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1
PLAN INTRODUCTION ............................................................................................ 7
PARTIE THEORIQUE ............................................................................................. 9
I- Historique ...................................................................................................... 10
II- Rappel physiologique: modifications hémodynamiques et de l’hémostase
au cours de la grossesse ................................................................................... 12
1- Modifications hémodynamiques chez la mère ....................................... 12
2-Modifications de la volémie ..................................................................... 13
3-Modifications gravidiques de l'hémostase ............................................... 13
III-Physiopathologie: particularités de l’hémorragie et de l’état de choc
Obstétrical ........................................................................................................ 15
IV-ETIOLOGIES .................................................................................................. 17
A- Placenta prævia ..................................................................................... 17
1- Définition ......................................................................................... 17
2- L’hémorragie et l’état de choc au cours des placentas prævia ............. 19
3-Conséquences fœtales ....................................................................... 21
4- Classification ..................................................................................... 22
B- Hématome rétroplacentaire ................................................................... 27
1- Définition .......................................................................................... 27
2- L’hémorragie et l’état de choc au cours de l’HRP .............................. 28
3- Les troubles de la coagulation au cours de l’HRP ................................ 29
4- Conséquences fœtales ...................................................................... 30
5-Classification ..................................................................................... 31
C-Association HRP et placenta prævia Rupture utérine ................................ 32
D- Rupture utérine ..................................................................................... 32
1- Définition .......................................................................................... 32
2
2-L’hémorragie et l’état de choc maternels dans les ruptures utérines .... 32
3-conséquences fœtales ........................................................................ 33
E-Hématome décidual marginal ................................................................ 33
F-Hémorragies de Benckiser ...................................................................... 34
G-Lésions cervico-vaginales ....................................................................... 37
PARTIE PRATIQUE ......................................................................................... 38
Matériels et méthodes .................................................................................. 39
Résultats ......................................................................................................... 42
I-Fréquence ....................................................................................................... 43
II-Profil épidémiologique ................................................................................... 44
1-L’âge maternel........................................................................................ 44
2- L’origine géographique .......................................................................... 45
3- Le niveau socio-économique ................................................................. 45
4- La parité ................................................................................................ 45
5- Les antécédents ..................................................................................... 46
III- Grossesse actuelle ........................................................................................ 49
1-Suivi prénatal.......................................................................................... 49
2- Nombre de fœtus .................................................................................. 50
3- Déroulement de la grossesse ................................................................. 50
IV- Mode d’admission ........................................................................................ 51
1- Délai saignement- consultation ............................................................. 51
2- Mode d’admission ................................................................................. 51
V- Etude clinique ............................................................................................... 56
1- Terme de survenue de l’hémorragie ....................................................... 56
2- Mode de survenue de l’hémorragie ........................................................ 56
3 – Abondance de l’hémorragie .................................................................. 57
3
4- Etat hémodynamique à l’admission ........................................................ 58
5- Signes associés à l’hémorragie............................................................... 59
6- Vitalité fœtale ........................................................................................ 59
7- Progression du travail ............................................................................ 60
8- Examen au spéculum ............................................................................. 61
9- Type de présentation ............................................................................. 61
VI- Examens complémentaires ........................................................................... 62
1- Echographie obstétricale ........................................................................ 62
2- RCF ....................................................................................................... 63
3- Bilan biologique ..................................................................................... 64
VII- Etiologie ..................................................................................................... 66
1- Fréquence des étiologies ....................................................................... 66
2- Répartition des étiologies selon l’âge .................................................. 67
3- Répartition des étiologies selon la parité ................................................ 67
4- Répartition des étiologies selon le terme de survenue ............................ 68
5- Répartition des étiologies selon l’abondance .......................................... 68
6- Répartition des étiologies selon l’état hémodynamique ......................... 69
7- Répartition des étiologies selon la vitalité fœtale .................................... 69
8 – Classification ........................................................................................ 70
VIII- Traitement ................................................................................................. 72
1- Traitement médical : mesures de réanimation ........................................ 72
2- Traitement obstétrical ........................................................................... 73
3- Traitement conservateur ........................................................................ 76
IX- POST partum ................................................................................................ 78
X- PRONOSTIC maternel .................................................................................... 79
1- La mortalité ........................................................................................... 79
4
2- La morbidité .......................................................................................... 80
XI- Pronostic fœtal ............................................................................................. 81
1- Caractéristiques néonatales ................................................................... 81
2- Mortalité fœtale ..................................................................................... 82
3-Prise en charge du nouveau né ............................................................... 85
Discussion .................................................................................................. 87
I-Fréquence ....................................................................................................... 88
II-Profil épidémiologique ................................................................................... 89
1-L’âge maternel........................................................................................ 89
2- La parité ................................................................................................ 90
3- Les antécédents gynéco-obstétricaux .................................................... 92
4- Les antécédents toxiques ....................................................................... 93
5- Le niveau socio-économique ................................................................. 94
III- Grossesse actuelle ........................................................................................ 95
1-Suivi prénatal.......................................................................................... 95
2- Nombre de fœtus .................................................................................. 96
3- Complications de la grossesse ............................................................... 97
IV- L’admission ................................................................................................. 98
1- Délai saignement- consultation ............................................................. 98
2- Mode d’admission ................................................................................. 98
V- Etude clinique ............................................................................................... 99
1- Terme de survenue de l’hémorragie ....................................................... 99
2- Signes associés à l’hémorragie.............................................................. 100
3- Type de présentation ........................................................................... 100
4- Examen au spéculum ........................................................................... 101
5
VI- Examens complémentaires .......................................................................... 102
1- Bilan biologique .................................................................................... 102
2- Echographie obstétricale ....................................................................... 102
3- Imagerie par résonnance magnétique.................................................... 103
4- Echographie doppler ............................................................................. 104
VII- Etiologie .................................................................................................... 105
VIII- Traitement ............................................................................................... 107
1- Traitement médical ............................................................................... 107
2- Traitement obstétrical .......................................................................... 109
3- Traitement conservateur ....................................................................... 112
IX- PRONOSTIC maternel................................................................................... 114
1- La mortalité .......................................................................................... 114
2- La morbidité ......................................................................................... 115
XI- Pronostic fœtal ............................................................................................ 119
1- Caractéristiques fœtales ....................................................................... 119
2- Mortalité fœtale .................................................................................... 121
Conclusion ............................................................................................... 123
RESUME ................................................................................................. 128
Bibliographie .............................................................................................. 132
6
ABREVIATIONS
BCF : Bruits du cœur foetal
CIVD : Coagulation intra vasculaire déssiminée
Hb : Hémoglobine
HRP : Hématome rétroplacentaire
HTA : Hypertension artérielle
MAF : Mouvements actifs fœtaux
MFIU : Mort fœtale in utéro
RCF : Rythme cardiaque fœtal
RPM : Rupture pré maturée des membranes
SA : Semaine d’amenorrhée
7
INTRODUCTION
8
Les hémorragies du troisième trimestre correspondent aux saignements
extériorisés par voie génitale à partir de 28 SA jusqu’à l’accouchement. Elles
constituent une urgence obstétricale grave mettant en jeu le pronostic vital maternel
et fœtal. Ainsi ces métrorragies, souvent imprévisibles et capricieuses, sont au
premier plan des causes directes de morbidité et de mortalité maternelles pendant
la grossesse malgré les progrès réalisés sur les plans diagnostiques et
thérapeutiques ; d’où la nécessité d’une prise en charge rapide, et efficace avant
l’installation du cercle vicieux choc hémorragique trouble de la coagulation.
Obstétricien, réanimateur, pédiatre et biologiste devraient être impliqués dans cette
démarche.
Dans ce travail nous proposons une étude rétrospective à propos des cas
d’hémorragies du troisième trimestre recensés au service de gynécologie
obstétrique du CHU Hassan II de Fès durant la période allant de Janvier 2006
à Décembre 2008.
Notre objectif est d’étudier l’épidémiologie des hémorragies du troisième
trimestre, mais surtout d’évaluer la qualité de leur prise en charge au sein de notre
formation et d’estimer le degré de conformité de notre conduite à tenir aux normes
internationales.
Notre but principal est de tirer les recommandations nécessaires afin
d’améliorer la qualité des soins prodigués à nos patientes en cas d’hémorragie du
troisième trimestre.
9
PARTIE THEORIQUE
10
I- HISTORIQUE (9, 65, 1)
Les hémorragies du troisième trimestre avaient été depuis la nuit des temps
une urgence obstétricale redoutable, dont les étiologies avaient été méconnues
jusqu’au dix-huitième siècle.
Avant l’avènement de l’ère chirurgicale, leurs évolutions suivaient le cours
inexorable imposé par la nature et c’était souvent le décès materno-fœtal.
En 1701, Catherine Gertrude décrit le placenta prævia pour la première fois en
se basant sur des données cliniques ; plusieurs études fondées sur des autopsies
dont notamment celle de Portal, ont suivi et ont confirmé ses résultats.
En 1775, Edward Rigby décrit l’hématome rétro placentaire pour la première
fois.
En 18O1, Lobstein décrit ce qu’il appelle « le placenta de lobstein »,
aujourd’hui plus connu sous le nom d’hémorragie de Benckiser.
En1811, Rigeley établit une opposition entre les hémorragies liées à l’HRP, et
celles liées aux placentas prævia.
Cependant le pronostic des hémorragies du troisième trimestre restait sombre
et ce n’est qu’au vingtième siècle que de vraies stratégies thérapeutiques ont été
mises au point :
En 1927, Bill proposait dans les placentas prævia l’usage large des
transfusions d’une part et l’extraction en urgence par césarienne pour tarir la source
de l’hémorragie, améliorant ainsi le pronostic maternel mais le pronostic fœtal
restait médiocre.
Une deuxième étape importe dans la prise en charge des placentas prævia a
été franchie grâce à Macfee et Jhonson qui ont proposé le concept de traitement
conservateur et d’expectative armée, révolutionnant ainsi le pronostic fœtal.
11
Quand à l’HRP, en 1911, Couvelaire a montré que cet accident local peut
diffuser à toute la sphère génitale y réalisant des lésions apoplectiques :
le « Couvelaire disease », ainsi, il a préconisé le traitement chirurgical quasi exclusif
des HRP.
Une deuxième avancée importante a été réalisée en 1955 quand l’école de
Toulouse a mis en évidence des troubles de la coagulation sanguine liés à l’HRP.
A partir de la deuxième moitié du vingtième siècle, grâce à la généralisation
de l’utilisation de l’échographie en obstétrique, et à la codification des conduites à
tenir, le pronostic des hémorragies du troisième trimestre s’est nettement amélioré.
12
II- Rappel physiologique : modifications hémodynamiques et
de l’hémostase au cours de la grossesse
1- Modifications hémodynamiques chez la mère (12)
Au cours de la grossesse, la fréquence cardiaque maternelle augmente de 10 à
20 % en moyenne et oscille entre 80-90 battements par minute. Il y a également une
diminution physiologique de la pression artérielle systolique et une baisse plus
importante de la pression diastolique.
Ces variations sont liées à plusieurs facteurs :
§ diminution des résistances vasculaires permettant l'augmentation du débit
cardiaque en relation avec l'augmentation de la volémie ;
§ création d'une circulation à basse résistance dans l'utérus gravide à partir
du milieu de la gestation.
D’autre part, le débit cardiaque maternel augmente durant les 10 premières
semaines de 1,5 L·min-1, soit une augmentation d'environ 25% pour atteindre 45 à
50 % en fin de gestation. Cette augmentation du débit cardiaque résulte de
l'accélération cardiaque, de l'accroissement de la fraction d'éjection du ventricule
gauche et de la diminution des résistances vasculaires périphériques, conjugués à
l'augmentation de la volémie. A partir de 28 SA, la position de la femme influence le
débit cardiaque. Chez toutes les femmes en décubitus dorsal, la veine cave et l'aorte
sont comprimées, mais généralement une circulation collatérale qui passe par les
veines paravertébrales et péridurales puis par le système azygos permet d'éviter le
choc postural.
La pression veineuse centrale n'est pas modifiée par la grossesse, d'où une
absence de variation des pressions de remplissage du ventricule droit.
13
2-Modifications de la volémie (12)
L'inflation de la volémie débute au premier trimestre, entre la 6e et la 12e
semaine. Elle se majore rapidement pendant le deuxième trimestre puis lentement
au cours du troisième pour culminer à 32 SA avec une élévation totale de 1 250 ml,
soit 40 à 50 % de plus par rapport à la volémie antérieure à la grossesse. Cette
augmentation contribue pour l'essentiel à l'accroissement du débit cardiaque.
Cette augmentation de la volémie permet à l'organisme maternel de tolérer
des pertes considérées comme physiologiques jusqu'à 500 ml lors d'un
accouchement par voie basse, 1 000 ml pour une césarienne. Au moment de
l'accouchement, les contractions permettent une autotransfusion d'environ 300 à
500 ml de sang.
Le volume globulaire augmente moins que le volume plasmatique, ce qui
explique la relative anémie de la grossesse, anémie qui est souvent majorée par une
authentique carence martiale.
3-Modifications gravidiques de l'hémostase (12)
L'organisme maternel se prépare à l'hémorragie physiologique de
l'accouchement et tend vers une hypercoagulabilité.
Au cours de la grossesse, tous les facteurs de la coagulation sont augmentés,
sauf les facteurs XI et XIII.
Le taux de fibrinogène s'élève par augmentation de la synthèse à partir du
deuxième trimestre pour atteindre à terme environ 4 à 6 g/L. Le taux se normalise 4
semaines après l'accouchement.
Les taux du facteur VIII et du facteur Von Willebrand s'accroissent par
augmentation de la production endothéliale ou placentaire.
14
Les inhibiteurs de la coagulation comme l'antithrombine III sont stables ou
chutent faiblement. La protéine C augmente d'environ 30 % à partir du deuxième
trimestre. La protéine S diminue et atteint son niveau le plus bas à partir du
deuxième trimestre. Tous ces facteurs se normalisent quelques jours à 1 semaine
après l'accouchement.
Pour les plaquettes, certains mentionnent une légère thrombocytopénie, dont
la fréquence est évaluée aux environs de 8 %. Cette thrombopénie se corrige le plus
souvent après l'accouchement.
Les fonctions plaquettaires ne sont pas modifiées.
L'activation tissulaire du plasminogène augmente, son inhibiteur spécifique
augmente et un inhibiteur synthétisé par le placenta, le PAI2 (plasminogen activator
inhibitor 2), apparaît.
Ce déséquilibre « physiologique » aboutit à une élévation progressive de
marqueurs d'activation de la coagulation comme les D-dimères dont les valeurs
moyennes, appréciées par technique Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay),
sont de 362 ± 157 ng/ml au premier trimestre, puis de 509 ± 238 ng/ml au
deuxième trimestre pour atteindre 953 ± 262 ng /mL au dernier trimestre de la
grossesse.
15
III- Physiopathologie : Particularités de l’hémorragie et de
l’état de choc obstétrical (12)
En obstétrique, le choc hémorragique est la conséquence d'une hémorragie
massive entraînant une hypovolémie. Le syndrome de coagulation intra-vasculaire
disséminée qui apparaît peut être la conséquence de l'état de choc mais peut aussi
être présent initialement dans certaines étiologies, notamment, l’hématome
rétroplacentaire.
Pendant la grossesse, il existe un équilibre fragile entre hypercoagulabilité et
fibrinolyse. Plusieurs facteurs sont responsables d'un emballement de la
coagulation :
§ d'une part la grossesse elle-même, responsable d'une tendance à
l'hypercoagulabilité, par augmentation de certains facteurs de la
coagulation (fibrinogène, facteur antihémophilique A, facteur Stuart) ;
§ d'autre part le placenta, le liquide amniotique et l'utérus, riches en
substances à activité procoagulante qui sont susceptibles d'activer
directement la coagulation par la voie extrinsèque mais qui peuvent aussi
se comporter en activateurs divers de la fibrinolyse.
§ Cet équilibre peut être rapidement rompu par la survenue d'un saignement.
§ C’est le phénomène de consommation initial des facteurs de la coagulation
qui fait la particularité mais également la gravité des hémorragies
obstétricales. Cette coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) évolue en
trois phases :
§ hypercoagulabilité avec activation de la coagulation par des substances à
activité procoagulante ou des facteurs contacts ; cette phase peut passer
inaperçue du fait de sa brutalité (HRP) ; elle est décelable biologiquement
dans les situations chroniques
16
§ puis hypocoagulabilité par consommation des facteurs de la coagulation
survenue à la phase précédente, pouvant conduire à l'hémorragie
secondaire par lésion tissulaire associée
§ enfin, fibrinolyse secondaire ou réactionnelle qui est susceptible d'aggraver
le syndrome hémorragique, quand elle dépasse son but, reflet de
l'évolutivité de la CIVD ; elle est prouvée par la présence dans le sang
circulant de produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine et de
leurs complexes avec monomères de fibrine.
La fibrinolyse est toujours secondaire à un processus d'activation de la
coagulation. Ainsi, la distinction classique entre fibrinolyse et CIVD au cours des
hémorragies obstétricales a perdu de son intérêt.
Au total, les hémorragies obstétricales graves ont le plus souvent une cause
locorégionale qui peut se compliquer dans un deuxième temps de troubles de la
coagulation. Les perturbations entraînées par les hémorragies, en l'absence de
traitement rapide et adapté, se compliquent de choc, d'anoxie et d'acidose
métabolique qui entretiennent la CIVD. Ainsi se constitue un cercle vicieux.
L'association du traitement des causes locorégionales et du traitement du choc
devient indispensable.
Devant cet état de choc, le but de la réaction adaptative neurohormonale est
de protéger les organes nobles (cœur, cerveau) aux dépens du territoire
splanchnique et musculocutané. L'hypoperfusion prolongée de ces territoires génère
des lésions fonctionnelles, notamment au niveau du foie et du rein. Ceci peut
expliquer l'aspect clinique faussement rassurant avec conservation de la tension
artérielle jusqu'à un stade évolué du choc. Si le choc est sévère et prolongé, les
lésions cellulaires vont évoluer vers l'irréversibilité avec défaillance multiviscérale
(insuffisance rénale, insuffisance hépatique, hémorragies digestives).
17
IV-ETIOLOGIES
A- Placenta prævia
1- Définition (42, 9, 10)
Normalement, le placenta s’insère au niveau du fond et l’une des faces du
corps utérin, ce qui le protège des forces mécaniques qui accompagnent la
rétraction des fibres myométriales du segment inférieur lors des contractions
utérines de fin de grossesse et du travail.
Classiquement, un placenta est dit prævia lorsqu’il s’insère en totalité ou en
partie sur le segment inférieur. (Fig 1)
A l’examen du délivré, on constate alors que le petit coté des membranes est
inférieur à 10 cm, étant donné que le segment inférieur mesure 10 cm en longueur :
c’est la définition anatomique du placenta prævia. (Fig 2)
En clinique, cette définition n’est pas utilisable car il peut arriver qu’un
placenta présentant un petit coté des membranes inférieur à 10 cm ne se traduit par
aucune manifestation pathologique : la notion de placenta prævia ne sera connue
qu’au moment de la délivrance.
Pour certains auteurs, le placenta prævia ne mérite son nom que lorsqu’il est
compliqué de métrorragies ou d’autres anomalies tels qu’une rupture prématurée
des membranes, présentation vicieuse,…
L'échographie a pu faire penser qu’enfin la localisation placentaire allait être
précisée avec fiabilité, et que la notion de placenta bas inséré échographique allait
supplanter toutes les autres définitions. Mais la mise en évidence du caractère
pseudo migrateur du placenta a rendu plus difficile, une définition admise par tous.
Ainsi, Marpeau a essayé de trouver une définition qui satisfasse à la fois les
données cliniques et échographiques et il retient comme placentas bas insérés à
potentiel hémorragique, tous les placentas bas insérés échographiquement, à
18
condition que la localisation placentaire soit déterminée à partir de 32 SA, terme à
partir duquel il est classique d’affirmer que le segment inférieur peut commencer à
se former.
Fig 1 : Placenta prævia versus placenta normal
Fig 2 : Pièce anatomo-pathologique de placenta prævia
19
2- L’hémorragie et de l’état de choc au cours des placentas prævia
2.1- Physiopathologie de l’hémorragie dans les placentas prævia (9)
a) Avant l’entrée en travail
• Dans les Variétés périphériques : Lors des contractions utérines
physiologiques de Braxton-Hicks, qui deviennent plus fréquentes et plus
intenses à partir de la 30e semaine, le bord inférieur du placenta est tiraillé
par les membranes, propulsées en avant vers le pôle inférieur de l'œuf.
Au niveau de l'isthme, la pression se répartit inégalement : la contraction
décolle une languette placentaire par mise en tension du petit côté des
membranes et ouvre les sinus veineux utérins à l'origine de l'hémorragie
(théorie de Pinard).
Alors qu'au niveau corporéal, la vaste surface membraneuse accolée au bord
supérieur du placenta amortit harmonieusement l'augmentation de pression.
Les rapports sexuels augmenteraient la fréquence des hémorragies ante
partum (3 versus 1,9 % en l'absence de rapport), sans doute par l'intermédiaire
des contractions utérines qu'ils induisent.
Les hémorragies ont tendance à se répéter, certaines restent modérées et
espacées et leur retentissement sur la mère se limite à l’anémie. D’autres sont
si rapprochées qu’elles ont des retentissements graves sur l’état général de la
mère.
• Dans les formes centrales, ce mécanisme ne peut pas être invoqué car les
surfaces membraneuses sont symétriques. Lacquemier suggère l'existence
d'un clivage entre le placenta et le myomètre, par suite d'un asynchronisme de
développement entre le segment inférieur qui poursuit son ampliation
pendant les 3 derniers mois alors que la surface placentaire (qui croît
beaucoup moins rapidement) atteint son maximum dès la 36e semaine.
20
b) Pendant le travail
Au cours de la dilatation, le segment inférieur glisse de bas en haut sur la
surface de l'œuf. Cette rétraction des fibres myométriales décolle progressivement
une fraction de plus en plus grande du placenta (théorie de Schroeder).
Les hémorragies survenant au cours du travail se distinguent par leur
abondance et leur brutalité surtout dans les insertions recouvrantes, pouvant
entraîner une spoliation sanguine importante évoluant vers le collapsus, l’état de
choc hypovolémique, l’insuffisance rénale voire même le syndrome de Sheehan à
distance, il existe même des hémorragies cataclysmiques qui peuvent entraîner la
mort maternelle.
2-2- Origine de l'hémorragie (9)
A. Sinus maternels
Après le décollement d'une languette placentaire, les sinus veineux de la
caduque restent béants tant en fin de grossesse qu'au cours du travail, car la
rétraction musculaire qui assure normalement l'hémostase ne peut pas se produire
avant l'expulsion fœtale.
B. Hémorragies d'origine fœtale
Au cours du décollement d'un bord placentaire et du clivage au niveau de la
caduque, la déchirure des villosités peut être responsable d'une hémorragie de sang
fœtal dans l'espace intervilleux et dans les vaisseaux de la caduque basale : ainsi un
passage de globules rouges fœtaux se produit-il non seulement dans les pertes
sanguines vaginales, mais encore dans la circulation maternelle.
La participation fœtale dans les hémorragies du placenta prævia a été estimée
autour de 4 à 10 %. Ces notions expliquent l'intérêt du test de Kleinhauer et
permettent de comprendre pourquoi les transfusions maternelles ne suffisent pas
toujours à assurer le bien-être fœtal.
21
2-3- caractère clinique de l’hémorragie (9, 10, 33)
L’hémorragie constitue le principal symptôme révélateur du placenta prævia,
elle apparaît en règle dans plus de 80% des cas au cours du troisième trimestre.
Classiquement, il s’agit de métrorragies brutales, faites de sang rouge vif,
indolores, spontanées ou provoquées par les rapports sexuels ou les touchers
vaginaux.
L'abondance de l'hémorragie ne semble pas toujours en relation avec le type
de placenta prævia : l'importance de la zone placentaire décollée, la richesse
vasculaire de l'isthme utérin et le nombre des vaisseaux sanguins béants semblent
plus déterminants. Mais Pedowitz et Crensha estiment que les pertes sanguines sont
d'autant plus précoces et plus abondantes qu'il s'agit de variétés recouvrantes de
placenta prævia.
Les hémorragies des multigestes sont plus sévères que celles des primigestes,
c'est pourquoi Macafee juge leur hospitalisation indispensable jusqu'à
l'accouchement.
3-Conséquences fœtales (9,10, 33)
Une participation fœtale à l’hémorragie aiguë de plus de 50 ml menace
directement la vie de l'enfant car son volume sanguin ne dépasse pas 85 à 100
ml/kg. Des pertes sanguines répétées conduisent à une anémie chronique.
De plus, le fragment de placenta décollé, nécrotique et thrombosé devient le
siège d'une fibrose qui réduit la surface placentaire fonctionnelle. Un retard de
croissance intra-utérin se manifestera comme conséquence de la réduction de la
membrane d'échange du placenta et comme témoin de l'anémie fœtale chronique.
Dans un tel contexte déjà précaire, une souffrance fœtale aiguë avec mort in utero
est possible à tout moment si une nouvelle hémorragie maternelle aggrave l'hypoxie
ou si une importante hémorragie de sang fœtal entraîne un collapsus.
22
Ainsi, le nouveau-né issu d'un placenta prævia hémorragique est souvent
prématuré, anémique et hypoxique, hypotrophique et quelquefois malformé. Il
devrait être confié immédiatement à un pédiatre pour prise en charge.
4- Classification (9, 35)
4.1- Classification anatomique (Fig 3)
Anatomiquement les placentas prævia sont subdivisés en quarte types :
Type I : placenta prævia latéral : le placenta est à distance de l’orifice interne
du col
Type II : placenta prævia marginal : le bord inférieur du placenta atteint
l’orifice interne du col sans le recouvrir.
Type III : placenta prævia partiellement recouvrant : le placenta recouvre
partiellement l’orifice interne du col
Type IV : le placenta recouvre en totalité l’orifice interne du col
4.2- Classification échographique
FIG 3 : Classification anatomique des placentas prævia
Central Partiellement recouvrant Marginal Latéral
23
Plusieurs classifications ont été proposées, et ceci dans un but d’établir un pronostic
obstétrical, la plus utilisée est : la classification de Bessis :
Elle définit les placentas bas insérés échographiques, dont l’insertion se situe
en totalité ou en partie dans une zone allant du sommet du mur postérieur de la
vessie en réplétion, à une distance de 4 cm en arrière de l’orifice interne du col sur
la face postérieure de l’utérus :
Un placenta antérieur est bas inséré échographiquement lorsque son bord
inférieur se rapproche plus au moins de l’orifice interne. Les repères sont pris par
rapport au mur postérieur de la vessie. (Fig 4)
• Le type I : descend au plus jusqu’au tiers supérieur de l’interface vésico-
utérine.
• Le type II : arrive au tiers moyen
• Le type III : correspond aux variétés marginales s’approchant à moins de 2 cm
du col
• Le type IV : représente la variété recouvrante. (Fig 5)
24
Fig 4 : Classification des placentas prævia antérieurs
Fig 5 : Placenta prævia antérieur type IV de Bessis
25
Un placenta postérieur est également classé en quatre variétés (Fig 6) :
• Le type I : correspond à une variété marginale insérée à distance du col.
(Fig 7)
• Le type II : couvre partiellement l’orifice interne du col.
• Les types III et IV sont recouvrantes mais seule la variété IV remonte sur
la face antérieure du segment inférieur. (Fig 8).
Fig 6 : Classification des placentas prævia postérieurs
26
Fig 7 : Placenta prævia postérieur type I de Bessis
Fig 8 : Placenta prævia postérieur type IV de Bessis
27
B- Hématome rétroplacentaire
1- Définition (65, 32, 1)
L’hématome rétroplacentaire est le décollement prématuré d’un placenta
normalement inséré (Fig 9). La lésion anatomique essentielle est un hématome
décidual basal qui désinsère une partie plus au moins grande de la surface
placentaire adhérente a l’utérus (Fig 10). Il interrompt alors, la circulation materno-
fœtale entraînant des troubles hémodynamiques, une souffrance fœtale, et des
anomalies de la coagulation.
Fig 9 : Hématome rétro-placentaire
28
Fig 10 : Pièce anatomopathologique d’un HRP
2- L’hémorragie et de l’état de choc au cours de l’HRP (65)
2-1- physiopathologie de l’hémorragie et l’état de choc
L’HRP résulte d’une rupture des artères utéro-placentaires en un niveau
quelconque de la plaque basale, entraînant un hématome de la caduque pariétale ou
basale au contact de la zone d’insertion des membranes. Cet hématome constitué
de sang d’origine maternelle, provoque une compression des cotylédons et des
lésions d’infarctus secondaires sur un placenta normal ou pathologique.
Le processus vasculaire se poursuit de proche en proche expliquant le
décollement rapide du placenta pouvant aboutir au maximum à la suppression totale
des échanges foeto-placentaires.
La déplétion sanguine au cours des HRP est souvent massive mais difficile à
apprécier vu que la quantité de sang extériorisée avant l’expulsion du fœtus est
minime. NFS et hématocrite constituent de mauvais critères pour estimer cette perte
sanguine, vu le phénomène d’hémoconcentration. Pritchard a mesuré la quantité
d’hémoglobine contenue dans les caillots de sang émis lors de l’HRP, le chiffre
HEMATOME RETRO PLACENTAIRE
29
moyen a été de 250g. Ceci correspond à 2,5 litres de sang, soit au moins la moitié
du volume sanguin maternel.
L’état de choc peut survenir soit au moment de la constitution de l’hématome
soit au moment de la délivrance.
La mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est parfois
faussement rassurante en raison des moyens de compensation primaire de
l’hypovolémie. De même la coexistence d’une hyper tension artérielle gravidique
permet de garder des chiffres tensionnels corrects.
En effet, seule la mesure de la pression veineuse centrale constitue un bon
reflet de l’état de choc. L’importance de l’acidose initiale, témoin d’une
hypoperfusion tissulaire, reflète également bien l’hypovolémie.
2-2- Caractères cliniques de l’hémorragie
Au cours des HRP, les métrorragies sont typiquement retardées par rapport à
la douleur, elles sont peu abondantes, faites de sang noirâtre, coagulant ou non.
Elles peuvent manquer dans 15 à 20% des cas.
Ces saignements minimes contrastent avec l’état général altéré
3- Les troubles de la coagulation au cours de l’HRP (32, 58, 45)
L’HRP constitue la première cause obstétricale des troubles de la coagulation,
en effet, un HRP sur deux s’accompagne de perturbations de l’hémostase d’intensité
variables.
a-Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) (32, 58)
Outre le fait que le syndrome hémorragique consomme massivement des
facteurs de la coagulation et des plaquettes, l’effraction de la chambre intervilleuse
lors du décollement placentaires et l’hypertonie utérine entraînent le passage
massif, dans la circulation maternelle, de substances thromboplastiniques d’origine
30
déciduale. Ce phénomène est compensé à l’état physiologique, lors de tout
accouchement, par la libération conjointe de plasmine, dont le rôle fibrinolytique se
manifestera en équilibre harmonieux quand la fibrination sera terminée. En cas
d’HRP, la fibrination prédomine, consomme du fibrinogène de façon exagérée, il en
résulte un syndrome de défrination ou CIVD.
Ce phénomène est encore renforcé par la constitution de micro-thrombi
utéro-salpingiens ou viscéraux à distance qui consomment eux aussi des facteurs
de la coagulation. On aboutit ainsi à l’impossibilité d’hémostase, au niveau de la
plaie placentaire.
b-La fibrinolyse (45)
Elle reste le plus souvent modérée. Elle résulte de l’activation des plasmines
par des fibrinolysines de la coagulation dans le système circulatoire, qui tend à lyser
les micros thrombis et qui dépasse son but. Cette fibrinolyse est prouvée par la
présence dans le sang circulant de produits de la dégradation de la fibrine et de
leurs complexes avec les monomères de fibrine. Elle est presque toujours
responsable de syndrome hémorragique, d’autant que les produits de dégradation
de fibrine ont eux même une action anticoagulante.
4- Conséquences fœtales (58, 50, 65)
L’HRP a pour conséquence d’une part, la diminution de la surface d’échange
foeto- maternelle par l’exclusion d’une zone plus au moins étendue du placenta
dépourvue de la circulation maternelle et vouée à l’infarctus, d’autre part, une
réduction de la perfusion de la chambre intervilleuse à cause :
o de l’hémorragie et du choc qui entraînent une réduction du flux sanguin
utéro-placentaire
o de la rétraction utérine
31
o de l’hypercinésie qui réduit le flux sanguin dans l’espace intervilleux et de
l’hypertonie qui entraîne une occlusion vasculaire.
Tous ces éléments vont aboutir à l’hypoxie fœtale, voire à la mort fœtale,
principalement lors des décollements importants et de constitution rapide.
5-Classification (65)
Il existe plusieurs classifications des HRP, mais la plus utilisée et la plus
adaptée semble celle de SHER, qui permet d’établir un pronostic materno-fœtal
duquel découle une conduite thérapeutique.
Classification de SHER :
Grade I : métrorragie isolée
Grade II : symptomatologie clinique évocatrice, fœtus vivant
Grade III : fœtus mort, ce grade est subdivisé en deus stades :
IIIA : absence de troubles de la coagulation
IIIB : présence de troubles de la coagulation
GRADE I II IIIA IIIB
Hémorragie Isolée Inf à 100 ml Inf à 500ml Sup à 500ml
Utérus normal Contraction hypertonie contracture
RCF normal Peu altéré SF ou mort Mort
Choc 0 0 + /- ++
Coagulation 0 0 0 CIVD
Classification de SHER
32
C- Association HRP et placenta prævia (9)
Dans ce cas, le diagnostic de placenta prævia est exceptionnellement
méconnu. On s’attachera à mettre en évidence des signes cliniques et biologiques
d’HTA gravidique, une douleur anormalement intense et une hypertonie utérine.
Chez une patiente régulièrement suivie en consultation prénatale, le
diagnostic de placenta prævia est habituellement porté à l’échographie avant
complication. Le contrôle de la localisation placentaire et la visualisation de
l’hématome jeune en salle de travail en période hémorragique permettent souvent le
diagnostic de l’association. La conduite doit être rapidement interventionniste car
les décompensations hémorragiques sont ici particulièrement à craindre.
D- Rupture utérine (27, 41)
1-Définition
Les ruptures utérines sont des solutions de continuité complètes ou
incomplètes de la paroi de l'utérus gravide, dues à l'existence d'un facteur de
fragilisation et/ou d'une tension excessive exercée sur cette paroi.
2-L’hémorragie et l’état de choc maternels au cours des ruptures utérines
Les ruptures utérines hémorragiques concernent le plus souvent des utérus
non cicatriciels, au niveau du segment inférieur. Elles font suite à une dystocie
cervicale ou surtout mécanique. Elles surviennent souvent après une phase de
prérupture et sont favorisées par la fragilité de l'utérus (grande multiparité,
surdistension utérine) et par une hypertonie utérine aggravée parfois par l'utilisation
des ocytociques. Les ruptures utérines après application de forceps sont souvent
liées à une erreur technique.
33
Souvent, un syndrome de prérupture précède l'accident. Il associe dystocie
mécanique, douleur au niveau du segment inférieur, métrorragies, hypercinésie,
utérus en sablier, agitation, et altération du rythme cardiaque fœtal. La rupture
utérine sur utérus non cicatriciel est responsable de façon presque constante d'un
état de choc maternel. La séquence rupture utérine - choc - coagulopathie -
aggravation du choc est alors fréquente. Devant une discordance entre l'état général
de la patiente et le volume de l'hémorragie extériorisée, il faut suspecter une rupture
intrapéritonéale avec hémopéritoine.
3-conséquences fœtales
Au cours des ruptures utérines complètes, La rétraction du corps utérin et le
décollement placentaire habituel entraînent la mort et l'expulsion intra-abdominale
du fœtus.
Au cours des ruptures incomplètes, et si le trait de rupture siège sur la face
antérieure, les membranes amniotiques, intactes et herniées entre les fibres du
myomètre lésé, sont vues par transparence sous le péritoine. L'absence de rétraction
utérine et de décollement placentaire font que le fœtus resté dans la cavité
amniotique est le plus souvent vivant. Par contre si le trait de rupture siège sur le
bord latéral, les membranes amniotiques sont souvent rompues et ce sont les
feuillets péritonéaux du ligament large qui isolent les parties fœtales de la cavité
abdominale. Le risque de mort fœtale est alors plus important.
E- Hématome décidual marginal (15)
L’hématome décidual marginale est le résultat d’une rupture d’une veine
utéro-placentaire au pole inférieur de l’œuf.
34
Il est du à une fragilité de la paroi externe de la chambre intervilleuse en cas
d’anomalies de forme du placenta. Ailleurs, il est en relation avec le décollement
marginal d’un placenta prævia latéral.
Si le saignement est parfois abondant, le décollement reste limité et n’entraîne
pas d’infarctus placentaire et donc pas de grande diminution de la surface
d’échange materno-foetal. Ainsi le pronostic fœtal est rarement mis en jeu.
F- Hémorragies de Benckiser
L’hémorragie de Benckiser est une hémorragie fœtale pure, rare, liée à la
rupture d’un vaisseau prævia.
Ce sont des vaisseaux de la circulation foeto-placentaires, inclus dans les
membranes avoisinant l’orifice interne du col, et situés en avant de la présentation
fœtale.
Les pathologies qui peuvent être à l'origine de la constitution vaisseaux prævia
sont :
a- Le cotylédon aberrant, et le placenta bilobé ou multilobé
Dans les membranes amniotiques qui occupent l'espace séparant le cotylédon
aberrant et le lobe placentaire aberrant du placenta on trouve normalement des
vaisseaux sanguins, sous l'amnios, reliant ces parties placentaires ectopiques au
bord du placenta ; alors si cet espace membraneux se trouve au niveau du pôle
inférieur de la cavité utérine, les vaisseaux sanguins qui l'occupent peuvent être en
contact ou au voisinage de l'orifice interne du col utérin et ils deviennent des
vaisseaux prævia . (Fig 11)
35
Fig 11 : Vaisseaux prævia reliant le placenta au cotylédon aberrant
responsables d’hémorragie de Benckiser
b-L'insertion vélamenteuse du cordon ombilical
L'insertion vélamenteuse du cordon se voit dans 1 % des grossesses. Dans
cette variété l'insertion du cordon n'est pas sur le placenta, elle est sur les
membranes libres, en dehors du placenta proprement dit et à plus de 2 cm du bord
placentaire.
Anatomiquement, en cas de l'insertion vélamenteuse du cordon, les vaisseaux
sanguins du cordon : soit ils se ramifient sur les membranes, sous l'amnios ; soit les
deux artères et la veine ombilicales parcourent les membranes, sous l'amnios puis
elles se ramifient au contact du placenta.
Alors l'insertion vélamenteuse du cordon ombilical qui se situe au niveau du
pôle inférieur de l'œuf peut donner naissance à des vaisseaux prævia; ces vaisseaux
peuvent être soit les vaisseaux du cordon (artères et veine), soit leurs ramifications.
36
Fig 12 : L'insertion vélamenteuse du cordon ombilical responsable d’hémorragie de
Benckiser
c-La présence d'un placenta à insertion basse
Elle favorise la formation de vaisseaux prævia par anomalie de l'insertion du
cordon et de la formation du placenta.
Le tableau clinique classique d’hémorragie de Benckiser associe une
hémorragie génitale indolore survenant brutalement lors de la rupture artificielle ou
spontanée des membranes, sans altération de l’état maternel et accompagnée
d’une souffrance fœtale aiguë.
L’hémorragie étant d’origine exclusivement fœtale, le pronostic maternel est
excellent.
37
C’est le pronostic fœtal qui est mis en jeu. Le taux de mortalité périnatale est
compris entre 75 et 100 % au cours des hémorragies de Benckiser. En effet, le
volume sanguin fœtal étant de 80 à 100 ml/kg à terme, même des saignements de
faible abondance peuvent être responsables d’un choc hypovolémique du nouveau-
né. Seule l’extraction rapide associée à une réanimation et à une transfusion
néonatale permettent de diminuer la mortalité et la morbidité néonatales
G- Lésions cervico-vaginales
Elles sont souvent bénignes et doivent être éliminées de principe. Leur
diagnostic repose sur l’examen au spéculum qui doit être systématique.
Les principales étiologies sont :
a- Le cancer du col : c’est la première étiologie à éliminer, car la plus grave.
L’examen au spéculum montre une lésion bourgeonnante, saignant au contact, chez
une patiente négligeant son suivi gynécologique.
b- La cervicite : les saignements sont dus à une inflammation locale. Le col est
inflammatoire, saignant au moindre contact. La glaire cervicale peut être louche.
c-Polype accouché par le col : c’est une pathologie bénigne sans aucune
incidence sur le bon déroulement de la grossesse. Il faut éviter toute manipulation
de ces polypes, vu le risque d’hémorragie.
d-Lésion traumatique : il s’agit d’une plaie cervicale ou vaginale qui saigne,
par fois secondaire à la présence d’un corps étranger.
e-Perte du bouchon muqueux : c’est un saignement de faible abondance
accompagné de pertes glaireuses. C’est un phénomène physiologique survenant en
fin de grossesse. Elle est liée aux modifications cervicales et annonce le plus souvent
la mise en travail spontané.
38
PARTIE PRATIQUE
39
MATERIELS ET METHODES
40
I- CADRE DU TRAVAIL
Ce travail est réalisé au service de gynécologie obstétrique du CHU Hassan II
de Fès.
Notre service draine la population de la région de Fès Boulmane, Tissa et
Taounate, en plus de la ville de Fès.
Il faut noter qu’en cas de besoin, nos patientes sont transférées au service de
réanimation, et les nouveau-nés au service de néonatologie du même CHU.
II- POPULATION D’ETUDE Durant la période d’étude allant du 01 janvier 2006 au 31 décembre 2008,
nous avons enregistré 18269 accouchement, englobant 161 patientes ayant
présenté des hémorragies du troisième trimestre de la grossesse.
III- SOURCES DES DONNEES Les données de notre étude proviennent des :
- registres de naissance de notre maternité
- dossiers obstétricaux de nos patientes
- comptes rendus d’hospitalisation en réanimation
- observations médicales néonatales
41
IV- LES VARIABLES DE L’ETUDE Les variables de l’étude concernent les caractéristiques d’ordre général (âge,
parité, niveau socio-économique), les antécédents des patientes, le déroulement de
la grossesse actuelle, les aspects cliniques des métrorragies du troisième trimestre,
leurs étiologies, les modalités de leur prise en charge, et le devenir materno-fœtal.
Nous avons établi une fiche informatisée de recueil des données. L’analyse des
données a été réalisée par le logiciel SPSS 10.0.
V- BUT DU TRAVAIL A travers ce travail, nous allons préciser :
- le profil épidémiologique des patientes
- les fréquences des différentes étiologies
- les modalités thérapeutiques
- le pronostic materno-fœtal.
42
RESULTATS
43
I-FREQUENCE
Durant la période d’étude, et sur les 18269 accouchements enregistrés au
service de gynécologie obstétrique du centre hospitalo-universitaire Hassan II de
Fès, il y a eu 161 cas d’hémorragies du troisième trimestre de la grossesse, soit une
fréquence de 0,88%.
Tableau 1 : Répartition des cas d’hémorragies du troisième trimestre
selon les années
Année Nombre d’accouchements Nombre de cas de Métrorragies Fréquence(%)
2006 5872 63 1,07
2007 5873 45 0,76
2008 6524 53 0,81
Total 18269 161 0,88
44
II- PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
1_L’âge maternel
L’âge moyen de nos patientes était de 30,35 ans, avec des extrêmes allant de
17 à 45 ans. La répartition de nos patientes selon l’âge est représentée dans la
figure I.
3,23%
16,12%
21,93%
28,38%
22,58%
7,09%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
Fréq
uenc
e (%
)
<20 20-25 25-30 30-35 35-40 >40Age (années)
Figure 1 : Répartition des cas d’hémorragies du troisième trimestre
selon l’âge.
Dans l’ensemble, on a noté que 58,05% de nos patientes avaient plus que 30
ans et que la fréquence la plus élevée a été enregistrée dans la catégorie 30-35 ans.
45
2-L’origine géographique
La répartition de nos patientes selon l'origine urbaine ou rurale était presque
équitable comme le montre la figure II.
Rural 45,2%Urbain 54,8%
Figure II : Répartition des patientes selon l’origine géographique
3- L’état civil
Parmi nos 161 patientes, une seule était célibataire soit un taux de 0,6%.
4- Le niveau socio-économique
La majorité des patientes de notre série sont de bas niveau socio-économique
comme le montre la figure III.
46
Moyen 9%
Bas 91%
Figure III: Répartition des patientes selon le niveau socio-économique
Mais ce paramètre est difficile à apprécier dans notre série vue que notre
service draine en général une population niveau socio-économique modeste.
5-LA PARITE
La parité moyenne de nos patientes était de 3,57 avec des extrêmes allant de
1 à 14.
Nous avons réparti nos patientes en 4 groupes :
1 : Les primipares
2 : Les paucipares, dont la parité est de 2 ou 3
3 : Les multipares, dont la parité entre 4 et 6
4 : Les très grandes multipares, dont la parité est supérieure ou
égale à 7
47
La répartition de nos patientes sur les 4 groupes est montrée dans la figure IV.
21,29%
40%
27,74%
11%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
40,00%
Fréq
uenc
e
Primpares Paucipares Multipares Grandesmultipares
Parité
Figure IV : Répartition des patientes selon la parité
Au total, le taux des multipares était de 38,74% de l’ensemble des patientes.
6-Les antécédents
6-1-Les antécédents médicaux
Nous avons relevé :
- 2 cas d’HTA chronique
- 1 cas de diabète
6-2- Les antécédents chirurgicaux
Nous avons relevé :
- 1 cas d’appendicectomie
48
6-3- Les antécédents gynéco-obstétricaux
La répartition de nos patientes selon les antécédents gynéco-obstétricaux est
représentée dans le tableau 2.
Antécédents Nombre de cas Fréquence (%)
Avortement 42 26,08
Césarienne 23 14,28
MFIU 18 11,18
Hémorragies du troisième trimestre 4 2,48
Myomectomie 1 0,62
Tableau 2 : Répartition des patientes selon les antécédents
gynéco_obstéticaux
Les avortements et les césariennes étaient les antécédents gynéco-
obstétricaux les plus fréquents.
6-4- Antécédents toxiques
Dans notre série, aucun cas de tabagisme ni d’éthylisme n’a été relevé.
49
III- GROSSESSE ACTUELLE
1-Suivi prénatal
92 de nos patientes, soit un taux de 57,4%, n’ont jamais consulté au cours de
la grossesse, comme le montre la figure V.
Non suivie 57,40%
Suivie 42,60%
Figure V : Répartition des patientes selon le suivi
de grossesse
Parmi les 69 patientes suivies, 58 soit un taux de 36,1%, ont été vues dans des
centres de santé ; 9 soit un taux de 5,2% ont consulté chez des gynécologues de
libre pratique, 2 soit un taux de 1,2% ont été suivies par des gynécologues au sein
de formations publiques.
Parmi toutes les patientes incluses dans l’étude, 12 (7,4%) ont bénéficié
d’échographie obstétricale au cours de la grossesse, et avant la survenue de
l’hémorragie.
50
2-Le nombre de fœtus
Dans notre série, la grossesse était unique dans 159 cas (98,75%) et
gémellaire dans 2 cas (1,25%)
3-Le déroulement de la grossesse actuelle
Le déroulement de la grossesse était normal chez 117 patientes (72,67%), et
compliqué chez 44 patientes (27,33%). Le tableau 3 illustre la répartition de ces
anomalies.
Pathologie Nombre de cas Fréquence (%)
Hémorragie du deuxième trimestre 9 5,6
RPM 2 1,25
Syndrome vasculo-rénal 32 19,87
Diabète gestationnel 1 0,6
Thrombophlébite 1 0,6
Tableau 3 : Répartition des complications au cours des grossesses
Compliquées d’hémorragies du troisième trimestre
51
IV-L’ADMISSION
1-Délai saignement-consultation
Le délai de consultation moyen est de 13 h avec des extrêmes allant de 30
min à 5 jours. Le tableau 4 montre la répartition des patientes selon le délai
saignement – consultation.
Délai Nombre de cas Fréquence(%) < 2 h 39 24,2
2 – 6 h 32 19,8 6 – 12 h 18 11,1
12 – 24 h 22 13,6 1 – 3 jours 6 3,7 > 3jours 6 3,7
NP 38 23,6 Tableau 4 : Répartition des patientes selon le délai de consultation
Au total, une grande partie de nos patientes (32,1%) consultent pour
hémorragies du troisième trimestre avec un retard considérable (supérieur à 6h).
2-Mode d’admission
Le tableau 5 montre la répartition de nos patientes selon le mode d’admission.
Mode d’admission Nombre de cas Fréquence (%) Consulte en premier à nos urgences 70 43,4
Référée d’un autre centre 83 51,5
Hospitalisée au service pour autre cause 7 4,3
Après tentative d’accouchement à domicile 1 0,6
Tableau 5 : Répartition des patientes selon leurs modes d’admission
52
2-1- Répartition des patientes transférées selon le lieu de première consultation
Lieu de première consultation Nombre de cas Fréquence (%)
Maternité de Sefrou 24 14,9
Maternité de Taounate 23 14,2
Maternité de Tissa 15 9,3
Maison d’accouchement de Fès 12 7,4
Hôpital Ibn Khatib 2 1,2
Clinique privée de fès 1 0,6
NP 6 3,7
Tableau 6 : Répartition des patientes transférées selon le lieu de
première consultation
2-2- Les caractéristiques des patientes transférées selon le lieu de
Première consultation
2-2-1- Maternité de Sefrou
La distance entre Fès et Sefrou est de 30 km, soit un trajet d’environ 30
minutes.
Le délai moyen d’arrivée de nos patientes était de 1h 36 min avec des
extrêmes allant de 1h à 12 h. Les causes de retard n’ont pas été consignées sur les
dossiers.
Le tableau 7 montre la répartition des 24 patientes référées de Sefrou selon le
délai de leurs arrivées à notre formation depuis le moment où le transfert a été
décidé.
53
Délai d’arrivée Nombre de patientes
< 45 min 0
45 min – 1h 30 min 5
> 1h 30 min 11
NP 8
Tableau 7: Répartition des patientes référées de Sefrou
selon leurs délais d’arrivée
Parmi les patientes référées de Sefrou, 10 (41%) ont bénéficié d’une mise en
condition avant leurs transferts.
2-2-2 Maternité de Taounate :
La distance entre Fès et Taounate est de 90 km, soit un trajet d’environ 1h 30
min.
Le délai moyen d’arrivée de nos patientes était de 2h 49 min avec des
extrêmes allant de 2h à 4 h. Les causes de retard n’ont pas été consignées sur les
dossiers.
Le tableau 8 montre la répartition des 23 patientes référées de Taounate
selon le délai de leurs arrivées à notre formation depuis le moment où le transfert a
été décidé.
Délai d’arrivée Nombre de patientes
<=2 h 3
2 h – 3h 8 > 3h 3
NP 9
Tableau 8: Répartition des patientes référées de Taounate selon leurs délais
d’arrivée
54
Parmi les patientes référées de Taounate, 8 (34%) ont bénéficié d’une mise en
condition avant leurs transferts.
2-2-3 Maternité de Tissa :
La distance entre Fès et Tissa est de 60 km, soit un trajet d’environ 1h.
Le délai moyen d’arrivée de nos patientes était de 5h avec des extrêmes allant
de 2h à 14 h. Les causes de retard n’ont pas été consignées sur les dossiers.
Le tableau 9 montre la répartition des 15 patientes référées de Tissa selon le
délai de leurs arrivées à notre formation depuis le moment où le transfert a été
décidé.
Délai d’arrivée Nombre de patientes
<=1h 30 min 0
1h 30 min – 3h 7
> 3h 5
NP 3
Tableau 9 : Répartition des patientes référées de Tissa
selon leurs délais d’arrivée
Parmi les patientes référées de Tissa, 2 (13%) ont bénéficié d’une mise en
condition avant leurs transferts.
2-2-4 Maison d’accouchement de Fès :
Les maisons d’accouchement se trouvent dans la ville de Fès et sont à environ
une vingtaine de minutes de notre centre.
Le délai moyen d’arrivée de nos patientes était de 1h avec des extrêmes allant
de 45 min à 2 h. Les causes de retard n’ont pas été consignées sur les dossiers.
55
Le tableau 10 montre la répartition des 12 patientes référées des maisons
d’accouchement selon le délai de leurs arrivées à notre formation depuis le moment
où le transfert a été décidé.
Délai d’arrivée Nombre de patientes
<30 min 0
30min – 1 h 7
1h – 2h 2
NP 9
Tableau 10 : Répartition des patientes référées des maisons
d’accouchement selon leurs délais d’arrivée
Parmi les patientes référées des maisons d’accouchement, aucune n’a
bénéficié d’une mise en condition avant le transfert.
Au total, parmi les patientes transférées, 25,97% seulement ont bénéficié de
mesures de réanimation avant le transfert.
56
V- ETUDE CLINIQUE
1-Terme de survenue de l’hémorragie
Dans notre série, le terme moyen de survenue des métrorragies du troisième
trimestre était de 34,46 SA avec des extrêmes allant de 28 à 42 SA. La répartition de
nos patientes selon le terme de la grossesse est représentée dans le tableau 11.
Terme (SA) Nombre de cas Fréquence (%)
28 – 32 36 22,36
32-37 46 28,57
A terme 69 42,85
NP 10 6,2
Tableau 11 : Répartition des patientes selon le terme de
survenue des hémorragies
Dans l’ensemble, les métrorragies sont survenues avant terme dans 50,93% des
cas et à terme dans 42,85% des cas.
2- Mode de survenue de l’hémorragie
Dans la majorité des cas les hémorragies du troisième trimestre (92,9%) sont
survenues spontanément comme la montre la figure VI.
57
Provoquée par rapport sexuel
5,20%
Provoquée par toucher vaginal
1,90%
Spontannée 92,90%
Figure VI: Répartition des patientes selon le mode de
survenue de l’hémorragie
Aucun cas de métrorragie provoquée par traumatisme n’a été retrouvé dans
notre série.
3- Abondance de l’hémorragie
Les hémorragies ont été classées en 3 catégories selon leurs abondances :
Classe 1 : Faible abondance
Classe 2 : Moyenne abondance
Classe 3 : Grande abondance
Ces catégories mentionnées dans les dossiers dépendent seulement de
l’appréciation subjective du médecin.
La figure VII montre la répartition de nos patientes selon ces 3 classes.
58
49%43,90%
7,10%
0%5%
10%15%20%25%30%35%40%45%50%
Fréq
uenc
e (%
)
Faible Moyenne Grande Abondance
Figure VII : Répartition des patientes selon l’abondance de
leurs hémorragies
Dans la majorité des cas, il s’agissait d’hémorragies de faible et moyenne
abondance. Les saignements de grande abondance étaient peu fréquents (7,1%).
4-Etat hémodynamique à l’admission
32 des patientes de notre série soit 19,8% ont été admises dans un de état
choc comme le montre la figure VIII.
59
Etat de choc 19,80%
Hémorragie bien tolérée
80,20%
Figure VIII : Répartition des patientes selon l’état hémodynamique à l’admission
5- Signes associés à l’hémorragie
Le tableau 12 illustre la fréquence des signes associés à l’hémorragie.
Sines associés Nombre de cas Fréquence
Hydrorrhée 26 16,14%
Douleur abdomino-pelvienne 23 14,28%
Signes fonctionnels d’HTA 21 13,04%
Diminution des MAF 13 8,07%
Tableau 12 : Signes associés à l’hémorragie
6- Vitalité fœtale
Elle est appréciée par l’auscultation du bruit du cœur fœtal (BCF) au
stéthoscope de Pinard qui a été pratiquée chez 153 (98,7%) de nos patientes. Les
résultats sont résumés sur le tableau 13.
60
BCF Nombre de cas Fréquence (%)
BCF négatif 64 39,75
BCF positif 89 55,2
BCF positif irrégulier 2 1,25
Non fait 6 3,7
Total 161 100
Tableau 13 : Répartition des patientes selon le BDC
à l’admission
L’auscultation des bruits du cœur fœtal n’a pas été réalisée chez 6 patientes
acheminées directement au bloc opératoire, la vitalité fœtale avait été appréciée
chez 2 d’entre elles par échographie obstétricale réalisée sur place.
7- Progression du travail
Les patientes de notre série ont été divisées en 3 groupes selon le score de
Bishop, l’existence et la fréquence des contractions utérines.
La répartition de nos patientes sur ces 3 groupes est illustrée sur le tableau
14.
Progression du travail Nombre de cas Fréquence (%)
En dehors du travail 78 48,45
En début de travail 63 39,13
En travail 20 12,42
Total 161 100
Tableau 14 : Répartition des patientes selon la
Progression du travail
61
Ainsi, la répartition parait équitable entre les patientes consultant en dehors du
travail (48,45%) et celles en travail (51,5%).
8- Examen au spéculum
L’examen au spéculum a été indiqué chez pratiquement toutes nos patientes
mais a été pratiqué dans seulement 41 cas soit 25,4% des patientes, ayant montré
un saignement endo-utérin dans 40 cas et une lésion cervicale dans un seul cas.
Cet examen n’a pas été pratiqué dans la majorité des cas par manque de
spéculum dans la salle d’accouchement, et dans quelques cas devant l’urgence de la
situation imposant un acheminement rapide au bloc opératoire.
9- Type de présentation
Présentation Nombre de cas Fréquence (%)
Céphalique 135 83,8
Siège 17 10,5
Transverse 6 3,7
NP 3 1,8
Total 161 100
Tableau 15 : Répartition des patientes selon le type de présentation
Dans l’ensemble, on a relevé 23 présentations irrégulières soit 14,28%, le type
de présentation n’a pas été mentionné dans 3 cas, le fœtus étant palpé sous la peau.
62
VI- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Echographie obstétricale
Une échographie obstétricale a été réalisée chez 122 de nos patientes, soit
75,7% des cas, notamment pour établir un diagnostic étiologique, mais aussi pour
apprécier le bien être et la biométrie fœtaux.
Résultats Nombre de cas Fréquence (%)
PP 59 36,6
Signes orientant vers l’HRP 27 16,6
Oligoamnios 3 1,8
Hydramnios 1 0,6
Epanchement intra péritonéal 2 1,2
Sans anomalies 30 18,6
Non fait 39 24,22
Total 161 100
Tableau 16 : Résultats d’échographie obstétricale
Au total, l’échographie a permis de poser le diagnostic étiologique dans 41,5%
des cas et de mettre en évidence des anomalies fœtales ou annexielles dans 14,1%.
63
2-RCF
Ne disposant que d’enregistrements du rythme cardiaque fœtal, l’activité
utérine dans notre série n’a été appréciée que cliniquement.
35 seulement des patientes de notre série ont bénéficié d’un enregistrement
du RCF, ce qui représente 21,7% de l’ensemble des patientes, et 37,23% de celles
présentant une grossesse évolutive. Cet examen n’a pas été réalisé dans certain cas
vu l’urgence de la situation, dans d’autres cas par manque de moyens.
Les résultats sont illustrés dans le tableau suivant
Résultats Nombre de cas Fréquence (%)
DIP I 3 1,8
DIP II 4 2,4
DIP III 2 1,2
Bradycardie 1 0,6
Micro oscillé 1 0 ,6
Tracé plat 1 0,6
Normal 23 14,2
Non fait 126 78,2
Total 161 100
Tableau 17: Résultats d’enregistrement du RCF
Au total, parmi les 35 enregistrements de RCF réalisés, 12 sont
pathologiques, et 23 normaux.
64
3- Bilan biologique
3-1- Le groupage
Il a été réalisé pour 147 de nos patientes soit 91,3% des cas.
3-2- Numération formule sanguine
Elle a été réalisée chez 147 de nos patientes soit 91,3% des cas, ayant
objectivé une anémie chez 132 patientes (82%), dont la profondeur est illustrée sur
la figure IX.
14,20%
44,50%
22,60%
7%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
40,00%
45,00%
Fréq
uenc
e (%
)
<7 7--10 10--12 >12 Hb (g/dl)
Figure IX : Répartition des anémies selon la profondeur
3-3- Bilan d’hémostase
Ce bilan comportait le Taux de Prothrombine, le Temps de Céphaline Koalin et
la numération des plaquettes. Il a été réalisé chez 126 de nos patientes.
Le dosage de la fibrinémie n’a été réalisé chez aucune patiente car cet examen
ne se pratique pas au laboratoire de notre CHU.
65
Des troubles de l’hémostase ont été notés dans 13 cas, il s’agissait de :
- 7 cas de CIVD
- 5 cas de taux de Prothrombine bas sans autre anomalies de l’hémostase
associée
- 1 cas de thrombopénie isolée
- Chez 12 de ces patientes, l’étiologie retenue était l’HRP. Dans un seul cas il
s’agissait de placenta prævia.
3-4- Fonction rénale
Elle a été appréciée par les dosages de l’urée et de la créatinémie réalisés chez
113 de nos patientes (70%), ayant montré un seul cas d’insuffisance rénale.
Il s’agissait d’une patiente présentant un HRP secondaire à une pré-éclampsie
sévère. L’urée était de 5,4.
3-5 Bilan hépatique
Le dosage des transaminases a été réalisé chez 75 (46,58%) de nos patientes
et il était sans anomalies dans tous les cas.
66
VII- ETIOLOGIES
1- Fréquence des étiologies
Les étiologies des métrorragies du troisième trimestre étaient dominées par le
placenta prævia et le HRP. Cependant les causes de 25 cas des métrorragies (15,5%),
sont restées indéterminées.
Pour les 2 cas de lésions cervico-vaginales, il s’agissait d’un ectropion cervical
et d’un diaphragme vaginal chez une patiente en travail.
Etiologies Nombre de cas Fréquence (%)
Placenta praevia 61 37,9
HRP 56 34,8
Association placenta praevia- HRP 2 1,25
Rupture utérine 12 7,4
Hématome décidual marginal 2 1,25
Lésions cervico-vaginales 2 1,25
Troubles innés de la coagulation 1 0,6
Métrorragies inexpliquées 25 15,5
Total 161 100
Tableau 18 : Fréquence des étiologies des hémorragies du
troisième trimestre
67
2-Répartition des étiologies selon l’âge
Etiologie
Age Placenta prævia (%) HRP(%) Rupture utérine (%) Causes imprécises (%)
15 – 19 0 60 0 20
20 – 24 20 52 4 28
25 – 29 44 29 3 20
30 – 34 45 36 11 6
35 – 39 56 17 5 15
≥ 40 15 47 31 7
Tableau 19: Fréquence des étiologies selon l’âge
On note que la fréquence des placentas prævia et des ruptures utérines
augmentent avec l’âge, alors que celle des HRP est à son maximum aux âges
extrêmes.
Pour les lésions cervico-vaginales, le cas de diaphragme a été relevé chez une
patiente de19 ans et l’ectropion chez une patiente de 32ans.
3-Répartition des étiologies selon la parité
Etiologie
Parité Placenta prævia (%) HRP (%) Rupture utérine (%) Causes imprécises (%)
Primipare 15 45,5 3 24,2
Paucipare 42 30,6 6,4 21
Multipare 46,5 14 7 9,3
Grande
multipare 47,6 28,5 24 0
Tableau 20: Répartition des étiologies selon la parité
68
Les fréquences des placentas prævia et des ruptures utérines semblent
augmenter avec la parité.
On a également noté que l’HRP est l’étiologie prédominante chez les
primipares.
4- Répartition des étiologies selon le terme de survenue de
l’hémorragie
Etiologie
Terme Placenta prævia (%) HRP (%) Rupture utérine (%) Causes imprécises(%)
28 – 32 SA 35,2 44,1 0 14,7
32 – 37 SA 48,7 41 5 5
A terme 39,3 28,7 10,6 21,2
Tableau 21: Répartition des étiologies selon la date
de survenue de l’hémorragie
Les étiologies des hémorragies survenant avant terme sont dominées par le
placenta prævia el le HRP.
A terme, les étiologies sont par ordre décroissant le placenta prævia, l’HRP et
la rupture utérine.
5-Répartition des étiologies selon l’abondance de l’hémorragie
Etiologie
Abondance Placenta prævia (%) HRP (%) Rupture utérine (%) Causes imprécises (%)
Faible 28,9 26,3 6,5 26,3
Moyenne 51,4 35,2 4,4 5,8
Grande 45,4 27,2 9 9
Tableau 22 : Répartition des étiologies selon l’abondance des Hémorragies
69
Les étiologies des hémorragies de grande et moyenne abondance sont
dominées par le placenta prævia et le HRP.
Dans les hémorragies de faible abondance, la répartition semble plus
équilibrée entre les étiologies, cependant 26,3% d’entre elles sont restées
inexpliquées.
6- Répartition des étiologies selon l’état hémodynamique à l’admission
Etiologie
Hémodynamique
Placenta
prævia (%) HRP (%) Rupture utérine (%) Causes Imprécises (%)
Etat de choc 45 26,9 28,1 0
Hémorragie bien tolérée 37,2 35,6 3,8 19,3
Tableau 23 : Répartition des étiologies selon l’état hémodynamique
Le placenta prævia est la première étiologie des hémorragies de troisième
trimestre compliquées d’un état de choc.
7-Répartition des étiologies selon la vitalité fœtale
Etiologie
BCF Placenta prævia (%) HRP (%) Rupture utérine (%) Causes imprécises (%)
BCF- 14,5 62,9 9,6 9,6
BCF+ 56 15,3 3,2 20,8
Tableau 24 :Répartition des étiologies selon la vitalité fœtale
70
Chez les patientes consultant pour hémorragies du troisième trimestre, et chez
qui les BCF étaient négatifs à l’admission, l’étiologie la plus fréquente avec 62,9%
des cas est l’HRP.
8- Classification
8-1- Placenta prævia
Types Nombre de cas Fréquence (%)
Type I 5 8,1
Type II 12 19,67
Type III 16 26,22
Type IV 24 39,34
NP 4 6,5
Tableau 25 : Classification des placentas prævia
Dans les hémorragies du troisième trimestre secondaires aux placentas prævia,
les types recouvrants (III et IV) sont les plus fréquents.
8-2- Hématome rétro placentaire
Grades Nombre de cas Fréquence (%)
Grade I 9 16,07
Grade II 9 16,07
Grade III A 20 35,71
Grade III B 18 32,14
Tableau 26 : Classification des HRP
71
9-Tableau récapitulatif comparatif des principales étiologies
Etiologies
Caractères Placenta Prævia HRP Rupture Utérine Causes indéterminées
Fréquence (%) 37,9 34,8 7,4 15,5
Age moyen (ans) 31,6 28,7 33,5 31,6
Parité moyenne 4,05 3,32 3,89 2,4
Terme moyen 34,6 33,7 37,2 37,8
Taux moyen d’Hb 9,3 8,4 10,5 9,7
Trouble de l’hémostase 1 12 0 0
Etat de choc (%) 14,75 13,2 66,66 0
Tableau 27 : Tableau récapitulatif comparatif des étiologies
72
VIII- TRAITEMENT
1-Traitement médical : mesures de réanimation
1-1- Voie veineuse
Chez toutes nos patientes, une voie veineuse a été prise, dont 12,9% en ont
bénéficié de 2 devant un état hémodynamique instable.
1-2- Sondage urinaire
55 de nos patientes soit 34,1% ont bénéficié d’un sondage urinaire à
l’admission.
1-3- Oxygénothérapie
39 de nos patientes soit 24,2% ont bénéficié d’une oxygénothérapie à
l’admission.
1-4- Remplissage
104 de nos patientes soit 64,6% ont bénéficié d’un remplissage au sérum
physiologique à l’admission.
1-5- Prélèvement
143 de nos patientes soit 89% ont bénéficié d’un prélèvement pour bilan
biologique à l’admission.
1-6- Transfusion
A l’admission :
34 patientes soit 21,1% ont bénéficié d’une transfusion de culots globulaires
19 patientes soit 11,8% ont bénéficié d’une transfusion de plasma frais
congelé
4 patientes soit 2,4% ont bénéficié d’une transfusion de culots plaquettaires.
1-7- Présence d’un médecin réanimateur
Dans un 7 cas, on a fait appel à un médecin réanimateur pour la prise en
charge d’un état de choc hémorragique.
73
2-Traitement obstétrical
2-1-Voie d’accouchement
Parmi nos 161 patientes, 45 (27,95%) ont accouché par voie basse et 115
(71,42%) par voie haute. Une seule patiente a quitté le service contre avis médical
avant l’accouchement.
Ces proportions sont variables selon les étiologies comme le montre le tableau
suivant.
Etiologie
Voie d’accouchement Placenta Prævia HRP Rupture utérine Etiologie non déterminée
Voie basse (%) 6,5 47,16 0 60
Voie haute (%) 93,5 52,84 100 40
Tableau 28 : Voie d’accouchement selon les étiologies
2-2- Temps de l’accouchement
L’accouchement s’est fait à l’admission dans 129 cas (80,12%), et après
traitement conservateur dans 32 cas (19,87%).
2-3-Accouchement par voie basse
45 (27,95%) des patientes de notre série ont accouché par voie basse.
Dans 37 cas, l’accouchement s’est fait à l’admission, et dans 8 cas après
traitement conservateur.
Parmi ces 45 patientes, le diagnostic de mort fœtale in utéro avait été posé
pour 28 soit un taux de 62,2% de l’ensemble des accouchements par voie basse.
La rupture artificielle des membranes a été pratiquée chez 19 de nos patientes
afin de diminuer le débit de l’hémorragie.
Aucune manœuvre instrumentale n’a été employée lors de ces accouchements.
74
Lors des accouchements par voie basse, le terme moyen est de 34,7 SA avec
des extrêmes allant de 28 à 42 SA.
2-4-Accouchement par voie haute
115 (71,42%) des patientes de notre série ont accouché par voie haute.
Dans 89 cas l’accouchement s’est fait à l’admission, et dans 26 cas après
traitement conservateur. Le tableau suivant montre la répartition des patientes selon
le temps d’accouchement.
Temps d’accouchement Nombre de cas Fréquence (%)
En urgence à l’admission 89 77,39
En urgence lors de l’hospitalisation 19 16,52
Programmée 7 6,08
Tableau 29 : Répartition des patientes selon le temps d’accouchement
par césarienne
a- Délai décision-geste
Le délai moyen entre la décision d’extraction par voie haute en urgence, que
ce soit à l’admission ou lors de l’hospitalisation, et l’admission au bloc opératoire
est de 46 min avec des extrêmes allant de 10 min à 1h 45 min.
Délai décision-geste Nombre de cas Fréquence (%)
≤ 20 min 15 13,88
20 min – 40 min 31 28,7
40 min – 1h 45 min 6 5,55
NP 56 51,85
Total 108 100
Tableau 30 : Répartition des patientes selon le délai décision de voie haute – geste
opératoire
75
Les causes de retard de prise en charge ont été consignées dans 5 dossiers et
il s’agissait toujours du fait que le bloc était occupé par une autre césarienne.
b-Indications
Indication Nombre de cas
Sauvetage maternel (Placenta prævia) 28
Sauvetage maternel (HRP) 12
Placenta prævia recouvrant 18
SFA 14
Rupture utérine 12
HRP avec AC+ 10
Utérus cicatriciel+ saignement 5
Présentation transverse 3
Procidence du cordon 2
Echec d’activation 2
Autres 11
Tableau 31 : Répartition des cas d’accouchement par voie haute
selon l’indication
c- Gestes opératoires
Les incisions pratiquées étaient segmentaires sauf dans 2 cas, où elle était
segmento-corporéale vu que le segment inférieur n’était pas encore bien développé.
La triple ligature vasculaire étagée a été pratiquée à 4 reprises afin de venir à
bout d’hémorragies incoercibles.
12 de nos patientes ont eu une ligature des trompes.
76
Une seule hystérectomie a été réalisée, chez une patiente âgée de 34 ans,
sixième-pare, ayant eu une rupture utérine avec impossibilité de rétablissement de
la continuité de la cavité utérine.
Dans un autre cas de rupture utérine, une fusion vésico-utérine a été
découverte et a été libérée. D’autre part, la rupture a été suturée.
Pour les autres cas de rupture utérine, le traitement chirurgical consistait en
la simple hystéroraphie.
d- Complications opératoires
On a relevé 5 cas d’atonie utérine jugulés par perfusion de syntocynon, et 8
cas d’hémorragies per opératoire, ayant nécessité une transfusion de culots
globulaires.
3-Traitement conservateur
34 (21,11%) des patientes de notre série ont été hospitalisées au service avant
l’accouchement : il s’agissait de 21 cas de placentas prævia, de 12 cas
d’hémorragies de causes indéterminées, et d’un cas d’ectropion cervical.
La durée moyenne d’hospitalisation est de 7 jours avec des extrêmes allant de
1à 20 jours.
Une tocolyse a été réalisée chez 7 patientes.
Les corticoïdes ont été administrés chez 26 des patientes dans le but de la
maturation pulmonaire.
Les immunoglobulines anti D ont été reçues par 2 patientes.
2 patientes ont été transfusées de culots globulaires au cours de leur
hospitalisation.
77
Les complications survenues lors de l’hospitalisation sont répertoriées dans le
tableau suivant :
Complications Nombre de cas
Récidive de l’hémorragie 11
MFIU 2
RPM 1
SFA 1
Procidence du cordon 1
Tableau 32: Complications survenues lors de l’hospitalisation
Les RPM comme les récidives d’hémorragies sont survenues dans le cadre de
placentas prævia.
Les MFIU sont intervenues au cours d’hémorragies non expliquées.
78
IX- POST PARTUM En post partum :
8 de nos patientes ont été transférées en service de réanimation. La durée de
séjour moyenne est de 3 jours avec des extrêmes allant de 1 à 7 jours.
2 de ces patientes sont décédées au cours de leurs hospitalisation en
réanimation.
Les complications survenues lors du post partum sont résumées sur le tableau
33.
Complications Nombre de cas
Hémorragie de la délivrance 11
Etat de choc 3
OAP 2
Infection urinaire 1
Fistule vésico vaginale 1
Eclampsie 1
Décès 2
Tableau 33: Complications survenues en post partum
En post partum, et sur le volet thérapeutique :
• 18 patientes ont été transfusées de culots globulaires, 9 ont été transfusées
de plasma frais congelé, 2 ont été transfusées de culots plaquettaires.
• 6 ont reçu l’immunoglobuline anti D.
• Toutes nos patientes ont été mises sous traitement martial.
• Toutes les patientes ayant accouché par voie haute ont été mises sous
antibiothérapie et traitement anticoagulant prophylactique.
79
X- PRONOSTIC MATERNEL
1-La mortalité
Dans notre série, nous avons enregistré 6 cas de mortalité maternelle soit un
taux de 3,7%.
Il s’agissait de 3 cas de ruptures utérines, et de 3 cas d’hématome
rétroplacentaire.
Dans 5 cas, les hémorragies du troisième trimestre étaient directement
responsables du décès maternel via un choc hémorragique n’ayant pas cédé aux
mesures de réanimation.
Dans le sixième cas, elles ont indirectement induit le décès, en effet, il
s’agissait d’un hématome rétroplacentaire compliqué de CIVD, celui-ci a induit une
hémorragie de la délivrance ayant causé le décès.
Nous avons également noté que toutes les patientes décédées étaient
transférées, d’autres centres. 2 d’entre elles étaient arrivées en état de choc sans
avoir bénéficié d’aucune mesure de réanimation.
Dans tous les cas, la mort maternelle s’est accompagnée de la mort fœtale.
La réanimation avait été assurée dans tous les cas par un réanimateur en plus
des obstétriciens.
2 des patientes sone décédées dans les 24 heures suivant l’accouchement, au
cours de leurs séjours en service de réanimation, 3 au bloc, la sixième avait été
déclarée décédée dès son arrivée au service.
80
2-La morbidité
On récapitule dans ce qui suit les complications maternelles observés dans
notre série :
ü Etat de choc : 35 cas
ü Troubles de l’hémostase : 13 cas dont 7 CIVD
ü Insuffisance rénale fonctionnelle : 1 cas
ü L’hystérectomie : 1cas
ü Hémorragie de la délivrance : 11 cas
ü Anémie maternelle : 132 cas
81
XI- PRONOSTIC FŒTAL
1- Caractéristiques fœtales
1-1- Le terme de l’accouchement
Parmi les 160 nouveau-nés, 71 (44,37%) sont prématurés, dont 32 mort-nés.
Age gestationnel Nombre de cas Fréquence (%)
28 – 32 SA (grande prématurité) 33 20,62
32 – 37 SA (prématurité) 38 23,75
≥ 37 SA (à terme) 89 55,62
Tableau 34 : Répartition des nouveau-nés selon l’âge gestationnel
1-2- Le poids néo-natal
Poids (g) Nombre de cas Fréquence (%)
<1000 2 1,25
1000 – 1499 17 10,62
1500 – 1999 21 13,12
2000 – 2499 30 18,75
2500 – 2999 23 14,37
3000 – 3499 33 20,62
3500 – 3999 19 11,87
≥ 4000 8 5
NP 6 3,75
Tableau 35 : Répartition des nouveau-nés selon le poids
82
Au total, 43,74% des nouveau-nés ont un faible poids de naissance (<2500g)
et 5% sont macrosomes.
Nous avons également constaté que 15,58% sont hypotrophes.
1-3- Le score d’Apgar chez les nouveau-nés vivants
Score Apgar à 1 minute Apgar à 5 minutes
Nombre de cas Fréquence Nombre de cas Fréquence
Apgar <7 25 26,88 12 12,9
Apgar ≥ 7 68 73,11 81 87,09
Tableau 36 : Répartition des nouveau-nés selon le score d’Apgar
1-4- Détresse respiratoire
20 des nouveau-nés de notre série ont présenté une détresse respiratoire
néonatale soit 22% des nouveau-nés vivants.
1-5- Malformation congénitale
Aucun cas de malformation congénitale n’a été relevé dans notre série.
2-Mortalité fœtale
La mortalité périnatale est définie par l’organisation mondiale de la santé
comme étant la somme de décès survenant durant la période fœtale tardive et la
période néonatale précoce soit de 28 SA aux 7 premiers jours de vie.
Nous avons recensé 71 cas de décès fœtaux soit un taux de mortalité
périnatale de 44,37% .Ils étaient répartis comme suit :
Mortalité anténatale : 67 cas (41,87%)
Mortalité néonatale précoce : 4 cas (2,5%)
83
2-1- Mortalité fœtale selon les étiologies
Etiologie
Etat de naissance
Placenta
prævia HRP
Rupture
utérine
Cause
indéterminée
Mort (%) 11,9 70,27 91,66 28,57
Tableau 37 : Mortalité fœtale selon les étiologies
Les taux de mortalité les plus élevés ont été observées lors des ruptures
utérines (91,66%) et des HRP (70,27%).
L’étiologie la plus pourvoyeuse de mortalité fœtales était l’HRP avec 62,2% de
l’ensemble des cas de mortalité périnatale.
2-2- Mortalité fœtale selon l’âge gestationnel
Etat de naissance
Age gestationnel Morts (%) Vivants (%)
28 – 32 SA (grande prématurité) 46,66 53,34
32 – 37 SA (prématurité) 39,47 60,53
≥ 37 SA (à terme) 26,74 73,26
Tableau 38 : Mortalité fœtale selon l’âge gestationnel
On note que la fréquence de mortalité périnatale est d’autant plus importante
que l’âge gestationnel est bas.
Nous avons également retrouvé que dans 44,61% des cas de mortalité
périnatale, il s’agissait de prématurés. Le taux de grands prématurée à lui seul était
de 20%.
84
2-3- Mortalité fœtale selon le poids de naissance
Etat de naissance
Poids (g) Morts (%) Vivants (%)
<1000 100 0
1000 – 1999 38,88 61,12
2000 – 2999 40,81 59,19
3000 – 3499 36,36 63,64
3500 – 3999 26,31 73,69
≥ 4000 50 50
Tableau 39 : Mortalité fœtale selon le poids de naissance
On relève que les taux les plus importants de mortalité périnatale étaient
enregistrés chez les nouveau-nés de faible poids de naissance mais également chez
les macrosomes.
2-4- Mortalité fœtale selon le délai saignement- consultation
Etat de naissance
Délai de consultation Morts (%) Vivants (%)
≤2h 22,72 77,28
2h – 6h 33,33 66,66
6h – 12h 46,15 53,85
12h – 24h 37,5 62,5
1- 3 jours 50 50
> 3 jours 66,66 33,33
Tableau 39 : Mortalité fœtale selon le délai de consultation
85
On note qu’en général le taux de mortalité fœtale augmente avec le délai entre
le saignement et la consultation.
2-5- Moralité fœtale selon le mode d’admission
Etat de naissance
Mode d’admission Mort (%) Vivant (%)
Hospitalisée pour autre cause 28,57 71,43
Consulte en premier au service 35,71 64,29
Transférée d’un autre centre 42,85 57,15
Tableau 40 : Mortalité fœtale selon le mode d’admission
Les taux de mortalité fœtale les plus importants étaient retrouvés chez les
patientes transférées, et les plus faibles chez les patientes hospitalisées, ce qui
souligne l’importance de la rapidité de prise en charge.
3-Prise en charge du nouveau né
3-1- Présence de Pédiatre en salle d’accouchement
Parmi les 93 nouveau-nés vivants, 60 ont été pris en charge par un pédiatre
en salle d’accouchement.
3-2- Réanimation néonatale en salle d’accouchement
Parmi les 93 nouveau-nés vivants, 53 ont bénéficié d’une réanimation
néonatale en salle d’accouchement.
Dans 52 cas, on a pratiqué des aspirations trachéales répétées et une
oxygénothérapie au masque.
Dans un seul cas, on a pratiqué une intubation avec ventilation artificielle, et
un massage cardiaque.
86
3-3- Transfert en service de néonatologie
Le transfert en service de néonatologie a été indiqué chez 21 nouveau-nés.
Nous avons pu retrouver 13 de leurs dossiers en néonatologie ayant montré :
a- le motif d’hospitalisation était
Prématurité + détresse respiratoire néonatale : 11 cas
Prématurité : 1cas
Détresse respiratoire : 1 cas
b- La durée d’hospitalisation était de 6 jours et elle variait entre 1 et 21 jours.
c- l’anémie : 4 des nouveau-nés étaient anémiques.
d- autres complications : 1 nouveau-né a présenté un ictère, et un autre un
syndrome hémorragique
e- le traitement : 7 des nouveau-nés ont mis sous antibiothérapie.
2 ont nécessité une respiration artificielle.
1 a bénéficié d’une transfusion de culots globulaires et de plasma frais congelé
f-l’évolution : 4 des nouveau-nés sont décédés, les autres ont bien évolué.
87
DISCUSSION
88
I-FREQUENCE GLOBALE Dans notre série, les hémorragies du troisième trimestre ont compliqué 0,88%
des grossesses. Cette fréquence dans la littérature oscille entre 0,7 et 3% comme le
montre le tableau
Auteurs Pays Nombre de cas Fréquence (%)
Hachimy (21) Maroc 289 1,33
Taoussi (62) Maroc 164 0,7
Adnaoui (2) Tunisie 120 0,85
Sepou (57) Centreafrique 93 1,29
Akpovi (3) Bénin 155 1,36
Singhal (60) Inde 226 3,01
Dreyfus (19) France - 2
Harrington (22) Grande Bretagne - 3
Notre série Maroc 155 0,88
Tableau 42 : Fréquence des hémorragies du troisième trimestre
Nos résultats rejoignent ceux des séries africaines, qu’elles soient
maghrébines ou subsahariennes. Cependant, la fréquence de notre série parait plus
faible que celles rapportées par les séries occidentales.
89
II- PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
1-L’âge maternel
La répartition des patientes selon l’âge dans les différentes séries est
rapportée dans le tableau suivant :
Auteurs Age moyen Tranche d’âge la plus importante
Hachimy (21) 35 36 – 40 ans (32%)
Adnaoui (2) 31,37 26 – 30 ans (31,6%)
Sepou (57) 23,4 20 – 29 ans (43,5%)
Singhal (60) 26,8 21 – 25 ans (55,3%)
Notre série 30,35 30 – 35 ans (28,38%)
Tableau 43 : Age des patientes dans les hémorragies du
troisième trimestre selon les séries
Nos résultats semblent rejoindre ceux de la littérature, seule la série centre
africaine trouve un âge maternel inférieur à 25 ans. Ceci peut être expliqué par l’âge
maternel jeune dans ce pays.
Ces différents auteurs retiennent l’âge maternel avancé comme facteur de
risque des hémorragies du troisième trimestre. Mais en fait l’influence de l’âge
maternel dépend de l’étiologie de l’hémorragie.
Ainsi, pour Ananth (4), le risque de placenta prævia augmente avec l’âge
maternel. Il a montré qu’une patiente âgée de plus de 40 ans a 2,6 fois plus de
risque de développer un placenta prævia qu’une patiente dont l’âge est compris
entre 25 et 29 ans. Pour Zhang (24), au delà de 34 ans, le risque relatif de placenta
praevia est de 2 à 3 fois plus élevé.
90
En cas d’HRP, les avis sont partagés : certains auteurs (43,55, 47….) ne
retiennent pas l’âge maternel comme facteur de risque, d’autres (29),65)….) ont
montré dans leurs études que la fréquence des HRP augmente avec l’âge.
Dans la rupture utérine, la plupart des auteurs (67, 27)….) sont unanimes sur
le fait que la rupture utérine peut survenir à tout âge, et que le facteur âge ne
semble pas influencer la fréquence des ruptures utérines mais plutôt leur gravité.
Dans notre série, la moyenne d’âge dans les placentas prævia était légèrement
plus élevée que dans les autres étiologies.
Etiologie
Auteurs Placenta prævia HRP Rupture utérine
Hachimy 31 35 35
Adnaoui 29,45 32,14 30,85
Notre série 31,6 28,7 31,5
Tableau 44 : Age moyen selon les étiologies dans les différentes séries
2-La parité
Toutes les séries concordent pour dire que la fréquence des hémorragies du
troisième trimestre est plus élevée chez les multipares.
Dans notre série, nous avons relevé 38,74% de multipares, dont 11% de
grandes multipares.
91
La répartition des patientes selon la parité dans les différentes séries est
rapportée dans le tableau suivant :
Parité
Série Parité moyenne MULTIPARES (%) (Parité ≥ 4)
Hachimy (21) - 20,4
Adnaoui (2) 2,99 30
Sepou (57) 2,93 29,7
Notre série 3,57 38,74
Tableau 45 : Parité des patientes dans les hémorragies du
troisième trimestre selon les séries
Néanmoins, l’importance de ce facteur varie en fonction des étiologies.
S’agissant de placenta prævia, la parité en tant que facteur de risque fait
l’unanimité entre les auteurs. (4, 24,9, 33)
Dans notre série le placenta prævia était de loin la première cause de
saignement chez la multipare (46,5%).
Dans le HRP, la multiparité est classiquement un facteur de risque comme
dans les séries de Golditch et Pritchard (53) où la fréquence de l’HRP double à la
3ème et à la 4ème grossesse et triple à la 5ème.
Pour d’autres, la parité n’intervient que par le concours d’autres facteurs de
risque, socio-économiques (1).
Dans notre série, la parité moyenne en cas d’HRP est de 3,32. Chez les
grandes multipares, l’HRP était l’étiologie chez 35,2% des grandes multipares contre
45,8% chez les primipares.
92
La multiparité est reconnue comme un facteur favorisant pour la rupture
utérine. Néanmoins, le rôle joué par la multiparité doit être nuancé en fonction de
l’état cicatriciel ou sain de l’utérus. Ainsi, selon Zine (68), la rupture utérine survient
surtout chez la grande multipare en cas d’utérus sain et chez la multipare en cas
d’utérus cicatriciel.
Dans notre série, la parité moyenne en cas de rupture utérine était de 3,89 et
55,55% des ruptures étaient observées chez des multipares.
3-Antécédents gynéco- obstétricaux
Les antécédents d’avortements et de césariennes ont été retenus comme
facteurs étiologiques aussi bien dans les études concernant les hémorragies du
troisième trimestre en général que celles portant sur chaque étiologie à part.
Antécédents
Auteurs Avortement (%) Césarienne (%) MFIU (%)
Hémorragies du
3éme trimestre
Hachimy (21) 18,33 6,22 - 0,34
Adnaoui (2) 35 20 5 5
Sepou (57) - - - 5,1
Singhal (60) 12,39 15,93 - -
Notre série 26,08 14,28 11,18 2,48
Tableau 46 : Antécédents gynéco-obstétricaux dans les hémorragies du troisième
trimestre selon les séries
Dans notre série, la fréquence des avortements était de 27,09%, soit presque 4
fois le taux des avortements dans la population générale.
93
Dans les autres séries, ce taux variait entre 2 et 5 fois celui des avortements
dans la population générale.
Parmi les auteurs qui ont étudié l’évolution des grossesses succédant un
avortement, Harlap (in 40) trouve une augmentation de la fréquence des
métrorragies au cours du deuxième et troisième trimestre des grossesses
ultérieures.
Quand à l’antécédent d’utérus cicatriciel, le risque d’hémorragies du troisième
trimestre dans le groupe des utérus cicatriciel est multiplié de 6 à 12 selon les
étiologies. (10, 2, 65, 41)
Chez 2,48% des patientes de notre série, on a relevé la récurrence des
hémorragies du troisième trimestre, ce taux est aussi important chez Adnaoui (2) et
Sepou (57) (5%). Cette récurrence semble logique après l’étude des facteurs de
risque qui persistent d’une grossesse à l’autre (âge, parité allant en augmentant,
utérus cicatriciel, antécédents d’avortement). La récurrence des hémorragies de
troisième trimestre peut être expliquée aussi par les altérations de l’utérus lors du
premier épisode qu’elles soient secondaires à l’étiologie elle-même ou au traitement
obstétrical (césarienne).
4-Antécédents toxiques
Dans la littérature, le rôle favorisant du tabac dans les hémorragies du
troisième trimestre a été mis en évidence dans plusieurs études.
La nicotine entraine une vasoconstriction et une hypoxie chronique, qui, d’une
part va provoquer une hypertrophie compensatrice du placenta aboutissant à un
placenta prævia, et d’autre part donner une nécrose de la déciduale à la périphérie
du placenta, pouvant constituer le point de départ de l’HRP.
94
Ces données contrastent avec nos résultats, en effet, aucun cas de tabagisme
n’a été relevé. Ceci peut être expliqué par le niveau socio culturel de nos patientes
où le tabagisme est rare et inavouable pour les femmes.
Le rôle de l’alcool est moins bien documenté à part quelques études qui n’ont
pas retrouvé une fréquence majorée d’HRP ou de placenta prævia en cas
d’intoxication éthylique.
5-Niveau socio-économique
La majorité de nos patientes sont de niveau économique bas (91%) et 45,2%
d’entre elles sont issues du milieu rural.
Le rôle du facteur socio économique est difficile à apprécier dans notre série
vue que la majorité des patientes du service sont issues d’un même milieu.
Dans la littérature, le niveau socio-économique a été retenu comme facteur de
risque pour le HRP et la rupture utérine (28, 65,41) et comme facteur favorisant de
la mortalité maternelle dans les hémorragies du troisième trimestre en général (3),
ce qui s’explique par l’absence de suivi prénatal, l’accouchement dans des
structures sanitaires peu appropriées.
95
II- DEROULEMENT DE LA GROSSESSE
1-Suivi de la grossesse
Parmi les patientes de notre série, 57,4% n’ont eu aucun suivi.
Auteurs Grossesse suivie (%) Grossesse non suivie (%)
Hachimy (21) 12,11 87,89
Adnaoui (2) 86,7 (dont 65% par un gynécologue 13,3
Notre série 42,6 (dont 6,4% par un gynécologue) 57,4
Tableau 47 : Suivi de grossesse selon séries
Ce paramètre ne figure pas sur les séries des pays développés; ceci parce que
dans ces pays, la grande majorité des parturientes sont régulièrement suivies
cliniquement et échographiquement dans les consultations prénatales.
Par contre, dans notre série le taux de grossesse non suivies est encore très
élevé.
Le niveau d’instruction très bas de nos patientes, l’issue de la moitié d’entre
elles d’un milieu rural où l’accès aux soins n’est pas toujours facile, les traditions
qui font que la grossesse et l’accouchement sont des phénomènes naturels, peuvent
expliquer ce taux élevé.
Par ailleurs, même les patientes suivies ont consulté pour la plus part dans les
centres de santé, où la consultation pré natale se limite à un simple examen
clinique exhaustif sans échographie.
96
2-Les grossesses gémellaires
Il n’existe pas de concordance à propos de la fréquence des grossesses
gémellaires au cours des hémorragies du troisième trimestre comme le montre le
tableau suivant.
Auteurs Fréquence des grossesses gémellaires (%)
Hachimy 0
Adnaoui 2,5
Sepou 0
Singhal 2,55
Notre série 1,25
Tableau 48: Fréquence des grossesses gémellaires dans les
hémorragies du troisième trimestre selon les séries
On note que dans les séries Singhal et adnaoui la fréquence des grossesses
gémellaire au cours des hémorragies du troisième trimestre était supérieure à celle
de la population générale ; dans notre série elle était égale à celle-ci.
Sur les 2 cas de grossesse gémellaires recensés dans notre série, l’une s’est
compliquée de rupture utérine, l’autre d’HRP.
Dans la littérature, Ananth (4) a montré que le risque d’insertion basse du
placenta est multiplié par 2 en cas de grossesse multiple. En effet, le placenta
volumineux très étalé empiète souvent sur le segment inférieur.
Il est également classiquement admis que la surdistension provoquée par les
grossesses multiples favorise la rupture utérine.
97
Dans les HRP, le lien avec les grossesses gémellaires ne semble pas être établi,
quoique plusieurs études aient trouvé une incidence importante des HRP dans les
grossesses multiples ( Karegard (25), kotsalo, Gustavu (IN 25))
3-Complication de la grossesse
Les syndromes vasculo-rénaux représentent la première complication dans
toutes les séries, leurs fréquences allait de 22,57% chez Singhal (60) à 5% chez
Adnaoui (2).
Dans notre série, la fréquence était de 19,87%, dans la grande majorité des
cas (93,1%), il s’agissait de l’HRP. Ceci est conforme avec les données de la
littérature où la maladie hypertensive reste la circonstance la plus classique de
survenue d’HRP, alors aucun lien n’a pu être établi avec les autres étiologies.
Ainsi, Kramer (30) a rapporté que le risque de développer un hématome rétro
placentaire est doublé chez les prééclamptiques. Tandis que pour Lindqvist (52), il
estmultiplié par 3,4.
Par ailleurs, les hémorragies du deuxième trimestre semblent assez
fréquentes dans notre série avec 5,6%, toutes survenues dans le cadre de placenta
prævia. Dans ce cas aussi nos données concordent avec la littérature où ce taux
variait entre14 à 40% (56).
98
III- L’ADMISSION
1 – Délai saignement- consultation
Ce paramètre n’a pas été étudié dans les autres séries.
Dans la notre, on a relevé que la majorité de nos patientes (52,2%) consultent
avec un retard considérable allant de 2 heures à 5 jours. On a constaté que ce retard
constitue un facteur de risque de la MFIU puisque sa fréquence augmente avec
l’importance du retard de consultation.
2 – Provence des patientes
Dans notre série, le taux des patientes référées était de 51,5 % contre
seulement 19% dans la série de Sepou.
Akpovi (3) et Bohossou (in 3) ont souligné que le transfert d’un autre centre
constitue un facteur de risque important de décès maternel. En effet, dans leurs
séries respectives, environ 85% de décès maternel intéressaient les évacuées
d’autres maternités. Dans notre série ce taux était de 100%.
On a également pu constater que le taux de mortalité fœtale le plus élevé a
été noté chez les patientes transférées et le plus bas chez les patientes hospitalisées
pour autre cause. Ceci souligne l’importance de la rapidité de la prise en charge
pour améliorer le pronostic fœtal. Il est évident qu’une fois l’accident hémorragique
survenu, le délai d’évacuation compromet le pronostic.
Or dans notre série, et quelque soit la distance, la majorité de nos patientes
sont arrivées avec un retard important. Parmi les patientes transférées, 25,97%
seulement ont bénéficié de mesures de réanimation avant le transfert.
Or, dans ses recommandations pour la prise en charge des complications de la
grossesse et de l’accouchement (51), l’organisation mondiale de la santé préconise
en cas d’hémorragie du troisième trimestre un transfert rapide et assisté après mise
en condition et stabilisation de la patiente sur le plan hémodynamique.
99
IV- ETUDE CLINIQUE
1-Terme de l’hémorragie
Nous retrouvons dans les différentes séries, des taux variables d’hémorragies
survenant avant terme, pouvant favoriser la prématurité et compromettre le
pronostic fœtal.
Auteurs Hémorragies avant terme (%)
Hachimy (21) 37,7
Adnaoui (2) 75,8
Senghal (60) 41,85
Notre série 50,93
Tableau 49: Fréquence des hémorragies avant terme
selon les séries
Dans notre série, les hémorragies survenues avant terme sont plus fréquentes
dans les HRP et les placentas prævia. Les ruptures utérines et les hémorragies de
causes indéterminées surviennent, quand à elles, plutôt à terme.
Dans les placentas prævia, Henrion avait relevé 92,3% d’hémorragies avant
terme contre 88,4% pour Lepage. (10)
Pour les ruptures utérines, la date de survenue des hémorragies dépend plus
de la progression du travail que du terme en lui-même ; la rupture utérine en dehors
du travail est un accident exceptionnel. (6)
100
2-Signes associés
La douleur abdomino-pelvienne était associée à l’hémorragie chez 23 de nos
patientes, il s’agissait de 20 cas de HRP et 3 cas de placentas prævia.
Ces résultats rejoignent les données de la littérature.
En effet, le tableau fait d’association entre la douleur pelvienne et les
métrorragies du troisième trimestre représente 12 à 35% des HRP selon les auteurs
comme Hurd (23), Sher, Golditch (in 23).
Il est plus rare dans le placenta prævia, et ne présente que 2,5% des cas selon
Boog (9).
3-Présentation
La fréquence importante des présentations vicieuses a été rapportée par la
majorité des auteurs.
Ainsi pour Seghal (57) et Hachimy (21) les taux des présentations transverses
dans les hémorragies du troisième trimestre étaient respectivement de 10 et 17 fois
celle de la population générale.
Pour ces deux mêmes auteurs les fréquences des présentations de siège sont
respectivement de 2,5 et 2 fois celle de la population générale.
Dans notre série également ces taux étaient supérieurs à ceux de la
population générale avec 10,5% pour la présentation de siège et 3,7% pour les
présentations transverses.
Le rôle des présentations vicieuses a été spécifiquement mis en évidence au
cours de 2 étiologies : le placenta prævia et la rupture utérine.
Dans le placenta praevia, le segment inférieur occupé par le placenta ne
permet pas l’accommodation de la présentation fœtale et les présentations
dystociques sont extrêmement fréquentes : 15 à 34% selon Boog (9).
101
La fréquence des présentations vicieuses dans les ruptures utérines varie
entre 4 et 14% selon les séries (in 21).
4-Examen au spéculum
Pour tous les auteurs (6,8, 38, 19), l’examen au spéculum devrait être
systématique et constituer le premier temps de l’examen obstétrical. IL permet
d’orienter le diagnostic vers une hémorragie d’origine endo-utérine ou vers une
hémorragie non gravidique d’origine cervicale (6)
Dans notre série cet examen n’a été effectué que dans 25,4% des cas. Dans un
bon nombre de cas l’examen au spéculum n’pas été fait par manque d’instruments.
102
VI- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Bilan biologique
Dreyfus (19) et Pons (6) recommandent comme bilan minimal lors des
hémorragies du troisième trimestre un groupage sanguin, une numération formule
sanguine, une recherche d’agglutinines irrégulière, une albuminurie, une étude de la
crase sanguine comprenant un temps de céphaline activée, un taux de
prothrombine, un dosage du fibrinogène et des produits de dégradation de la fibrine
(PDF).
Charasson (12) préconise en plus un test de Kleinhauer, une uricémie, une
créatinémie et un bilan hépatique.
Dans notre série, aucune de nos patiente n’a bénéficié de recherche
d’agglutinine irrégulière ni d’un dosage du fibrinogène ou des PDF ni d’un test de
Kleinhauer.
Les autres bilans étaient effectués à fréquence variable selon l’urgence et les
suspicions diagnostiques.
Les résultats de ces analyses seront discutés ultérieurement dans le chapitre
morbidité maternelle.
2-L’échographie
L’échographie obstétricale, qui a l’avantage d’être un examen simple, fiable et
reproductible, a dans les hémorragies du troisième trimestre un double intérêt
diagnostique et pronostique.
Mais, l’échographie n’est pas un examen systématique dans les hémorragies
du troisième trimestre, en effet, dans les formes complètes de HRP et dans les
ruptures utérines cliniquement évidentes, elle est inutile et retarde la mise en route
103
du traitement. Dans ces cas, elle ne se conçoit que pour étudier le pronostic fœtal
(31).
Dans notre série, l’échographie a été réalisée chez 75,7% des patientes. Ce
taux correspond aux données de la littérature : dans les séries il varie entre 77,85 et
94,2%. (2,21)
Sur le volet diagnostique, la précision de l’échographie dans le diagnostic de
placenta prævia est de 93 à 96%. Les faux positifs sont un peu plus fréquents que
les faux négatifs (10, 18). Cependant, le diagnostic échographique de l’HRP reste
difficile donnant souvent lieu à des faux négatifs et est limité par l’absence d’images
formelles de l’HRP (16). Les études montrent que les signes échographiques
n’existent que dans 25 à 40% des cas (65).
L’échographie obstétricale peut être réalisée par voie sus pubienne ou
endovaginale.
Dans, notre série, elle a été réalisée par voie sus pubienne par manque de
sonde endovaginale.
Dans la littérature, tous les auteurs s’accordent pour affirmer que la voie
endovaginale permet de réduire les erreurs diagnostiques et améliorer la précision
(13, 34, 36, 46, 65). Et si au début, on craignait les risques hémorragiques
potentiels, des études récentes ont mis en évidence la sécurité et la fiabilité de
l’échgraphie endovaginale. Mais cette méthode présente deux inconvénients limitant
la généralisation de son utilisation : le cout de la sonde et l’acceptation de l’examen
par la patiente.
3-Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
Compte tenu de ses avantages par rapport à l’échographie, L’IRM a été
indiquée dans le diagnostic étiologique des métrorragies inexpliquées du troisième
104
trimestre de grossesse. Elle peut être également utile pour le diagnostic de certaines
variétés postérieures de placenta prævia (66, 26).
Mais cette technique est loin d’être généralisée devant les problèmes de cout
et de disponibilité qu’elle pose.
4-Echographie doppler
L’intérêt de l’échographie doppler dans l’HRP peut être envisagé à deux titres :
• En tant qu’élément du diagnostic différentiel entre une menace
d’accouchement prématuré associée à des métrorragies et un HRP grade I
(49,65).
• Elle a un intérêt surtout dans le diagnostic de placenta prævia par la
visualisation de vaisseaux du placenta dirigé vers le myomètre (14,54).
105
VII- ETIOLOGIES Le tableau montre la fréquence des différentes étiologies des hémorragies du
troisième trimestre dans les différentes séries.
Auteurs Placenta
prævia HRP
Rupture
utérine
Lésions
cervicales
Causes
indéterminées
Hématome
marginal
Hachimy 49,82 23,52 7,61 0 24,22 0
Adnaoui 40,83 17,5 5,83 1,67 1,67 3,33
Sepou 53,7 18,27 27,95 - - -
Akpovi 40 37,4 18,7 - 0, 3 -
Singhal 52,64 29,65 0 _ 17,7 -
Dreyfus 10-30 30 0,7-3,5 - 33 -
Aneesa 15 20 - - 38 - 74 -
Harrington 33 30 - - - -
Notre série 37,9 34,8 7,4 1,25 15,5 1,25
Tableau 50 : Fréquence des étiologies des hémorragies du troisième
trimestre selon les séries
A l’étude de ce tableau, on note que le placenta prævia et le HRP dominent les
étiologies des hémorragies du troisième trimestre dans toutes les séries.
On relève également que la fréquence des ruptures utérines varie d’un pays à
l’autre en fonction de l’infrastructure médicale, du niveau d’instruction, et des
conditions socio-économique de chaque population. Ainsi, elle est très élevée dans
les séries africaines subsahariennes, et très basses voire nulle dans les séries
occidentales. Dans notre série, comme dans les autres séries de pays en voie de
développement, ce taux est intermédiaire entre les deux.
106
On note également que le taux des hémorragies restées inexpliquées est
important dans toutes les séries, même celles des pays occidentaux où on dispose
d’un arsenal diagnostique important. Aneesa et Rutherfoed (5) vont jusqu’à affirmer
que c’est le cas de plus que la moitié des hémorragies du troisième trimestre et
suggèrent qu’il s’agit dans la majorité des cas d’hématomes décidual marginal
difficiles à diagnostiquer échographiquement.
D’autre part, il faut signaler que le saignement n’est pas pathognomonique de
ces différentes étiologies. En effet, une revue de la littérature montre que les
métrorragies révèlent 50 à 90% des placentas prævia, 55 à 80% des HRP et 23 à 44%
des ruptures utérines.
107
VIII- TRAITEMENT ET CONDUITE A TENIR Les hémorragies du troisième trimestre constituent une urgence obstétricale
par excellence. Leur traitement devrait être rapide et efficace assurant 2 objectifs
essentiels mais difficilement conciliables :
• En premier lieu, assurer la survie maternelle en arrêtant l’hémorragie et en
compensant les pertes sanguines
• En second lieu, extraire un enfant vivant non prématuré dans la mesure du
possible.
La prise en charge devrait impliquer l’intervention conjointe d’un réanimateur,
d’un obstétricien et d’un pédiatre.
1-Traitement médical
1-1-Mise en condition
Aussi bien l’organisation de la santé que les différents auteurs ayant traité de
l’hémorragie du troisième trimestre (26, 19, 6, 12) préconisent un certain nombre
de gestes à réaliser en urgence :
• Mise en place d’une ou deux voies veineuses de bon calibre. Dans les
formes sévères, il est parfois nécessaire de recourir à une voie veineuse
profonde et de mettre en place une mesure de la pression veineuse
centrale guidant le remplissage.
Ces gestes ne sont pas dénués de risque dans un contexte de CIVD.
Dans notre série, une voie veineuse périphérique au moins a été posée
chez toutes nos patientes, mais on n’pas eu recours à la mise en place de
voie veineuse centrale.
• Mise en place d’une sonde vésicale à demeure permettant de surveiller le
débit urinaire.
108
Dans notre série, 53,5% de nos patientes ont bénéficié d’un sondage urinaire
dont 34,1% réalisées à l’admission aux urgences, et 19,4% au bloc lors d’une
césarienne urgente.
• Administrer 6 à 8 litres d’oxygène par minutes à l’aide d’un masque ou une
sonde nasale dans les hémorragies abondantes.
Dans notre série, 24,2% des patientes ont bénéficié de cette mesure.
1-2-Lutte contre l’hypovolémie (12)
Elle est essentielle et devrait tenir compte du fait que le saignement
extériorisé est toujours inférieur à la déperdition sanguine réelle.
Les solutés cristalloïdes sont utilisés en première intention. Les inconvénients
relatifs à ce type de soluté sont leur faible restitution volémique, leur action peu
durable, et le risque d’aggraver par dilution le déficit en facteurs de coagulation.
Les colloïdes ne sont plus employés avant l’accouchement, sauf urgence vitale
immédiate, du fait des risques potentiels d’hypertonie utérine et de souffrance
fœtale.
L’albumine concentrée à 20%, dérivé plasmatique stable à fort pouvoir
oncotique, pourrait être envisagée en second lieu.
Dans notre série, 64,6% de nos patientes ont bénéficié d’un remplissage aux
solutés cristalloïdes.
1-3-Traitement des troubles de la coagulation (19, 6, 12)
• Le plasma frais congelé : il apporte tous les facteurs de coagulation sauf les
plaquettes. Il a un double intérêt, il permet d’une part de lutter contre la
CIVD et d’autre part de maintenir la volémie.
Au total 28 de nos patientes ont reçu du PFC, 19 à l’admission et 9 en post
partum.
109
• Le fibrinogène : On lui reproche le risque de thrombose au site d’injection
et le risque potentiel d’alimenter la CIVD. Mais ces risques sont balancés
par le pronostic vital et la plupart des auteurs lui accordent sa place dans la
réanimation des formes sévères de métrorragies.
La transfusion de fibrinogène n’est pas de pratique dans notre service.
• Les concentrés plaquettaires : Ils sont indiqués lorsque le taux de
plaquettes est inférieur à 50.000/mm3 , mais leur disponibilité est rendue
difficile par leur labilité.
Dans notre série, 6 de nos patientes ont reçu des concentrés plaquettaires.
Dans les 6 cas, le taux de plaquettes était inférieur à 50.000.
• L’héparine et les antifibrinolytiques ont été également cités par certains
auteurs dans la lutte contre les troubles de la crase sanguine à type de
CIVD mais leur emploi reste largement contesté. En effet, il a été montré
que l’héparine peut aggraver les saignements, et que les antifibrinolytiques
inhibent la fibrinolyse salvatrice sur les microthrombi disséminés.
Aucun de ces deux produits n’a été utilisé chez nos patientes.
1-4-Compensation globulaire
L’apport de culots globulaires corrige la volémie mais surtout l’anémie aigue
causée par l’hémorragie et l’hémodilution iatrogène.
52 de nos patientes ont bénéficié d’une transfusion de culots globulaires
isogroupe, isorhésus.
2- Traitement obstétrical
L’extraction fœtale constitue le traitement radical des métrorragies, elle
s’impose sans attendre en cas de danger vital immédiat pour la mère ou l’enfant,
dans le cas contraire, la temporisation peut permettre d’éviter une grande
110
prématurité et éventuellement d’autoriser l’accouchement par voie basse mais
expose aux complications surtout l’hémorragie grave.
2-1 Voie d’accouchement
Le tableau montre la fréquence des voies d’accouchement selon les séries.
Auteurs Voie haute Voie basse
Hachimy (21) 38,06 61,94
Adnaoui (2) 42,5 57,5
Senghal (60) 43,8 56,2
Notre série 71,42 27,95
Tableau 51: Voies d’accouchements dans les hémorragies du troisième
trimestre selon les séries
La fréquence des voies hautes dans notre série (71,42%) est supérieure à celles
rapportées par la littérature et qui ont varié entre 38 et 44%.
2-2- La voie basse (5, 6, 12, 19)
La voie basse trouve son indication dans les hémorragies du troisième
trimestre en cas de :
- Placenta prævia de variété latérale associée à une présentation céphalique
- HRP compliqué de MFIU en l’absence de trouble de l’hémostase ou
d’instabilité hémodynamique
- Étiologie non déterminée après avoir éliminé les autres urgences
obstétricales
- Dans notre série, 62,2% des accouchements par voie basse étaient réalisés
chez des patientes présentant un HRP compliqué de MFIU et 33% chez des
patientes présentant des métrorragies restées inexpliquées.
111
La rupture artificielle des membranes est considérée par tous les auteurs
comme geste primordial, qui permet d’atténuer l’hémorragie.
Elle a été réalisée chez 42,2% des patientes de notre série ayant accouché par
voie basse.
Dans les situations urgentes, les auteurs préconisent un délai d’évacuation
utérine par voie basse variant entre 4 et 12 heures, au-delà duquel la voie haute
s’impose.
2-3- La voie haute (5,6, 12,19)
La voie haute s’impose dans les hémorragies du troisième trimestre devant :
- Toute situation mettant en jeu le pronostic maternel (état de choc, trouble
de la coagulation)
- Toute situation mettant en jeu le pronostic fœtal (SFA, HRP avec activité
cardiaque positive…)
- La rupture utérine
- Les variétés recouvrantes de placentas prævia, et les marginales chaque
fois qu’il existe une présentation non céphalique
- L’utérus cicatriciel
Dans notre série, le sauvetage materno-fœtal a été la première indication de
césarienne avec un taux de 46,7%.
Au cours des césariennes, l’hystérotomie segmentaire est préférée selon tous
les auteurs. Cependant, dans certaines situations, l’hystérotomie corporéale
s’impose. Sa fréquence dans les séries varie entre 3 et 15%, elle a été indiquée pour :
- Présentation transversale
- Présence de larges varicosités rétrovésicales
- Segment inférieur peu développé
- Adhérences difficiles à cliver et nécessité d’une extraction rapide
112
Dans notre série, on a eu recours à 2 (1,8% des césariennes) reprises aux
hystérotomies corporéales pour segment inférieur peu développé.
Dans notre série, nous avons également étudié le délai entre la décision de
césarienne en urgence et l’acte opératoire. Nous avons relevé 6 cas de retard de
prise en charge expliqués par la non disponibilité de l’unique bloc du service. Ceci
peut compromettre le pronostic materno-fœtal.
3-Traitement conservateur
Le traitement conservateur permet d’améliorer le pronostic fœtal mais il a ses
inconvénients. En effet, il y a d’une part un risque de récidive hémorragique ce qui
va éventuellement nécessiter des transfusions multiples, et d’autre part les risques
relatifs à la tocolyse.
Le traitement conservateur ne peut être envisagé qu’en cas de placenta
prævia, de lésions cervico-vaginales, et de métrorragies de causes indéterminées.
Le traitement conservateur est très controversé dans les HRP. Seuls quelques
auteurs (19, 12, 31), le proposent pour les formes chroniques et régressives de HRP
en cas de très grande prématurité.
Pour les ruptures utérines, tous les auteurs sont unanimes qu’il s’agit d’une
urgence qui doit être immédiatement traitée une fois le diagnostic établi ou
suspecté.
3-1- La tocolyse
Le recours à la tocolyse a toute sa place puisque les hémorragies sont
aggravées par les contractions utérines. Elle permet également de retarder
l’accouchement jusqu’à maturité fœtale.
Actuellement, dans les séries occidentales, c’est la progestérone naturelle
micronisée qui est employé en première intention. (12)
113
Chez nous, on utilise le plus souvent les bêtamimétiques, quoiqu’ils ne soient
pas dépourvus d’inconvénients :
ils sont contre indiqués dans les hémorragies sévères
- ils provoquent une tachycardie fœtale pouvant masquer un début de
souffrance fœtale
- ils augmentent le risque hémorragique au cours de l’accouchement.
(Charasson, dreyfus)
Dans notre série, 7 patientes ont bénéficié de tocolyse.
3-2- Les corticoïdes
Une cure de 2 jours de corticoïdes est indiquée en cas de traitement
conservateur si les métrorragies surviennent avant 34 SA. Ils stimulent la synthèse
du surfactant alvéolaire et réduisent donc le taux de la maladie des membranes
hyalines.
Dans notre série, toutes les patientes chez qui une hospitalisation a été
indiquée avant 34 SA ont reçu une cure de corticoïdes.
3-3- Prévention de l’allo-immunisation anti D
Toute hémorragie d’origine endo-utérine chez une femme rhésus négatif
impose une prévention de l’immunisation rhésus dans les 72 heures. Si les
hémorragies persistent, par exemple en cas de traitement conservateur de placenta
prævia, il faudra renouveler les injections toutes 3 semaines.
Dans notre série, 2 patientes ont reçu l’immunoglobuline anti D avant
l’accouchement et 6 après.
114
IX- PRONOSTIC MATERNEL
1-Mortalité maternelle
Le pronostic vital maternel est aujourd’hui rarement menacé, il a été amélioré
grâce aux progrès de la réanimation anténatale et du post-partum et aux progrès
des techniques opératoires.
Auteurs Mortalité maternelle (%)
Hachimy 0
Adnaoui 0
Sepou 9,67
Senghal 2,2
Harrington 0
Notre série 3,7
Tableau 52 : Mortalité maternelle dans les hémorragies du
troisième trimestre selon les séries
On note que le taux de mortalité maternelle dépend du niveau de
développement des pays, il est nul dans les séries occidentales, intermédiaire dans
les pays en voie de développement (notre série, L’Inde) et relativement élevés dans
les pays d’Afrique subsahariennes.
En 2001, le taux de mortalité maternelle par hémorragies du troisième
trimestre en Grande Bretagne était de 3,3/1million de naissance (5). En 2002, dans
le même pays on a recensé 7 cas de mortalité par hémorragies du troisième
trimestre, il s’agissait de 4 placentas prævia et 3 HRP. (22)
Entre 1991 et 1997, en France, les hémorragies du troisième trimestre, avec
30 cas, étaient la cause de 5,2% de l’ensemble de la mortalité maternelle. (11)
115
Dans la littérature, le taux de mortalité dépend de l’étiologie du saignement.
La mortalité maternelle en cas de placenta prævia est inférieure à 1% (9, 22), voire
nulle dans certaines séries. Elle est aux alentours de 3% pour les HRP (65,22, 19).
Elle reste élevée dans les ruptures utérines surtout dans les pays sous-développés,
et varie entre 2 et 20%. (41)
Les auteurs retiennent comme facteur de risque de la mortalité maternelle : le
niveau socio économique bas, le retard de prise en charge, la survenue de troubles
de la coagulation, et la survenue de complications en post partum infectieuses ou
hémorragiques.
Dans notre série, on a relevé 6 cas de mortalité maternelle, dans la moitié des
cas, il s’agissait de rupture utérine, et dans l’autre moitié d’hématome
rétroplacentaire.
2- Morbidité maternelle
2-1- L’état de choc
Dans notre série, l’état de choc a été noté dans 32 cas soit 19,8% de nos
patientes, dont 8 ont été transférées en service de réanimation.
Ce taux parait élevé par rapport aux données de la littérature où la fréquence
des états de choc variait entre 3 et 10% (21,2).
Ceci est probablement du au retard de consultation de nos patientes et au fait
qu’un bon nombre d’entre elles sont référés de centres lointains sans aucune mise
en condition.
2-2- Les troubles de la crase sanguine
On a relevé, parmi nos patientes 7% de cas de trouble de la crase sanguine,
cette fréquence est supérieure à celles rapportées par la littérature et qui étaient
comprises entre 1 et 3% (21,12, 60). Dans ce cas aussi, les retards de consultation et
116
de prise en charge, laissant le temps aux troubles de la coagulation de s’installer,
expliquent probablement notre taux élevé.
D’autre part, on a noté que la majorité des troubles de la coagulation étaient
liées à des cas d’ HRP ce qui rejoint les données de la littérature.
2-3- L’hystérectomie
L’hystérectomie a été pratiquée à une seule reprise (0,6%) dans notre série, il
s’agissait d’un cas de rupture utérine chez une multipare.
Notre taux est légèrement inférieur à ceux rapportés par la littérature où cette
fréquence variait entre 1 et 3%. (21, 60, 2)
Dans les différentes études, l’hystérectomie dans les hémorragies du
troisième trimestre était indiqué en cas de :
- hémorragie incoercible qui survient dans un contexte de CIVD
- placenta prævia accreta, compliquée d’hémorragie de la délivrance
-rupture utérine avec impossibilité de rétablissement de la continuité utérine.
2-4-L’hémorragie de la délivrance
En cas d’hémorragie du troisième trimestre, il existe un risque majoré
d’hémorragie de la délivrance. La décompensation hémodynamique maternelle est
d’autant plus à craindre qu’il existe à cette phase une CIVD ou une hypovlémie.
Toute source de saignement devra donc être traitée.
Certains auteurs préconisent un contrôle cervical et vaginal sous valves après
une voie basse afin de rechercher et traiter une lésion des parties molles.
D’autres auteurs recommandent que la délivrance artificielle et la révision
utérine soient systématiques après un placenta prævia ou un HRP, et discutés après
un hématome décidual marginal. (12)
Dans notre série, il y avait 11 cas d’hémorragie de la délivrance (6,8%).
Une délivrance dirigée était pratiquée chez toutes les patientes.
117
La révision utérine était réalisée dans 10 cas.
2-5- L’insuffisance rénale
L’insuffisance rénale est une complication secondaire à l’état de choc et à la
CIVD, le plus souvent transitoire. Si dans certains cas gravissimes elle est liée à une
nécrose corticale, elle est le plus souvent liée à une nécrose tubulaire aigue par
réduction du débit rénal et vasoconstriction intra-rénale. (2)
On a noté un seul cas d’insuffisance rénale aigue secondaire à une forme
sévère d’HRP avec bonne évolution après remplissage vasculaire. La fréquence de
survenue des insuffisances rénales est aussi faible dans toutes les autres séries.
2-6- L’anémie maternelle
C’est la complication la plus fréquente des hémorragies du troisième
trimestre. Sa sévérité dépend de l’abondance du saignement et de l’existence d’une
anémie préalable, chose fréquente dans notre contexte vu les conditions
nutritionnelles et la multiparité.
147 de nos patients soit 91,3% ont présenté une anémie dont 14,2%
d’anémies profondes (HB<7)
Toutes nos patientes ont été mises sous traitement martial.
2-7- L’infection
Le risque d’infection en général est majoré. Mais c’est le cas surtout des
infections utérines favorisées par l’anémie, la rupture prématurée des membranes,
les caillots sanguins et les manœuvres obstétricales.
Dans notre série, aucun cas d’endométrite n’a été trouvé. Un seul cas
d’infection urinaire a été relevé.
118
2-8- Complications thrombo-embolique
Elle est fréquente dans les suites de couches surtout après une CIVD car il
existe une hyper coagulabilité rebond. Ce risque justifie la mise en route d’une
héparinothérapie à dose préventive. (12)
Nous n’avons observé aucun cas de thrombophlébite dans notre série,
probablement en raison du traitement anticoagulant prophylactique systématiques
des patientes césarisées, et du lever précoce de nos patientes.
2-9- Psychoses du post partum
La prévalence des troubles anxieux et dépressifs dans les grossesses
compliquées d’hémorragies du troisième trimestre est plus élevée que celle de la
population générale. Ceci est en rapport avec la durée d’hospitalisation et la
césarienne. (64)
2-10- Le syndrome de Sheehan
C’est une complication très rare favorisée par l’état de choc et le retard pris à
la compensation de la spoliation sanguine. (8)
119
X- Le pronostic fœtal
1- Caractéristiques fœtales
1-1-Terme de l’accouchement
Nous avons dénombré 71 cas de prématurité soit 44,37% des nouveau-nés.
AUTEURS Prématurité (%)
Hachimy (21) 30,1
Adnaoui (2) 25,7
Senghal (60) 41,85
Notre série 44,37
Tableau 53: Prématurité dans les hémorragies
du troisième trimestre
Spinillo (61) a trouvé un âge gestationnel moyen de 32,7 SA dans les
hémorragies du troisième trimestre. Il était de 34,75 SA dans notre série.
Certains auteurs ont constaté une fréquence de la prématurité dans les
hémorragies du troisième trimestre de 5 à 6 fois celle de la population générale.
D’autres vont jusqu’à incriminer les hémorragies du troisième trimestre dans 60%
des prématurités.
Plus que de l’étiologie du saignement, la prématurité dépend de la date de
survenue des métrorragies.
1-2-Poids de naissance
Dans toutes les séries, les taux de faible poids de naissance étaient élevés
allant jusqu’à 83,18% pour Senghal (60). Dans notre série, il était de 43,74%.
120
Spinillo (61) a trouvé que parmi les nouveau-nés de faible poids de naissance,
9,1% étaient issus de grossesses compliquées de métrorragies du troisième
trimestre.
Spinillo (61) et Taylor (63) n’ont seulement établi la relation entre l’hémorragie
du troisième trimestre et le faible poids de naissance, mais ont également montré
que l’association des deux constitue un facteur de risque de survenue de
complications neurologiques notamment l’hémorragie intra-ventriculaire et la
leucomalacie périventriculaire.
2-3-Détresse respiratoire
La détresse respiratoire néonatale était présente dans 12,4% des cas de notre
série.
Le taux de détresse respiratoire est variable dans la littérature allant de 12%
pour Senghal (60) à 49% pour Spinillo (51).
Cette détresse respiratoire est liée à la prématurité d’une part, et d’autre part
au recours à la césarienne qui retarde la résorption du liquide alvéolaire.
2-4- Score d’Apgar
Le nouveau-né issu d’une grossesse compliquée d’hémorragies du troisième
trimestre est en général un enfant fragile en raison de la prématurité et de l’anémie
maternelle. Le score d’Apgar à 5 minutes est un bon reflet de cet état de naissance.
Dans la littérature, le taux de nouveau-nés vivants avec un score d’Apgar à la
cinquième minute inférieur à 7 était aux alentours de 12_13% dans toutes les séries
(2, 21, 60, 61). La fréquence d’un faible score d’Apgar est significativement
augmentée chez les hypotrophes.
Dans notre étude, il était de 12,9%.
121
2-5- Malformations congénitales
Dans la littérature, on rapporte une fréquence de malformations fœtales en
cas d’hémorragie du troisième trimestre plus élevée que celle de la population
générale.
Elles seraient 2 à 3 fois plus fréquentes dans les placentas prævia et les HRP.
Dans notre série aucun cas de malformation congénitale n’a été relevé.
2- Mortalité périnatale
Malgré l’amélioration des suivis de grossesse, des progrès réalisés en termes
de moyens diagnostiques et des avancées effectuées dans la réanimation néonatale,
le pronostic fœtal reste sombre dans les hémorragies du troisième trimestre.
Auteurs Mortalité périnatale (%)
Hachimy (21) 32,52
Adnaoui (2) 21,11
Sepou (57) 48,38
Senghal (60) 23,7
Spinillo (61) 12,98
Notre série 44,37
Tableau 54 : Mortalité périnatale dans les hémorragies
du troisième trimestre selon les séries
Dans notre série, le taux de mortalité périnatale est élevé et est supérieur à
l’ensemble des séries occidentales et même maghrébines.
122
Nous avons pu déterminer les facteurs de risque de mortalité fœtale. Il
s’agissait de : prématurité, le faible poids de naissance, l’HRP comme étiologie du
saignement et le retard de consultation et de prise en charge.
Tous les auteurs se rejoignent pour affirmer que l’HRP est l’étiologie la plus
pourvoyeuse de mortalité fœtale. Notre étude confirme ces données puisque 62,2%
des cas de mortalité périnatale étaient secondaires à des HRP.
Ils s’accordent également pur incriminer la prématurité comme première cause
directe de mortalité périnatale. Dans notre série, nous avons noté un taux de
mortalité périnatale de 46,66% chez les grands prématurés et de 26,74% chez les
nouveau-nés à terme.
123
CONCLUSION
124
Conclusion : L’hémorragie du troisième trimestre demeure pour l’obstétricien un accident
grave et redoutable d’autant plus qu’il est imprévisible et qu’il peut mettre en jeu le
pronostic vital materno-fœtal.
Dans notre travail, à travers une étude rétrospective des cas d’hémorragie du
troisième trimestre colligés dans notre service durant les années 2006, 2007, 2008,
nous nous sommes fixés comme objectifs une étude épidémiologique de cette
population, une évaluation de la prise en charge au sein de notre formation et du
pronostic materno-foetal.
Sur le volet épidémiologique, nous avons retrouvé une fréquence des
hémorragies du troisième trimestre de 0,88%.
Nous avons dégagé, en accord avec les données de la littérature, comme
facteurs prédisposant aux hémorragies du troisième trimestre : l’âge maternel
(58,05% des patientes avaient plus de 30 ans), la multiparité (38,74%), le bas niveau
socio-économique (91%), les antécédents abortifs (26,08%), les utérus cicatriciel
(14,28%), et le terrain vasculo-rénal (19,87).
Du point de vue clinique, nous avons relevé que la moitié des hémorragies
étaient survenues avant terme, et que 7,1% d’entre elles étaient jugées abondantes.
Nous avons également constaté un retard de consultation pour la majorité de
nos patientes, et des délais de transfert très longs pour celles évacuée d’autres
centres.
Une échographie a été pratiquée chez la majorité de nos patientes permettant
de poser le diagnostic étiologique dans 43,3% des cas. Par contre, une faible
proportion d’entre elles (21,7%) a bénéficié d’une surveillance du RCF.
Sur le plan étiologique, et conformément aux données de la littérature, les
principales causes de métrorragies du troisième trimestre étaient le placenta prævia
125
et l’hématome rétro-placentaire avec respectivement 37,9 et 34,8% des cas, suivis
de la rupture utérine (7,4%), de l’hématome décidual marginal (1,25%) et des lésions
cervico-vaginales (1,25%). Cependant 15,5% des hémorragies sont restées
inexpliquées.
Une fois le diagnostic posé, la décision thérapeutique dépend de l’étiologie,
du retentissement materno-fœtal, de l’âge gestationnel et des conditions
obstétricales.
Dans notre série, l’extraction par voie haute était pratiquée dans 71,42% dont
93,57% était indiquée en urgence. L’extraction était retardée à 6 reprises pour cause
de bloc non disponible. 27,95% de nos patientes ont accouché par voie basse, il
s’agissait dans 62,2% de MFIU. Le traitement conservateur n’était possible que dans
21,11% des cas.
Concernant le pronostic maternel, nous avons relevé 6 cas de mortalité
maternelle soit un taux de 3,7%, quand à la morbidité nous avons observé :
§ 35 cas d’état de choc
§ 13 cas de troubles de l’hémostase
§ 1 cas d’insuffisance rénale fonctionnelle
§ 1 cas d’hystérectomie
§ 11cas d’hémorragies de la délivrance
§ 132 cas d’anémies maternelles
Le pronostic fœtal est malheureusement plus réservé dans les hémorragies du
troisième trimestre. En effet, nous avons enregistré 71 cas (44,37%) de mortalité
périnatale.
Nous avons pu déterminer les facteurs de risque de mortalité fœtale. Il
s’agissait de : prématurité, le faible poids de naissance, l’HRP comme étiologie du
saignement et le retard de consultation et de prise en charge
126
La morbidité fœtale était dominée par la prématurité (44,37%), le faible poids
de naissance (43,74%) et la détresse respiratoire néonatale (12,4%).
A la lumière de ce travail, nous pouvons dégager certaines recommandations :
1. Promouvoir les planifications de grossesse et ainsi limiter la multiparité
2. Réduire le nombre de césariennes en en posant les indications à bon escient
3. Assurer un bon suivi des grossesses par des consultations prénatales
régulières comprenant aussi bien un examen clinique qu’échographique. Pour
les hémorragies du troisième trimestre nous insistons sur les échographies
systématiques à 22 et 32 SA.
4. Sensibiliser les femmes enceintes au caractère alarmant des métrorragies du
troisième trimestre quelque soit leur abondance, et à la nécessité de consulter
précocement.
5. Les patientes évacuées d’autres centres devraient bénéficier d’une mise en
condition avant leur transfert. Leur transport devrait se faire en ambulance
bien équipée, en présence de personnel médical vu le caractère imprévisible
de ces hémorragies.
6. Toute patiente à risque d’hémorragie du troisième trimestre (placenta prævia
recouvrant asymptomatique, pré éclampsie sévère, cicatrice utérine de
mauvaise qualité) devrait être hospitalisée en milieu obstétrico-chirurgical.
7. Au niveau de notre formation, il est recommandé de disposer de 2 blocs
opératoires fonctionnels pour pouvoir faire face aux urgences.
D’autre part, toute patiente ayant saigné au troisième trimestre de grossesse
avec une activité cardiaque positive devrait rester sous surveillance du rythme
cardiaque fœtal jusqu’à l’accouchement.
8. La présence constante d’une équipe d’anesthésistes réanimateur dans la
maternité est recommandée.
127
9. Assurer la disponibilité de produits sanguins
10. La présence d’un néonatologiste en salle d’accouchement est préconisée
11. Les nouveau-nés issus de ces grossesses sont souvent prématurés,
hypotrophes, anoxiques. Leur prise en charge devrait se faire en unité de
réanimation néonatale à proximité de la maternité et prodiguant des soins de
haute qualité.
128
RESUME
129
RESUME
Dans notre travail, nous proposons une étude rétrospective des cas
d’hémorragies du troisième trimestre de grossessee colligés au service de
gynécologie obstétrique du CHU Hassan II de Fès, durant les années 2006, 2007,
2008. Notre but est de dégager une population à risque, et d’évaluer le pronostic
materno-foetal.
L’incidence de cet accident obstétrical est de 0,88%. Les facteurs
prédisposants sont dominés par l’âge avancé (58,05% avaient plus de 30 ans), la
multiparité (38,74%), le bas niveau socio-économique (91%), les antécédents abortifs
(26,08%), les utérus cicatriciel (14,28%), et le terrain vasculo-rénal (19,87%).
Nous avons constaté un retard de consultation pour la majorité de nos
patientes, et des délais de transfert très longs pour les patientes évacuée d’autres
centres.
Les principales causes étaient le placenta prævia, l’hématome rétro-
placentaire et la rupture utérines avec respectivement 37,9, 34,8% et 7,4% des cas.
Cependant 15,5% des hémorragies sont restées inexpliquées.
La décision thérapeutique dépend de l’étiologie et du retentissement
materno-fœtal.
Dans notre série, l’extraction par voie haute était pratiquée dans 71,42% des
cas, et par voie basse dans 27,95% des cas.
Nous avons enregistré 6 cas de mortalité maternelle soit un taux de 3,7%.
Quand à la morbidité nous avons notamment observé 35 cas d’état de choc,
132 anémies maternelles, 1cas d’hystérectomie et 11 hémorragies de la délivrance.
Le pronostic fœtal est plus réservé avec un taux élevé de mortalité périnatale à
44,37%. La morbidité fœtale était dominée par la prématurité (44,37%), le faible
poids de naissance (43,74%) et la détresse respiratoire néonatale (12,4%).
130
Abstract We propose a retrospective study carried out over a period of three years
(2006, 2007, 2008) on all the patients who were admitted with the diagnosis of third
trimester haemorrhage on the department of obstetrics and gynaecology, in the
university hospital Hassan II of Fez.
Our aim was to identify the risk factors, fetal and maternal prognosis.
The incidence of this obstetrical accident was 0,88%. The predisposing
factors are represented essentially by advanced age (58,05% had more than 30),
multiparity (38,74%), low socio-economic standard (91%), previous abortions
(26,08%) and cesarean (14,28%), the preeclampsia (19,87%).
We noticed that the majority of our patients consult lately, and ones sent by
others center arrive after too long delay.
The etiologies were dominated by placenta previa (37,9%), abruptio placenta
(34,8%) and uterine rupture (7,4%). However, 15,5% of haemorrhage remained
unexplained.
The mode of delivery depends on the etiology and the repercussion on the
mother and on the fetus.
In our study, the vaginal delivery has been authorized in 27,95% of the
cases, and in 71,42% by cesarean section.
We noticed 6 cases of maternal mortality (3,7%).
Concerning the morbidity, we observed 35 cases of shock, 132 anemias, 1
case of hysterectomy and 11 cases of delivery’s hemorrhage.
The fetal prognosis is still gloomy with a high rate of perinatal mortality
(44,37%).
Similarly, perinatal morbidity was high in form of prematurity (44,37%), low
birth weight (43,74%), and birth asphyxia (12,4%).
131
ملخص
اء والتولید مراض النسم ألحاالت نزوف الثالثي الثالث للحمل التي سجلت في قس دراسة األطروحة ھذهنعرض من خالل
كان ھدفنا التعرف على المسببات ). 2008- 2007- 2006(بالمركز االستشفائي الجامعي الحسن الثاني بفاس خالل ثالث سنوات
.وتحدیث مآل األم والجنین
، تكرار ) سنة 30تجاوزن %58.05(أما العوامل المسببة فتتمثل في السن المتقدم% 0.88 لحدوث بلغت نسبة ا
والعملیات ) %26.08(، سوابق اإلجھاض) %91(، المستوى االجتماعي واالقتصادي المنخفض) %38.74(الوالدات
) . %19.87(وفرط التوثر الشریاني خالل الحمل) %14.28(القیصریة
.ا تأخیرا في استشارة الطبیب عند النزیف، وبطئا في نقل المریضات من المراكز األخرىكما الحظن
والتمزق ) %34.8(، انفكاك المشیمة ) %37.9(أھم أسباب النزوف یغلب علیھا ارتكاز المشیمة المعیب
.من الحاالت %15.5ولم یتم التعرف على سبب النزیف في ) %7.4(الرحمي
حالة فقر دم، حالة واحدة من 132حالة صدمة، 35باإلضافة إلى 3.7وفیات أي نسبة حاالت 6ھذا وقد سجلنا
.حالة نزیف ما بعد الوالدة 11استئصال الرحم،
. %44.37أما المآل الجنیني فیبقى سیئا مع نسبة وفات حول الوالدة بلغت
من حاالت %12.4ضعیف و من األجنة ذوي الوزن ال% 43.74من الوالدات قبل األوان % 44.37رصدناكما
.قصور التنفس عند الوالدة
132
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