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CORSO INTEGRATO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Prof. Flavio CERASUOLO

CARDIOPATIA ISCHEMICA

scaricato da www.sunhope.it

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TERRITORI DI DISTRIBUZIONE

Dx : v. dx parete anterioreparete postero-inferiore1/3 inferiore del SIVparete postero inferiore del V.S.papillare postero-mediale

IVA : 2/3 anteriore del SIVparete antero-laterale del V.S.papillare antero-lateraleparete antero-apicale del V.D.

CX: parete postero-laterale V.S.papillari

VIE DI CONDUZIONE:

CDX: N.S.A. 55%N.A.V. 100%

CSX: F.H.


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CARDIOPATIA ISCHEMICA

DISCREPANZA TRA APPORTO E FABBISOGNO DI O2

PER RIDOTTO APPORTO PER AUMENTATO FABBISOGNO

Malattia Ostruttiva Coronarica Ipertrofia MiocardicaStenosi AorticaBassa Portata

ANGINA

• DOLORE COSTRITTIVO RETROSTERNALE

• FREQUENTEMENTE SI IRRADIA ALLA GOLA E/O AL LATO ULNARE DELL’ ARTO SUPERIORE SINISTRO

• DURA ALCUNI MINUTI

• PUO’ ACCOMPAGNARSI A SUDORAZIONE ALGIDA, DISPNEA, CARDIOPALMO, SENSO DI MANCAMENTO

CLASSIFICAZIONE DELL’ANGINACLINICA : Angina a riposo

Da sforzoNotturnaDa decubitoPost-prandiale

PATOGENETICA: PRIMARIA (riduzione primitiva del flusso coronarico da spasmo o da trombosi) SECONDARIA (limitazione all’incremento di flusso legata ad una stenosi coronarica)MISTA (i due meccanismi coesistono)EMODINAMICA (alterazioni emodinamiche)

PROGNOSTICA: STABILE (da sforzo)INSTABILE (tutte le altre forme)


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DIAGNOSTICA

ECG BASALEECG DINAMICO (HOLTER)TEST ERGOMETRICOSCINTIGRAFIA MIOCARDICA (Tallio + Tecnezio)ECOCARDIOGRAFIA BASALEECO-STRESS : Fisico

Farmacologico: DobutaminaDipiridamolo

PET (Tomografia ad emissione di Positroni)CORONAROGRAFIAVENTRICOLOGRAFIA

ESPLORAZIONE FUNZIONALE

Ischemia VitalitàStress Test si no

Scintigrafia si si (da sforzo o farmacologica)

Ecostress si si(da sforzo o farmacologico)

PET no si

VENTRICOLOGRAFIA SINISTRA

Cinesi segmentaria

Calcolo delle F.E.

TERAPIA

MEDICA: VASODILATATORI (Nitroderivati)CALCIO ANTAGONISTIBETA-BLOCCANTIANTIAGGREGANTI (Anticoagulanti)TROMBOLITICI (Streptochinasi, Urochinasi, rTPA)

INTERVENTISTICA: ANGIOPLASTICA + STENT

CHIRURGICA: RIVASCOLARIZZAZIONE MEDIANTE BPAC (By-pass aorto-coronarico)


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TECNICHE DI RIVASCOLARIZZAZIONE(NON ALTERNATIVE MA COMPLEMENTARI)

1. ANGIOPLASTICA PERCUTANEA (Con/senza stent)2. BY-PASS AORTO-CORONARICO (Graft arterioso o venoso)

LA RIVASCOLARIZZAZIONE TRANS-MIOCARDICAE’ IMPRODUTTIVA DI REALI BENEFICI (LaserC02/Olmio)


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Trattamento chirurgico della cardiopatia ischemicaTrattamento chirurgico della cardiopatia ischemicaTrattamento chirurgico della cardiopatia ischemica

La validità della strategia chirurgica ètestimoniata non solo da una aumentata sopravvivenza ma anche da:♥scomparsa della sintomatologia♥migliorata qualità di vita♥ridotta incidenza di successivi eventi

non fatali (infarto miocardico)

La validità della strategia chirurgica ètestimoniata non solo da una aumentata sopravvivenza ma anche da:♥scomparsa della sintomatologia♥migliorata qualità di vita♥ridotta incidenza di successivi eventi

non fatali (infarto miocardico)

INDICAZIONI ASSOLUTE ALLARIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA SONO:

1. STENOSI CRITICA T.C.

2. STENOSI CRITICA IVA PROSSIMALE (T.C. EQUIVALENTE)

3. STENOSI CRITICA TRIVASCOLARE

INDICAZIONE CLINICA DI EMERGENZA E’L’ANGINA INSTABILE NON RAFFREDDABILE(INFARTO INCOMBENTE)


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LA RIVASCOLARIZZAZIONE CORONARICA PERESSERE VALIDA DEVE RIPERFONDERE UNMIOCARDIO VITALE. UN PREGRESSO INFARTOTRASFORMA IL TESSUTO MUSCOLARE INTESSUTO FIBROTICO NON CONTRATTILE CHENON SI BENEFICIA DELLARIVASCOLARIZZAZIONE.TECNICHE VALIDE A RILEVARE LA VALIDITA’ DELMIOCARDIO SONO:

• ECO-DOBUTAMINA• SCINTIGRAFIA AL TALLIO• PET

Trattamento chirurgico della cardiopatia ischemica

Il by-pass aorto-coronarico in vena safena autologa ha rappresentato per anni il cardine della terapia chirurgica della cardiopatia ischemica

GRAFTS VENOSI

1 – vena safena interna•prelievo “dolce”•direzione “rivoltata”•salvataggio del nervo safeno

2 – vena safena esterna3 – vena cefalica


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PRELIEVO DI VENA SAFENA INTERNA PREPARAZIONE DELLA SAFENA PRIMA DELL’ANASTOMOSI

IMPIANTO DI VENA SAFENA INCISIONI AORTICHE PER LE ANASTOMOSI PROSSIMALI


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L’arteria mammaria interna sinistra (AMIS) anastomizzata alla discendente anteriore è un fattore predittivo di sopravvivenza più importante della stessa progressione della malattia coronarica

(Loop)

L’arteria mammaria interna sinistra (AMIS) anastomizzata alla discendente anteriore è un fattore predittivo di sopravvivenza più importante della stessa progressione della malattia coronarica

(Loop)

L’incidenza di infarto miocardico tardivo e di reinterventi sono stati significativamente ridotti dall’impiego dell’AMIS nella rivascolarizzazione della discendente anteriore

L’incidenza di infarto miocardico tardivo e di reinterventi sono stati significativamente ridotti dall’impiego dell’AMIS nella rivascolarizzazione della discendente anteriore



L’AMIS in situ anastomizzata alla discendente anteriore aumenta la longevità e riduce i successivi eventi cardiovascolari.

L’impiego di entrambe le arterie toraciche potrebbe migliorare ulteriormente i risultati?

L’AMIS in situ anastomizzata alla discendente anteriore aumenta la longevità e riduce i successivi eventi cardiovascolari.

L’impiego di entrambe le arterie toraciche potrebbe migliorare ulteriormente i risultati?

ARTERIE MAMMARIE INTERNEARTERIE MAMMARIE INTERNE

• peduncolate• scheletrizzate

INDICAZIONI: sempre, se possibileCONTROINDICAZIONI: stenosi mammaria

stenosi succlaviadisfunzione respiratoriadiabete

• peduncolate• scheletrizzate

INDICAZIONI: sempre, se possibileCONTROINDICAZIONI: stenosi mammaria

stenosi succlaviadisfunzione respiratoriadiabete


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PREPARAZIONE DELL’ARTERIA MAMMARIA INTERNA ANASTOMOSI TRA LA MAMMARIA INTERNA E LA CORONARIA


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Rischi connessi all’impiego di entrambe le arterie toraciche interne:

♥mediastiniti

Rischi connessi all’impiego di entrambe le arterie toraciche interne:

♥mediastiniti


Controindicazioni all’impiego di entrambe le arterie toraciche interne:

♥obesità♥diabete♥BPCO♥età avanzata

Controindicazioni all’impiego di entrambe le arterie toraciche interne:

♥obesità♥diabete♥BPCO♥età avanzata


Condotti arteriosi alternativi♥arteria radiale♥arteria gastroepiploica destra♥arteria epigastrica inferiore

Condotti arteriosi alternativi♥arteria radiale♥arteria gastroepiploica destra♥arteria epigastrica inferiore


ARTERIA RADIALE

• prima alternativa alle AMI• buona funzione vicariante dell’ulnare


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Condotti Arteriosi Compositi (anastomosi a T o Y)PRO

♥ Possibilità di rivascolarizzazione totalmente arteriosa con arterie in situ o con solo due condotti arteriosi

♥ Possibilità di utilizzazione di condotti arteriosi alternativi anche di lunghezza ridotta

♥ Assenza di rischio aggiuntivo di mediastinite.CONTRO

♥ Tutta la rivascolarizzazione arteriosa è affidata ad una sola fonte

♥ Maggiore complessità tecnica ♥ Anastomosi sequenziali

Condotti Arteriosi Compositi (anastomosi a T o Y)PRO

♥ Possibilità di rivascolarizzazione totalmente arteriosa con arterie in situ o con solo due condotti arteriosi

♥ Possibilità di utilizzazione di condotti arteriosi alternativi anche di lunghezza ridotta

♥ Assenza di rischio aggiuntivo di mediastinite.CONTRO

♥ Tutta la rivascolarizzazione arteriosa è affidata ad una sola fonte

♥ Maggiore complessità tecnica ♥ Anastomosi sequenziali


CONCLUSIONICONCLUSIONI

L’arteria mammaria interna su IVA è indicata in pazienti di qualsiasi età, qualunque sia la funzione del V.S., sia per malattia mono o multivasale, nei diabetici, ed in condizioni di emergenza.

CONCLUSIONI

La doppia mammaria è indicata in pazienti di età inferiore a 60 anni che non presentino controindicazioni specifiche, preferibilmente con malattia critica bivasale.


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TECNICA CHIRURGICA STANDARD

• Incannulazione aortica e atriocavale• CEC normotermica-clamp aorta• Cardioplegia ematica potassica isotermica• Anastomosi distali• Declampaggio aortico• Anastomosi prossimali su clamp

tangenziale


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TRATTAMENTO POSTOPERATORIO

• antiaggreganti• calcioantagonisti

QUALI CONDIZIONI PER UN RISULTATO OTTIMALE?

• rivascolarizzazione completa• qualità dei vasi• run-off• progressione della malattia• AMI su IVA


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DESTINO DEI GRAFTS VENOSI

• iperplasia intimale (≤1 anno)• aggregazione piastrinica (≤1 anno)• aterosclerosi (≥ 1 anno)

PERVIETA’ A 10 ANNI = 47%

CONCLUSIONI

• La chirurgia riduce la mortalità a 5 e 10 anni

• I risultati migliori si ottengono nei pazienti con T.C. o IVA prossimale

• La chirurgia migliora lo stato clinico dei pazienti

• L’impianto dell’AMI sull’IVA èfondamentale

Complicanze dell’infarto miocardico acuto

Complicanze dellComplicanze dell’’infarto infarto miocardico acutomiocardico acuto

•Le complicanze dell’infarto miocardico sono strettamente dipendenti dalla entitàdel tessuto necrotico e dalla sua localizzazione. •Esiste una stretta corrispondenza tra la anatomia dell’albero coronarico e le possibili complicanze di un infarto miocardico.


Complicanze dellComplicanze dell’’infarto miocardico infarto miocardico acutoacuto


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Le complicanze dell’infarto miocardico si distinguono in complicanze precoci e complicanze tardive a seconda del tempo che occorre per il loro verificarsi.



Complicanze precoci dell’infarto miocardico:• Insufficienza di pompa• Reinfarto ed angina post-infartuale• Aritmie• Rottura di cuore• Rottura del setto interventricolare• Insufficienza mitralica acuta• Trombosi murale ed embolia• Pericardite






•La comparsa di shock cardiogenorappresenta una evenienza altamente sfavorevole , con una mortalità del 90% se una corretta terapia ed una eventuale assistenza meccanica di circolo non vengono prontamente istituite.•Una strategia aggressiva può ridurre la mortalità al 30-50%.




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•La metodica di assistenza temporanea di circolo che offre maggiori garanzie in termini di facilità di applicazione, e di costi-benefici è sicuramente la contropulsazione aortica che:– aumenta la pressione arteriosa media– migliora la perfusione coronarica– riduce il consumo energetico mediante una

riduzione del post-carico.






Reinfarto ed angina post-infartuale•L’incidenza di angina post-infartuale senza reinfarto è del 20-30% circa. Questa incidenza è ridotta dalla PTCA primaria ma non dalla trombolisi.•Si associa ad una incidenza di complicanze 2-4 volte superiore.•La mortalità ad 1 ed a 3 anni ènotevolmente superiore in questo gruppo.



Reinfarto ed angina post-infartualeIl protocollo di trattamento in questi pazienti è rappresentato dalla stabilizzazione emodinamica con terapia medica e successiva rivascolarizzazione coronarica con PTCA e/o chirurgica.




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Complicanze precoci dell’infarto miocardico:• Insufficienza ventricolare sinistra• Reinfarto ed angina post-infartuale• Aritmie• Rottura di cuore• Rottura del setto interventricolare• Insufficienza mitralica acuta• Trombosi murale ed embolia• Pericardite



AritmieSi distinguono in bradiaritmie, legate all’interessamento delle vie elettriche di conduzione (es.: BAV nell’infarto della arteria del nodo di His), e tachiaritmie (TV, FV, FA etc.).






Rottura di cuore•Evenienza catastrofica, quasi sempre mortale che si verifica generalmente nella prima settimana (nel corso delle prime 48 ore in era trombolitica) durante il processo di riassorbimento delle cellule necrotiche.•Interessa più frequentemente la parete anteriore del Vs; è una rarissima evenienza nell’infarto inferiore.




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Rottura di cuore•Incidenza:11%; responsabile della maggior parte dei decessi precoci.•La trombolisi sembra accelerare i tempi della sua comparsa.•Non sempre (50%) è possibile reperire una chiara breccia, spesso si evidenzia la trasudazione di sangue dal contesto di una parete miocardica in fase di rammollimento.



Rottura di cuore

Colpisce più frequentemente donne ipertese di circa 60 anni dopo circa 5 giorni dal loro primo infarto.



Rottura di cuoreL’unica possibilità terapeutica èrappresentata dall’intervento chirurgico in emergenza teso alla riparazione della breccia con patch di pericardio e colla biologica e alla successiva stabilizzazione emodinamica in vista di una rivascolarizzazione coronarica.




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Rottura del setto interventricolare•Incidenza dell’1-2%; responsabile del 5% della mortalità precoce dell’IMA.•Compare in media dopo 2-4 giorni.•E’ più frequente negli uomini che nelle donne (3:2).•L’età media è di circa 60 anni.•La incidenza si è ridotta nell’ultima decade grazie ai progressi della terapia medica.




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Rottura del setto interventricolare•Nel 60% dei casi si localizza nel setto antero-apicale dopo un infarto intramurale che colpisce il territorio dell’ IVA.•Nel 20-40% dei casi si localizza nel setto posteriore dopo un infarto intramurale inferosettale che colpisce la coronaria destra dominante o, più raramente, una arteria circonflessa dominante.



Rottura del setto interventricolare







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Insufficienza mitralica acuta•Incidenza:0.5% responsabile da sola del 5% della mortalità da IMA. •L’età media di presentazione è di circa 60 anni. •Si verifica prevalentemente nella prima settimana dall’infarto.•Legata alla rottura del muscolo papillare ischemico.



Insufficienza mitralica acuta




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Insufficienza mitralica acuta•La rottura di corde incompleta che esita in una insufficienza mitralica acuta di grado non severo è una evenienza molto piùfrequente (17-55%).•La prognosi di questi pazienti se trattati con terapia medica sino a cronicizzazione del processo (3-6 settimane) è nettamente migliore.



Insufficienza mitralica acutaProtocollo di trattamento

•Stabilizzazione emodinamica (contro-pulsatore aortico , monitoraggio emo-dinamico con catetere di SWAN-GANZ).•Coronarografia.•Rivascolarizzazione coronarica e correzione dell’insufficienza mitralica (sostituzione o riparazione).







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Trombosi murale ed embolia•Incidenza:20% , 40% negli infarti anteriori , 60% negli anteroapicali.•La trombosi murale nelle prime 72 ore rappresenta un elemento prognostico altamente negativo.•Nel 10% dei casi una trombosi murale può causare embolia sistemica.



Trombosi murale ed embolia•La terapia precoce con eparina riduce la incidenza di trombosi murale.•Nei pazienti che presentano trombosi murale precoce la trombolisi ècontroindicata.•La anticoagulazione con warfarin riduce l’incidenza di eventi embolici nei pazienti con trombosi murale.



Trombosi murale ed embolia







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Pericardite•Incidenza:25%.•Prognosi favorevole•Si distinguono due differenti forme :

– Pericardite epistenocardica: pericardite fibrinosa acuta che si verifica già nella 1°settimana dall’IMA.

– Pericardite immunitaria (Sindrome di Dressler): compare dopo circa 15 giorni(2-8 settimane) dall’infarto, l’incidenza è del 3-4%. Frequentemente è recidivante.



PericarditeProtocollo di trattamento

•ASA ad alti dosaggi(650 mg/die)•Pericardiocentesi se è presente tamponamento cardiaco. •I corticosteroidi sono sempre controindicati perché interferiscono con il processo di cicatrizzazione del miocardio (↑ del rischio di rottura di cuore e di formazione di aneurismi).



Complicanze tardive dell’infarto miocardico:• Scompenso cardiaco congestizio cronico• Insufficienza mitralica cronica• Aneurisma ventricolare sinistro• Aneurisma ventricolare falso




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Scompenso cardiaco congestizio cronico•La cardiopatia ischemica è la prima causa di scompenso cardiaco congestizio che si realizza per la coesistenza di una disfunzione contrattile ed una disfunzione diastolica.•La rivascolarizzazione coronarica è in grado di ripristinare in pazienti selezionati la funzionalità di segmenti di miocardio ibernato.



Miocardio ibernato

Miocardio vitale con ridotta funzione contrattile che può essere recuperata con adeguata riperfusione coronarica.

Miocardio ibernatoMiocardio ibernato

Miocardio vitale con ridotta funzione Miocardio vitale con ridotta funzione contrattile che può essere recuperata con contrattile che può essere recuperata con adeguata adeguata riperfusioneriperfusione coronarica.coronarica.







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Insufficienza mitralica cronica•Incidenza:10-19% •Possibili meccanismi:

– Rottura incompleta di corde muscolo papillare– Malfunzione del muscolo papillare– Atrofia del muscolo papillare– Dilatazione ventricolare con impossibilità alla

coaptazione dei lembi mitralici



Insufficienza mitralica cronica



Insufficienza mitralica cronica




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Insufficienza mitralica cronicaSpesso la sola chirurgia coronarica è in grado di correggere una insufficienza mitralica di grado moderato ripristinando la funzionalità di un segmento di miocardio ischemico.







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Complicanze tardive dell’infarto miocardico:• Scompenso cardiaco congestizio cronico

Insufficienza mitralica cronica• Aneurisma ventricolare sinistro• Aneurisma ventricolare falso



Aneurisma ventricolare falsoFormazione aneurismatica a colletto stretto la cui parete, sottile, è rappresentata dal pericardio parietale.•Incidenza estremamente bassa.•Elevato rischio di rottura.•L’intervento chirurgico è sempre consigliato per scongiurare la rottura di cuore in due tempi.




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Aneurismi ventricolari veri e falsi




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