“HIPOGLICEMIAS INTRA EJERCICIO ASOCIADA A PREVIA INGESTA DE SOLUCIONES HIDROCARBONADAS, EN DEPORTISTAS DE CANOTAJE

DEL HUILA”.

LUIS ALBERTO CERQUERA ESCOBAR MD. MSc. en Fisiología – Lic. Bio. Química

Director Unidad Biomedica - Instituto Surcolombiano de Neurociencias

Investigadores AsociadosMD. MSc. Mario Alfredo Parra R.

MD. MSc. Edgar Valmore Rodríguez V.Est. Medicina Bibiana Andrea Andrade

UNIDAD BIOMEDICAINSTITUTO SURCOLOMBIANO DE NEUROCIENCIAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDUNVERSIDAD SURCOLOMBIANA

unibiomedica@usco.edu.coNeiva, 2006

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RESUMEN

Introducción: 10 deportistas de élite regional de la Liga de Canotaje (5 hombres y 5 mujeres) y 10 sedentarios (5 hombres y 5 mujeres) entre 17 a 22 años, buenos estados de salud, IMC en límites normales entre 17 y 26, se valoraron para contrastar el manejo de sobrecargas de carbohidratos, con curvas de tolerancia oral a la glucosa (CTOG), en dos fases competitivas de la liga (dos valoraciones en el 2003 y una en el 2004), Las valoraciones de las CTOG se realizaron por el método tradicional; los deportistas se abordaron 18 – 24 horas después de entrenamientos, descartándose sobreentrenamiento. Se buscó dar explicaciones a deserciones en pruebas de fondo asociados supuestamente a desórdenes dietéticos prepruebas. Más específicamente se hipotetizó que el grupo de deportistas, tenderían a aplanar la curva a la hora de la CTOG, en comparación con el grupo control.Objetivo General: Comparar índices de tolerancia oral a la glucosa (ITOG) (diferencia de promedios en cada uno de los tiempos de la CTOG) entre deportistas y sedentarios, como indicador de la velocidad de transporte de la glucosa a la célula muscular.Conclusiones: Los ITOG manifiestan una clara tendencia a la confluencia de la curva de deportistas, hacia la de los sedentarios, haciendo suponer que esto obedece a la acción de los transportadores de glucosa (GLUT-4), en forma independiente y potenciada por el “bombeo” de insulina, característico en el sarcolema de los deportistas. No existe tendencia al aplanamiento de la curva de los deportistas, descartándose la posibilidad de hipoglicemia antes de las dos horas en reposo

PALABRAS CLAVE: Servosistema metabólico, equilibrio metabólico, glucostato.

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INTRODUCCION

La Liga Huilense de Canotaje y Remo es la Liga más joven del Huila, es un organismo de derecho privado, sin ánimo de lucro, con Personería Jurídica No. 255 del 25 de Mayo de 2001, Reconocimiento Deportivo 1145 de Junio 12 de 2001, emanado de Coldeportes Nacional, afiliada a la Federación Colombiana de Canotaje y Remo, con sede de funcionamiento en la ciudad de Neiva ubicada a 723 mmHg de altitud, con temperatura promedio en meses secos de 29,6º C y 53% de humedad relativa, y 28º C y 64% en meses húmedos. Fomenta, patrocina, capacita y organiza la práctica de este deporte con sus modalidades deportivas y recreativas, dentro del ámbito territorial del Departamento, impulsando programas de interés público y social. En el término de 10 años desea proyectar al Departamento como protagonista de esta actividad en el país, aprovechando la infraestructura regional natural que permita el acceso para su práctica a la juventud huilense.

Desde su inicio en sus escuelas de formación captó un recurso humano sobre todo en los estratos más bajos de los barrios periféricos de la ciudad y municipios vecinos, buscando con este rastreo de talentos encontrar los más aptos con la mejor actitud, convirtiéndose en uno de los deportes más apetecidos por la juventud huilense en la actualidad, y siendo una de las ligas más jóvenes con resultados regionales, nacionales e internacionales, ya que dos de sus deportistas le dieron la primera medalla de bronce al país en la modalidad de K4 en los Juegos Centroamericanos del 2002 en Guatemala. Siendo estos los motivos para que miembros prestantes del departamento del Huila confluyeran en causa común para la organización de esta Liga bajo la selecta dirección técnica del Licenciado Norberto Díaz, seleccionador nacional en algunas ocasiones, y bajo la presidencia de la Dra. Ana Cristina Rincón de Cabrera, siendo preponderante el papel de las fuerzas militares del departamento del Huila dentro de los cuales destacamos como miembros honorarios a los Generales del Ejercito GILBERTO ROCHA AYALA y HECTOR MARTINEZ y al Coronel GONZALO ADOLFO LOPEZ. Se adscribieron deportistas de ambos sexos desde los 12 años de edad contando en la actualidad con más de 5 clubes departamentales y no menos de 50 deportistas activos, 10 de los cuales están en el programa de alto rendimiento asesorado por la Unidad Biomédica del Instituto Surcolombiano de Neurociencias de la Facultad de Salud de la Universidad Surcolombiana. Dichos deportistas han tenido un control biomédico, cuyas variables de seguimiento obedecen a un esquema protocolario de manejo1 coherente con las exigencias de los Comités Olímpicos Nacionales e Internacionales que ha sido expuesto y aceptado por la comunidad académica deportiva nacional.

1 Cerquera, L. A. (2001). Construcción de Indicadores de condición y preparación física general. Memorias del Simposio de Ciencias Médicas Aplicadas al Deporte en el Valle del Cauca. Editorial Kinesis. Cali.

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Dado los bajos niveles de estratificación de la población deportiva, se buscó asegurar niveles óptimos de salud y nutricional, sobretodo en los 10 deportistas del programa de alto rendimiento que comenzaron a ser sometidos a programas de entrenamiento con jornadas promedio diaria de 2 horas en franjas RIII y RIV a un 65-70% del VO2 max; aspecto este que se asegura a través de la valoración medica y paraclínica (tabla 1) de la fase competitiva del II semestre del 2003, en cuyas valoraciones cineantropométricas se reportaron IMC por encima de 19 y menores 28.26, y porcentajes musculares con promedios mayores que un estándar de sedentarios de edades similares. La evolución de los tiempos con respecto a los record nacionales comenzaron a ser satisfactorios como se aprecia en el segundo año de competición durante los I y II campeonatos departamentales de Canotaje (tabla 2) en donde los mejores rendimientos se observaron en las pruebas de fondo (12000 m, 1000 m y 500 m K1). Pero también se denotó en estos campeonatos un índice de deserción del 10% sobre todo en pruebas de fondo, asociado a “fatigas tempranas” en deportistas con porcentaje graso bajos (Pedro A. Losada y Oscar Fernando Monje) interpretadas por nuestro cuerpo médico como cuadros hipoglicémicos, por desajuste dietético, durante esta etapa competitiva, dadas las dificultades económicas que nos impedían tener nutricionista abordo, que organizaran los menús diarios.

A lo largo de la historia de la humanidad la mayoría de las poblaciones han evolucionado en ambientes restrictivos, en los cuales se requerían grandes cantidades de esfuerzo físico para obtener la comida en cantidades limitadas. Por tanto no es de sorprender que el genoma humano aloje más genes que predisponen al balance positivo de energía, la obesidad y la diabetes (ver porcentaje graso del 100% de los deportistas con cifras por encima del 15, con índices AKS bajo), que genes que protejan contra los efectos de la abundancia. Hoy en día la actividad física que más se asemeja en cuanto a la demanda energética y a las exigencias corporales que se requerían para la simple supervivencia de aquellas días que exigían ser diestro en las artes de la casería, el cultivo, la pesca, etc, son las actividades deportivas de alto rendimiento.

El músculo esquelético satisface sus demandas energéticas durante el ejercicio a través de sustratos que provienen bien de las reservas del organismo o la ingesta diaria de nutrientes. Es conveniente recordar en este punto, que es de especial importancia en este proyecto buscar aquellas diferencias metabólicas que pudieran alimentar la suposición que un alto nivel de ejercicio incide directamente en la tolerancia a la glucosa en un organismo, sustentándolo con los exámenes de laboratorio como son las pruebas orales de tolerancia a la glucosa (CTOG). Es importante destacar dentro de los sistemas energéticos musculares2-3 : Como se realizan la absorción y distribución de los hidratos de carbono, el transporte celular de glucosa (GLUT-4) y como se movilizan y utilizan los hidratos de carbono de una situación de reposo a una de ejercicio.

2 López Chicharro J., et al. Fisiología del Ejercicio. 3ª edición, p. 189. Editorial Panamericana, 20063 Cerquera, L. A. (2001). Movimiento y Deporte. Revista Saber. v. No. 1, p. 81-91. Universidad Surcolombiana. Neiva.

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Estos puntos son fácilmente visualizables en una propuesta de modelo intersistémico que sustenta y justifica los niveles de glicemia plasmática arterial en un rango operacional funcional homeostático, con procesos de retroalimentación integrados neuralmente, que soporta la actividad reguladora de control endocrina, y permite la sustentación matemática de los equilibrios energéticos que exigen el reposo y el ejercicio, ósea un modelo de “Servosistema metabólico para los carbohidratos” (Figura 1). Servosistema que sustenta en primera instancia que el “equilibrio metabólico” del organismo se soporta solo con un “equilibrio energético” (la energía química que entra en la dieta debe ser equiparable con la energía consumida en el ejercicio como energía mecánica y calórica: balances positivos inducirían obesidad y balances negativos predispondrían a inanición), se respeta la primera ley de la termodinámica: “La energía no se destruye solo se transforma”. Este equilibrio metabólico, supone un equilibrio entre funciones anabólicas (de la Insulina) y catabólicas (del Glucagon), representado en el Indice Molar Insulina/Glucagon (IMI/G) manipulado por niveles de glicemia; que a su vez este índice, actuaría como un mecanismo de control, regulando las velocidades de transporte de la glucosa entre el plasma y los tejidos sobretodo hígado y músculos, con el fin de mantener su equilibrio homeostático. Velocidades incrementadas del transporte de glucosa hacia los músculos con depósitos de glucógeno hepático y muscular reducidos por el ayuno y el ejercicio intensos y de larga duración, sustentarían hipoglicemias francas.

En síntesis la intersistemia soporta un modelo de servomecanismo metabólico diseñado para acoplar las velocidades de intercambio de la glucosa hepática y muscular manteniendo la glicemia en un rango operacional funcional normal (60 – 110 mg/dl Asociación Americana de Diabetes), mediante la manipulación activa del “índice molar insulina glucagon” (IMI/G), con señales de retroalimentación provistas por las concentraciones de la glucosa en sangre arterial, induciendo el anabolismo (insulina) o el catabolismo (glucagon) de los depósitos de glucógeno tisular, o regulando la ingesta de carbohidratos en la dieta.

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EQUILIBRIO METABOLICO = EQUILIBRIO ENERGETICO

Glucógeno FosforilasaHexoquinasa

CÉLULA MUSCULAR

Glucosa IN G6P Glucógeno

400 mg

Piruvato

V Glucolisis

V TGM

V HKGlucosa

EX

OTROSCEREBRO

Glucosa

Glucógeno Fosforilasa

Glucosa 6-Fosfatasa

G6-PG1-PGlucógeno100 mg

HIGADO

INTESTINO

Glucosa

Adipositos

SERVOSISTEMA METABOLICO DE LOS CARBOHIDRATOS

ATP

Joulios/seg + ∆

GLUT-4

Kilocalorías

Dieta

GLICEMIA0

20

40

60

80

100

120

140

160

VTGH

V--TGH

IM

0

150

300

500

InsulinaGlucagón

0

150

300

500V

TGC = K

Figura 1. VTGH

Velocidad de transporte de la glucosa hepática, VTGM

Velocidad de transporte de la glucosa al músculo; VHK

Velocidad

de fosforilación de la glucosa por la Hexoquinasa, Vglicolisis

Velocidad de la glicolisis. IM Indice molar (elaborado por ISCN)

1. Absorción y distribución de los hidratos de carbono.Los hidratos de carbono que ingerimos con la dieta son absorbidos por el servosistema en forma de monosacáridos en las células intestinales tras someterse a las enzimas de la digestión (amilasas, disacaridasas). La mayor parte de estos monosacáridos son transformados fundamentalmente en glucosa y, en menor cantidad, en fructosa. Una vez que alcanza el torrente sanguíneo, la glucosa es puesta a disposición de la totalidad de las células del organismo, si bien por sus características metabólicas las células hepáticas y las células musculares son cuantitativamente el destino más importante.

Las funciones de la glucosa en el organismo, aparte de constituir una fuente energética, tienen un papel secundario, como es el caso de utilizarse como esqueleto para la síntesis de algunos aminoácidos. Para que la glucosa circulante entre en el interior de las células, es necesaria la presencia de la hormona pancreática insulina, salvo en determinadas circunstancias. Las células del sistema nervioso y las células del músculo esquelético si están activas no precisan la presencia de insulina para captar glucosa. Cuando tras la ingestión de hidratos de carbono se produce una elevación de la glucemia, el páncreas aumenta la producción y liberación de insulina a la sangre de manera que la glucosa tenderá a entrar en las células volviéndose a normalizar los niveles glucémicos. Los hepatocitos y las células musculares (en reposo) captan parte de esta glucosa. Cuando la glucosa atraviesa la membrana celular, inmediatamente experimenta una fosforilación, transformándose en glucosa 6-fosfato. Este compuesto adquiere carga negativa, por lo cual queda “atrapado” dentro de la célula, y tiene un nivel energético superior al de la glucosa. Para fosforilar una molécula de glucosa, la célula tiene que aportar la energía procedente de la hidrólisis de un ATP. A este proceso inicial de aumento del nivel energético de un compuesto para posteriormente ser catabolizado es lo que algunos investigadores han denominado energía de activación.

Posteriormente, si la célula no necesita en estos momentos utilizar la glucosa que le llega, la glucosa 6P se isomeriza a glucosa 1P, la cual se va almacenando en la célula en forma del polímero glucógeno por acción de la glucógeno sintetasa. A este proceso se le denomina glucogenogénesis. De manera que en el hepatocito y en la célula muscular, existe un almacén de hidratos de carbono en forma de glucógeno, cuya capacidad de almacenaje es limitada. También los riñones son capaces de almacenar cierta cantidad de glucógeno.

La finalidad del glucógeno hepático es la de mantener los niveles de glucemia. Es decir, cuando finaliza la absorción de la glucosa y la captación de glucosa por las células del organismo provoca un descenso de la glucemia, en el hepatocito se produce un proceso inverso al que acabamos de describir gracias al cual la glucosa se desprende del polímero glucógeno (glucogenólisis) en forma de glucosa 1P, posteriormente se desfosforila y finalmente sale de la célula para ir a la sangre circulante, proceso diseccionado por el glucagon. Se estima que la cantidad máxima de hidratos de carbono almacenados en forma de glucógeno en el hígado es de aproximadamente 100 g para un sujeto sedentario, y 130 g en promedio para un atleta de fondo, con tallas y pesos medios. El límite de almacenaje se debe a la necesidad de almacenar agua junto con la glucosa para mantener

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la osmolaridad celular. El límite indefinido de un soluto en el interior del citoplasma celular conduciría a la muerte por balonización. Cuando la glucosa absorbida supera la capacidad de almacenaje de glucógeno, el hígado la metaboliza transformándola en triglicéridos que son enviados al tejido adiposo.

El glucógeno muscular, sin embargo, tiene como misión suministrar glucosa a la propia célula muscular en la que se encuentra. El proceso de defosforilación de la glucosa no es posible en la célula muscular, ya que carece de la enzima responsable, la fosfotasa. Por tanto, la glucosa que entra en la célula muscular ya no la abandona y queda a su disposición como sustrato energético. La cantidad de glucógeno almacenado en el tejido muscular es más variable, ya que dependerá de la masa muscular de cada sujeto, pero en términos generales podemos hablar de unos 350- 400 g en total en sedentarios y 430 g en promedios en fondistas.

El músculo cardíaco también almacena glucosa en forma de glucógeno. Otras células del organismo, como las del cerebro y los glóbulos rojos, dependen del aporte continuado de glucosa sanguínea para funcionar correctamente.

2. Transportadores celulares de glucosa4: GLUT-4

En los últimos años dos diferentes familias moleculares de transportadores celulares de glucosa (y otras hexosas, incluyendo fructosa y lactosa) han sido clonados. Los transportadores ligados al sodio restringidos a intestino y riñón, transporta glucosa contra gradientes de concentración dependientes de energía5. El otro grupo de transportadores trabaja por difusión facilitada transportando glucosa a favor de gradientes, en la actualidad con 7 tipos proteicos (GLUT 1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 - 7). Los de máximo interés para nosotros, los GLUT-4 por su localización en sarcolemas y en menor proporción en membrana de adipositos, ya que las células musculares son el principal sitio de almacenamiento de la glucosa “in vivo”, con mucha menor proporción en el tejido adiposo 6. Estudios previos han demostrado la importancia de calcular la velocidad de transporte de glucosa en la membrana celular muscular (por resonancia magnética nuclear con marcaje de 13C – 31P), para esclarecer la dinámica del metabolismo intracelular de la glucosa7; elementos que hemos tenido en cuenta para asociar las variaciones de las pendientes de las CTOG con las variaciones de las velocidades en el transporte de la glucosa, producto de los diferentes niveles de transportadores en la membrana muscular ocasionado por el “bombeo” de insulina que origina la ingestión de la sobre carga de glucosa. En las células musculares los GLUT-4 son reciclados después de su uso y almacenados en dos niveles (endosomas un 10% más expeditos para su

4 Peter R. Shepherd, Ph. D.; and Barbara B. Kahn, Md.; Glucose Transporters and Insulin Action, The New England Journal of Medicine, Julio 22 de 1999, p. 248 – 257.5 Wright EM, Turk E, Zabel B, Mundlos S, Dyer J. Molecular genetics of intestinal glucose transport. J. Clin Invest. 1991; 88:1435-40.6 DeFronzo R.A. Patogénesis of type 2 diabetes: metabolic and molecular implications for identifying diabetes genes. Diabetes Rev 1997; 5:177-269.7 Cline GW, Pertensen KF, Krssak M, er al. Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin - stimulater muscle glycogen síntesis in type 2 diabetes. N Engl J Med 1999;341:240-6.

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utilización, y en vesículas un 90% a mayor nivel intracelular en ausencia de insulina). En presencia de insulina o de otro estímulo (ejercicio) el equilibrio de este proceso de reciclamiento es alterado a favor de la traslocación (movimiento regulado) de los GLUT-4 de las vesículas de almacenaje intracelular al sarcolema. El efecto neto es un incremento en la velocidad máxima del transporte de la glucosa dentro de la célula muscular8-9 (figura 2: Mecanismos moleculares del consumo de glucosa estimulado por insulina y/o el ejercicio en células musculares y adipositos 4). Siendo el ejercicio aeróbico el único estímulo que ha demostrado incrementar la trascripción y transducción de los GLUT-4 en fibras musculares10-11.

En otras células, el transportador es diferente y, como es el caso de las neuronas, no requiere la presencia de insulina (GLUT-1). Esto explica por qué las neuronas captan glucosa independientemente de la concentración de insulina plasmática (las neuronas sólo utilizan glucosa como fuente energética!).

Mecanismos Moleculares del Consumo de Glucosa estimulado por Insulina y/o el Ejercicio en Células Musculares y adipositos

Figura 2. Se muestran las vesículas de GLUT-4 que en ausencia de insulina son almacenadas en un 90% intracelularmente. A la derecha el acoplamiento insulina receptor y la activación de quinasas que terminan finalmente estimulando la traslocación, la cual podría también ser activada por el ejercicio.

8 Kandror KV, Pilch PE Compartmentalizaction of protein traffic in insulin-sensitive cells. Am J. Physiol 1996, 271: E1:E14.9 Gould GW, Colman GD. The glucose transporter family: structure, function, and tissue-specific expresión. Biichem J 1993; 295:329-41.10 Abel ED, Shepherd PR, Kahn BB. Glucose transportrs and patho-physioligic status. In: Le Roith D, Taylor SI, Olefsky Jm, eds. Diabetes mellitus: a fundamental and clinical text. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996:530-43.11 Kraniou Y. Cameron.Smith D, Misso M. Collier G. Hargreaves M. Effectos of exercise on GLUT.4 and glycogenin gene expresión in human skeletal muscle Appl Physiol, 2000; 88:794-796.

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3. Movilización y Utilización de los Hidratos de Carbono

Cuando pasamos de una situación de reposo a una de ejercicio, la glucosa almacenada tiene que ser movilizada para poder resintetizar el ATP que se va utilizando en la contracción muscular. El proceso por el cual el glucógeno va desprendiendo moléculas de glucosa para ser utilizadas (bien en la propia célula, como es el caso del músculo, bien por otras células como ocurre con el glucógeno hepático) es la glucogenólisis. Está regulado por la acción de la fosforilasa, que se activa fundamentalmente por un aumento en la concentración sanguínea del glucagon y en la concentración sanguínea de la adrenalina y un descenso de la cantidad celular de ATP.

Glucogenólisis hepática. En el caso del hígado, la glucosa-6 P resultante de la hidrólisis del glucógeno se transforma en glucosa gracias a la acción de la glucosa – fosfatasa, enzima de la que carece el músculo esquelético (motivo por el que la glucosa no puede abandonar la célula muscular una vez que ha entrado y se ha fosforilado) y sale de nuevo a la sangre circulante. El objetivo fundamental de la glucogenólisis hepática es mantener la glucemia en cifras normales. Parte de esta glucosa hepática que sale a la sangre será captada por la célula muscular, el músculo esquelético es el principal tejido que capta y utiliza la glucosa circulante durante el ejercicio. Si la tasa de utilización de la glucosa es mayor que la tasa de liberación de glucosa hepática, la glucemia disminuye (hipoglucemia), lo que se manifiesta con diversos síntomas como consecuencia, fundamentalmente, de reducir el aporte energético al sistema nervioso. Este fenómeno es especialmente importante en los ejercicios de más de dos a tres horas de duración.

Glucogenólisis muscular. La glucosa-6-fosfato procede del glucógeno muscular entra en la vía metabólica de la glucólisis. La carencia de la enzima fosfotasa hace que la glucosa no sea capaz de abandonar la célula muscular, por lo cual se utiliza directamente como fuente energética propia en el proceso catabólico de la glucólisis.

El presente trabajo tuvo como objeto principal, investigar la predisposición que tiene los deportistas de élite, fondistas, de desarrollar hipoglicemias reactivas a la hora de estar realizando el ejercicio, cuando se ha ingerido inmediatamente previo a la actividad física bebidas carbohidratadas. Diferencias que fueron contrastadas con un grupo de sedentarios, utilizando como instrumento la curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG). Más específicamente se hipotetizó que el grupo de deportistas de alto rendimiento tenderían a aplanar la curva a la hora, en comparación con el grupo control, dada las mayores velocidades de transporte de glucosa hacia las células musculares, producto de los mayores niveles de GLUT-4 en los deportistas, e inducida por la acción conjunta de los dos pulles de GLUT-4 (endocitomas y vesículas) estimulados por el “bombeo” de insulina de la primera hora de la CTOG 8-9.

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METODO

De un total de 50 deportistas pertenecientes a la Liga, 10 deportistas entre 17 y 22 años (5 hombres y 5 mujeres) fueron seleccionados para el programa de alto rendimiento ofrecido por la Unidad Biomédica, dada la buena evolución de los tempos en los 2 años de entrenamiento, y el acercamiento de sus marcas personales con las marcas nacionales (tabla 2); y 10 sedentarios entre 17 y 22 años (5 hombres y 5 mujeres) para el grupo control. Los criterios de inclusión para el grupo control fueron no estar, ni haber estado en practicas deportivas o de actividad física programada siquiera de una sesión semanal, en los últimos dos años (casi todos estudiantes de medicina los últimos dos años). Tanto los sujetos deportistas como los sedentarios cumplieron con las siguientes características: Estados de salud óptimos detectado en la evolución médica periódica, con paraclínicos dentro de limites normales (tabla 1), índices de masa corporal IMC entre 17 y 26 (descartando cualquier indicativo de desnutrición o de obesidad).

Es importante señalar que el pequeño tamaño muestral fue el resultado de lo estricto de los criterios de inclusión usados en la presente investigación. De los 50 deportistas de la Liga solo 10 acercaron competitivamente sus tiempos a las marcas nacionales; y de los 80 estudiantes de medicina del III y IV semestre se escogieron los que se acercaron más al criterio de sedentarismo escogido. Respecto a las características sociodemográficas, se equipararon los grupos etáreos por sexo y edad, y estrato socioeconómico por ser nuestra facultad de salud de carácter público.

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Tabla No. 1 VALORACION PARACLINICA Y CINEATROPOMETRICA DE SUJETOS EXPERIMENTALESPROYECTO: HIPOGLICEMIA POST INGESTA HIPERCALORICA VALORADA POR CTOG

EN DEPORTISTAS DE ALTO RENDIMIENTO DE LA LIGA DE CANOTAJE DEL HUILA PARACLINICOS CINEANTROPOMETRIA

SUJETOS HCTO CREATINA BUN IMC AKS % MUSCULAR % OSEO % GRASO

SE

DE

NT

AR

IOS

JORGE J. S. 48 0,9 15,9 26,83 71,05 43,3 16,2 16,4

CAROLINA A. S. 38 0,8 15,1 17,78 40,43 46,5 15,1 17,5

OSCAR M. Q. 50 0,9 15,0 21,42 55,3 45,5 19,2 11,2

JHON G. Q. 50 0,8 15,8 17,63 43,58 46,9 19,8 9,2

BIBIANA A. A. 47 0,7 14,2 23,53 47,16 45,4 15,0 18,7

GINA A. R. 40 0,8 14,5 20,86 48,77 44,3 14,7 20,0

LINA K. H. Z. 43 0,8 13,3 22,04 48,36 43,4 16,3 19,4

WILLIAM G. O. M. 47 1,0 10,4 20,95 60,28 50,8 16,4 8,7

MANUEL A. B. M. * 46 1,0 18,5

CLAUDIA L. S. M. 42 0,8 8,2 26,01 50,47 45,6 14,3 19,2

DE

PO

RT

IST

AS

GUSTAVO R. 44 0,8 9,3 19,07 50,07 51,4 19 5,5

CRISTOBAL O. 43 0,9 7,9 20,15 56,11 50,9 17 8

NATALY S. 40 0,8 10,2 23,67 52,3 44,5 13,8 20,8

SANDRA M. A. 41 0,8 9,3 24,46 48,86 40,3 13,9 24,8

JHON F. R. 45 0,9 13,9 20,79 60,83 47,8 18,9 9,2

YURANI R. F. 41 0,8 9,1 20,3 43,18 48,3 15,4 15,3

DIANA P. M. 41 0,8 8,4 21,49 46,42 42,2 17 20

EDNA L. R. 40 0,7 7,2 28,26 60,64 48,5 10,4 20,2

OSCAR F. M. 49 1 10,9 18,7 50,18 47,1 20 8,8

PEDRO A. L. C. 43 1 11,2 20,32 48,86 49,2 18,9 7,8• No asistió a mediciones cineatropométricas

NOMBRE P12000 m

Junior

Damas

P12000 m

Senior

Damas

P12000 m

Senior

Varones

P500 m Junior

Damas

P500 m Senior

Damas

P500 m Senior

Varones

P200 m Junior

Damas

P200 m

Senior

Damas

P200 m Senior

Varones

P1000 m

Junior

Damas

MARCA NACIONAL 1h16'31"34 1h17'14"00 1h06'15"35 2'28"43 2'23"31 1'55"85 54"20 48"53 39"51 5'06"60

NATALY SUAREZ 1 1h16'31"34 2 2'28"43 3 57"83 1 5'20"00

PATRICIA MURCIA 2 1h19'03"50 3 2'39"69 1 54"20 3 5'32"00

YURANI RAMREZ 2 1h20'54"05 1 2'35"67 1 53"51

SANDRA ALARCON 3 1h24'59"41 3 2'42"00 3 1'01"52

EDNA L. ROJAS 4 1'03"52 4 6'01"21

OSCAR F. MONJE 3 1h10'37"59 3 2'30"69 5 53"92

PEDRO A. LOZADA 6 1h16'35"35 6 2'38"29 D

GUSTAVO RIASCOS 1 2'14"16 2 44"54

LEANDRO A. TREJOS 7 2'58"42 6 1'00"80

JHON FREDY TOVAR

Tabla No. 2 PALMARES DEPORTIVOI Y II CAMPENATO DEPARTAMENTAL DE CANOTAJE

II Y IX- 2003 K1 FINALES

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INSTRUMENTOS

En el presente estudio se realizaron las curvas de tolerancia oral a la glucosa (CTOG), por el método tradicional de Somogy-Nelson, en el mismo laboratorio clínico, en dos fases competitivas (Noviembre del 2003 y Julio del 2004), repitiéndose 8 días después de la primera fase competitiva, (debido a la “naturaleza” comparativa y no diagnóstica del estudio). Las curvas de la última fase competitiva (julio de 2004) a los sujetos experimentales se les hizo un seguimiento dietético, de lo que tradicionalmente consumían diariamente, 8 días antes del examen. Todas las curvas se realizaron 16 a 24 horas posterior al último entrenamiento, garantizándose una recuperación activa post ejercicio, descartándose sobre-entrenamientos a través de la aplicación previa del test ortostático.

Como se describió anteriormente, a pesar de que la prueba oral de tolerancia a glucosa es un prueba diagnóstica aceptable y ha sido una herramienta invaluable para la investigación, la Asociación Americana de Diabetes no recomienda su uso rutinario, de hecho la prueba oral de tolerancia a glucosa ya no se utiliza ampliamente debido a los inconvenientes para los pacientes ya que muchos médicos lo perciben como innecesario. Además requiere más tiempo y es más costosa que la glucosa plasmática en ayunas. La determinación simultanea de glucosa plasmática en ayunas y de la prueba oral de tolerancia a glucosa inevitablemente conlleva a algunas discrepancias, sin embargo con los datos revisados por la Asociación Americana de Diabetes, no hay bases para concluir que el valor de las 2 horas poscarga en la prueba oral de tolerancia a glucosa es más confiable que la glucosa plasmática en ayunas. Por tanto la glucosa plasmática en ayunas puede ser utilizada para estimar la prevalencia comparativa entre diferentes poblaciones (tabla 3 y gráfica 1), con marcaciones diferenciales mucho mayores que las detectadas en otras variables como el IMC y con muchas similitudes al VO2max.

Debido a la naturaleza “comparativa” y no diagnóstica (dentro de nuestros objetivos no estaba el de encontrar personas diabéticas), fue imperante la necesidad de la práctica de la prueba de tolerancia oral a glucosa, sin embargo siguiendo las recomendaciones hechas por la Asociación Americana de Diabetes, y basados en el hecho de que sus publicaciones afirman que no es recomendable hacer la prueba oral de tolerancia a glucosa de forma rutinaria, y que además es poco probable encontrar variaciones significativas con su repetición “continua”, consideramos que bastaría con la realización de dos únicas pruebas de tolerancia oral a glucosa, en cada grupo de muestreo por fase competitiva. El ejercicio comparativo de los promedios de las curvas para los dos tipos de poblaciones experimentales que hemos denominado índice de tolerancia oral a la glucosa (ITOG), busca determinar diferencias en el comportamiento de dichos índices en los diferentes tiempos, asociados a la activación de los GLUT-4 por el “bombeo” de insulina debido a la sobrecarga de glucosa impuesta en ayunas en forma similar para

ambos tipos de sujetos. Insistimos puntualmente, que la diferencia instaurada por la actividad deportiva aerobisante de una de las poblaciones que representa con suficiente justificación molecular, mayores niveles de GLUT-4, manejará mayores velocidades de transporte, representados en diferencias en las pendientes de la curva de los deportistas con respecto a los sedentarios.

Tabla No. 3DATOS POBLACIONALES DE LAS LIGAS DEL HUILA

Instituto Surcolombiano de NeurocienciasUnidad Biomedica

Facultad De Salud - Universidad Surcolombiana

DEPORTE

PROMEDIOS

GLICEMIA (mg/dl) IMC VO2max

FUTBOL 73,81 21,29 45,49TRIATLON 79,6 21,27 49,19TAEKWONDO 81,0 20,45 50,40SEDENTARIOS 84,3 21,89 20,85ATLETISMO 84,66 20,36 43,6SUBACUATICAS 86,01 23,79 36,67CANOTAJE 88,37 21,72 36,81TEJO 89,0 22,16 41,35PESAS 89,49 27,55 36,52CICLISMO 90,5 21,06 51,19VOLEIBOL 93,2 22,23 35,1LUCHA 98,83 26,27 43,1

GRAFICA 2

ESTUDIOS POBLACIONALES DE LAS LIGAS DEL HUILA 2004

GLICEMIA IMC VO2max

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

FUTB TRIAT TAEKO SEDEN ATLET SUBAC CANOT TEJO PESAS CICLI VOLEI LUCHA

PROMEDIOS:

15

PROCEDIMIENTOS

El ingreso al programa de alto rendimiento, cuyos procedimientos realizados a cada uno de los sujetos es explicado previamente y consentido con autorización por escrito, según los lineamientos bioéticos para la investigación en humanos de la Universidad Surcolombiana. Luego de que cada sujeto firmó el consentimiento informado, se procedió a realizar una entrevista inicial, en las que se recogen datos de la historia médica, sociodemográficas y personales de cada uno de los participantes, cumpliendo con cada uno de los pasos del esquema protocolario de manejo1, cuyas variables valoradas, son registradas en la base de datos de esta Historia Clínica proyectada en WEB. Estos resultados retroalimentan el plan de trabajo técnico del entrenamiento en macrociclos usuales de 12 semanas, de acuerdo a las fases de competición y del calendario de actividades de la Federación Colombiana de Canotaje. Los CTOG fueron programas sobre fases competitivas.

16

ANALISIS ESTADISTICO

Las tres CTOG practicadas a cada uno de los sujetos (tabla 4), fueron promediadas en ayunas n=56 (en mg/dl) (sedentarios n=29: promedio = 83.95, SD 4,29; deportistas n=27: promedio= 88.97, SD 6.1; ITOG 5.02 (+) deportistas; t-Student para muestras independientes p<=0.048, mostrando significancia en la diferencia), para los 30’ n=56 (en mg/dl) (sedentarios n=29: promedio = 118.17, SD 21.06; deportistas n=27: promedio = 121.23 SD 20.33; ITOG 3.07 (+) deportistas; t-Student para muestras independientes p<=0.744, no mostrando significancia en la diferencia), para los 60’ n=56 (en mg/dl) (sedentarios n=29: promedio = 100.63 SD 17.04; deportistas n=27: promedio = 103.75 SD 14.15; ITOG 3.12 (+) deportistas; t-Student para muestras independientes p<=0.662, no mostrando significancia en la diferencia), para los 120’ n=56 (en mg/dl) (sedentarios n=29: promedio = 88.83 SD 10.95; deportistas n=27: promedio = 88.90 SD 11.89; ITOG 0.07 (+) deportistas; t-Student para muestras independientes p<=0.990, no mostrando significancia en la diferencia, casi idénticas). Unificando para determinar tendencias de las curvas (Grafica 3 “Curvas Comparativas de Tolerancia Oral a la Glucosa de Deportistas de Canotaje del Huila y Sedentarios”) ayunas y 30’ las dos curvas se comportaron X2 = 49,41 p <=0,01; tomas de 30’ y 60’ las dos curvas se comportaron X2= 56.127 p <=0,001; tomas de 60’ y 120’ las dos curvas se comportaron X2 =30.258 p <=1 se denota una tendencia de confluencia de pendientes de los deportistas hacia los sedentarios, con un mayor acercamiento en la última fase de los 60’ a los 120’.

RESULTADOS

En la tabla No. 4 “Valores Glicémicos de las Curvas de Tolerancia Oral a la Glucosa para Sedentarios y Deportistas” se pueden observar los nombres y las iniciales de cada uno de los sujetos experimentales en la columna izquierda separando los deportistas de los sedentarios. Para cada uno de estos grupos, se reúnen las tres valoraciones de cada uno de los tiempos basal 1, basal 2 en el 2003, basal 3 en el 2004 (en ayunas); igualmente para los tiempos de 30’, 60’ y 120’. Se promedian las tres tomas de cada uno de los tiempos para cada uno de los sujetos de cada grupo y se obtiene un promedio general de cada uno de los tiempos para cada grupo (deportistas entre sí y sedentarios entre sí). Se comparan los promedios generales de cada uno de los tiempos (basales, 30’, 60’ y 120’) entre deportistas y sedentarios, obteniéndose el Índice de tolerancia oral a la glucosa (ITOG) y se grafica dichos promedios y se ubican estos índices (gráfica 3).

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1 2 3 42003 2003 2004 PROM. 2003 2003 2004 PROM. 2003 2003 2004 PROM 2003 2003 2004 PROM

SEDENTARIOS BASAL 1 BASAL 2 BASAL 3 30 MIN 1 30 MIN 2 30 MIN 3 1 HORA 1 1 HORA 2 1 HORA 3 2 HORA 1 2 HORA 2 2 HORA 3

JORGE J. S. M. 85 94 103 94,00 125 135 144 134,67 93 94 90 92,33 83 90 103 92,00CAROLINA A. S. 79 88 85 84,00 102 110 92 101,33 97 85 137 106,33 90 82 93 88,33OSCAR M. Q. 87 79 93 86,33 82 122 127 110,33 82 82 110 91,33 80 68 93 80,33JHON G. Q. P. 80 86 93 86,33 129 114 129 124,00 92 145 118 118,33 89 107 96 97,33BIBIANA A. A. S. 72 82 89 81,00 108 99 112 106,33 98 82 84 88,00 82 62 86 76,67GINA A. R. C. 81 64 108 84,33 90 95 94 93,00 90 83 97 90,00 81 77 93 83,67LINA C. H. Z. 75 78 90 81,00 87 87 122 98,67 76 61 109 82,00 73 77 104 84,67WILLAM G. O. M. 82 92 75 83,00 131 178 169 159,33 90 108 138 112,00 84 99 106 96,33MANUEL A. B. M. 77 82 79,50 101 127 114,00 90 90 90,00 78 76 77,00CLAUDIA L. Z. M. 77 79 84 80,00 114 140 166 140,00 108 125 175 136,00 96 83 157 112,00TOTALES 839,50 1181,67 1006,33 888,33PROMEDIOS 83,95 118,17 100,63 88,83SD 4,29761 21,0644 17,0428 10,9536

ITOG 5,02 3,07 3,12 0,07

1 2 3 42003 2003 2004 PROM 2003 2003 2004 PROM 2003 2003 2004 PROM 2003 2003 2004 PROM

DEPORTISTAS BASAL 1 BASAL 2 BASAL 3 30 MIN 1 30 MIN 2 30 MIN 3 1 HORA 1 HORA 2 1 HORA 3 2 HORA 1 2 HORA 2 2 HORA 3

GUSTAVO R. 82 89 85,50 75 88 81,50 67 104 85,50 65 84 74,50CRISTIBAL O. A. 83 103 93,00 117 157 137,00 116 109 112,50 76 102 89,00NATALY S. 85 70 73 76,00 99 82 114 98,33 90 80 93 87,67 86 68 81 78,33SANDRA M. A. 90 95 92,50 149 120 134,50 116 85 100,50 97 100 98,50JHON F. T. R. 91 88 78 85,67 104 103 104 103,67 75 85 104 88,00 63 69 79 70,33YURANI R. F. 74 94 92 86,67 110 144 140 131,33 110 139 97 115,33 103 114 91 102,67DIANA P. M. B. 85 89 85 86,33 117 140 129 128,67 99 90 108 99,00 86 80 106 90,67EDNA L. R. T. 115 88 85 96,00 116 132 140 129,33 120 114 150 128,00 83 93 111 95,67OSCAR F. M. S. 110 80 88 92,67 177 131 133 147,00 129 116 100 115,00 105 111 99 105,00PEDRO A. L. C. 106 90 90 95,33 126 103 134 121,00 113 101 104 106,00 92 88 73 84,33TOTALES 889,67 1212,33 1037,50 889,00PROMEDIOS 88,97 121,23 103,75 88,90SD 6,10747 20,3393 14,1553 11,8996

Tabla 4

Glucosa en ayunas (mg/dl) Glucosa a 30 min (mg/dl) POST CARGA DE GLUCOSA 60' POST CARGA DE GLUCOSA 120'

VALORES GLICEMICOS DE LAS CURVAS DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

INSTITUTO SURCOLOMBIANO DE NEUROCIENCIASFACULTAD DE SALUD

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA

Glucosa en ayunas (mg/dl) Glucosa a 30 Min. (mg/dl) Post carga de Glucosa 60' Post carga de Glucosa 120'

GRAFICA 3

DeportistasSedentarios

X (mg/dl)

ITOG

90’ 120’80

85

90

95

100

105

110

115

120

125

BASAL 30' 60' 120'

83.95

118.17

100.63

88.83

88.97

121.23

103.75

88.90

TIEMPO

GLICEMIA

5.02

3.07

3.12

0.07

p<=0.01

p<=0.001

p<=1

Curvas Comparativas de Tolerancia Oral a la Glucosa de Deportistas de Canotaje del Huila y Sedentarios

Valores Promedios

DeportistasSedentarios

X (mg/dl)

ITOG

90’ 120’80

85

90

95

100

105

110

115

120

125

BASAL 30' 60' 120'

83.95

118.17

100.63

88.83

88.97

121.23

103.75

88.90

90’ 120’80

85

90

95

100

105

110

115

120

125

BASAL 30' 60' 120'

83.95

118.17

100.63

88.83

88.97

121.23

103.75

88.90

TIEMPO

GLICEMIA

5.02

3.07

3.12

0.07

p<=0.01

p<=0.001

p<=1

Curvas Comparativas de Tolerancia Oral a la Glucosa de Deportistas de Canotaje del Huila y Sedentarios

Valores Promedios

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DISCUSION

En el presente estudio se postuló un modelo diagramático de servosistema metabólico para los carbohidratos haciendo hincapié que los rangos operacionales funcionales de la glicemia plasmática son manipulados o controlados por el índice molar insulina/glucagon (IM); es importante aclarar que estas hormonas no fueron medidas, consideramos que dicho índice se comporta en forma similar para ambos sujetos experimentales en cada uno de los tiempos de medición de la curva, basándonos en que el estímulo inicial de sobrecarga de carbohidratos en ayunas fue el mismo tanto para deportista como para sedentarios, y que no hay evidencias de obesidad, diabetes o inanición en los sujetos experimentales. La condición de reposo exigido para todos los sujetos, con un ayuno promedio de 12 horas implicaron un funcionamiento del glucostato hepático (brazo izquierdo del servosistema) en condiciones similares para los grupos experimentales. Lo que quisimos valorar a través del comportamiento de las CTOG, fue, en forma indirecta, la velocidad de transporte de la glucosa plasmática a su mayor reservorio como lo es el glucógeno muscular y su diferencia entre individuos acondicionados aeróbicamente y sedentarios.

Otro punto importante que hay que aclarar, fue la razón por la cual decidimos hacer las valoraciones de las CTOG en condición de reposo y no en actividad física; justificable este hecho por la aclaración realizada sobre el mecanismo molecular de acción de los GLUT-4 8-9 en el cual se afirma que el proceso de traslocación (movimiento regulado de las vesículas de GLUT-4 hacia la membrana celular), se consigue de igual forma por vías de la insulina o por vía del ejercicio, lo que nos hizo suponer que los valores y tendencias de ambas curvas (deportistas y sedentarios), se mantendrían, si la medición de las CTOG se hicieran en reposo o en ejercicio. (Podría contemplarse como una nueva hipótesis para continuar esta línea de investigación).

Si en presencia de insulina o de ejercicio se activan los mecanismos moleculares de traslocación en las células musculares, teniendo como efecto neto un incremento en la velocidad máxima del transporte de la glucosa dentro de esta célula8-9, la convergencia de la curva de los deportistas hacia la de los sedentarios en los tiempos del ayuno a los 30’ (ITOG de 5,02 a 3,07) supondrían un pico moderado de insulina acompañado por un nivel de traslocación de GLUT-4 y de incremento secundario también moderado de la velocidad del transporte de la glucosa que reduce el ITOG de 5,02 a 3,07, acción de transporte que se continua en los tiempos de los 30’ a los 60’ manteniendo el ITOG (3,07 a 3,12). Este moderado incremento de la velocidad de transporte de la glucosa en los deportistas a diferencias de los sedentarios podríamos suponer se debe en primera instancia a la traslocación del pull de endosomas de GLUT-4 (10%)4, más cercanos al sarcolema, inducidos por ese pico inicial de insulina. La fase post-absortiva de las CTOG de los 60’ a 120’ donde se hayan los mayores picos de insulina12 , representa el tiempo de 12 Angelopoulos Theodore J. PhD, et al. Significant Enhancements in Glucosa Tolerante and Insulin Action in Centrally Obese Subjects Following Ten Days of Training. Clinical Journal of Sport Medicine 12(2): 113-118 March

la máxima activación de transportadores de glucosa para ambos tipos de sujetos experimentales (deportistas y sedentarios) en donde las mayores velocidades de transporte la tendrán los deportistas por sus mayores niveles de GLUT-4, lo que nos estaría explicando la caída del ITOG a favor de los sedentarios (3,12 a 0,07), y la convergencia completa de la curva de los deportista hacia los sedentarios. Esta gran caída del ITOG podríamos atribuirla a la traslocación del pull vesicular del GLUT-4 (80%).

Se demostró que sólo en la medición del tiempo basal para las CTOG, los sujetos sedentarios y deportistas fueron significativamente diferentes. Esto sugiere que la confluencia de las curvas de la glucosa en los grupos en estudio se comienza a producir 30’ después de las cargas de glucosa, siendo ésta máxima a los 120’ luego de haber recibido esta carga. Estos resultados muestran una clara tendencia a la similitud entre estas dos curvas deportistas y sedentarios sobre todo después de los 30’ de haber recibido las cargas.

2002.

21

CONCLUSIONES

No hay tendencia al aplanamiento en la CTOG de los deportistas, descartándose la posibilidad de que exista una predisposición a la hipoglicemia, al menos en las dos horas después de la ingesta de carbohidratos; más aún si el deportista inicia su actividad física en equilibrio metabólico, es decir niveles óptimos de almacenaje de sus depósitos de glucógeno muscular. La acción de los GLUT-4 es evidente por la confluencia de la curva de los deportistas hacia los sedentarios sin ocasionar una modificación significativa de ella.

Pudo haber ocurrido en nuestro caso, que se hubiera participado en algunos campeonatos con deportistas con balance metabólico negativo (depósitos de glucógeno muscular agotado por haber superado el 80% del VO2max en entrenamientos previos) que asociado a porcentaje grasos bajos como lo demuestra la cineantropometria (7,8 y 9,2) y además lo antes analizado, velocidad de transporte de glucosa incrementadas, hubieran hecho expedito el camino hacia la hipoglicemia antes de las dos horas del ejercicio. Sugerimos que en estas condiciones extremas las bebidas carbohidratadas antes del ejercicio, podrían antes llegar a ser convenientes para equilibrar el balance metabólico y evitar estas “fatigas tempranas”.

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AGRADECIMIENTOS

Al semillero de investigación estudiantes de la asignatura de Fisiología: Adriana Lucia Cubillos, Sandra Milena Rojas, Oscar Mauricio Quintero, William Gilberto Ochoa, Manuel Alejandro Buitrago, Carlos Fernando López, Jhon Mauricio Suárez.

A la Ingeniera Martha Lucia Leiva B., asistente de investigación del Instituto Surcolombiano de Neurociencias.

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REFERENCIAS

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12.Angelopoulos Theodore J. PhD, et al. Significant Enhancements in Glucosa Tolerante and Insulin Action in Centrally Obese Subjects Following Ten Days of Training. Clinical Journal of Sport Medicine 12(2): 113-118 March 2002.

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