Fisiologia na Regulação da Ingestão Alimentar

Professor: Guilherme da Cunha

Acadêmicos: Edson Viana

João Paulo Cardoso

Pedro Paulo

Wendell Alves

Vespasiano, 2012

Objetivos• Compreender os mecanismos neuroendócrinos que

atuam no controle da ingestão alimentar.

Metodologia

•Foi realizada uma revisão bibliográfica em artigos publicados em bancos de dados como BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), Scielo, bibliografia especializada.

IntroduçãoObesidade – Problema de saúde pública

Excesso de gordura corporal Hipertensão arterial

Doenças coronariana Diabetes tipo II

Balanço energético: Ingestão Gasto Equilíbrio

Percentual de adultos com excesso de peso segundo as capitais dos estados brasileiros

Fonte:http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2012/Abr/10/vigitel_100412.pdf Acessado em: 24/11/2012

Controle da ingestão alimentar

• Fatores extrínsecos: Condições socioeconômicas, culturais, hábitos e preferências alimentares além de influências exercidas pela publicidade.

• Fatores intrínsecos: relacionados com a fisiologia do organismo e com seu estado de saúde e doença.

Objetivo do trabalho

Regulação neural da ingestão alimentar

• Sistema nervoso central tem papel fundamental na homeostasia

• Hipotálamo – Importante na regulação de vários sistemas,

principalmente relacionado com a ingestão alimentar

– Consumo, armazenamento e gasto energético

• 3 Regiões

• Vários Núcleos.

Hipotálamo

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12

• Conexões

Sistema nervoso entérico

Sistema nervoso entérico

Centros alimentares

• Descoberta a partir de experimentos com ratos

Centro da fome

Centro da saciedade

http://www.uftm.edu.br/upload/ensino/AVIdischum100308084614.pdf / Acessado em: 11/11/12

(Mark, 2008. p. 514)

Neuromoduladores

• Sintetizados principalmente pelos neurônios do núcleo arqueado– Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC)• hormônio α-melanócito estimulante (α-MSH)• transcrito relacionado a cocaína e a anfetamina (CART)• Sua ativação: ↓ ingestão alimentos e ↑ gasto energético.

– Neurônios produtores de substâncias orexígenas• neuropeptídio Y (NPY)• proteína relacionada ao agouti (AgPR) • Sua ativação: ↑ ingestão alimentos e ↓ gasto energético.

(GUYTON, A. C. et al. 2011)

Outros neuromoduladores

Anorexígenas Orexígenas

Leptina Endorfinas

Serotonina Galanina (GAL)

Norepinefrina Cortisol

Insulina Grelina

Colecistocinina (CCK) Endocanabinoides

Peptídeo YY (PYY)

(GUYTON, A. C. et al. 2011)

Ação dos neuromoduladores

α-MSHMCR-3

MCR-4

Diminuição do consumo

Núcleo do trato solitário

Ativação do sistema nervoso

simpático

Aumento do gasto

energético

(GUYTON, A. C. et al. 2011)

AtivaçãoAtivação

AgRP

Figura: http://www.cerebronosso.bio.br/neurnios/ Acessado em: 11/11/12

Ação dos neuromoduladores

Controle energético - núcleo arqueado

anorexígenosorexígeno(GUYTON, A. C. et al. 2011)

Controle da quantidade ingerida de alimentos

Ingestão de alimentos Não há tempo para alterações nos estoques corporais de energia e demora horas para fatores nutricionais levarem à inibição do apetite .

Então quem sinaliza a hora de parar????

Regulação a curto prazo

Enchimento gastrointestinal

Fatores Hormonais Gastrointestinais Grelina

É orexígeno

Células Oxínticas– cirurgia bariátrica – saciedade precoce. Tem alta concentração no jejum e baixa na obesidade.

Funções:Inicia impulso alimentar.↓ ação da Leptina↑ secreção e motilidade do TGI

Ação no Hipotálamo:Estimula neurônios orexígenos (NPY e AgRP) ↑ fome.É inibida pela hiperglicemia pós-prandial e a hiperinsulinemia.

Colecistocinina-CCK• ação anorexígena.

• Céls I duodenais - presença de lipídios e oligopeptídeos.

• Funções:

1. Secreção de enzimas, H2CO‾3 pancreático além da bile.

2. Fator de cresc. para vesícula biliar e pâncreas exócrino.

3. Inibe esvaziamento gástrico(↓motilidade) e envia sinais pelo N.Vago provocando saciedade e finalização da refeição -

• Inibe neurônios orexígenos (NPY e AgRP) e estimula o POMC evitando comer exageradamente.

Peptídeo YYÉ Anorexígeno- produzido TGI(Íleo e Cólon) obesos tem ↓ concentração pós-prandial, especialmente nas refeições noturnas (come mais). Sua secreção é influenciada pelo número de calorias da refeição e por sua composição.

↓ níveis de grelina↓ impulso alimentar.Inibe diretamente nos neurônios NPY/AgRP e estimula POMC.

Peptídeo Pancreático

PPAnorexígnoinduz saciedade é liberado após alimentação frente a ↑ concentração de Grelina, age inibindo o esvaziamento gástrico e a uma nova secreção de Grelina.

AmilinaAnorexígeno

Produzido: Céls β pâncreas - junto com a insulina.

Retarda o esvaziamento gástrico retarda nova refeição.

Incretinas (GLP-1 e GIP)Peptídeo Glucagon Like e Peptídeo inibidor gástrico

•Anorexígenos atuam como sinal de saciedade

•Secretados frente ingestão de nutrientes e liberação de CCK.

•Estimulam a secreção de insulina na hiperglicemia.

Oxintomodulina (OXM)•Efeitos anorexígenos semelhantes às Incretinas.

•Produzido na porção distal do intestino.

•Age no hipotálamo - ↓ apetite e secreção de Grelina.

Orexinas (ORXA e ORXB)

↓ Leptina ↑ Produção de Orexinas Estimulam NPY/AgRP no N. Arqueado ↑ apetite.

• Efeitos: Induzem a mastigação, peristaltismo, secreções gástricas e intestinais.

• Ação inibida por sinais anorexígenos: CCK, PYY, OXM, PP, amilina,hiperinsulinemia,hiperglicemia,hiperleptinemia.

Insulina

• Secretado pelas células β pancreáticas Captação de glicose do sangue e armazenamento de glicogênio.

• Excesso de carboidratos produção de gorduras armazenamento no tecido adiposo.

• Atua no SNC induzindo a saciedade, aumentando o

gasto energético e regulando a ação da leptina.

↓ Insulina Hiperfagia e aumento de peso

↑Insulina ↑ Leptina Saciedade

Regulação a Longo Prazo

O controle da alimentação depende do estado nutricional do organismo.

Concentrações sanguíneas de Glisose, Aminoácidos e Lipídeos

Teorias glicostática, aminostática e lipostática

Disponibilidade reduzida do nutriente

Aumenta o desejo por comida rica no nutriente

Temperatura e a ingestão alimentar

1. Frio -> ↑ ingestão -> ↑ metabolismo2. Calor -> ↓ ingestão

Reg. da Temperatura Reg. da ingestão

Fatores Adipocitários (Tecido Adiposo)

• Depósito energético.

• Regulação da temperatura.

• Proteção contra choques mecânicos.

• Órgão endócrino-metabólico por produzir moléculas envolvidas na regulação da fome (adipocinas)Leptina, adiponectina, Fator de necrose tumoral α, Resistina.

Leptina

• Proteína anorexígena produzida pelos adipócitos.

• Diminui a fome e aumenta do gasto energético, atuando no hipotálamo (inibindo NPY/AgRP e estimulando POMC).

• Camundongos deficientes em leptina, eram mais pesados e apresentavam maior ingestão alimentar.

Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso: 24/11/2012

Outras adipocinas:Adiponectina

• Melhora a ação da insulina por estimulação dos seus receptores e por aumentar a oxidação de ácido graxo.

• ↓gliconeogênese

• ↑captação de glicose pelo músculo, diminuindo níveis séricos de glicose.

Fator de necrose tumoral α

• Efeito contrário da adiponectina suprime a sinalização da insulina.

Resistina

• Causa resistência a insulina e está frequentemente elevada em obesos.

Fatores influenciadores na ingestão alimentar

• A leptina e a insulina estimulam a via catalítica e inibem a via anabólica oriunda do núcleo arqueado que segue para o núcleo paraventricular que faz conexão com vias autônomas que processam à saciedade.

Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso: 24/11/2012

Fatores influenciadores na ingestão alimentar

Redução do número dos receptores dos sinais adipocitários (devido a uma dieta hipocalórica)

Aumenta a quantidade de alimento ingerida por diminuir as respostas dos sinais de saciedade.

Conclusão

• Complexidade do mecanismo neuroendócrino no controle da ingestão alimentar

• Importante para uma melhor compreensão das desordens associadas à alimentação, como:

- Obesidade

- Desnutrição

- Subnutrição

- Doenças secundárias decorrentes.

Referências Bibliográficas

• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2011.

• HALPERN, S,C,Z. et al. Determinantes fisiológicos do controle do

peso e apetite. Rev. Psiq. Clin. v.31, n.4, p. 150-153, 2004.

• LEITE, L.D. et al. Integração Neuroendócrina na Regulação da Ingestão Alimentar. Neurobiologia. v.72, n.9, 2009. Disponíve em: <http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word_-_16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf – Acesso: 24/11/2012

Fisiologia na Regulação da Ingestão Alimentar

Professor: Guilherme da Cunha

OBRIGADO PELA ATENÇÃO!

Acadêmicos: Edson Viana

João Paulo Cardoso

Pedro Paulo

Wendell Alves

Vespasiano, 2012