia y la femoral, cada una de las cuáles presenta venta-jas e inconvenientes que se describen en la tabla II.

Se considera que para una situación de emergencia laruta de acceso más indicada es la vena yugular interna dere-cha al acceder más directamente al ventrículo derecho .

Vía Subclavia

La vena subclavia comienza en el borde lateral de laprimera costilla, recorre un trayecto por encima de lamisma y se une a la vena yugular a nivel de la articulaciónesternoclavicular. Hacia delante se relaciona con la claví-cula, y por detrás y por encima con la arteria subclavia,estando separada de ella por el escaleno anterior y el ner-vio frénico. Una de las características importantes de estavena es que debido a su fijación fibrosa se mantiene en unaposición fija y en general no se colapsa en caso de deple-ción de volumen. Existen dos tipos de abordaje, supra oinfraclavicular, siendo este último el mas utilizado.

En este caso se coloca al paciente en ligera posiciónde Trendelemburg con el brazo del mismo lado unido alcuerpo y la cabeza girada hacia el lado contralateral. Lapunción se realiza en el punto de unión del tercio inter-no de la clavícula con sus dos tercios externos, masmenos en un punto 2- 3 cm por dentro de la mitad de laclavícula, manteniendo una aspiración suave hastaobtener flujo venoso (sangre desaturada y no pulsá-til).(Figura 2).

Tras ello, se desconecta la jeringa ocluyendo con eldedo el extremo externo de la aguja con el fin de evitar laentrada de aire y se introduce una guía metálica, por suextremo flexible, aproximadamente 15-20 cm, retirandoposteriormente la aguja. Después, se realiza una incisiónen el punto de entrada de la guía y se introduce el dilatador

que está cubierto por una vaina la cual queda situada den-tro del vaso, y una vez retirado el dilatador y la guía, seintroduce el cable-electrodo. La vaina dispone de una vál-vula de "no retorno" y puede ser retirada o bien mantenerlaen posición, fijandola con un punto de sutura a la piel.

Vía yugular interna

La vena yugular emerge de la base del cráneo anivel de la fosa yugular y a través del foramen rasgadoposterior se dirige hacia el extremo interno de la claví-cula para unirse con la vena subclavia. Transcurre entrelos dos haces del músculo esternocleidomastoideo(ECM) y en posición posterolateral respecto a la arteriacarótida interna. Existen 3 abordajes, anterior, posteriory medio. Este último es el más utilizado.Su punción se realiza con el paciente en ligera posiciónde Trendelenburg y con la cabeza girada hacia el lado

Tabla II, Comparación entre las vías de acceso más utilizadas para la estimulación cardíaca endocavitaria temporal.

Figura 2, Acceso venoso por vía subclavia.A: Orientación de la punción en pacientes de tórax amplio onormal. (Clavícula recta). B: Orientación de la punción en pacientes de tórax estrecho oen quilla (Clavícula en "S" itálica").

contralateral. El punto de punción se suele localizar aproximadamen-te unos 5 cm por encima de la clavícula y 1 cm por den-tro del borde lateral del músculo esternocleidomastoi-deo, en el vértice superior del triángulo formado por laclavícula y los dos fascículos del ECM. Durante el pro-cedimiento debe palparse y rechazarse la arteria caróti-da. La aguja debe penetrar con un ángulo de unos 30ºgrados posterior al plano coronal y alineada paralela-mente con el borde del esternocleidomastoideo, endirección a la mamila ipsilateral. Puede resultar de utili-dad la localización de la vena con la aguja utilizadapara la anestesia local. (Figura 3)Diversos autores y sociedades médicas, como la BritishCardiac Society recomiendan la vena yugular derechacomo vía de elección para la implantación de marcapasostransvenosos, dado que ofrece el acceso más directohacia el ventrículo derecho así como por su escaso riesgode complicaciones9 , aunque se debe valorar el riesgo deembolismo aéreo y de hematoma por lesión de la arteriacarótida.

Vía Femoral

Es una vía de acceso muy utilizada para la realiza-ción de estudios electrofisiológicos. Es una vena degran calibre y fácil localización incluso en casos dehipotensión y shock. Acompaña a la arteria del mismonombre. Inicia su curso en el anillo del aductor mayorcomo continuación de la vena poplítea y finaliza a niveldel ligamento inguinal convirtiéndose en vena iliacaexterna. En la base del triángulo femoral es interna enrelación con la arteria femoral, y en dicho lugar ocupael compartimiento interno de la vaina femoral.

Su punción se realiza con el paciente en supino, enligera abducción de cadera, en un punto situado 2-3 cmpor debajo del pliegue inguinal y 1 -1.5 cm medial allatido de la arteria femoral. Se dirige la aguja con unángulo de 30-45º con respecto a la piel y ligeramente endirección medial.(Figura 4)

Este acceso tiene la limitación de que solo puedeser utilizado en pacientes que van a permanecer poste-riormente en reposo en cama y que no se debe mantenermas de tres días por el elevado riesgo de trombosisvenosa.

Vía axilar:

Existen dos procedimientos de acceso a la vena axi-lar .En uno de ellos su punción percutanea se realiza enun punto más lateral que la subclavia lo que disminuyeel riesgo de neumotórax al estar más alejada del vérticepulmonar así como el cizallamiento del cable entre laprimera costilla y la clavícula.

Este acceso utiliza referencias anatómicas y se iniciacon el reconocimiento del surco delto pectoral, su ánguloy trayectoria así como la localización de la apófisis cora-coides.

La punción se realiza paralelamente al surco delto-pectoral, uno o dos centímetros mas medial y con unángulo de 45º, a través del músculo pectoral. (Figura 5)

Otra técnica pretende el acceso a través de la axila.

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Figura 5, Acceso venoso por vena axilar o punción subclaviaexterna. Ax : Lugar de punción. C: Apofisis coracoides. V:Punto medio de la clavícula. M: Yugulum.

Figura 3, Acceso venoso por vía yugular interna. Orientaciónde la punción.

Figura 4, Acceso venoso por vía femoral. Orientación de lapunción

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La vena axilar se inicia en el borde inferior del músculoredondo mayor, como continuación de la basílica, yasciende hasta convertirse en la vena subclavia. Se hallaen posición interna respecto a la arteria axilar. Con elpaciente en decúbito supino y el miembro superior enabducción y rotación externa se localizan los latidos dela arteria axilar. El lugar de punción de la vena axilarestá 1 cm. por debajo de la arteria justo por fuera delborde interno del pectoral mayor. La aguja se orienta a30º del eje arterial dirigiéndose hacia dentro y haciafuera. La complicación más frecuente de esta Vía deacceso es la infección por su cercanía con la axila.

Vías antecubitales: Este tipo de acceso venoso ha caído en desuso por

la utilización de otras vías. Su mayor ventaja radica enel bajo porcentaje de complicaciones. Sus mayoresinconvenientes son las relaciones anatómicas masvariables de las venas de esta zona, su menor calibre yla frecuencia de aparición de flebitis. (Figura 6)

La venas medianas se localizan en la parte medialde la fosa antecubital. Se han descrito la inserción, asítravés, de varios tipos de catéteres con similar eficacia ,aunque la técnica más ampliamente utilizada es lainserción de un intracatéter (DRUM).

Para ello una vez localizada la vena basílica ( deelección), cefálica, mediana basílica o mediana cefáli-ca, se coloca un torniquete proximal a la zona de abor-daje, se punciona la vena con una angulación de 45º ycuando la sangre fluya se libera el torniquete y se intro-duce el catéter que deberá avanzar sin resistencia. Si senota algún tipo de resistencia se puede intentar lamaniobra de abducción del brazo. A través e este tipode acceso puede introducirse un cable-electrodo 4F(flotante) o 5F, aunque las posibilidades de manipula-ción para dirigirlo una vez insertado para lograr sucorrecta colocación, son escasas.

Técnica Endocavitaria:

Una vez obtenido el acceso venoso, por cualquierade las Vías citadas, se avanza el electrocatéter a través delintroductor y bajo control radioscópico, y por medio dediversas maniobras, se aloja en el ápex del ventrículoderecho (en el caso de estimulación ventricular) o bien enla orejuela de aurícula derecha (estimulación auricular).(Figuras 7 y 8).

El cable tiene su extremo distal en forma de "L" abiertapara facilitar su paso a través de la tricúspide. Pueden usarsesondas "flotantes", de calibre fino y con un balón hinchableen su extremo distal que permite que sean dirigidas por elflujo sanguíneo, por lo que no es imprescindible el controlfluoroscópico. En el caso de la estimulación auricular seutilizan cables preformados con su extremo distal en "J"para facilitar su colocación en la orejuela derecha.

Una vez colocada la sonda en la posición radiológicadeseada, se procede a la conexión al generador (electrododistal al polo negativo y proximal al positivo) y se iniciala estimulación tras comprobar el umbral de estimulación

Figura 6, Acceso venoso antecubital. Sistema venososuperficial.

Figura 7,.- Maniobras de entrada en ventrículo derecho ycolocación en apex, de un cable introducido por vena cavasuperior

Figura 8, Maniobras de entrada en ventrículo derecho ycolocación en apex, de un cable introducido por vena cavainferior

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(se consideran adecuados umbrales ventriculares en tornoa 1 voltio y auriculares de hasta 2 voltios).

El patrón de estimulación en el ECG de superficie queen el caso de la estimulación desde ápex de VD produciráunos QRS estimulados con eje eléctrico izquierdo y mor-fología similar a un bloqueo de rama izquierda.

Si es posible, conviene realizar también un ECG endo-cavitario, conectando los electrodos a dos derivacionesprecordiales, para así comprobar si el electrograma intra-cavitario presenta un adecuado patrón de contactoendocárdico, con amplia corriente de lesión en el electro-do distal1 (Figura 9)

Si se considera que la posición del cable es correcta, sefija a piel y se mantiene la estimulación con impulsos de almenos el doble de energía que el umbral medido, se com-prueba la detección del ritmo intrínseco y se fija la fre-cuencia de estimulación.

En los días siguientes se debe vigilar la aparición dedolor torácico de características pericardíticas y/o rocepericárdico y se realizaran radiografías de tórax para com-probar la correcta posición del electrodo y descartar posi-bles complicaciones de la técnica (neumotórax). Ademásdebe realizarse una determinación diaria de umbrales yECG para vigilar el patrón de estimulación.

COMPLICACIONES:

Como cualquier procedimiento invasivo, la estimula-ción endocavitaria conlleva un riesgo de complicaciones,que oscila entre el 4 - 20% en función de la experiencia dequien realiza el procedimiento. Además, debe tenerse encuenta que la técnica a menudo se lleva a cabo en situacio-nes de emergencia, con lo que la probabilidad de compli-caciones aumenta.

Las complicaciones pueden clasificarse en:

a) Complicaciones generales de la técnica endocavitaria:

Son inherentes a la técnica endocavitaria y están rela-cionadas con la situación intravascular e intracardiaca delcable-electrodo :

Infección

Es la complicación más frecuente. Los catéteres ysondas intravasculares son cuerpos extraños que secomunican con el exterior. La mayoría de las infeccio-nes por catéter se debe a microorganismos de la piel queacceden a la circulación a través del trayecto del catéter.Es una complicación mayor con una incidencia entre el20-60%, que llega a producir bacteriemia en el 10%.Las infecciones son más frecuentes cuando la cateteri-zación es por vía femoral.

La mayoría de las infecciones son producidas porestafilococos, aunque en el acceso femoral la infecciónpuede ser producida por bacilos gram negativos. Parasu tratamiento debe retirarse, si es posible, la sonda yadministrar antibióticos eficaces contra estafilococos,como cloxacilina o vancomicina.

Trombosis:

Aunque la infección es la complicación más fre-cuente en cuanto a manifestaciones clínicas, si suma-mos los casos de trombosis clínica y subclínica ésta sepresenta con una frecuencia más elevada (hasta un80%). La oclusión total del caso oscila entre 3.7 y 10%de los casos12.

En general, está en relación con daño de la paredvenosa durante la inserción del catéter o por mala colo-cación del mismo, lo que produce un enlentecimientodel flujo sanguíneo a su través. Algunos factores que serelacionan con la formación de trombos son la realiza-ción de punciones multiples para localizar la vena, lostraumatismos repetidos de la íntima, además de losestados de hipercoagulabilidad y compresiones excesi-vas. Debe vigilarse la aparición de signos de trombofle-bitis en los miembros (dolor, enrojecimiento, edemadistal) para el diagnóstico precoz, e iniciar anticoagula-ción para prevenir la embolia pulmonar, sobre todo encaso de trombosis iliofemoral.

Arritmias:

Su aparición se relaciona con las maniobras deentrada del catéter en cavidades derechas. Un 4% de lospacientes presentan episodios de taquicardia ventriculary más raramente fibrilación ventricular, lo que haceobligada la monitorización electrocardiográfica durantelas maniobras de situación del cable así como la dispo-nibilidad de un desfibrilador.

Figura 9, Registro a 100 mm. por segundo de electrogramasintracavitarios a través de un cable situado en ventrículoderecho. De arriba a abajo, derivación V1, electrograma delpolo proximal y electrograma del polo distal. En este ultimo,corriente de lesión por contacto endocardico

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Desplazamiento del electrodo:

La dislocación del cable desde su posición inicialpuede producir fallos en la detección y/o en la estimula-ción, como consecuencia del mal contacto con la super-ficie endocárdica. Además el movimiento libre delcable dentro de la cavidad ventricular puede inducirarritmias y en pacientes con cardiopatía isquémicaaguda incluso desencadenar fibrilación ventricular.

Perforación:

La perforación de la pared ventricular por el extre-mo distal del electrodo es una complicación relativa-mente frecuente que suele manifestarse por la apariciónde dolor torácico de tipo pericardítico, hipo por captura

diafragmática o contracciones musculares sincrónicascon la estimulación y a veces dolorosas.

En la exploración, en ocasiones, se aprecia rocepericárdico y en el ECG puede observarse un cambio enla morfología y el eje del QRS estimulado, aumento delumbral e incluso pérdida de captura ventricular y fallosde la detección.

El ECG endocavitario es muy útil en esta situación,mostrando electrogramas del extremo distal bifásicos opositivos (similares a una derivación precordial) con ondaT positiva. Al retirar lentamente la sonda, este patrón vapasando de positivo (R o Rs) a bifásico (RS) y finalmentenegativo (rS) con onda T negativa13. (Figura 10)

La radiografía de tórax permitirá observar el des-

Figura 10,Trazado de retirada de cable endocavitario temporal perforado, en pasos numerados. Registros de polo distal, proximaly derivación de referencia V6. En 1 y 2 registros epicardicos a través de ambos polos del cable. En 3 y 4, el polo proximal registraun potencial endocavitario. En 5 y 6 los registros de ambos polos son ya endocavitarios. En 7, el polo proximal está cerca de latricúspide. En 8, el polo distal esta situado ya en la aurícula (onda P mayor que el ventriculograma) y el polo proximal se encuentraen cava superior.

plazamiento o cambio en la posición del electrodo y elecocardiograma puede demostrar la presencia de derra-me pericárdico e incluso visualizar la posición extra-cardíaca de la punta del cable. (Figura 11)

En general, para tratar esta complicación suele sersuficiente la retirada y recolocación del cable, aunqueen raras ocasiones, sobre todo en paciente anticoagula-dos, puede producirse hemopericardio y taponamientocardíaco.

Malposición del cable :

Es consecuencia de la situación anómala del cable,que es mas frecuente cuando el cable se sitúa " a ciegas"es decir sin control fluoroscópico, en situaciones deemergencia. En otros casos, aun con control radiolosco-pico puede pasar inadvertida. En estos casos el patróndel QRS estimulado y el eje eléctrico indican la malpo-sición.

Se han descrito casos de situación inadvertida delcable en seno coronario. (Figuras 12 y 13).

La malposición en vena pericardiofrénica, es infre-cuente dada su localización y pequeño tamaño, pero losautores han descrito previamente un caso hace tiempo14.(Figuras 14 y 15).

A veces es posible la colocación inadvertida delcable en el ventrículo izquierdo, si se produce la pun-ción errónea de la arteria subclavia, y no se advierte eltrayecto anómalo del cable y el patrón de estimulaciónventricular que corresponderá a la captura del ventrícu-lo izquierdo. (Figura 16)

b) Complicaciones especificas de cada Vía de acceso:

Punción arterial: Es fácilmente detectable si se analiza la salida de

flujo sanguíneo al retirar la jeringa. Produce un sangra-do que en general es controlable mediante compresiónde la zona de punción, salvo en la Vía sublclavia en quedicha compresión no es posible.

No obstante, en raras ocasiones, sobre todo enpacientes con trastornos de la coagulación o si la pun-ción ha sido inadvertida, pueden producirse complica-ciones graves, como el hemotórax (subclavia) o elhematoma retroperitoneal (femoral).

Embolismo Aéreo:

La aspiración audible de aire dentro de la vena através de la aguja con la punta en la vena mientras elcono está abierto al aire durante la fase inspiratoriaindica el riesgo de embolia gaseosa. Esta situación esmas frecuente en pacientes hipovolémicos con baja pre-sión venosa en posición supina e incluso en posición deTrendelemburg.

Cuando se produce este tipo de complicación debebloquearse de inmediato el cono de la aguja. El comporta-miento clínico depende de la magnitud de la embolia ypude ir desde tos irritativa hasta parada cardio-respiratoria.

Neumotórax:

Suele ser consecuencia de la punción del vérticepulmonar. La evidencia más precoz es la aspiración deaire al efectuar la punción.

Debe vigilarse sistemáticamente esta complicaciónen las punciones venosas cercanas a la cavidad toráci-ca,por lo que es obligada la realización de una radio-grafía de tórax después de la inserción del catéter porvía subclavia y yugular interna.

Si la radiografía muestra la presencia de un neu-motórax total o bien si se tiene repercusión clínica y

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Figura 11, Radiografía PA de tórax, que muestra cableendocavitario perforado y situado sobre cara lateral deventrículo izquierdo

Figura 12,Radiografía PA de tórax , con cable endocardicocolocado por vía yugular derecha que se ha introducido através del seno coronario en una vena coronaria

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gasométrica es preciso proceder a colocar un tubo dedrenaje pleural, que se debe mantener al menos 48horas tras la desaparición del neumotórax.

Si el neumotórax es parcial, es conveniente vigilarsu evolución en las 24 horas siguientes y actuar en fun-ción de su evolución.

Figura 13 ECG de doce derivaciones mostrando el patrón de estimulación (captura ventricular izquierda) obtenido a través delcable que se muestra en la figura 12.

Figura 14, .- Radiografía PA de tórax , con cable endocardicocolocado por vía subclavia izquierda que se ha introducido através de la vena pericardiofrénica hasta su segmento masdistal. Figura 15, Anatomía de la vena pericardiofrénica

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Lesión del plexo braquial:

En ocasiones se produce tras la infiltración conanestesia en los casos de inserción por Vía subclavia yse manifiesta por parestesias en uno o mas dedos, concarácter transitorio.Cuando es consecuencia de lesióndirecta por la punción o por compresión de ramas delplexo por el cable, se manifiesta por dolor y parestesiascuya localización informa de la rama afectada.

En un estudio15, sobre un total de 194 procedimien-tos de estimulación transvenosa se produjeron 12(6,2%) complicaciones inmediatas y 22 (11,3%) com-plicaciones tardías. La complicación inmediata más fre-cuente fue la taquicardia o fibrilación ventricular queprecisó desfibrilación (seis casos). Hubo tres casos depunción arterial, dos de neumotórax y uno de lesión delplexo braquial, todos durante intentos de canalizaciónde la vena subclavia, que fue la vía de acceso venosoelegida en el 70% de los pacientes.

Como complicaciones tardías destacaron la necesi-dad de recolocación de la sonda, en 38 pacientes (20%),arritmias ventriculares que precisaron desfibrilación, en10 pacientes (5,1%) y sepsis, en otros 10 casos. Endichos casos de sepsis, el germen causal más frecuentefue el Staphylococcus aureus. Este estudio hace hincapiéen la relación inversa entre la experiencia del médico y laincidencia de complicaciones relacionadas con el accesovenoso.

CONTRAINDICACIONES:

Debe valorarse la relación beneficio/riesgo de la esti-mulación endocárdica en pacientes con severas alteracio-nes de la coagulación (diátesis hemorrágicas congénitas oadquiridas, tratamiento con anticoagulantes orales, etc)

En caso de llevarla a cabo en este tipo de pacientes, es acon-sejable optar por un acceso venoso que permita la hemostasiafácil por compresión (Vías venosas antecubitales)).

Una contraindicación formal para la estimulación endo-cavitaria convencional es la presencia de prótesis mecáni-ca tricuspídea, ya que la sonda de marcapasos, al atravesarla prótesis para alcanzar el ápex del ventrículo derecho,puede interferir en la apertura o cierre del disco/s y produ-cir una grave disfunción protésica. En caso de que la esti-mulación endocavitaria fuese imprescindible podría inten-tarse la captura del ventrículo izquierdo situando el cableen el seno coronario o en una de sus venas tributarias.

2. Estimulación transcutánea o externa:

Consiste en la liberación de impulsos eléctricos a travésde dos electrodos o "parches" que se colocan sobre la pielde la pared torácica mediante un sistema autoadhesivo.Los parches pueden colocarse en posición anteroposterioro anterolateral.

El generador externo emite impulsos de mayor dura-ción (en general 20-40 ms, no regulable) y corriente (regu-lable de 10 a 200 mA) que los utilizados en estimulaciónendocavitaria. Con ello se consigue la captura, general-mente del ventrículo derecho, en el 78-94% de los casos,con corrientes medias de 50-100 mA.16,17

Para iniciar la estimulación, una vez colocados correc-tamente los parches, hay que regular la frecuencia de esti-mulación deseada y la corriente, que debe ser la mínimacapaz de conseguir la captura ventricular, con objeto dereducir en lo posible el dolor y la captura muscular.

Figura 16, ECG de doce derivaciones mostrando el patrón de estimulación (captura ventricular izquierda) obtenido a través delcable situado en la vena pericardiofrénica, que se muestra en la figura 14

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Para determinar si existe captura miocárdica debeobservarse el monitor del dispositivo (ya que la propiaestimulación produce grandes artefactos en otros monito-res) para identificar la existencia de QRS, segmento ST yonda T tras cada espícula de marcapasos . Si existen dudasdebe palparse el pulso periférico y comprobar su sincroníacon la estimulación. (Figuras 17 y 18)

Es la técnica de elección en situaciones de emergenciapor la rapidez con que puede ser iniciada y porque sólo espreciso un entrenamiento sencillo para su conocimiento yutilización. En estas situaciones constituye un excelenteelemento de soporte hemodinámico hasta que se consiguedisponer de estimulación endocavitaria. También es lamodalidad preferida para las indicaciones profilácticaspor su carácter no invasivo y la ausencia prácticamentetotal de complicaciones relacionadas con la estimulación.

Los inconvenientes de esta técnica de estimulación sonque resulta molesta para el paciente, por lo que sólo puedeemplearse durante un corto espacio de tiempo, y su menorfiabilidad, con un porcentaje no despreciable de fallos decaptura. Estos fallos de captura pueden aparecer desde elprimer momento o tras un período de estimulación, ya queen ocasiones la estimulación prolongada produce unaumento progresivo del umbral .

En algunos casos no es posible obtener la captura ven-tricular, sobre todo por mala colocación de los electrodos,aunque pueden influir otros factores como son la presen-

cia de enfisema pulmonar grave, neumotórax, derramepericárdico severo y cirugía torácica reciente. En algunoscasos, sobre todo tras estimulación prolongada, tras con-seguir captura inicial se produce un aumento del umbralque puede ocasionar fallo de la estimulación .19

Cuando el marcapasos transcutáneo vaya a utilizarse deforma profiláctica, siempre se debe comprobar previa-mente que se consigue la captura ventricular estable, evi-tando así los problemas que puedan derivarse del fallo decaptura en caso de bradiarritmias graves. Además con estetest se puede valorar la severidad del dolor que la estimu-lación produce en el paciente y así tener preparadas lasmedidas de analgesia y sedación que sean precisas.Actualmente se utilizan electrodos de gran superficie, quedisminuyen la densidad de la corriente en la piel, con loque la estimulación resulta menos dolorosa. No obstante,suele ser necesario en el paciente consciente, administraranalgesia y sedación, sobre todo si la estimulación externava a emplearse durante algún tiempo, por ejemplo durantetraslados.

3. Estimulación transesofágica:3,5,15

Se basa en la introducción de una sonda o catéter-elec-trodo hasta el tercio medio-inferior del esófago, desde elcual, gracias a la proximidad a la aurícula, es posible lacaptura auricular con energías relativamente bajas y portanto aceptablemente toleradas por el paciente. Sin embar-

Figura 17, Estimulación transcutanea torácica. DerivacionesI,II,III;aVR,AVL,aVF,V1 y V6, que muestran eje izquierdo ymorfología de bloqueo completo de rama izquierda por capturainicial del ventrículo derecho

Figura18, Estimulación transcutanea torácica. DerivacionesI,II,III;aVR,AVL,aVF,V1 y V6, que muestran eje indeterminadoy morfología de bloqueo completo de rama derecha porcaptura inicial del ventrículo izquierdo. Mismo paciente ydiferente disposición de los parches-electrodos.

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go, utilizando el catéter esofágico la captura ventricular esdifícil de obtener y precisa de altas energías que resultanintolerables por ser dolorosas, por lo que esta técnica no esapropiada para tratar bradicardias secundarias a bloqueosauriculoventriculares.

Para conseguir la captura ventricular mediante esta víade estimulación se ha desarrollado un catéter gastroesofá-gico flexible, que se coloca en el fundus gástrico y quepermite la estimulación cardíaca a través del diafragma.Con esta técnica se ha descrito la captura ventricular en el90% de los casos, con buena tolerancia por parte delpaciente.3,

La estimulación transesofágica suele utilizarse para eltratamiento de taquiarritmias supraventriculares, comopor ejemplo el flúter auricular común, taquicardias porreentrada auriculoventricular, etc. mediante sobreestimu-lación, que consiste en estimular la aurícula a una frecuen-cia superior a la de la taquicardia durante cortos períodos,con objeto de penetrar en el el circuito de la taquicardia yrestaurar el ritmo sinusal al interrumpir la estimulación.

En ocasiones, la colocación de un electrodo esofágicotambién puede ser útil con fines diagnósticos ya que per-mite identificar claramente la actividad auricular. Porejemplo puede demostrar la existencia de disociaciónauriculoventricular durante taquicardias ventriculares enlas que no sea visible la actividad auricular en el ECG desuperficie. Para ello se conecta el electrodo esofágico auna derivación electrocardiográfica y se registra la activi-dad auricular a la vez que se realiza un ECG convencional.

4. Estimulación epicárdica:

Consiste en la colocación de los electrodos directamen-te en el epicardio mediante una toracotomía. Se ha descri-to su utilización con éxito durante la toracotomía abiertaen la resucitación de pacientes con trauma torácico . Noobstante, su utilización habitual es el tratamiento de bra-diarritmias durante el período postoperatorio en pacientesintervenidos de cirugía cardíaca. Para ello durante la inter-vención se implantan cables suturados en la pared auricu-lar y ventricular, para obtener a su través, estimulaciónbicameral.

Estos cables se exteriorizan a piel y pueden ser retira-dos días después mediante tracción suave.

INDICACIONES DE LA ESTIMULACIÓNTEMPORAL:

Las indicaciones de la estimulación temporal sonamplias y deben individualizarse para adaptarlas al casoconcreto de cada paciente, teniendo en cuenta no sólo eltipo de arritmia, sino otros factores, como posibles desen-

cadenantes, patología subyacente, repercusión hemodiná-mica, etc..

En general las indicaciones de estimulación temporalpueden clasificarse según su objetivo en:

- Profilácticas: Utilización preventiva en pacientes contrastornos de conducción en los que, por diferentessituaciones clínicas es previsible la aparición de bradia-rritmias graves. También se puede considerar una indi-cación profiláctica la estimulación temporal dirigida aevitar la aparición de taquiarritmias ventriculares en elcontexto de bradicardias (como por ejemplo la taquicar-dia ventricular en torsade de pointes).

- Diagnósticas: la estimulación cardíaca programada esuno de los procedimientos utilizados en los estudioselectrofisiólógicos, dirigidos a analizar los mecanismosde taquiarritmias y trastornos de conducción. Ademásla estimulación transitoria también puede utilizarse paraidentificar a enfermos con miocardiopatía hipertróficaobstructiva que obtienen beneficio hemodinámico (dis-minución del gradiente en tracto de salida de ventrículoizquierdo, aumento del gasto cardíaco, etc.) con la esti-mulación bicameral ,.

- Terapéuticas: Generalmente tratamiento de bradicar-dias con síntomas graves (síncope, insuficiencia cardía-ca, hipotensión) secundarios a bajo gasto cardíaco. Enalgunas ocasiones la estimulación temporal tambiénpuede emplearse para la interrupción de taquicardiaspor medio de sobreestimulación.

En este artículo analizaremos el papel de la estimula-ción temporal en el tratamiento de bradiarritmias gravesasí como sus indicaciones profilácticas. Un elevado por-centaje de indicaciones de estimulación temporal se danen el contexto del infarto agudo de miocardio y se asociancon importantes consideraciones pronósticas, por lo queserán analizadas por separado.

1. Bradiarritmias y estimulación temporal:

La estimulación cardíaca temporal se utiliza como unamedida de soporte transitoria en pacientes sintomáticoscon bradiarritmias potencialmente reversibles o comopuente hasta la implantación de un marcapasos definitivo.

Como regla general la estimulación temporal está indi-cada en los siguientes casos:

- Asistolia.- Bradiarritmias con síntomas graves refractarias a trata-

miento médico.- Desarrollo de arritmias ventriculares precipitadas por

bradicardia.

En el momento de decidir la necesidad de estimulación

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temporal es importante tener en cuenta que no se debevalorar de forma aislada la presencia y severidad de la bra-dicardia, sino considerar también la situación clínica delpaciente, analizando los siguientes factores:

Gravedad de los síntomas y repercusión clínica: Engeneral en las bradicardias, sobre todo de instauraciónaguda predominan los síntomas de hipoperfusión cere-bral, con disminución del nivel de conciencia, síncope yconvulsiones (crisis de Stokes-Adams). Además pue-den ocasionar insuficiencia cardíaca, edema de pulmón,isquemia miocárdica, etc La presencia de estos sínto-mas graves en bradicardias (independientemente de suorigen) que no responden a tratamiento médico deter-mina la necesidad de estimulación. Las bradiarritmias bien toleradas pueden manejarse conmonitorización, tratamiento médico, corrección de fac-tores desencadenantes y, en algunos casos, la coloca-ción profiláctica de parches de marcapasos transcutá-neo en modo "a demanda", en espera de implantar unmarcapasos definitivo. De este modo se evitan laspotenciales complicaciones relacionadas con la estimu-lación endocavitaria así como infección o trombosisvenosa que pueden dificultar el implante definitivo.Factores predisponentes: Debe investigarse la exis-tencia previa de trastornos de conducción AV y/o intra-ventricular así como los antecedentes de cardiopatía(isquémica, hipertensiva, miocardiopatía, infiltrati-va...). La edad del paciente también es importante por laelevada prevalencia de trastornos degenerativos del sis-tema de conducción en los ancianos.Factores precipitantes (etiología) : Pueden ser de ori-gen cardiaco, como el infarto agudo de miocardio, mio-carditis, endocarditis, trauma torácico con contusiónmiocárdica, etc. y de origen extracardíaco como lahipertonía vagal (sueño, vómito, micción, defeca-ción...), los fármacos depresores de la conducción y/o elautomatismo cardíacos (betabloquantes, calcioantago-nistas, digoxina, antiarrítmicos...) y las alteracioneselectrolíticas, como la hiperpotasemia. Como factoresmenos frecuentes pueden citarse la hipotermia, la sepsisy el hipotiroidismo.

2. Bradiarritmias en el infarto agudo de miocardio:

La bradicardia es un signo frecuente durante el infartoagudo de miocardio (IAM). Desde el punto de vista fisio-patológico las bradicardias en el IAM puede deberse a tresmecanismos:

- Hipertonía vagal: Se observa sobre todo en infartosinferiores, que a menudo cursan con bradicardia e hipo-tensión, como consecuencia de la activación del reflejode Bezold-Jarisch. Este reflejo parasimpático se originapor la activación de quimiorreceptores miocárdicos,más abundantes en la cara inferior del ventrículoizquierdo y por sustancias liberadas por el miocardio en

respuesta a la isquemia. En general es un trastornobenigno y transitorio, que responde al tratamiento conatropina y no empeora el pronóstico.

- Isquemia del sistema de conducción: Por afectacióndirecta de las arterias que irrigan el sistema de conduc-ción, puede aparecer disfunción del nódulo sinusal, blo-queo AV así como trastornos de conducción intraventri-cular por isquemia de las ramas del haz de His. Estostrastornos revelan una importante extensión de la isque-mia y son reversibles si se corrige la misma, por lo quees importante instaurar de forma precoz el tratamientopara conseguir la reperfusión (fibrinolisis o intervencio-nismo coronario).

- Necrosis de fibras del sistema de conducción: Se obser-van en infartos de gran tamaño, por lo que conllevan unpeor pronóstico. A menudo son irreversibles y precisanla implantación de un marcapasos permanente .

Infarto Agudo y Bradicardia Sinusal: Es un trastornodel ritmo muy frecuente durante el IAM, sobre tododurante las primeras horas, que se debe habitualmente ahipertonía vagal. Suele ser asintomática y transitoria, y noafecta al pronóstico del infarto. Cuando ocasiona síntomasresponde a atropina y sólo en raras ocasiones precisa esti-mulación temporal.

Infarto Agudo y Bloqueo AurículoVentricular: Engeneral el bloqueo AV de primer grado y el de segundogrado tipo I (Wenckebach), se producen por hipertoníavagal o isquemia transitoria y son de localización intrano-dal. Pueden aparecer en más del 20% de los IAM, sobretodo en los de localización inferior. Suelen presentar QRSestrecho y responden a atropina. En la mayoría de las oca-siones son transitorios y no ensombrecen el pronósticogeneral25.

Por el contrario, el bloqueo AV de segundo grado tipoII, suele asociarse a infartos de gran extensión y, por tanto,de peor pronóstico. Se observa en menos del 1% de losIAM, sobre todo en los de localización anterior.Habitualmente su localización es infrahisiana y se asociapor tanto a QRS ancho. Presenta riesgo de evolución brus-ca a bloqueo AV completo con ritmo de escape lento oincluso asistolia, por lo que se recomienda la colocaciónde marcapasos temporal.

El bloqueo AV completo se observa en aproximada-mente el 5% de los IAM. Su patogenia es similar a la delos bloqueos anteriormente descritos. En el infarto inferiorgeneralmente es suprahisiano y habitualmente se asocia aun ritmo de escape estable de QRS estrecho. Su apariciónsuele ser precoz y gradual, en ocasiones precedido de blo-queo AV de 2º grado tipo I. Generalmente responde a tra-tamiento médico y suele resolverse en horas o días, siendoexcepcional la necesidad de marcapasos permanente. Porel contrario el bloqueo AV completo en el contexto del

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IAM anterior presenta mal pronóstico porque se asocia ainfartos de gran extensión, con disfunción ventricularsevera y evolución a shock cardiogénico. Su aparición, amenudo, es tardía y puede ir precedido de bloqueo AV de2º grado tipo II o bloqueo de rama, aunque no es excepcio-nal la aparición brusca. El ritmo de escape suele serinfrahisiano, de QRS ancho y lento (<40 lpm), que ocasio-nalmente deriva en asistolia. Por su evolución requiere laimplantación de marcapasos transitorio y no es raro que elbloqueo sea irreversible, precisando estimulación perma-nente.

Las características de los bloqueos AV en el IAM seresumen en la tabla III.

Infarto Agudo y Bloqueo Intraventricular: Los blo-queos fasciculares y de rama reflejan la extensión de lanecrosis, por lo que se asocian a peor pronóstico. El hemi-bloqueo anterior de rama izquierda (HARI) es el trastornode mejor pronóstico puesto que la irrigación de esta hemi-rrama depende únicamente de ramas septales de la arteriadescendente anterior, por lo que puede aparecer en infar-tos de localización anteroseptal. La hemirrama posteriortiene vascularización doble, procedente de la descendenteanterior y la coronaria derecha, por lo que el desarrollo dehemibloqueo posterior (HPRI) refleja mayor extensión delinfarto y peor pronóstico. De la misma forma, se asocian apeor pronóstico los bloqueos de rama (por ejemplo, esbien conocido el mal pronóstico del bloqueo de rama dere-cha de nueva aparición asociado al infarto anterior26), aun-que el tratamiento fibrinolítico parece haber mejorado suevolución. El riesgo de progresión a bloqueo AV completoy la mortalidad, aumentan con la aparición de bloqueobifascicular y, sobre todo, trifascicular (cerca del 40%desarrollan bloqueo AV completo), por lo que se reco-

mienda la implantación de marcapasos temporal (tablasIV y V).

En un estudio español la implantación de marcapasostransitorio transvenoso fue un factor independiente aso-ciado a la mortalidad hospitalaria. En este estudio lospacientes que recibían marcapasos (4,4% del total) pre-sentaban infartos más extensos (mayor afectación ECG ypico de creatin-fosfoquinasa) y mayor incidencia de insu-ficiencia cardíaca. La causa de mortalidad hospitalaria enlos pacientes que precisaron marcapasos fue el shock car-diogénico en el 80% de los casos, sobre todo si presenta-ban infarto anterior (mortalidad del 76,9%)27.

Las indicaciones clase I de estimulación eléctrica endo-cavitaria (aquellas en las que existe evidencia o acuerdogeneral sobre su eficacia) según las Guías de la SociedadEspañola de Cardiología (SEC) son la asistolia y la bradi-cardia sintomática a pesar de tratamiento médico28.

En las guías de la ACC/AHA29 además se recomienda laestimulación transvenosa en algunos trastornos de conduc-ción con alto riesgo de progresión (tabla IV), como bloqueoAV de segundo grado tipo II, bloqueo trifascicular y blo-queo de rama alternante. Para estos casos la SEC recomien-da la colocación profiláctica de marcapasos transcutaneo,puntualizando que se debe implantar el marcapasos endove-noso si se hace necesaria la estimulación (¿?). Las recomen-daciones clase I de la SEC para la colocación de un marca-pasos transcutáneo se recogen en la tabla V.

Tanto la SEC como la ACC/AHA recogen como indica-ción IIa la inserción de una sonda endocavitaria parasobreestimulación en casos de taquicardia ventricularincesante.

Tabla III, Tipos de bloqueo auriculoventricular en el infarto agudo de miocardio

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3. Indicaciones profilácticas de estimulación temporal:La estimulación temporal también tiene un papel en

el control y manejo de eventuales bradiarritmias graves enpacientes con trastornos previos del sistema de conduc-ción, como enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo AV ybloqueo de rama, que van a ser sometidos a situacionesclínicas que pueden potenciar dichos trastornos.

La mayoría de las situaciones en las que se plantea laestimulación temporal pueden manejarse con la coloca-

ción de una marcapasos transcutáneo "a demanda" comose describió previamente, evitando las posibles complica-ciones derivadas de la estimulación endocavitaria. Laindicación de marcapasos debe valorarse individualmenteen cada paciente, realizando una completa historia clínicay teniendo en cuenta el tipo de trastorno de conducciónbasal y el procedimiento a que va a ser sometido. En laTabla VI se recogen algunas situaciones en las que se debeconsiderar dicha indicación.

Tabla IV, Indicaciones de estimulación temporal transvenosa en el infarto agudo de miocardio, según las guías de la ACC/AHA.

Tabla V, Recomendaciones de implantación de marcapasos transcutáneo en el infarto agudo de miocardio, según las guías de la SEC.

Tabla VI, Situaciones en las que debe considerarse la estimulación temporal profiláctica

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La situación más habitual en la que se plantea lanecesidad de marcapasos transitorio es la cirugía mayor enel paciente con trastornos de conducción. Una indicaciónadmitida de forma general es la cirugía de urgencia en elpaciente con indicación de marcapasos permanente18,320.Por el contrario, en pacientes con bloqueo AV de primergrado, bloqueo de rama derecha o hemibloqueo, anterior oposterior, de rama izquierda aislados, existe acuerdo enque no es necesaria la estimulación temporal.

Sin embargo, en pacientes con bloqueo bifascicular(bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derechaasociado a hemibloqueo anterior o posterior de ramaizquierda) o trifascicular (bifascicular con bloqueo AV deprimer grado) que no tienen indicación de marcapasospermanente, las indicaciones no están bien definidas y amenudo son fuente de controversia.

Es bien conocido que el bloqueo bifascicular y trifasci-cular tiene un riesgo, pequeño pero evidente (4,9% y11,3% a los 5 años, respectivamente31) de progresión abloqueo AV completo. Durante la anestesia y el actoquirúrgico es posible el agravamiento de los trastornos deconducción, por efecto de los fármacos, alteracionesgasométricas y electrolíticas, hipotermia, etc., y se hancomunicado múltiples casos aislados de bradiarritmias eneste contexto. Sin embargo, varios estudios realizados enlos años 70 demostraron que el riesgo de progresión a blo-queo AV completo durante la cirugía en pacientes con blo-queo bifascicular asintomático es inferior al 1%.32,33. Lapresencia de bloqueo trifascicular no aumenta este riesgo,como han demostrado más recientemente Gauss et al34, enun estudio en el que además describen que las bradiarrit-mias que aparecieron fueron manejadas satisfactoriamentecon tratamiento médico, por lo que concluyen que no esnecesaria la implantación de un marcapasos transitorio.

Con estos datos, tanto la Sociedad Española deCardiología35 como la American Heart Association36 ensus guías de práctica clínica no recomiendan la implanta-ción de marcapasos transitorio endocavitario en pacientescon bloqueo bi- o trifascicular asintomáticos y en los queno se haya documentado mayor grado de bloqueo AV. Sinembargo, mencionan la utilidad del marcapasos transcutá-neo profiláctico en el manejo de estos pacientes.

En la práctica clínica la decisión clínica debe ser indivi-dualizada y consensuada entre el equipo médico (cardiólo-go, anestesista, cirujano,...). A pesar de estas recomenda-ciones generales, existen casos concretos en los que puedeemplearse la estimulación temporal endocavitaria, sobretodo en casos de bloqueo trifascicular o si el marcapasostranscutáneo interfiere en la intervención quirúrgica.

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