Definizione

Epidemiologia

Obesità = Problema Medico Complicanze CV

Complicanze metaboliche

Complicanze respiratorie

Complicanze endocrine

Sommario I

Patogenesi Genetica dell’ObesitàObesità geneticheRuolo del SNCRuolo dell’adipocita = ghiandola endocrinaAlterazioni metaboliche

Terapia Strumenti classici & chirurgiaFarmaciNuove strategie

Sommario II

Obesità =

Definizione

intakeenergetico

spesaenergetica

“patologia ad andamento cronico, evolutivo e recidivante, ad

etiopatogenesi multifattoriale consistente in un’ alterazione della

composizione corporea caratterizzata da un’ eccessiva massa rispetto ai limiti

ritenuti normali per sesso, eta’, statura e costituzione. “

Definizione obesita’

Formule matematiche

Formula di Lorentz: 

Uomo: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 4

Donna: (statura in cm –100) - (statura in cm -150) 2

Formula di Broca:

Uomo: statura in cm -100

Donna: statura in cm -104

Obesità: definizione

DXA, Total Body Water,Total Body K, CT, MRI,

Obesità: definizione

Obesità: definizione

obesita’ obesita’ sottocutanea, sottocutanea, periferica, ginoide o periferica, ginoide o “distribuzione e pera”“distribuzione e pera”

obesita’ a obesita’ a distribuzione distribuzione intermediaintermedia

obesita’ viscerale, obesita’ viscerale, centrale, androide o centrale, androide o “distribuzione e “distribuzione e mela”mela”

Obesità: definizione

BMI Classe di peso Circonferenza Vita

uomini <102 cm

donne <88 cm

uomini >102 cm

donne >88 cm

Rischio relativo

< 18,5 Sottopeso

18,5 - 24,9 Normopeso aumentato

25,0 - 29,9 Sovrappeso aumentato alto

30,0 - 34,9 Obesità 1° alto molto alto

35,0 - 39,9 Obesità 2° molto alto molto alto

> 39,9 Obesità 3° altissimo altissimo

 

Distribuzione del tessuto addominale corporeo e rischio relativo

Relative amount of adipose tissue subcompartments

Subcutaneous

Intramuscolar

Visceral

Subcutaneous, properTriangular pad

AbdominalIntraperitonealRetroperitoneal

ThoracicCardiacOther thoracic

66,8%0.3%

13.5%5.4%

0.2%1.6%

18.9%

1.8%

12.2%

67.1%

20.7%

Chonidhury, et al, 1994

L’OBESITA’ E’ STATA DEFINITAUNA VERA E PROPRIA EPIDEMIA

•Colpisce 250 milioni di persone adulte (OMS 1998)Provoca malattie croniche e costi sanitari maggiori di quellilegati al fumo di sigaretta, all’alcolismo o alla povertà(RAND Research; Health Affairs, 2002)

•I numeri dell’obesità/sovrappeso:~26% / 61% U.S.A. (NHANES III)~25% / 60% Europa (IOTF, sito web)~10% / 33% Italia (ISTAT, 2000)…ed è in aumento: (Yanovski, NEJM 2002)- E’ aumentata del 75% dal 1980- Triplicata negli ultimi 30 anni

•I bambini: - n° di bambini e adolescenti in sovrappeso duplicato dal 1976 - ~10-27% dei bambini italiani di 10 anni in sovrappeso/obeso

(IOTF, sito web)

Studio dell’American Cancer Society su 750.000 uomini e donne

Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis. 1979; 32: 563-576.

OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ

2.5

2.0

1.5

1.0

0020 25 30 35 40

BMI

Ris

chio

rel

ativ

o di

mor

talit

à

Patologie gastrointestinali e polmonari

Patologie cardiovascolari e della colecisti

Diabete mellito

Moderato Moltobasso Basso Moderato Elevato Molto

elevato

Uomini

Donne

CONSEGUENZE DELL’OBESITÀ

• Aumento di malattie e mortalità1

• Aumento dei costi sanitari2

• Riduzione della produttività e della funzionalità2

• Discriminazione sociale ed economica2

1. Gray. Med Clin North Am. 1989; 73: 1-132. Gorstein et al. PharmacoEconomics. 1994; 5 (suppl 1): 58-61

Obesità: prevalenza

Donne

Uomini

Obesità=

Problema Medico

Obesità efunzione CV

CardiopatiaIpertensivaIpertrofia

CardiopatiaIschemica

MORBILITA’ E MORTALITA’ASSOCIATI A DISTRIBUZIONE CENTRALE DELL’ADIPE: LO

“STUDIO DI GOTHENBURG”

Probabilità di non sviluppare infarto del miocardio

Probabilità di sopravvivenza

Follow up (anni)

0

0.95

4 8 12

1.0 1.0

0.95

0 4 8 12

WHR:I quintile <V quintile >

WHR:I quintile <V quintile >

Lapidus, 1984

Trigliceridi e Ch-HDL plasmatici in donne normopeso e con obesità sottocutanea e viscerale

(Deprés et al., 1995)

0

50

100

150

200

250

300

Normopeso Obesità S Obesità V

0,75

1

1,25

1,5

Normopeso Obesità S Obesità V

mg % TrigliceridiTrigliceridi Ch-HDLCh-HDLmmol/l %

**

** ******

** p<0,05

Valori di circonferenza della vita e prevalenza di ipertensione

0

10

20

30

40

50

<71,1 71,1-76,1 76,2-81,2 81,3-86,3 86,4-91,3 91,4-96,5 >96,5

Rexrode et al, 1998

%

circonferenza della vita - cm

Obesità and T2DM

Valori di circonferenza della vita e prevalenza di diabete

0

10

20

<71,1 71,1-76,1 76,2-81,2 81,3-86,3 86,4-91,3 91,4-96,5 >96,5

Rexrode et al, 1998

%

circonferenza della vita - cm

Relative Risk for Type 2 Diabetes Mellitus

0

2

4

6

8

10

12

< 25 > 30

RR

• 42 504 male health professionals, 40 to 75 years of age, without diagnosed diabetes

• 12 years of follow-up

van Dam et al, 2002

OBESITA’ E DIABETE II TIPO

L’obesita’ e’ - spettatore innocente?- complice indispensabile?- fattore responsabile?del diabete mellito tipo 2.

Gli effetti metabolici dell’obesita’ sul metabolismo del glucosio sono responsabili del deterioramento della tolleranza al glucosio, dello sviluppo dell’insulinoresistenza e del danno della betacellula con la mediazione di un background genetico multifattoriale legato anche alla topografia del tessuto adiposo

Insulin Resistance: Insulin Resistance: Associated ConditionsAssociated Conditions

Atherosclerosis

Type 2 diabetesImpaired

glucose tolerance

Polycysticovary disease

Obesity (central)

Dyslipidemia Hypertension

Microalbuminuria

Hyperuricemia

Decreasedfibrinolytic activity

InsulinResistance

CAUSE DI INSULINORESISTENZA

1. ANOMALIE DELLA SECREZIONE DELLA BETA CELLULA insulina anomala per mutazioni geniche iperproinsulinemia da alterata conversione

2. ANTAGONISTI DELL’AZIONE INSULINICA antagonisti immunologici anticorpali antagonisti ormonali: Cortisolo GH PRL Glucagone

Orm. Tiroidei Androgeni Catecolamine antagonisti metabolici: iperglicemia ipernefemia altri antagonisti: TNFalfa PKC Rad

3. DIFETTI RECETTORIALI O POSTRECETTORIALI

4. FATTORI ACQUISITI eccesso ponderale, localizzazione viscerale del grasso dieta iperlipidica, sedentarieta’ fumo di sigaretta

Sindrome MetabolicaATP III Guidelines, NIH, 2001

Associazione diBMI > 25 e almeno 2 alterazioni metaboliche,

quali Ipertensione, Dislipidemia o Alterata Tolleranza Glucidica”“L’eccesso ponderale deve essere localizzato a livello centrale”

Obesità Obesità visceraleviscerale

Obesità Obesità visceraleviscerale

Ipertrigliceridemia

Ipertensione arteriosa

AumentoSmall-Dense LDL

Riduzione HDL

Iperinsulinemia

Resistenza insulinica

Ridotta Tolleranza glucidica(diabete tipo 2)

La definizione dell’IDF

Obesità ealterazionifunzionerespiratoria

Obesità eghiandoleendocrine/metabolismo

Calcolosi della colecisti: supersaturazionedi colesterolo nei sali biliari soprattutto a digiuno

Normale funzionalità tiroidea(recettori T3 ? Ridotti in monociti umani)

Normale funzionalità corticale surrenale nel 90%diagnosi differenziale con Sindrome di Cushingtest soppressione al desametazone overnightdubbio (consigliato il test “lungo”)

Funzionalità testicolareTestosterone tot ridottobinding globulin molto ridottafree-testosterone aumentato

Funzionalità ovarica nella norma;diagnosi differenziale con Ovaio Cistico

GrowthHormoneridotto

con IGF 1normale

Patogenesi dell’Obesità

Obesità Genetica

Un numero elevato di geni può avere un impattopotenziale sulla regolazione del peso corporeo

Predisposizionegenetica

Predisposizionegenetica

interagisce con ambiente

Littleeffect

Obesità come tratto diSindrome Pleiotropica

Prader WilliCohenAlstromBardet-BiedlBorjeson-Forssmann-Lehmann

Lezioni dai modelli animali

Lezioni dai modelli animali

Tessuto Adiposo

Nuclei Ventro-medialee laterale

Obesità Genetica: riassunto

Feed-back Tessuto Adiposo SNC

Ruolo del SNC

Ruolo del SNC e Periferico

Ghrelina

Blood Nutrients

GlucoseFatty AcidsAmino Acids………..………..

Hormones

GlucocorticoidsAldosteroneEstrogensInsulinGH…..…..…..

Nutrients

Fatty AcidsLactate………..………..

Hormones

LeptinAdiponectinAdipsinResistinVisfatinTNFMCPPGsIL-6…..…..

Hormone processing enzymes

Aromatase11β-HSD 1………….

Body Energy Stores of Lean 70-kg Man

Adipose tissue triglyceride = Adipose tissue triglyceride =

120,000 kcal120,000 kcal

Muscle triglyceride =

3000 kcal

Liver triglyceride = 450 kcal

Liver glycogen = 400 kcal

Muscle glycogen =

2500 kcal

WHAT’S THE PRIMARY ROLE OF ADIPOSE TISSUE ?

• Adipose tissue is an organ for energy storage, a function which is supported by the secretory function of its adipocytes and cannot be detached from intracellular lipid storage and handling.

• The secretory function of adipocytes need to be considered as a system at the level of a cell, in which various molecular process function in a coordinated way.

• The secretory function should be viewed similarly at the whole body level and include organ-organ interactions.

• In this respect, the paracrine and autocrine activities of adipocytes are nowadays underestimated.

Cellular components (%) of human adipose tissue

Mature adipocytes  50–70 

Stromal ‘preadipocytes’  20–40 

Endothelial cells  1–10 

Macrophages  1–30 

Other cell types  ? 

Hauner H, Proc Nutr Soc 2005

ADIPOCITA

TGintracell

FA

Insulin

HSL_

LIPOLISIGlucosio

LPL

DGATGlicerolo-3P

+

Glu

+

FFA

+

trasporto ?ESTERIFICAZIONE

Ruolo Endocrino del Tessuto Adiposo

LeptinAdiponectinResistinOmentin

alpha-TNF, IL6

LEPTIN

LA LEPTINA RAPPRESENTA UN MARKER SPECIFICO DI ESPANSIONE DEL TESSUTOADIPOSO

RISPONDE IN MANIERA RAPIDA ALL’IPERAFFLUSSO DI LIPIDI ALLA CELLULA

VIENE RIDOTTA DALLA RESTRIZIONE CALORICA E DAL CALO PONDERALE

AUMENTA L’UPTAKE DI GLUCOSIO E LA LPL NEL BAT E LA CONSEGUENTE OSSIDAZIONE LIPIDICA

POSSIEDE UNA CHIARA AZIONE ANTIPROLIFERATIVA SULLA CELLULA ADIPOSA

UNO STATO DI LEPTINA RESISTENZA DELLA CELLULA ADIPOSA LIMITA QUESTI EFFETTI PERPETUANDO L’OBESITÀ

Energy expenditureResting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity

Genetic & environmental factorsMetabolic factors

DietPhysical activity

Social factors

EnergyIntake

EnergyExpenditure

Body weight regulation

Resting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity

Non-obese Obese

kcal/daykcal/[kg LBM]/day

Non-obese Obese

Resting energy expenditurePostprandial thermogenesisPhysical activity

Ravussin E et al. Short-term mixed-diet overfeeding inman: no evidence for “luxuskonsumption”.Am J Physiol 249: E470-E477, 1985.

Resting energy expenditure (REE)Postprandial thermogenesis (PT)Physical activity (PA)

?? Energetic efficiency

?? Reduced physical activity (sedentary lifestyle)

Non-obese Obese

25 %

Non-obese

Obese

Total energy expenditure

PA

PA

PT

PT

REE

REE

PA

EnergyIntake Energy

Expenditure

Body weight regulation

Genetic & environmental factorsMetabolic factors

DietPhysical activity

Social factors

Energy intakeModels of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients

FFM (kg)

Tot

al e

nerg

y ex

pend

itur

e (k

cal/

day)non-obese

obese

weightgain

Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients

FFM (kg)

non-obese

obese

weightreduction

Tot

al e

nerg

y ex

pend

itur

e (k

cal/

day)

Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients

Models of weight gainModels of weight reductionRole of macronutrients

High carbohydrate meal

plasma glucose and insulin

plasma free fatty acids

High fat meal

plasma lipids and insulin

Glucose oxidation

Lipid oxidation

plasma glucose

Lipid storage

Lipid oxidation

plasma lipids

Lipidi

Glucidi

Protidi

Kca

l/da

y

IsocaloricDiet

HypercaloricDiet

IntakeOxid

IntakeOxid

Net lipiduptake

Models of weight gainModels of wt reductionRole of macronutrients

EnergyIntake Energy

Expenditure

Body weight regulation

Genetic & environmental factorsMetabolic factors

DietPhysical activity

Social factors

??

WeightGain

Role of Increasing Proportion of Dietary Fat

Higher energy density of high-fat foods

Delayed gastric empting satiation intervenes too late

UK adult males

Low fat dietObesity virtually absent

High fat dietMinor proportion of obesity

Zurlo F et al. Low ratio of fat tocarbohydrate oxidation as predictorof weight gain: studyof 24-hour RQ.Am J Physiol 59: E650-E657, 1990

LipidOxidation

?

Don’t forget

Cicli futili

Na-K ATPase (?? determinazione extra-eritrocitaria)

Tessuto adiposo bruno (modelli animali)

Abnormal eating patterns (SNC)

Dimensioni, numero e distribuzione delle cellule adiposeobesità iperplastica (early onset, uniforme)obesità ipertrofica (late onset, centrale)

Hypo-caloric Diets

Behavioral therapy

Exercise

Chirurgia: bendaggio gastrico

Evidence-based medicine

Obesità: terapia

Obiettivi della terapiaObiettivi della terapia

>30>30>30>30

>25>25>25>25

2020 2020

BMIBMIBMIBMI

Stabilizzazione del pesoStabilizzazione del peso(Obiettivo della popolazione)(Obiettivo della popolazione)Stabilizzazione del pesoStabilizzazione del peso(Obiettivo della popolazione)(Obiettivo della popolazione)

(( 0,25 0,25 Kg/anno)Kg/anno)(( 0,25 0,25 Kg/anno)Kg/anno)

Storia naturaleStoria naturaledel peso corporeodel peso corporeoStoria naturaleStoria naturaledel peso corporeodel peso corporeo

Normalizzazione del pesoNormalizzazione del peso(Ideale ma rara)(Ideale ma rara)Normalizzazione del pesoNormalizzazione del peso(Ideale ma rara)(Ideale ma rara)

< 5% dimagrimento< 5% dimagrimentosenza riduzione del rischiosenza riduzione del rischio(insoddisfacente)(insoddisfacente)

< 5% dimagrimento< 5% dimagrimentosenza riduzione del rischiosenza riduzione del rischio(insoddisfacente)(insoddisfacente)

> 15% dimagrimento> 15% dimagrimentocon significativa con significativa riduzione del rischio riduzione del rischio (Eccellente)(Eccellente)

> 15% dimagrimento> 15% dimagrimentocon significativa con significativa riduzione del rischio riduzione del rischio (Eccellente)(Eccellente)

5-10%5-10%dimagrimentodimagrimento(Sufficiente)(Sufficiente)

5-10%5-10%dimagrimentodimagrimento(Sufficiente)(Sufficiente)

10-15%10-15%con riduzionecon riduzionedel rishiodel rishio(Buono)(Buono)

10-15%10-15%con riduzionecon riduzionedel rishiodel rishio(Buono)(Buono)

RossnRossnerer. . ObesityObesity. 199. 1992. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co2. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2): 7; 119 (7 pt 2): 71212-71-7199..RossnRossnerer. . ObesityObesity. 199. 1992. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co2. Factor determining the long-term outcome of obesity treatment. Obesity. J.B. Limpincott Co; 119 (7 pt 2): 7; 119 (7 pt 2): 71212-71-7199..

MANAGEMENT TERAPEUTICO

NON FARMACOLOGICOStile di vitaAttivita’ fisicaterapia dieteticaApproccio psicocomportamentale

FARMACOLOGICOFarmaci attivi sul calo ponderale: Sibutramina, Orlistat, ?rimonabant?Farmaci attivi sulle comorbilita’: Statine, Antipertensivi,ASA, etcFarmaci attivi sull’insulinoresistenza: Metformina,Tiazolidinedioni

STRATEGIE DI INTERVENTO

Valutazione dello stile di vita del paziente:

1- identificare il livello di attività fisica svolta, strutturata e non2- abitudini voluttuarie

Eventuali modifiche proposte:

1- incrementare il movimento nelle attività quotidiane

2- proporre attività fisica aerobica adeguata3- scoraggiare le abitudini deleterie quali il fumo di sigaretta e l’abuso di caffe’ e alcoolici

STILE DI VITA

• Nello studio DPP i soggetti con sola modifica dello stile di vita riducono del 58% l’incidenza di comparsa di NIDDM , meglio di quanto ottenuto con la metformina (DPP group, N Engl J Med 306, 393—403 2002

• Nel Finnish diabetes Prevention Study i risultati sono analoghi (Tuomilehto et al N Engl J Med 344 1343—1350 2001

ATTIVITÀ FISICA: IMPATTO SULLE COMORBILITÀ

• Migliora la funzione cardiorespiratoria1

• Migliora il profilo lipidico1

• Riduce la pressione arteriosa2

• Aumenta la sensibilità insulinica2

• Migliora il controllo glicemico2

1. Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993: chap 15.2. Pi-Sunyer. In: Frankle, Yang. Obesity and Weight Control: The Health Professional's Guide to Understanding and

Treatment; 1988.

ATTIVITA’ FISICA• L’esercizio fisico e’ una componente essenziale della

terapia della sindrome metabolica• E’ stato notato che il solo esercizio fisico e’ in grado

di ridurre il grasso addominale • (Ross et al, Ann Int Med 133, 92—103 2000)• Nello studio familiare HERITAGE e’ stato riscontrato

che l’esercizio normalizza i trigliceridi ed eleva l’HDL ma solo nei soggetti con entrambe le anomalie

(Couillard et al, Atheroscler Thromb Vasc Biol 21, 1226—1232 2001)

Strategia: dieta “punitiva”

VLCD O VLED -DIETA FORTEMENTE IPOENARGETICA ( < 800 Kcal)

DIETA IPOLIPIDICA -DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO (grassi totali < 25% Kcal totali/die)

DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI- Apporto di carboidrati pari a 20-50 g/die, in proporzione elevato apporto di proteine e grassi

IPERPROTEICA- formulata con apporto elevato di proteine, moderato di grassi e carboidrati

Strategia: educazione alimentare

L’educazione alimentare è il processo informativo

ed educativo per mezzo del quale si persegue il

generale miglioramento dello stato di nutrizione

degli individui, attraverso la promozione di

adeguate abitudini alimentari, l’adozione di

manipolazioni più igieniche degli alimenti ed un

efficiente utilizzo delle risorse alimentari.

IN CHE COSA CONSISTE?

OMS/FAO

TERAPIA DIETETICA 1

• E’ nota da tempo l’inefficacia degli approcci dietetici convenzionali nel medio e lungo termine

• questo potrebbe dipendere da numerosi fattori: monotonia nell’alimentazione, regimi dietetici troppo ristretti, follow-up dei pazienti inadeguato, obiettivi terapeutici non realistici

TERAPIA DIETETICA 2

• I regimi dietetici proposti spesso sono inadeguati dal punto di vista nutrizionale e non razionali

• Molto frequente il fenomeno del “weight-cycling”, che porta ad un ulteriore incremento di Fat Mass

• Molto spesso i pazienti hanno difficoltà a seguire i regimi dietetici prescritti per problematiche connesse all’attivita’ lavorativa

TERAPIA DIETETICA 3 - CHE FARE?-

• Proporre obiettivi realistici: e’ noto da tempo che cali dell’ordine del 5-10% dell’eccesso ponderale riducono significativamente l’insorgenza delle patologie correlate (1)

• Cali ponderali intenzionali di 9 Kg sono associati a riduzione della mortalità del 24% (2)

• 1- Sarwer DB, Wadden TA, J Womens Healt Gend Based Med 1999, May; 8(4): 483-93

• 2- Gregg EW et al, Ann Intern Med 2003; 138: 383-89

Sibutramina- inibisce il re-uptake di neurotrasmettitoricome serotonina e noradrenalina- riduce assunzione di cibo- riduzione dose dipendente fino al 9% delbasale- STORM trial evidenzia una maggiore efficacianel mantenere la riduzione ponderale ottenuta

- secchezza fauci, insonnia, rialzi PA persistente

Obesità: drug therapy

Orlistat- inibisce la lipasi pancreatica- riduce assorbimento degli acid grassi introdotticon i trigliceridi della dieta- riduzione fino al 10% in 2 anni (vs. 4-6% placebo)

- steatorrea

Obesità: drug therapy

Efedrina & Caffeina- aumenta il consumo di O2 del 10% per ore

- aumento fc e palpitazioni

Obesità: drug therapy

• Riduce la produzione epatica di glucosio• Riduce l’assorbimento intestinale di glucosio

• Aumenta la captazione periferica di glucosio• Aumenta l’utilizzazione di glucosio in periferia

Miglioramento della sensibilità all’insulina

+

=

METFORMINA

Recettore cannabinoidi CB1Sistema degli endocannabinoidi: fosfolipidi prodottilocalmente con breve emivita che del rispettivo recettoreG-protein associato (CB1).

CB1 è espresso in diverse aree del SNC e SNP, fegato,muscolo, tessuto adiposo e tratto gastro-enterico

CB1 knock-out mice sono magri e questo fenotipo non sispiega solo con la ridotta assunzione di cibo

Stimolazione di CB1 a livello del tessuto adiposo inducelipogenesi e ridotta produzione di adiponectina

Effetti centrali vs. effetti periferici

Despres NEJM 353:2121, 2005

RIMONABANT: CB1 receptor blockadeAnthropometry and lipids

RIMONABANT: CB1 receptor blockadeGlucose metabolism and adiponectin

Despres NEJM 353:2121, 2005

Drug therapy: new strategies

Drug therapy

What’s going on

• Quale è il candidato?– ???

• Quale intervento migliore ?– Interventi di tipo restrittivo

• gastroplastica verticale e sue varianti • bendaggio gastrico

– Interventi di tipo malassorbitivo• by-pass digiuno-ileale

La chirurgia bariatrica

Indicazioni alla chirurgia bariatrica

1. BMI >402. BMI >35 con comorbidita’ o indicazione a chirurgia addominale

3. Obesità presente da almeno 5 anni4. Eta’ 18-655. Criteri dietologici

LAP BAND ® dopo chiusura del bendaggio

Internistica DietologicaPsicologica Psichiatrica

Gastroenterologica (EGDS)

Radiologica (Eco, RxTdT)

Fisiopatologia respiratoria

Anestesiologica Chirurgica

Valutazione preoperatoria

BMI medio post-operatorio (2176 pts)

43,7

39,3

36,2

33,9

31,532,4 31,7

30,6

20,0

24,0

28,0

32,0

36,0

40,0

44,0

48,0

0 6 12 18 24 36 48 60

Mesi

BMI

Gruppo Italiano LAP-BANDGruppo Italiano LAP-BAND®®

Le magrezze

• Peso reale inferiore all’85- 90% di quello ideale

• Presenza di massa adiposa inferiore al 5% della massa corporea

• BMI inferiore a 18

Magrezza costituzionale

• Frequente familiarita’• Assenza di disturbi organici• Se presente ridotto sviluppo delle masse

muscolari e dello scheletro, ipotensione, visceroptosi, si parla di “magri ipostenici” in questi soggetti vi e’ una risposta torpida dell’asse ipotalamo-ipofisi e dell’insulina vari test di stimolo.

Magrezza costituzionale II

• Scarsamente responsiva alla terapia dietetica e farmacologica (sconsigliata!!!!!!!) gli aumenti spesso sono transitori

• La dieta deve essere ipercalorica e ricca in carboidrati per il loro effetto di stimolazione dell’insulina, ormone classicamente anabolizzante

• Utile consigliare esercizio fisico adeguato all’incremento della massa muscolare (utilizzo di pesi ed analoghi)

Magrezze secondarie• Le magrezze secondarie si manifestano

ogniqualvolta si instauri un bilancio energetico negativo sufficientemente prolungato; sono frequentemente la spia di situazioni patologiche spesso di notevole gravità,. Le magrezze da insufficiente apporto calorico sono le più diffuse nel mondo. Il quadro clinico può variare in rapporto all’entità e alla qualità del deficit calorico e ali’ età di insorgenza. Nelle magrezze secondarie la terapia più razionale è quella di individuare e rimuovere le cause del dimagramento.

Magrezze secondarie II• Le alterazioni endocrino-metaboliche che si

instaurano nelle magrezze da ipoalimentazione involontaria o forzata (amenorrea, ipercortisolismo, sindrome a bassa T3, ridotta o alterata secrezione di ADH, bassi livelli di fattore di crescita insulino-simile, IGF-I; con aumentati livelli di GH, anemia, ipoalbuminemia, ridotta massa muscolare, osteoporosi) non differiscono dalle alterazioni indotte da ipoalimentazione volontaria, quale l’anoressia nervosa.

Magrezze secondarie III

• Diabete lipoatrofico: questa è una sindrome rara nella quale il DM insulino-resistente è associato a un'estesa scomparsa simmetrica o pressoché completa del tessuto adiposo sottocutaneo. Essa è stata messa in relazione con alterazioni genetiche del recettore insulinico.

Magrezze secondarie IV

• Ipertiroidismo

• enteropatie causanti malassorbimento

• Cachessia neoplastica

• Cachessia cardiaca

• BPCO (blue bloater)